portfolio ciclo 1 e 2 claretiano

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CLARETIANO CENTRO UNIVERSITÁRIO
Curso de Bacharelado em Educação Física
BIOQUIMICA E FARMACOLOGIA 
Atividade: Síndrome Metabólica.Portfólio 1 
Professora: Virginia Campos Silvestrini
São Jose dos Campos- SP
04/2021 
SUMÁRIO
1. inTRODUÇÃO................................................................................................03 
2. OBJETIVO............................................................................03
3. REVISÃO DA LITERATURA........................................................................04
3.1 Síndrome Metabólica. Definição. Parâmetros ................................................04
3.2 Metabolismo dos carboidratos.........................................................................05
3.2.1 Glicose..........................................................................................................06
3.2.2 Glioconeogênese...........................................................................................07
3.2.3. Glicogênese..................................................................................................07 
3.2.4 Glicogenólise................................................................................................08
3.3. Metabolismo dos lipídeos...............................................................................08
3.4 Metabolismo Proteico......................................................................................09
3.5 Alterações metabólicas ..................................................................................10
3.6 Tratamentos......................................................................................................11
3.6.1. Tratamentos medicamentosos......................................................................12
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS...........................................................................18
5. REFERÊNCIAS................................................................................................18
1-INTRODUÇÃO
Nos últimos anos a atividade física regular esta sendo recomendada para prevenção e reabilitação de doenças cardiovasculares e outras doenças crônicas. Estudos tem demostrado à relação direta de falta de atividade física com a presencia de diversos fatores de risco como a síndrome metabólica.
Podemos observar que a síndrome metabólica é um transtorno muito comum nos dias de hoje relacionada com a civilização moderna, e vem preocupando os profissionais da saúde, pois está associada a obesidade, resultado de uma alimentação inadequada (hipercalórica) e ao sedentarismo que agrava essa situação.
O pesquisador Reaven, em 1988, observou a associação de resistência à insulina, aumento de triglicérides (TG), das lipoproteínas de baixa densidade (LDL), do colesterol e diminuição das lipoproteínas de alta densidade (HDL), hipertensão arterial e obesidade central, e a denominou como a “Síndrome X”. Detectou que doenças frequentes como hipertensão, alterações na glicose e no colesterol estavam, muitas vezes, associadas à obesidade. E mais que isso, essas condições estavam unidas por uma ligação comum, chamada resistência insulínica. Ou seja, a incapacidade desse hormônio poder exercer suas ações. 
Determinou-se em 2004 um documento que expressasse uma opinião conjunta por especialistas de diversas áreas envolvidas e foi elaborada a “I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica.” 
 2-OBJETIVO 
Integrar os conhecimentos de todo o metabolismo humano com os alvos farmacológicos utilizados para tratamento destas desordens.
3-REVISÃO DA LITERATURA
3.1 Síndrome metabólica. Definição. Parâmetros.
	A síndrome metabólica, também chamada de plurimetabólica, síndrome x de Reaven ou síndrome de resistência a insulina estão entre diversas denominações que essa doença recebe.
De acordo com LOTTEMBERG (2008) a síndrome metabólica (SM) caracteriza-se pela resistência à insulina e pela presença de fatores de risco para doenças cardiovasculares e diabetes mellito tipo 2 .
A Síndrome Metabólica (SM) pode ser definida como um grupo de fatores de risco que se apresentam ao mesmo tempo e que aumentam a doenças cardíacas, diabetes, acidentes cerebrovasculares e outros problemas de saúde. Tratasse de um complexo distúrbio metabólico provocado pela quebra da homeostasia corporal. Por se tratar de um distúrbio que envolve o metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas provenientes da dieta, bem como programação e predisposição genética.
Para seu diagnostico podemos ter em conta as presenças dos fatores de risco e os dados laboratoriais. Mas, para que seja considerada uma síndrome deve incluir dois ou mais dos seguintes critérios :
Parâmetros
· Hipertensão arterial-pressão arterial sistólica (≥130 e/ou pressão arterial diastólica ≥85 mmHg.
