Fisiologia renal

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Funções dos rins 
• Excretora: eliminação de resíduos metabólicos; pequena quantidade de metabolitos são 
eliminadas na respiração, fígado, suor; ácido sulfúrico só é eliminado pelos rins 
• Reguladora: regulação do balanço hidroeletrolítico (regula a quantidade de água e eletrólitos – 
ânions e cátions livres no plasma); regulação do equilíbrio ácido-base; conservação de 
nutrientes (promove a reabsorção de nutrientes); gliconeogênese (produção de glicose a 
partir de substrato não glicídico) (em jejum prolongado) 
• Endócrina: síntese de calcitriol (vitamina D ativa, pois 2ª hidroxilação ocorre nos rins, com 
adição do segundo grupo hidroxila no carbono 1 = 1,25-dihidroxi-vitamina D; essa vitamina D 
atua no metabolismo do cálcio); renina (regulação da pressão arterial a médio/curto prazo; 
sistema renina-angiotensina-aldosterona; ela tem efeito altacoide, e quebra angiotensinogênio 
em angiotensina); rim secreta eritropoetina (hormônio que atua na medula óssea, e induz 
formação de novas hemácias; secretado em situação de hipoxemia) (disfunção renal = 
anemia + é preciso fazer reposição de eritropoetina) 
• Obs.: hormônio é uma substancia que vai fazer efeito a longa distância; o altacoide tem efeito 
no próprio órgão/local 
Estrutura do néfron 
• Néfron é a unidade funcional do rim 
• Maior parte dos néfrons ficam no córtex; na medula não há néfron, somente suas alças; os 
corpúsculos de Malpighi dos nefrons estarão no córtex renal; uma parte dos néfrons afunda 
na medula = justamedulares 
• Néfron cortical = glomérulo no córtex; quase toda a totalidade dos túbulos contorcidos estão 
no córtex renal, e apenas uma porção da alça de Henle invade a medula; 
• Néfron justamedulares: glomérulos estão próximo da medula; maior parte dos túbulos estão 
no córtex; mas uma porção mais comprida penetra na medula renal 
• O néfron é formado pelo glomérulo capilar (sistema porta-arterial: entra uma arteríola 
aferente, por onde o sangue entra e passa por todo o tofo glomerular, e se forma um 
enovelado, e do glomérulo sai uma arteríola eferente, por onde o sangue sai) 
• O corpúsculo de Malpighi (renal) (fica no córtex) – formado pelo tofo glomerular, capilares 
glomerulares, pela capsula de Bauman e pelo espaço de Bauman (entre a capsula e tofo 
glomerular); o ultra-filtrado sai pelo tofo glomerular; o líquido que sai do tofo e cai no espaço 
de Bauman ainda é chamado de ultra-filtrado, e passa pelo túbulo contorcido proximal, pela 
alça de Henle (parte delgada descendente e ascendente), e parte espessa ascendente da alça 
de Henle; o líquido sobe por essa alça, que continua-se como túbulo contorcido distal, depois 
como túbulo conector, que continua-se como túbulo coletor cortical, depois como túbulo 
coletor medular, que se transforma em ducto coletor, e a partir desse ducto o líquido é 
chamado de urina; e líquido cai na pelve renal pela papila renal 
 
 
Circulação renal: 
• O sangue chega no rim através das artérias renais, que são ramos diretos da aorta abdominal; 
quando o sangue penetra no rim ele penetra como artérias segmentares (ramos da artéria 
renal); essas art. segmentares formam as arérias lobares, que formam as artérias interlobares, 
que irrigam cada lobo renal, passando entre os lobos renais; as art. interlobares formam 
artérias arqueadas, que formam uma estrutura em arco; as artérias arqueadas formam as 
artérias interlobulares (proximidade maior com néfrons); das art. interlobulares saem ramos da 
artéria que vai direto para o glomérulo, que é a arteríola aferente, que faz seu movimento 
dentro do glomérulo, formando o tofo, formando capilares no seu interior, e dele sai a 
arteríola eferente 
• Nos néfrons corticais, das arteríolas eferentes há a formação dos capilares peritubulares, que 
passam em volta dos túbulos renais e participam da troca de substâncias entre o ultra-filtrado 
e capilares 
• Nos néfrons justamedulares, além dos capilares peritubulares, saem capilares da artéria 
eferente que vão em sentido descendente, chamados de vasos retos (descem junto com 
alça de Henle, até profundamente na medula renal); esses vasos retos são importantes para 
se ter a capacidade de concentração da urina, determinando osmolaridade maior ou menor 
da urina, através do mecanismo contra-corrente da ureia 
• Os capilares peritubulares e os vasos retos confluem para formar: as veias interlobulares, veias 
arqueadas, veias interlobares, veias lobares, veias segmentadas, que se confluem para formar 
a veia renal 
• Composição do ultra-filtrado quando ele cai na cápsula de Bowman: semelhante ao plasma, 
porém sem proteínas (normalmente); alguns eletrólitos, como o cálcio, ligados a proteínas 
também não adentram a cápsula, somente as livres adentram 
• Fluxo renal equivale a mais ou menos 20 – 25% do débito cardíaco; a cada minuto passa nos 
capilares renais em torno de 1200 mL de sangue 
 
 
 
