Alterações do Olfato - Anosmia traumática, Pós-infecciosa e na Doença de Parkinson

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ALTERAÇÕES DO OLFATO 
ANOSMIA TRAUMÁTICA 
→ Traumatismo cranioencefálico x lesão cerebral traumática: 
o TCE – qualquer trauma no segmento cefálico (galo, fratura de 
crânio, lesão meníngea, etc) → classificado em leve, moderado 
ou grave (Glasgow < 8) 
o Lesão cerebral traumática – tem que haver envolvimento do 
cérebro (situação de gravidade); 
▪ É um dano causado por forças mecânicas externas, 
muitas vezes associadas a acometimentos 
neurológicos residuais que variam com base na 
natureza e gravidade da a lesão, levando a deficiência 
temporária ou permanente de cognição, movimento e 
distúrbios sensoriais, incluindo disfunção olfatória; 
EPIDEMIOLOGIA DO TCE 
→ É um problema de saúde pública; 
→ Brasil: 
o Admissões hospitalares – 125.000/ano 
▪ Incidência – 65.7 por 100.000 habitantes/ano 
o Mortes: 
▪ Mortalidade – 5.1 por 100.000/ano 
▪ Letalidade – 7.7% 
o Custos: 
▪ Hospitalares – US$ 70.960.000/ano 
▪ Por internamento – US$ 568 
CAUSAS DE TCE 
→ Queda da própria altura 
o Impacto de queda da própria altura é muito mais comum em 
pessoas mais velhas; 
o Idosos têm volume cerebral menor, há mais espaço para 
acomodação de sangue se iniciado um sangramento – portanto o 
sangramento é tolerado por mais tempo; 
→ Agressão 
o Principal causa na nossa realidade; 
→ Queda de grande altura 
o Ocupacional, mergulho em água rasa, queda de laje; 
→ Acidentes automobilísticos 
→ Atropelamentos 
→ Lazer 
→ Ocupacionais 
CLASSIFICAÇÃO DO TCE 
 
→ São diagnósticos de imagem; 
→ Lesões de base de crânio e de osso frontal tem mais chances de acometer as vias 
olfativas; 
 
FISIOPATOLOGIA 
→ Mecanismo de lesão primário: 
o Laceração: trauma direto (ex: objeto perfurocortante) 
o Alongamento: arremesso para frente no acidente automobilístico 
o Aceleração-desaceleração: impacto de ir e voltar durante acidente 
automobilístico 
→ Depois do mecanismo primário alguns mecanismos se perpetuam: 
o Desmielinização 
o Lesão axonal 
o Elevação de interleucinas 
o Elevação glutamato 
▪ Cálcio e glutamato soltos são tóxicos dentro da célula; 
→ Mecanismo de lesão secundário: cascata de eventos sucessivos que prejudicam 
progressivamente a função, danificam estruturas e promovem mais morte 
celular. Essa degeneração neuronal secundária, inicialmente provocada pelo 
dano mecânico primário, continua a se expandir por um período de dias, 
semanas ou mesmo meses após o insulto primário. 
o Agudo: primeiras 2 semanas – diz respeito ao caos no tecido 
nervoso após trauma (problemas na homeostase - alteração de 
fluxo sanguíneo) 
▪ Fase crítica: perda de neurônios. Sedar paciente evita 
que ele morra – diminui metabolismo dos neurônios 
▪ Envolve desestabilização da homeostasia iônica, com 
influxo de sódio cálcio e glutamato (tóxicos para a 
célula), há acúmulo de radicais livres e ação de 
proteases → esses processos culminam em apoptose 
e necrose do tecido nervoso e em fagocitose mediada 
pelas células da glia; 
o Intermediária: já começa a ocorrer recuperação, não é cicatriz 
propriamente dita porque não há colágeno, ocorre gliose (invasão 
por células da glia no local lesado) → regeneração axonal; 
▪ Demora de semanas a meses (2 semanas a 6 meses) 
o Crônico: processo todo concluído – fase para reabilitar → ocorre 
estabilização da gliose; 
▪ Demora mais de 6 meses 
FISIOPATOLOGIA E QUADRO CLÍNICO DA ANOSMIA 
→ Incidência da disfunção olfatória: 4-87% 
o Anosmia: 8-50% 
▪ Paciente muitas vezes não percebe na fase aguda, 
pois os outros sintomas chamam mais atenção (não 
percebido: 40%); 
o Parosmia: 
▪ É a distorção da percepção olfatória na presença de 
um odor → ocorre em 25-33% dos casos. 
▪ A fantosmia é a distorção na ausência de estímulo. 
→ A classificação do TCE vai do leve ao grave, de acordo com o Glasgow do 
paciente. No entanto, mesmo em traumas graves os pacientes podem 
apresentar Glasgow alto → importante investigar alterações; 
→ Início: sintoma pode iniciar em horas a dias após o TCE 
→ Recuperação (parcial/total): ocorre em 20-35% dos casos 
→ Redução da qualidade de vida: a anosmia aumenta o risco de depressão – 
olfato se relaciona ao sistema límbico 
ANOSMIA PÓS-INFECCIOSA 
→ Infecciosa – acúmulo de muco impede olfação eficiente, com a resolução da fase 
aguda a anosmia cessa; 
→ Pós-infecciosa – costuma ocorrer por mecanismos imunomediados 
 