· Glicemia alterada (glicemia>110 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes.
· Obesidade, gordura visceral ( central-circunferência da cintura elevado superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem).
· Aumento Colesterol (baixo HDL colesterol <40 mg/dl em homens e < 50 mg/dl em mulheres
· Aumento de triglicerídeos (≥150 mg/dl)
Como cita Geloneze (2006) podemos dizer que a síndrome metabólica tem sua origem em um metabolismo anormal, e esta acompanhada a fatores de risco para doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. 
Existe uma irregularidade do metabolismo da glicose apresentando como fator principal da síndrome metabólica. Ou seja, existe uma resistência celular a insulina, onde se encontra um excesso de secreção de insulina pelo pâncreas com objetivo de equilibrar a quantidade de glicose no sangue.
De acordo com Gotilieb (2008) : 
É importante destacar a associação da SM com a doença cardiovascular, aumentando a mortalidade geral em cerca de uma vez e meia e a cardiovascular em aproximadamente duas vezes e meia. Contudo, pouco se conhece a respeito da origem da SM. A predisposição genética, a alimentação inadequada e o sedentarismo estão entre os principais fatores de risco que contribuem para o seu desencadeamento. (p.35) 
No mesmo sentido o autor afirma:
Tanto a ecologia evolutiva quanto a biologia molecular confirmam que um determinado genótipo pode resultar em diferentes fenótipos sob determinada condição ambiental. Além disso, o impacto de fatores ambientais experimentado em uma geração pode determinar o desenvolvimento e o comportamento da geração seguinte.(p.36)
Considerando a colocação do autor, podemos observar que muitos são os fatores que desencadeiam essa síndrome, mas o que possivelmente determinará seu aparecimento será a interação genético-ambiental. 
A síndrome metabólica originasse no organismo pela resistência do próprio corpo ao hormônio insulina. Normalmente estão relacionados os maus hábitos alimentares e a falta e atividade física.
Por exemplo, quando temos acumulou de gordura no abdômen, a insulina que é produzida pelo pâncreas encontra uma resistência para levar a glicose para dentro das células e desse modo acontece uma maior produção e liberação do hormônio que fica circulando pelo organismo. 
3.2 Metabolismo dos carboidratos:
A glucose é um monossacarídeo que desempenha um papel fundamental no corpo humano. Os hidratos de carbono são absorvidos no intestino e são apresentados às células na sua forma mais comum, a glucose. É o substrato mais usado pelos tecidos e o principal usado pelo cérebro para obtenção de energia. (Fernandez, 2013).
As vias mais importantes que são: glicólise, glicogênese, glicogenólise, gliconeogênese.
3.2.1 Glicólise:
A glicólise refere-se a um processo de obtenção de energia a partir da glicose e consiste de 10 reações catalisadas por uma série de enzimas solúveis localizadas no citosol das células gerando duas moléculas de 3 carbonos denoominadas piruvato. A glicólise consiste na quebra da glicose, oxidação da molécula de glicose para gerar atp regulada pela insulina em estado alimentado. Ela apresenta papel duplo no metabolismo, sendo responsável por degradar glicose para produção de energia na formade ATP e também fornecer intermediários para a síntese de ácidos nucleicos, ácidos graxos e aminoácidos.
 A via glicolítica ocorre em todas as células do ser humano, podendo acontecer na presença ou ausência de oxigénio.
. O aumento da glicose faz que o receptor da insulina receba um sinal, acontecendo a glicose e piruvato, gerando ATP, NADH reduzido.
Então, a molécula de glicose é degradada em reações enzimáticas gerando moléculas pirutavo, e, dependendo do organismo pode acontecer na presencia de oxigênio (aeróbica) ou anaeróbica, sendo assim a glicose vai produzir substancias diferentes.
A glicólise apresenta também duas fases: de investimento e fase de pagamento. Ou seja, se investe em duas moléculas de atp , energia para receber o dobro.
Processo da glicólise: Existem 2 vias:
· Na glicose aeróbica ela vai gerar 32 atps, ela ocorre na presencia de oxigênio produzindo atp via fosforilação oxidativa acontecendo tudo na mitocôndria .