Mecanismos renais de manipulação do plasma: 
• Filtração glomerular: fluxo de plasma livre de proteínas dos capilares glomerulares para a 
cápsula de Bowman 
• Reabsorção tubular: transporte seletivo de moléculas do lúmen dos túbulos renais para os 
capilares peritubulares 
• Secreção tubular: transporte seletivo de moléculas dos capilares peritubulares para o lúmen 
dos túbulos renais 
• Excreção: eliminação de substâncias sob a forma de urina 
• A intensidade com que as substâncias são excretadas na urina representa a interação entre 
os processos de manipulação do plasma 
• Excreção = filtração – reabsorção + secreção 
• Cada processo é regulado de acordo com as necessidades corporais e com a toxidade das 
substâncias  
 
 
 
Ritmo ou taxa de filtração glomerular: 
• Volume de plasma filtrado por unidade de tempo 
• Equivale a aproximadamente 180 L de plasma por dia 
• Pela artéria aferente chega 625 mL/min de plasma (taxa de fluxo plasmático renal); 125 
mL/min é filtrado (taxa de filtração glomerular); 500 mL/min sai pela artéria eferente 
• Fração de filtração = quantidade de liquido filtrado por min = 125mL/min / 625 mL/min = 
20% (20% de todo o debito renal é ultra-filtrado) 
• Quando essa taxa de filtração cai abaixo de 90 = doença renal crônica se a taxa ficar 
persistente nesse valor 
• Vantagens de alta filtração glomerular: permitir filtração intensa e repetida dos líquidos 
corporais; remover rapidamente produtos indesejáveis pouco reabsorvidos e que dependem 
da filtração para sua eliminação 
Filtração glomerular: 
• Primeira etapa para formação de urina 
• Ultrafiltrado do plasma = processo eminentemente circulatório 
• Fatores que determinam: permeabilidade seletiva da barreira de filtração glomerular (1) – os 
capilares glomerulares são fenestrados; pressões efetivas de filtração (PEF) – diferença entre 
pressões de Starling no glomérulo e no espaço da cápsula de Bowman 
• 1 - Capilares glomerulares estão intimamente ligados com a membrana basal, que fica ligada a 
um grupo de células chamada de podócitos, e seus processos podocitários vão abraçar o 
capilar, permitindo que pequenas fendas existam, formando uma barreira seletiva; além disso, 
os capilares são fenestrados, e através dessas fenestras sai mais água e solutos de carga não 
negativos ou muito pequenos 
 
• Características da barreira de filtração glomerular: endotélio fenestrado (fenestras de 
aproximadamente 40 nanômetros); não permitem passagem de células sanguíneas; a 
membrana basal entre endotélio e o podócito, e é rica em proteoglicanos, colágeno, e possui 
carga negativa; essa carga negativa, apesar dos poros, impede a saída de proteínas 
plasmáticas, substancias muito grandes de carga negativa, selecionando a passagem das 
substâncias; células parietais epiteliais formam a capsula de Bowman, e no espaço de Bowman 
é onde cai o ultrafiltrado 
• Os podócitos possuem prolongamentos que se dividem em prolongamentos cada vez 
menores 
• Estrututra modificada: aparelho justaglomerular – formado pela mácula densa + célulasjustaglomerulares 
• Mácula densa: epitélio simples colunar da parte final do ramo ascendente da alça néfrica que 
faz contato com a arteríola aferente; formada a partir da mudança da estrutura de células no 
túbulo contorcido distal, onde vai ocorrer a secreção de renina, a partir de sua percepção a 
respeito das concentrações de sódio e água 
• Células justaglomerulares: células musculares lisas modificadas situadas na parte externa da 
arteríola aferente 
 
• Barreira elétrica: presença de glicoproteínas com carga negativa na membrana basal; efeito 
sobre pequenos solutos não é importante; macromoléculas negativas são repelidas (proteínas 
plasmáticas) 
• Integridade da barreira interfere na permeabilidade ou depósito de uma subst.ância 
diferenciada na membrana pode provocar inflamação, que vai impedir a filtração 
• Pressões de Starling: 1 – pressão hidrostática no capilar glomerular: favorece a filtração e é 
igual a pressão sanguínea nos capilares glomerulares (vinda da aorta); 2 - pressão osmótica na 
cápsula de Bowman: favorece a filtração; 3 – pressão hidrostática na cápsula de de Bowman: 
se opõe a filtração; 4 – pressão osmótica glomerular: se opõe a filtração (determinada pela 
albumina) 
• Filtração glomerular vai ser determinada:(pressão hidrostática glomerular + pressão osmótica 
da cápsula de Bowman) – (pressão hidrostática da cápsula de Bowman + pressão osmótica 
glomerular) = (60 mmHg + 0 mmHg) – (15 mmHg + 29 mmHg) = 16 mmHg, que é a filtração 
efetiva 
• A taxa de filtração glomerular = coeficiente de filtração glomerular X diferença de pressão 
• O coeficiente de filtração glomerular é a permeabilidade existente na soma dos glomérulos; 
constante para cada paciente; em torno de 12,5, em rins saudáveis; destruição de parede 
glomerular pode aumentar o coeficiente levando ptns junto; obstrução em uma parte do 
néfron, glomérulo pode reduzir o coeficiente, reduzindo a taxa de filtração 
 