QUADRO CLÍNICO 
→ Epidemiologia: 
o Mulheres (2.4:1) 
o Idade: 53,9 anos 
→ Quadro clínico 
o Hiposmia: 64.7% 
o Parosmia: 47.5% 
▪ Perversão do cheiro, sente cheiro, mas não é o cheiro 
ideal 
o Anosmia: 35.3% 
o Fantosmia: 18% 
▪ Alucinação, sentir cheiro sem estímulo 
O CORONA VÍRUS 
→ COVID tem tropismo por sistema nervoso, pode diretamente invadir e a carga 
viral gerar o dano (lesão direta), ou gerar dano por reação cruzada (resposta 
imunológica); 
→ Quadro Clínico: 
o Incidência: 
▪ 5.1-5.6% →o número baixo nesse primeiro estudo 
provavelmente se deu devido desconhecimento do 
sintoma 
▪ 39.5-38.4% 
o Início normalmente após o 6º dia de doença. 
o Recuperação: em 8 dias → em cerca de 72,6% dos casos 
o Persistência: por 7 meses → em cerca de 25.2% dos casos 
 
A recuperação ocorre geralmente nas primeiras 10 semanas 
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS 
→ Diversas doenças neurodegenerativas, como Parkinson, Alzheimer e Doenças de 
Corpos de Lewy podem afetar o olfato. A própria senilidade pode acarretar em 
redução da percepção olfatória, no entanto a perda aguda dessa função exige 
atenção. 
→ Disfunção olfatória (DO) e a idade: 
o Aos 60 anos: 7.5-11% 
o Aos 78 anos: 35% 
o Homens > Mulheres 
 
A interligação entre diferentes aspectos olfatórios (identificação, discriminação, 
sensibilidade e habituação) e regiões cerebrais e o envolvimento dessas regiões do 
cérebro no envelhecimento, DP e AD. Entre as regiões cerebrais mencionadas 
envolvidas no olfato, todas estão relacionados com a Doença de Parkinson. A 
identificação do odor representa um déficit central nos estágios inicias do Parkinson e 
Alzheimer, mas também é impactado no envelhecimento normal. 
DOENÇA DE PARKINSON 
→ Parkinsonismo → tremor de repouso, rigidez, instabilidade postural e 
bradicinesia 
o 80% dos casos são devido doença de Parkinson; 
 
→ Prevalência: 
o 100-150 por 100.000 
o >70 anos →550 por 100.000 
FISIOPATOLOGIA 
→ Ocorre queda da dopamina devido a morte progressiva de neurônios 
dopaminérgicos nigrais da substância negra. Tudo isso devido: erro no 
dobramento proteico da α-sinucleína → exposição da sua porção hidrofóbica 
→ aglomeração citoplasmática formando os corpos de Lewy (neurotóxicos); 
→ À medida que a DP progride, a patologia se espalha do bulbo olfatório, do 
núcleo olfatório anterior e da parte inferior tronco cerebral para outras regiões 
do cérebro. A formação de corpos de Lewy compostos de α-sinucleína mal 
dobrada no bulbo é típica no Parkinson precoce e prediz a presença de alfa-
sinucleinopatia do tipo Lewy em outras regiões do cérebro; 
 
O núcleo olfatório anterior compreende ao estágio I 
→ Parkinson começa em regiões mais inferiores e vai se espalhando pelo cérebro 
– bulbo → ponte → mesencéfalo e diencéfalo → mesocórtex 
→neocórtex 
o Chega um momento que o córtex olfatório é acometido – as 
alterações de olfato costumam começar antes do quadro motor; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Síndrome Parkinsoniana: 
o Bradicinesia: “lentidão” e pobreza de movimentos → redução de 
movimentos associados (ex: báscula – marcha em bloco) e da 
mímica facial (fácies parkinsoniana); 
▪ Fenômenos: 
• Freezing: incapacidade temporária e 
involuntária para se mover. Mais comum 
surgir em situações que implicam iniciar 
o andar (hesitação ao iniciar), contornar 
um obstáculo, mudar de direção; 
• Hipofonia e monotonia na fala; 
• Micrografia: letras pequenas; 
• Festinação: aceleração patológica dos 
passos 
o Rigidez (≠ espasticidade): acomete musculatura flexora 
→fenômeno da“roda denteada” e postura encurvada 
→ Instabilidade postural: diminuição do equilíbrio e coordenação 
o Redução do reflexo de readaptação postural → paciente não 
consegue evitar quedas; 
o É um sintoma mais tardio 
o Investigar no paciente → Pull test – positivo quando paciente cai 
ou dá vários passos pra trás para se equilibrar 
→ Tremor: 
o Repouso → muito característico do parkinsonismo, mas não é 
obrigatório no paciente com Parkinson; 
▪ Presente em 70-80% na fase inicial 
o Frequência: 4-7 Hz 
o Unilateral/assimétrico 
o Tremor reemergente 
o Desaparece no sono 
o Piora com abstrações