A glicose na via da glicólise gera o piruvato que dependendo da oferta de oxigênio pode gerar Acetil- Coa, que entra no ciclo de Krebs e se transforma em NADH, FADH, fosforilação oxidativa na  mitocôndria. 
· Na glicose anaeróbica ela ira gerar 2 atps, ela ocorre na ausência de oxigênio, onde o piruvato forma a molécula do lactato. Esse processo ocorre na hemácias, medula renal, leucócitos.
Quando acontece isso ocorre a regeneração de NADH oxidado para obtenção rápida de atp, essa regeneração de NADH indica que mais glicose precisa ser quebrado.
3.2.2 Gliconeogênese
De acordo com Lehninger, Nelson e Cox (2019), o cérebro, sistema nervoso, eritrócitos, testículo, medula renal e tecidos embrionários utilizam primariamente a glicose como principal ou única fonte energética. 
Acontece a sintetização de moléculas de glicose a partir de precursores não glicídicos e é regulada pelo glucagon em situações de jejum. 
. 	Os precursores utilizados para a síntese de glicose, segundo os mesmos autores, são: lactato, piruvato, glicerol, ácidos graxos de cadeias ímpares e alguns aminoácidos.
A maioria das células de animais superiores é capaz de suprir suas necessidades energéticas a partir da oxidação de vários tipos de compostos: açúcares, ácidos graxos, aminoácidos etc. Alguns tecidos e células desses organismos, entretanto, utilizam exclusivamente glicose como fonte de energia.
De acordo com Marzzoco e Torres (2017) o organismo dispõe de vias metabólicas destinadas a manter o nível basal de glicose circulante capaz de atender as necessidades energéticas daqueles tipos de células entre as refeições ou durante o jejum: glicogenólise e gliconeogênese. Após as refeições, a absorção dos alimentos faz aumentar a glicemia (concentração de glicose plasmática). Neste período, a liberação de insulina pelo pâncreas permite a absorção de glicose por todos os tecidos. Gradativamente, a glicemia diminui e, ao ser atingido um nível basal, ocorre uma alteração na secreção pancreática: a insulina é substituída por glucagon. Este hormônio estimula a degradação do glicogênio hepático e a liberação de glicose do fígado mantém a glicemia basal. No entanto, a reserva hepática de glicogênio é limitada e insuficiente para manter níveis glicêmicos normais além de 8 horas de jejum. Depois deste período, a contribuição do glicogênio hepático decresce, ao mesmo tempo em que é acionada outra via metabólica de produção de glicose: a gliconeogênese. Como seu nome indica, a gliconeogênese consiste na síntese de glicose a partir de compostos que não são carboidratos. Nos seres humanos, o fígado e os rins1 são os principais órgãos responsáveis pela gliconeogênese e os precursores mais importantes de glicose são: aminoácidos, lactato e glicerol. 
3.3.3 Glicogênese
Na visão de Fernández (2013) ao ingerir um alimento rico em hidratos de carbono, a glucose que esta em excesso é armazenada nos tecidos na forma de glicogénio, que fica disponível para ser utilizado quando as necessidades energéticas estão aumentadas. O glicogénio , polímero ramificado pode libertar um resíduo de glucose- 1-fosfato do final de cada ramificação, quando necessário, podendo também a libertação dos vários resíduos. O glicogénio pode então ser degradado através do processo denominado de glicogenólise, ou sintetizado através da glicogênese. 
A glicogênese é o processo através do qual ocorre a formação de glicogénio a partir da glucose, acontece em situações alimentadas, tendo um excesso de glicose onde ela é sintetizada formando o glicogênio.
3.2.4 Glicogenólise
O glicogénio, que é armazenado no fígado e nas células do músculo na forma de
grânulos, é degradado quando são detectados níveis baixos de glucose no sangue
A regulação do metabolismo do glicogênio é realizada, principalmente, através das enzimas glicogênio fosforilase e glicogênio sintase. O hormônio insulina estimula a síntese do glicogênio enquanto diminui a glicogenólise. 