 
• Arteríolas aferente e eferente possuem camada de músculo liso espessa, com contratilidade 
importante 
• Contração da arteríola aferente = redução do fluxo renal = redução da pressão hidrostática 
glomerular = redução da taxa de filtração glomerular 
• Dilatação da arteríola e contração da arteríola eferente = aumento da pressão glomerular = 
aumento da filtração glomerular 
• Noradrenalina é usada em pacientes chocados, com pressões arteriais baixas; injúria renal 
aguda = insuficiencia renal aguda por conta da TGP reduzida, por conta da diminuição do 
fluxo na arteríola aferente = necessidade de hemodiálise 
• Angiotensina 2 faz vasoconstrição da arteríola eferente; aumenta a pressão arterial e pressão 
glomerular 
• IECA, bloqueadores do receptor da angiotensina = redução da pressão arterial bloqueando 
angiotensina; vasodilatação da arteriola eferente ocorre, havendo redução da filtração 
glomerular; esses medicamentos são inibidos quando o paciente possui disfunção renal 
associada 
• Óxido nítrico faz vasodilatação na arteríola aferente 
• Prostaglandinas fazem vasodilatação na arteríola aferente = aumento do fluxo sanguíneo renal 
= aumento da pressão glomerular 
• Anti-inflamatórios inibem formação de prostaglandinas a partir da inibição da ciclo-oxinegase, 
inclusive as renais, logo, sem seu efeito, não há o efeito protetor = pode desenvoler doença 
renal crônica e hemorragias digestivas; no rim há a prostaglandina E2 e a I2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reabsorção tubular: 
• Movimento de água e solutos filtrados do lúmen dos túbulo de volta para o plasma 
• Algumas substâncias são 100% reabsorvidas (ex: glicose, AAS) 
• Outras são reabsorvidas de modo a variar sua taxa de excreção para regular sua 
concentração no plasma (ex: Na+ e K+) 
• Acima de 180-200 mg de glicose = glicose vai ser excretada na urina = reabsorção alterada 
• Microvilosidades das células glomerulares aumentam a superficie de contato, otimizandao a 
reabsorção 
• Mecanismos ativos de movimentação: transporte ativo primário; transporte ativo secundário 
• Forças de movimentação passiva: diferença de concentração (difusão simples e facilitada); 
diferença de potencial elétrico; osmose 
 
• Acoplamento entre a reabsorção de água e Na+: no tubulo renal há grande quantidade de 
sódio, que é semelhante a quantidade de sódio do plasma, não tendo uma diferença de 
concentração significativa; logo, é necessário uma bomba de sódio-potássio, que vai jogar o 
potassio para a luz do tubulo, e o sódio para o líquido intersticial; a osmolaridade do espaço 
intersticial aumenta e da luz do túbulo reduz, logo, grande quantidade de água passa para o 
espaço intersticial; logo, o sódio e a água são reabsorvidos 
• Transporte ativo ou por difusão facilitada: existe um limite máximo de transporte, que é a 
saturação dos carreadores; ou seja, transporte máximo para substâncias que são reabsorvidas 
ou secretadas por proteínas carreadoras ou bombas; limite devido a saturação de sistema de 
transporte quando a quantidade de soluto excede a capacidade das proteínas carreadoras, ou 
seja, a carga filtrada > capacidade de reabsorção 
• Ex: glicose – 100% reabsorvida no TCP; transporte máximo = 375 mg/min; carga filtrada = 
TFG X concentração de glicose no plasma = 125 ml/min X 100 mg/Dl = 125 mg/min; quando a 
glicose passa de 180, a glicose excedente é eliminada na urina junto com a água = glicosúria 
• Túbulo contorcido proximal: ocorre reabsorção de Na+, Cl-, HCO3-, K+, H2O, glicose e AAS; 
ocorre secreção de H+, ácidos orgânicos e bases; o conteúdo do líquido tubular proximal é o 
liquido isosmótico em relação ao plasma; superfície de absorção grande 
• Na porção descendente da alça de Henle: nada é secretado e somente água é reabsorvida 
(maior capacidade de reabsorção de água); superfície de absorção sem borda em escova 
• Na porção ascendente delgada da alça de Henle: impermeável a água 
• Na porção ascendente espessa da alça de Henle: impermeável a água; permeável a solutos; 
reabsorção de Na+, Cl-, K+, Ca++, HCO3-, Mg++; secreção de H+ 
 
• A porção ascendente espessa da alça de Henle é onde boa parte dos fármacos atuam; 
• Reabsorção ocorre por difusão paracelular – substancia passa por entre as células tubulares; 
uma parte das substancias é transportada por transporte ativo primário ou secundário, dentre 
eles a bomba de sódio-H+ - é um mecanismo de contratransporte, que secreta H+ no túbulo 
e reabsorve sódio, usando o gradiente de concentração do sódio, que é mais abundante no 
lumen tubular 
• A bomba de sódio e potássio – joga K+ para dentro da célula e o Na+ para o líquido 
intersticial; o potássio em excesso vai para o interstício ou lúmen tubular pelos canais de 
vazamento de K+ 
• A bomba de 3 íons é o local de atuação da furosemida; os diuréticos de alça inibem essa 
bomba, mantendo na luz tubular Na+, Cl- e K+; essa bomba joga por transporte ativo 
primário (ATP gasta diretamente) 1 íon Na+, 1 íon K+, e 2 íons Cl- para dentro da célula 
tubular; mais sódio na luz do tubulo = mais agua na luz do tubulo = mais urinação; efeito 
colateral dos diuréticos de alça = aumentam concentração de Na+ no sangue e reduzir a de 
potássio, pois mais água é eliminada 
• Diuréticos tiazídicos: atuam na bomba de sódio e cloro, que fica na parte ascendente espessa 
da alça de Henle, e no tubulo contorcido distal principalmente (ex: hidroclorotiazida); o 
contratransporte de sódio e cloro é inibido, que é um contratransporte (transporte ativo 
secundário); natriuréticos, pois eliminam sódio, água; poder menor diurético que os diuréticos 
de alça 
 