Já o glucagon e adrenalina promovem a glicogenólise, liberando glicose na corrente sanguínea . (MARZZOCO; TORRES, 2017; HARVEY; FERRIER, 2012).
3.3 Metabolismo dos lipídeos
Os lipídeos são moléculas hidrofóbicas, constituintes principais das membranas celulares e a forma de armazenar energia mais utilizada pelos organismos. Eles possuem diversas funções: reservas de energia/ combustível energético; componentes de membranas e outras estruturas celulares; tem função de vitaminas e hormônios; são isolantes que permitem a condução nervosa e previnem a perda de calor. 
De acordodo com Marzzoco e Torres (2017) Os triacilgliceróis são os lipídios dietéticos mais abundantes e constituem a forma de armazenamento de todo o excesso de nutrientes, quer este excesso seja ingerido sob a forma de carboidratos, proteínas ou dos próprios lipídios. Por serem insolúveis em água, podem ser acumulados sob forma anidra em grandes quantidades. Os triacilgliceróis são acumulados no citosol.
A maioria dos tecidos dos seres humanos é capaz de esterificar ácidos graxos, formando triacilgliceróis, mas o fígado e o tecido adiposo são os principais responsáveis por esse processo. Os triacilgliceróis sintetizados no fígado são, na maior parte, incorporados em lipoproteínas plasmáticas, encarregadas da distribuição de ácidos graxos aos tecidos extra-hepáticos, o adiposo inclusive. O tecido adiposo encarrega-se da síntese e armazenamento de triacilgliceróis — formados a partir de ácidos graxos da dieta, transportados pelos quilomícrons, ou a partir daqueles sintetizados pelo fígado e pelo próprio tecido adiposo — e, ainda, da sua hidrólise, liberando ácidos graxos para uso interno ou para exportação a outros órgãos. 
Em situações de privação energética, sob estímulo do glucagon, os triacilgliceróis armazenados podem ser degradados em glicerol e ácidos graxos, que dará origem à acetil-Coa para obtenção de energia na forma de ATP. O processo onde ácidos graxos são convertidos a acetil-Coa é conhecido como β-oxidação (MARZZOCO; TORRES, 2017, apud SILVESTRINI, V.C )
Oxidação de lipídeos
Os ácidos gordos com catorze carbonos ou mais têm de ser submetidos às reações enzimáticas do sistema de transporte da carnitina e para isso precisam de ser ativados, através da ação das acil-CoA sintetases no exterior da membrana mitocondrial. Esta reação permite a ligação entre o ácido gordo e a coenzima A, obtendo-se acil-CoA. (Fernandez ,2013)
Formação de corpos cetónicos
Uma pequena quantidade de acetil-CoA é normalmente transformada em acetoacetato e β -hidroxibutirato nos hepatócitos de mamíferos. O acetoacetato sofre descarboxilação espontânea, originando acetona. Os três compostos são chamados em conjunto, de corpos cetônicos, e sua síntese, de cetogênese. Esta ocorre na matriz mitocondrial. Marzzoco e Torres (2017)
Os acetil-CoA obtidos por oxidação dos ácidos gordos podem ser usados no ciclo de K.rebs ou podem ser convertidos em corpos cetónicos quando estão em excesso.
A biossíntese de lipídeos acontece em situações onde o indivíduo esta alimentado e é contraria lipólise (degradando em situações de jejum). Se inicia com o acetil-coaquando a relação de ATP/ADP é alta. Por tanto, como temos uma quantidade alta de energia a célula não precisa passar pelo ciclo do acido cítrico e usa o citrato para formar acetil –coa .
Fernandez (2013) 
“O excesso de macromoléculas vai ser armazenada como lipídeos, gera o piruvato que gera acetil-coa que vai ser responsável pela síntese de ácidos graxos.
O colesterol é um esteroide produzido nas células a partir do acetato e a sua biossíntese
é feita em alguns passos: são condensados três grupos acetilo com produção de
mevalonato e a sua descarboxilação produz isopreno, sendo um ponto chave na
biossíntese do colesterol”.
O colesterol do organismo humano pode ser obtido por produção endógena ou a partir dos alimentos. A quantidade de colesterol sintetizado de novo varia de modo inverso com a quantidade ingerida. Um indivíduo adulto saudável sintetiza em torno de 800 mg de colesterol por dia, que corresponde a cerca de 70% do colesterol total diário e o restante é fornecido pela dieta. Os principais órgãos responsáveis pela produção de colesterol são o fígado e o intestino delgado. O colesterol, originário da síntese endógena ou dos alimentos, é transportado pelas lipoproteínas plasmáticas . O cérebro também sintetiza grande quantidade de colesterol e seu conteúdo é, em média, seis vezes maior que o do fígado.
3.4 Metabolismo Proteico
As proteínas são polímeros de aminoácidos que estão unidos por ligações peptídicas, que precisam de ser ativados antes de entrarem no processo de síntese.
A composição de aminoácidos de uma proteína para outra varia, de forma que os aminoácidos das proteínas que estão sendo degradadas não são necessariamente iguais àqueles das proteínas que estão sendo sintetizadas. Além disso, aminoácidos em excesso são oxidados e seu nitrogênio excretado, já que não podem ser armazenados (MARZZOCO; TORRES, 2017).
A degradação das proteínas gera um conjunto de aminoácidos, que servirão de precursores para as proteínas sintetizadas endogenamente e também de compostos nitrogenados não proteicos. O grupamento amino do aminoácido é convertido em ureia e excretado via renal. Se exerce por tanto um importante papel fisiológico no metabolismo bioquímico, uma vez que precisam ter suas concentrações reguladas dependendo da condição energética do organismo, regulam o ciclo celular, síntese de hormônio e são importantes para eliminar proteínas mal dobradas que podem ser causadoras de diferentes patologias. ( SILVESTRINI, V. C.2021)
3.5 Alterações metabólicas
Os principais hormônios reguladores do metabolismo bioquímico são insulina, glucagon e adrenalina, que apresentam funções e ações teciduais distintos. Embora o metabolismo seja dividido em órgãos especializados, é sempre necessária a utilização de intermediários produzidos em outros órgãos e tecidos.
Para compreender as alterações que ocorrem a nível do metabolismo na diabetes, é necessário entender o que acontece normalmente quando o organismo está em jejum e
no estado pós-prandial. Após uma compreensão geral desses estados, é possível então relacionar a patologia e as suas alterações metabólicas. 
Tudo acontece no metabolismo de forma integrada em situação de:
· estado alimentado onde a insulina estimula a glicogênese , glicólise, lipogênese. Ai a insulina age para síntese, para reserva ou armazenamento.
· em situação de jejum o glucagon e a adrenalina irão estimular a gliconeogênese, glicogenólise, lipólise , proteólise O organismo age para degradação e manutenção da glicose na corrente sanguínea.
Após a ingestão de uma refeição, o organismo realiza o aporte energético necessário a partir da mesma, sendo a glucose a principal fonte de energia. De uma maneira geral, a glucose passa das células epiteliais do intestino para o fígado pela veia porta, os aminoácidos são metabolizados parcialmente no intestino antes de serem libertados no sistema portal e os triacilgliceróis, contidos nos quilomicrons, são lançados no sistema linfático que depois os distribui para o resto do corpo.
 A diabetes mellitus está diretamente relacionada com problemas nas células β e com a insulina. Na diabetes tipo 1 há uma redução da massa de células β devido à destruição autoimune das mesmas, levando a uma deficiência total de insulina que pode progredir para estados de hiperglicemia e cetoacidose graves. No entanto, as restantes células das ilhotas de Langerhans não são afetadas, havendo uma produção excessiva de glucagon, o que contribui também para o estado hiperglicêmico do diabético.