• Túbulo contorcido distal inicial: reabsorção de Na+, Cl-, Ca++, Mg++; os diureticos tiasídicos 
atuam de modo mais eficiente, reduzindo a reabsorção de Na+ e Cl- 
• Túbulo contorcido distal final e túbulo coletor: grupos de células diferentes: células intercaladas 
tipo A e células principais; reabsorção de Na+, Cl-, H2O (dependente do hormonio 
antidiurético (ADH)– aumenta expressão de aquaporinas nas membranas, permitindo 
passagem de grande quantidade de água); secreção de K+, H+; reabsorção de K+ e HCO3- 
• 
• Célula intercalada tipo A: reabsorção de K+, trocando por íons H+; secreção de Cl- e H+ 
(bomba de H+); CO2 entra na célula junto com a água, na presença da anidrase carbonica = 
H2CO3, que se dissocia em H+ e HCO3-, onde o H+ vai ser secretado na luz do túbulo e o 
HCO3- vai ser transportado na bomba de cloro e bicarbonato (bicarbonato volta para a 
corrente sanguínea); cloro sai por canal de vazamento para lúmen tubular; potássio sai por 
canal de vazamento pata líquido intersticial 
• Célula intercalada tipo B: faz processo inverso; faz com que CO2 que entre na célula junto 
com a água seja transformado em ácido carbônico, que se dissocia em H+ e HCO3-; há 
secreção de HCO3- e K+ na luz do túbulo e reabsorção de H+ 
• Ducto coletor medular: reabsorção de sódio, cloro, água na presença de ADH, ureia, HCO3-; 
secreção de H+ 
 
Secreção tubular: 
• Movimento de agua e solutos do plasma dos capilares peritubulares ou células dos túbulos 
renais para dentro do lúmen dos néfrons 
• Secreção: transferencia de moleculas do fluido extracelular para dentro do lúmen do néfron 
• Íons, ácidos e bases organicas: sais biliares, oxalato, urato, toxinas, fármacos (penicilina) 
• Probenecida: droga que se liga preferencialmente ao carreador de penicilina, impedindo a 
secreção da penicilina, reduzindo a secreção tubular dessa substancia, aumentando a meia-
vida dela 
• K+ - transporte ativo primário 
• H+ - transporte ativo secundário (contratransporte) 
 
 
Controle hormonal do transporte tubular: 
• Aldosterona – produzida no córtex da glandula suprarrenal; angiotensina 2 induz sua 
produção; inibidor da aldosterona – diurético poupador de potássio = não reabsorção da água 
= mais urina 
 
• Inibição da angiotensina 2 – efeito diurético 
• Peptídeo natriurético atrial: liberado pelo átrio quando há espessamento de sua parede; 
hipervolemia imoprtante – muito volume no átrio = aumento da natriurese 
 
Excreção: 
• A intensidade com que as substancias são excretadas na urina representa a interação entre 
os processos de manipulação do plasma 
• Excreção = filtração – reabsorção + secreção 
• A excreçaõ envolve a eliminação de soluto e água do corpo sob a forma de urina 
• Taxa de excreção tem efeito direto sobre o volume e a composição do plasma 
• Armazenamento de urina: urina liberada na papila renal, que possui furos por onde a urina 
passa até os cálices renais; os cálices maiores formam a pelve renal, que forma o ureter; os 
ureteres transportam a urina dos rins até a bexiga (local de armazenamento); a urina é 
escoada; mas a pelve renal e ureteres possuem células contrateis, e além da urina fluir 
suavemente, movimentos peristalticos levam a urina até a bexiga 
• Bexiga possui óstio ureteral, onde o ureter joga a urina em seu interior 
• Cálculo renal: quando obstrui pelve renal ou ureter = aumento da pressão intrarrenal; rim não 
dói, o que dói é a capsula renal, quando é estirada subitamente; cólica renal 
Reflexo de micção: 
 