Na diabetes tipo 2 está envolvida uma forte vertente genética que torna os indivíduos predispostos à obesidade e à resistência à insulina, sendo essas condições agravadas por um estilo de vida com pouca atividade física e má alimentação. Apesar disso, apenas quando as células β deixam de conseguir compensar a resistência à insulina é que surge a diabetes. Por isso, a maior parte das pessoas que tem resistência à insulina não chega a desenvolver a doença (Fernandez, 2013)
3.6 Tratamentos 
Conforme Carvalho (2005) a primeira escolha do paciente com síndrome metabólica teria que ser de se adequar a um plano alimentar para redução de peso, junto com a prática de alguma atividade física, pois, seguindo estudos comprovados , essas associações provaram a redução da circunferência abdominal, diminui níveis de glicose, pressão arterial, triglicérides e aumento do colesterol HDL.
Inicialmente precisa que o individuo modifique o estilo de via, alternado a dieta e atividades físicas regulares. O objetivo da dieta e da atividade físicas serve para poder elevar a capacidade cardiovascular, reduzir o percentual de gorduras e aumentar a massa muscular. 
No mesmo sentido pontua Ciolac ( 2004) que de acordo com vários estudos a pratica de atividades físicas regularmente podem ser parte da prevenção e tratamento da hipertensão, resistência a insulina, diabetes , dislipidemia e obesidade. 
Por outro lado, quando a intervenção não farmacológica é insuficiente, medicamentos podem ser utilizados quando seja necessário para controle do colesterol, anti-hipertensivos e hipoglicemiantes.
3.6.1. Tratamentos medicamentosos
· Tratamento da dislipidemia (colesterol e triglicerídeos alto)
As estatinas são inibidores da HMG-CoA redutase, uma das enzimas chave na síntese intracelular do colesterol. Sua inibição reduz o conteúdo intracelular de colesterol e, como consequência, há aumento do número de receptores de LDL nos hepatócitos que então removem mais VLDL, IDL e LDL da circulação para repor o colesterol intracelular.  De ai o tratamento farmacológicos pode diminuir o excesso de acumulo de lipídeos no fígado e músculos.
Dose recomendada para redução de LDC
Ezetimiba
A ezetimiba é um inibidor de absorção do colesterol que atua na borda em escova das células intestinais inibindo a ação da proteína transportadora do colesterol. Usada isoladamente, reduz cerca de 20 % o LDL-C. Entretanto, variações de resposta podem ocorrer em indivíduos com absorção intestinal de colesterol acima ou abaixo da média populacional.
Resinas de troca
São fármacos que reduzem a absorção intestinal de sais biliares e, consequentemente, de colesterol. Com a redução da absorção, reduz-se o colesterol intracelular no hepatócito e, por este motivo, aumenta-se o número de receptores de LDL e a síntese de colesterol. O efeito sobre a colesterolemia é variável, reduzindo em média 20% dos valores basais de LDL-C. A colestiramina (único inibidor disponível no Brasil) é apresentada em envelopes de 4 g.
Ácidos graxos ômega-3
Agem reduzindo a trigliceridemia por diminuir a produção das VLDL no fígado, de modo que podem ser utilizados como terapia coadjuvante nas hipertrigliceridemias. 
Fibratos
São fármacos derivados do ácido fíbrico que agem estimulando os receptores nucleares denominados "receptores alfa ativados de proliferação dos peroxissomas (PPAR-a). Esse estímulo leva a aumento da produção e ação da lipase lipoprotéica (LPL), responsável pela hidrólise intravascular dos TG, e redução da Apo CIII, responsável pela inibiçãoda LPL. O estímulo do PPAR-a pelos fibratos também leva a maior síntese da Apo AI, e consequentemente, de HDL. Reduzem os níveis de triglicérides de 30 a 60%. .
Tabela com dose recomendada dos fibratos:
Ácido nicotínico
O ácido nicotínico reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea. Como consequência, reduz-se a síntese de TG pelos hepatócitos. Reduz o LDL-C em 5% a 25%, aumenta o HDL-C em 15 a 35% e diminui as triglicérides em 20 a 50%. 
· Tratamento da glicemia
Quando os pacientes com hiperglicemia não respondem ou deixam de responder adequadamente às medidas não medicamentosas, devem ser inseridos um ou mais agentes antidiabéticos, com a finalidade de controlar a glicemia e promover a queda da hemoglobina glicada. A escolha do medicamento vai depender dos valores das glicemias no jejum e pós-prandial da hemoglobina glicada, do peso, da idade, de complicações e doenças associadas. Ainda, as possíveis interações com outros medicamentos, reações adversas e as contraindicações deverão ser analisadas.