• Bexiga: formada por peritonio visceral (camada serosa) camada muscular e camada mucosa 
• Epitélio de transição: capacidade de distender e retornar 
• Músculo detrusor: capacidade de contrair bexiga para eliminar urina; controlado pelo sistema 
nervoso parassimpático 
• Esfíncter uretral: controle simpático; presente na uretra; o esfíncter externo tem controle 
somático depois de uma certa idade, sendo controlado pela musculatura pélvica; a criança não 
consegue controlar o esfíncter externo da uretra 
• Bexiga em repouso: bexiga relaxada se enchendo; detrusor relaxado; esfíncter interno da 
uretra passivamente contraído (sem usar energia); disparo dos neurônios motores – mantém 
esfíncter externo da uretra contraído (controle somático) 
• Crianças não treinadas para ir ao banheiro: neuronios sensitivos levam informação de que há 
estiramento da parede da bexiga para medula; medula manda informação para neuronios 
parassimpaticos para contrair o musculo detrusor; ao mesmo tempo manda informação para 
neuronios motores simpáticos, para cessar o disparo e relaxar esfincter externo e interno da 
uretra = micção 
• Pessoas com controle: estímulo dos centros do SNC – mantém esfíncter interno aberto mas 
o externo é relaxado quando se quer urinar, e contraído quando não se deseja; esfíncter 
ureteral interno aberto + esfíncter ureteral externo fechado = vontade de fazer xixi 
 
 
Aparelho justaglomerular: 
• Local com quimiorreceptores, barorreceptores e osmorreceptores; mácula densa é formada 
no túbulo contorcido distal; 
• Fica na porção inicial do túbulo contorcido distal em contato com glomérulo correspondente 
(arteríolas aferente e eferente) 
• Local importante de controle de fluxo sanguíneo renal e do ritmo de filtração glomerular 
• Células da macula densa avaliam osmolaridade e volume do líquido que passa no tubulo 
contorcido distal 
• Produção de renina pelas células justaglomerulares 
 
Inervação renal: 
• Rim não tem inervação parassimpática 
• Aferência: barorreceptores e quimiorreceptores 
• Inervação simpática: importante efeito na modificação do fluxo sanguíneo renal e excreção 
de sódio: vasoconstrição das arteríolas; intensa estimulação de renina; aumento da reabsorção 
tubular de Na+ 
Balanço de sódio: 
• Determina o volume do líquido extracelular, do volume sanguíneo e da pressão arterial: sódio 
é intimamente ligado a água 
• Fundamental para a função das células excitáveis 
• Balanço de sódio é a diferença entre a ingestão de sódio e a excreção de sódio 
• Acrécimo de sódio = aumento do fluido extracelular; retenção de sódio = aumento da taxa 
de excreção de sódio; falta de sódio = redução da taxa de excreção de sódio 
Processamento do sódio ao longo do néfron: 
• Sódio é livremente filtrado 
• Sofre reabsorção mas não é secretado 
• Regulação por reabsorção: aparelho justaglomerular nesse processo, de acordo com mácula 
densa, e com barorreceptores e quimiorreceptores; ação direta da aldosterona e angiotensina 
2 sobre bombas de sódio, que determinam o grau de reabsorção 
• 67% de sódio é reabsorvido no tubulo contorcido proximal; porção ascendente espessa da 
alça de Henle até 25% de sódio é reabsorvido; túbulo contorcido distal – até 5% de sódio 
pode ser reabsorvido; ducto coletor – reabsorção de 3% de sódio; excreção do sódio < 1% 
Processamento de sódio ao longo do néfron: 
• Início e meio do tubulo contorcido proximal: bomba de contratransporte dos íons H+ que 
regula acidez da urina e equilibrio acido-base do plasma; secreta H+ e reabsorve sódio; E pelo 
cotransporte de sódio e glicose (reabsorção de sódiojunto com glicose); E mecanismo 
eletrogênico de contratransporte – pela diferença eletrogenica é possivel reabsorver sódio; é 
preciso reabsorver cloro 
• Final do tubulo contorcido proximal: reabsorção de água que altera concentração de cloro, 
fazendo com que cloro seja reabsorvido; além disso K+, Na+, Ca++ são reabsorvidos através 
das bombas 
• 
• Porção ascendente espessa da alça de Henle: reabsorção de sódio; bomba de 3 íons – 
simporte; reabsorve sódio, 2 cloros e um K+ (sódio reabsorvido junto com claro e potássio 
pelo canal de vazamento retorna para a luz da alça de Henle); diuréticos de alça – furosemida 
– inibe o sítio do cloro = bomba deixa de reabsorver 2 cloros, potássio e sódio = logo, não 
há reabsorção de água = diurese = hipopotassemia; nos espaços intercelulares pode haver 
reabsorção de cátions = K+, Ca++, Na+, Mg++ 
• 
• Túbulo contorcido distal: bomba de sódio-cloro – cotransporte que utiliza gradiente de 
concentração do sódio; essa bomba joga sódio e cloro dentro da célula tubular, e o cloro por 
um canal de cloro volta para o capilar; bomba de sódio-potássio – sodio para o capilar e 
potássio para a célula tubular; diuréticos tiasídicos podem inibir bomba desódio-cloro = sódio 
aumenta na luz do tubulo = mais água na urina 
• 
• Ducto coletor: canais de difusão de Na+ e K+ = Na+ entrando e saida de K+; bomba faz o 
contrario = reabsorção de sódio + excreção de potássio; onde atuam diuréticos poupadores 
de potássio que inibe canal de sódio = não entra sódio na célula tubular = gradiente elétrico 
que dificulta saída do potássio, inibindo sua secreção = K+ fica na corrente sanguínea; 
aldosterona faz com que mais canais de sódio-potássio se expressem; espironalactona atua 
dessa maneira; antagonizantes da aldosterona– inibição do receptor da aldosterona = 
aumento da excreção de sódio e diminuição da secreção de potássio 
• 
 
Regulação do balanço de sódio: 
• Fator determinante do volume do líquido extracelular é a massa corporal de Na+ 
• Parâmetro que regula balanço de sódio é a volemia (volume sanguíneo): barorreflexo (sistema 
autonômico simpático); sistemas antinatriurético atrial (Ang 2) e natriurético (ANP) 
• Sódio excretado = sódio filtrado – sódio reabsorvido 
• Deficit de sal = redução da osmolaridade sanguinea = redução concetração de hormonio 
antidiuretico = diurese mais aquosa = reabsorção menor de água = redução de volume 
plasmático = estimulação de renina = angiotensina 2 = efeito na adrenal estimulando 
produção de aldosterona, que aumenta a expressão dos canais de sódio-potássio no tubulo 
coletor = aumento da reabsorção de sódio e secreção de potássio = volume sanguineo e 
osmolaridade aumentam 
• Osmolaridade alta = aumento da liberaçao de hormonio natriurético para diluir mais o sangue 
= aumento de ADH = retenção de água = volume sanguineo aumenta = aumento da 
pressão atrial = liberação de peptideo atrial = redução de renina = redução da reabsorção de 
sódio e potássio; peptideo natriurético atrial atua no tubulo contorcido distal reduzindo 
reabsorção de sódio = eliminação grande de sódio pela urina = diminuição da osmolaridade 
plasmática 
• Balanço hídrico: determina o volume plasmático; determina a osmolaridade do líquido 
extracelular 
• Perda de água pelas fezes: 100 ml/dia 
 
• Desidratação: se quer balanço positivo; edemaciado ou insuficiencia cardíaca (retenção de 
sódio e água): se quer balanço negativo = diuréticos 
• 
 
Processamento de água ao longo do néfron: 
• Água filtrada é reabsorvida no túbulo contorcido proximal 
• Água filtrada é reabsorvida na alça de Henle 
• Água filtrada é reabsorvida nos túbulos distais e ducto coletor (ADH) 
Hormônio antidiurético (vasopressina): 
• O ajuste da reabsorção da água e o volume urinário são regulados por variações nos níveis 
plasmáticos de ADH 
• Aumenta a permeabilidade a água nos túbulos distais e ducto coletor do néfron 
• Induz liberação da proteina quinase, que faz com que aquaporinas sejam expressas na 
membrana luminal das células do ducto coletor; quanto mais aquaporinas = mais água 
reabsorvida 
• Receptor da vasopressina (v2) presente nas células do ducto coletor = quando vasopressina 
se liga = estimlação de AMPc, que vai estimular vesículas de armazenamento = estimulam 
elas a se incorporarem a membrana das células tubulares = expressam aquaporinas nas 
membranas = passagem de água livremente pela membrana = água passa por diferença de 
osmolaridade do lúmen do ducto coletor para a medula renal 
• Capilares renais e medula renal tem osmolaridade semelhante; capilares renais tem 
osmolaridade ligeiramente sperior a medula onde estão inseridas, por isso a água passa 
diretamente pelos vasos retos para ser reabsorvida 
• 
Regulação do balanço de água 
• Pouca água circulante = osmolaridade plasmatica aumentada = pressão atrial reduzida = 
estimulo do centro da sede = neurohipofise estimula liberação do ADH = estimula liberação 
de aquaporinas na membrana luminal na célula do tubulo contorcido distal e tubulo coletor = 
redução da excreção da água e aumento de sua reabsorção 
• Osmolaridade do plasma se reduz = inibe centro da sede = inibe liberação de ADH = 
expressar menos aquaporinas = redução da reabsorção de água = aumento da excreção de 
água = diurese aumentada 
• Diabetes insipidus: reduz liberação de ADH = excreção de muita água = osmolaridade baixa 
da urina (pouco Na+ e mais água) 
Importância da manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico: 
• Água e Na+ estão associados ao volume do fluido extracelular e a osmolaridade 
• Variações na osmolaridade podem modificar o volume celular e consequentemente, a função 
celular 
• Osmolaridade diminuída do LEC = aumento do volume celular = abertura de canais iônicos da 
membrana = interrupção do potencial de membrana e sinalização celular 
• Osmolaridade aumentad do LEC = volume celular diminuído = no fígado = degradação de 
proteínas e glicogênio 
• Variaçõoes na concentração de K+ no LEC podem alterar o potencial de repouso da célula: 
hipocalemia = K+ sai da célula = hiperpolarização (fraqueza dos m. esqueléticos; insuficiencia 
dos m. respiratórios e cardíacos); hipercalemia = K+ entra na célula = despolarização (maior 
excitabilidade inicial) + células menos excitável ao longo do tempo, com incapacidade de 
repolarizar (fraqueza celular; tetania; arritmias cardíacas) 
• 
 
Os rins conservam água: 
 
Processos de diluição e concentração de urina: 
• Medula renal possui osmolaridade aumentada, mantida pelo mecanismo de contra-corrente de 
sódio e de contra-corrente da ureia; isso é possivel graças aos vasos retos 
• Mecanismo de diluição da urina = ausencia de ADH = urina hiposmótica (mesmo a medula 
sendo hiperosmótica) = água não consegue sair do ducto coletor e ir para a medula renal 
• Mecanismo de concentração da urina = presença de ADH = urina hiperosmótica = estimula 
presença de aquaporinas = água flui em direção a medua = osmolaridade da medula e urina 
vão se equilibrando a medida que desce pelo ducto coletor = saída de água da urina; vasos 
retos também mantém osmolaridade semelhante a da medula; água sai do ducto coletor = vai 
para vasos retos = reabsorvem água 
Fatores que afetam a liberação de ADH: 
 