Tratamento do diabetes tipo 2
A maioria dos pacientes com hiperglicemia não responde ou deixa de responder adequadamente ao tratamento não-medicamentoso, e nesses casos, devem ser iniciados um ou mais agentes hipoglicemiantes com a finalidade de controlar a glicemia e promover a queda da hemoglobina glicada –A1c.
O diabetes tipo 2 é decorrência de dois defeitos básicos: resistência insulínica e deficiência insulínica. Nas fases iniciais da moléstia, predomina o fator resistência, sendo indicado o uso de drogas sensibilizadoras da ação insulínica: metformina e glitazonas. A carbose também pode ser utilizada nesta situação.
Antidiabéticos orais
Antidiabéticos orais são substâncias que têm a finalidade de baixar e manter a glicemia normal (Jejum <110mg/dL e pós-sobrecarga <140 mg/dL)146. Sob esse conceito amplo, de acordo com o mecanismo de ação principal, os antidiabéticos orais podem ser separados em medicamentos que: reduzem a velocidade de absorção de glicídios (inibidores da alfa-glicosidases), diminuem a produção hepática de glicose (biguanidas), aumentam a sua utilização periférica (glitazonas) e incrementam a secreção pancreática de insulina (sulfoniluréias e glinidas). No entanto, com finalidade prática, os antidiabéticos orais podem ser classificados em duas categorias: os que não aumentam a secreção de insulina – anti-hiperglicemiantes e os que aumentam a secreção de insulina – hipoglicemiantes.
Escolha do medicamento
A escolha do medicamento vai depender dos valores das glicemias no jejum e pós-prandial da hemoglobina glicada, do peso, da idade, de complicações e doenças associadas. Já a associação perda de peso e hiperglicemia, revela a deficiência de insulina. Nesta circunstância, os medicamentos secretagogos devem ser os mais indicados (sulfoniluréias ou glinidas).
Para aqueles pacientes com glicose de jejum normal ou próximo do normal, mas com hemoglobina glicada acima do normal, está indicado o uso de drogas que atuem mais na glicemia pós-prandial (acarbose ou glinidas)
 Fármacos hipoglicemiantes para tratamento do DM tipo 2:
· A metformina tem sido amplamente utilizada como agente antidiabético que melhora significativamente a sensibilidade á insulina com efeitos favoráveis adicionais sobre o perfil lipídico ao reduzir modestamente os níveis de colesterol e triglicerídeos (triglicerídeos en 24 %, colesterol-HDL em 10 %). Esse agente leva à diminuição na produção hepática de glicose e ao aumento da captação de glicose pelo músculo, reduzindo os valores da glicemia em jejum. Os níveis de triglicérides e colesterol LDL também podem baixar. Além disso, o metformina não leva ao ganho de peso nem à hipoglicemia. É o agente ideal para pacientes obesos, dislipidêmicos e com funções renal e hepática normais.
· Sulfonilureias, atuam nas células beta pancreáticas , estimulando a secreção de insulina. (Tolbutamida, gibenclamida, glipizida).
· Tiazolidinadionas, reduzem a gliconeogênese aumentando a captação glicose pelo musculo, também reduze a intolerância a glicose e reduze a necessidade de insulina em paciente com DM tipo 2.
Tratamento Medicamentoso da Hipertensão Arterial
O tratamento medicamentoso da hipertensão arterial na síndrome metabólica tem como objetivo reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovascular e renal, além de prevenir o agravamento metabólico. Esses benefícios podem ser alcançados em pacientes tratados com diuréticos, inibidores adrenérgicos, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II (BRA, antagonistas de canais de cálcio e vasodilatadores diretos. Entretanto, ao término de grande parte dos estudos que avaliaram o controle da pressão arterial (PA), a maioria dos pacientes utilizou associação dos hipotensores.