 
Mecanismos que contribuem para a produção da hiperosmolaridade do fluido intersticial da 
medula renal: 
 
• Multiplicação por contracorrente: mecanismo de multiplicação por contracorrente é 
determinado – pela reabsorção repetitiva de NaCl pelo ramo ascendente espesso da alça de 
Henle; pelo influxo contínuo de novo NaCl a partir do túbulo proximal para a alça de Henle = 
ultra-filtrado fica hiposmótico em relação a medula 
• Reciclagem da uréia: ADH aumenta a permeabilidade a ureia na medula através de 
transportadores; parte da ureia que é filtrada pelo rim, é reabsorvida no ducto coletor = para 
fluido intersticial da medula 
• Mecanismo de troca por contracorrente contribui para a manutenção da hiperosmolaridade 
do fluido intersticial da medula renal: a água que sai do ramo descendente da alça de Henle 
não dilui o fluido concentrado da medula porque é removida pelos vasos retos; a osmolaridade 
da medula é proporcional a osmolaridade do plasma dos vasos retos; o fluxo sanguineo dos 
vasos retos é contrario ao fluxo do ultra-filtrado na alça de Henle; no final da alça, o ultra-
filtrado está com alta osmolaridade, logo, a parte ascendente é impermeável a água, e 
permeável apenas ao soluto que será reabsorvido, logo, a osmolaridade da urina diminui, 
dependendo do ADH a partir desse momento para determinar a concentração da urina 
 
Papel do rim na manutenção do equilíbrio do Na+ e na regulação do volume do FEC: 
 
• Sem mudança no volume, com aumento da osmolaridade (amarelo) 
• Efeitos da aldosterona: receptor da aldosterona vai no nucleo da célula, fazendo com que a 
transcrição de canais de sódio e potássio aumentem; os canais de sódio aumentam a 
reabsorção de sódio e aumentar a secreção de potássio por diferença iônica 
• 
• Fatores que efetam secreção de alsosterona: direta, no córtex da adrenal – concentração 
aumentada de K+ extracelular – estimula,e a osmolaridade aumentada - inibe; indireta, por 
meio da via SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona) – diminuição da pressão arterial 
 
 
• A diminuição da pressão arterial = redução da taxa de filtração glomerular = reduz transporte 
de sódio-cloro 
 
• Bulbo = reduz estimulação do sistema cardiopressórico/ sistema nervoso simpático 
 
• Osmolaridade da urina elevada quando o paciente possui desidratação severa 
 
Equilíbrio ácido-base: 
• Homeostase do pH e é uma das funções essenciais do organismo 
• Plasma arterial: concentração de H+ = 0,00004 meq/L 
• Concentração de sódio no plasma arterial = 135 meq/L 
• pH normal do corpo humano é 7,4 (7,35 – 7,45) 
• Mudança de 1 unidade do pH muda 10 vezes a concentração de H+ 
• Enzimas e sistema nervoso são particularmente sensíveis a mudanças de pH: o pH 
extracelular relfete pH intracelular e, assim, os valores plasmáticos são usados clinicamente 
como indicadores do pH corporal 
• Certos fluidos tem uma maior amplitude de pH: secreçoes estomacais – pH próximo de 1; pH 
da urina varia de 4,5 a 8,5, dependendo da necessidade do organismo de secretar H+ ou 
HCO3- 
• A concentração de H+ no corpo é finamenre regulada 
• Proteínas intracelulares (enzimas) e canais de membrana são sensíveis ao pH, pois a função 
destas depende de sua estrutura tridimensional 
• Pepsina – atua no estomago; valor ideal para sua funcionalidade = ph 1/2 
• Glicose 6 – fosfatase – ph entre 7/8 
 
• pH anormal pode afetar significativamente a atividade do SN: 
• pH baixo (acidose): neuronios tornam-se menos excitáveis, resultando na depressão do SNC; 
indivíduos tornam-se confusos e desordenados = coma 
• pH alto (alcalose) – neuronios tornam-se hiperexcitáveis, desencadeando um potencial de 
ação ao menor sinal; indivíduos apresentam torpores, convlsões, tremores musculares 
 
• Distúrbios no equilíbrio ácido-base estão associados a distúrbois no equilíbrio de K+: 
• O transportador renal move H+ e K+ em um comportamento antiporte 
• Acidose: rins excretam H+ e reabsorvem K+ 
• Alcalose: rins reabsorvem H+ e excretam K+ 
• Pacientes com distúrbio renal grave = acidose e hipercalemia 
 
• Os ácidos e bases do organismo se originam de várias fontes: 
• O nosso organismo é mais desafiado por ácidos que bases 
• Entrada de ácidos: compostos metabólicos intermediários e alimentos são ácidos orgânicos; 
ex de ácidos organicos: AAS, ácidos graxos, intermediários do ciclo-ácido, ácido lático 
 
 
• Condições anaeróbicas severas: alta produção de ácido lático – acidose lática 
• Diabetes melito: metabolismo alterado da glicose, a partir da má funcionalidade ou ausencia de 
insuline resulta na produção de cetoácidos ou corpos cetônicos a partir da beta-oxidação – 
cetoacidose 
• Maior fonte diária de ácido: produção de CO2, proveniente da respiração aeróbica 
• 
• Esta reação ocorre em todas as células e no plasma, mas lentamente 
• A produção de H+ oriundo do CO2 e H2O é a única grande fonte de entrada de ácidos em 
condições normais 
 
• A homeostase do pH depende de tampões, dos pulmões e dos rins: 
• Como o organismo modula as mudanças de pH? Existem 3 mecanismos: 
• Tampões: primeira linha de defesa; proteínas plasmáticas tem importante papel; bicarbonato 
no fluido extracelular; hemoglobina; fosfatos intracelulares; amonia na urina 
• Ventilação: resposta rápida, controla até 75% das alterações de pH; aumento do Vmin = 
aumento do pH = mais liberação de CO2 de água 
• Rins: mais lentos, mas muito eficazes; excreção renal de H+ 
 
• Tampões: 
• Fator chave na capacidade do corpo em manter o pH normal 
• Solução tampão é aquela capaz de resistir as variações de pH 
• Bicarbonato: o mais importante na saliva e sangue 
• Fosfato: citoplasma das células 
• Proteínas 
• Hemoglobina: tampão intracelular de H+ 
 
• A ventilação pode compensar os distúrbios de pH: 
• A ventilação e o estado ácido-base estão intimamente relacionados com ações da anidrase 
carbonica 
• H2CO3, na presença da anidrase carbonica, se dissocia em H+ e HCO3- na circulação 
• Nos pulmões, H2CO3 se dissocia em CO2 e H2O, para serem eliminados na respiração 
• Mudanças na ventilação podem corrigir distúrbios do equilíbrio ácido-base, mas também 
podem causá-los 
• EX: pessoa hiperventilada com PCO2 aumentado = aumento de CO2 e aumento do H+ = 
ACIDOSE 
• Se a pessoa hiperventila soltando CO2 = diminuição do CO2 e H+ 
• A ventilação é afetada diretamente pelo H+ por meio de quimiorreceptores presentes na 
carótida e aorta 
 
 
• Os rins excretam ou rebsorvem H+ e HCO3-: 
• Responsáveis por 25% da compensação do pH que os pulmões não conseguem manejar 
• Alteram o Ph de 2 modos: 
• Diretamente, pela excreção ou reabsorção de H+ 
• Indiretamente, pela mudança na reabsorção ou excreção do tampão HCO3- 
• Amônia e fosfato atuam como tampões, permitindo que mais H+ seja secretado 
• Isso ocorre no tubulo contorcido proximal e no distal 
• Compensação renal da acidose: concentração de H+ aumentada no sangue; filtração do 
fosfato organico junto com o ultra-filtrado, e o íon H+ se junta com esse fosfato = ácido 
fosfórico excretado na urina; ou através da bomba de H+; ou através da reabsorção de 
HCO3- = tampaõ; AAS transformados em amoina e H+ = secreção de amonia com H+ pela 
bomba de H+ 
 
• Mesmo com estes tampões, a urina pode tornar-se ácida 
• Ao mesmo tempo, os rins produzem HCO3- o qual é reabsorvido dentro do sangue e atuará 
como tampão 
• Na alcalose, os rins revertem o processo, excretando HCO3- e reabsorvendo H+ 
• Compensações renais são mais lentas (24 – 48h), mas abrange todos os distúrbios ácido-
base severos 
 
• Túbulo proximal: excreção de H+ e reabsorção de HCO3- 
• Os rins filtram bicarbonato de sódio e a maior parte deve ser reabsorvido para manter a 
capacidade de tamponamento do organismo 
• O túbulo proximal reabsorve a maior parte 
• Proteína antiporte Na+ - H+ (H+ para fora da célula e Na+ para dentro da célula) 
• H+ secretado se combina com o bicarbonato 
• Proteína simporte HCO3- Na+ (para dentro da célula) 
 
• Néfron distal: manipulação de H+ e HCO3- depende do estado ácido base do organismo: 
• O néfron distal possui uma tarefa significativa na regulação fina do equilíbrio ácido-base 
• Células intercalares: alta concentração da enzima anidrase carbonica 
• Os íons H+ são bombeados para fora pela H+ ATPase ou pela ATPase que troca um H+ por 
um K+ 
• O bicarbonato deixa a célula através do sistema antiporte HCO3- Cl- 
 
• Células intercalares tipo B atuam na alcalose: secreção de HCO3- e reabsorção de H+ 
 
 
• Distúrbios ácido base podem ter origem respiratória ou metabólica: 
• Se o organismo não mantém o pH dentro de uma faixa de 7 a 7,7 a acidose ou alcalose 
pode ser fatal 
• Origem respiratória: mudanças na PCO2 
• Origem metabólica: ácidos ou bases de origem não CO2 
• Acidose respiratória: causa mais comum é a DPOC, na qual há troca inadequada de gás; o 
nível plasmático de CO2 aumenta 
• Acidose metabólica: metabolismo anaeróbico com produção de ácido lático e de corpos 
cetônicos 
• B-oxidação: produção aumentada dos ceto-ácidos