Diuréticos
São eficazes no tratamento da hipertensão arterial, tendo sido comprovada a sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovascular, inclusive em pacientes com diabetes. Em função dos múltiplos mecanismos que induzem à retenção de sódio nos pacientes portadores da SM, frequentemente torna-se necessário o uso de diuréticos para se obter a meta de redução da pressão arterial.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina
São eficazes no tratamento da hipertensão arterial. Também reduzem a morbidade e a mortalidade cardiovascular dos pacientes hipertensos com síndrome metabólica e elevado risco para doença aterosclerótica; dos pacientes com doenças cardiovasculares e ainda retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética.
Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II
São eficazes no tratamento do paciente hipertenso. São reconhecidamente nefro e cardioprotetores nos pacientes diabéticos do tipo 2 com nefropatia estabelecida
Antagonistas dos canais de cálcio
Esses hipotensores são bastante eficazes em reduzir a pressão arterial e não provocam alterações no metabolismo lipídico e no de carboidratos1
Betabloqueadores
São eficazes no tratamento da hipertensão arterial tendo também sido comprovada a sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovascular. Estão especialmente indicados como a primeira opção para o tratamento da hipertensão arterial associada à doença coronariana
Inibidores adrenérgicos
A síndrome metabólica usualmente se acompanha de hiperatividade simpática e os inibidores adrenérgicos podem auxiliar na obtenção da meta de reduzir a pressão arterial nesses pacientes.
Associação de hipotensores
A associação de anti-hipertensivos deve obedecer à premissa de não se associar fármacos com mecanismos similares de ação. Esta associação pode ser feita mediante o emprego de hipotensores em separado ou combinados em doses fixas.
O tratamentos farmacológicos devem sempre ir acompanhado sempre de medidas não farmacológicas como redução de peso e de consumo de álcool, abandono do tabaquismo, restrição do sal , e atividades físicas regulares.
A prescrição do fármaco anti-hipertensivo deve fazer-se tendo em conta as características clínicas e metabólicas do paciente e das propriedades do medicamento.
Tratamento Medicamentoso e Cirúrgico da Obesidade
Tratamento farmacológico
Recomenda-se o uso de medicamentos nos indivíduos portadores de síndrome metabólica com obesidade (IMC>30kg/m2) ou com excesso de peso (IMC entre 25kg/m2 e 30kg/m2) desde que acompanhado de comorbidades e que não tenham perdido 1% do peso inicial por mês, após um a três meses de tratamento não-medicamentoso (D, 5).
Há, atualmente, cinco medicamentos registrados no Brasil para o tratamento da obesidade: dietilpropiona (anfepramona), femproporex, mazindol, sibutramina e orlistat.
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico da obesidade tem como objetivo diminuir a entrada de alimentos no tubo digestivo (cirurgia restritiva), diminuir a sua absorção (cirurgia disabsortiva) ou ambos (cirurgia mista). As cirurgias bariátricas implicam em perda de peso que varia de 20% a 70% do excesso de peso. Éo método mais eficaz e duradouro para a perda de peso, com melhora nítida dos componentes da síndrome metabólica.
4- CONSIDERAÇÕES FINAIS
Este trabalho teve como objetivo analisar o conceito de síndrome metabólica e observar quais são as vias metabólicas que são alteradas. Vimos que as SM está entre as doenças mais comuns no conjunto da população interferindo na qualidade de vida.
Analisamos quais medicamentos são indicados para seu tratamento e concluímos que não se trata de umas simples doença, senão de um grupo de problemas de saúde causados pela combinação de fatores genéticos e fatores associados ao estilo de vida, especialmente a má alimentação e ausência de atividade física.
Para poder melhorar qualidade de vida do paciente e dar um passo no futuro pode se considerar que se precisa de uma atuação conjunta entre vários profissionais, incluindo professor de educação física, médico, nutricionista, farmacêutico entre outros.
O tratamento medicamentoso na síndrome metabólica estará sempre indicado quando não se conseguir resultado com as medidas de mudanças do estilo de vida, situação muito frequente na prática clínica.
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