LUTS e Hiperplasia Prostática Benigna

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LUTS - HPB 1
LUTS - HPB
estruturas da próstata:
cápsula prostática
zona periférica
zona de transição
zona central
zona anterior fibromuscular
estrutura zonal da próstata que se encontra a maior parte dos cânceres de próstata (85%): 
zona periférica
zonas mais cometidas pela HPB: zona de transição e zona central
histologia do processo hiperplásico: nódulos periuretrais (músculo estromal) e/ou nódulos zona 
de transição por neoformação glandular
fatores que contribuem para HPB: Andrógenos (T, DHT); 5-alfa redutase; Receptores 
androgênicos; Estrógenos; Estroma; Estímulos alfa-adrenérgicos; Fatores de crescimento
fisiopatologia:
resistência uretral dinâmica: estímulo adrenérgico
cápsula prostática: estroma prostático
disfunção vesical: resposta adaptativa
variação anatômica: lobo mediano
produção de urina
LUTS: compreende desde hiperatividade detrusora, hipersensibilidade vesical, problemas do 
balanço urinário até mesmo obstrução infra vesical, detrusor hipocontrátil
primeira causa mais comum de LUTS: obstrução prostática benigna
segunda causa mais comum de LUTS: hiperatividade detrusora
terceira causa mais comum de LUTS: poliúria noturna
investigação clínica: se utiliza o IPSS, escore de sintomas prostáticos
grau leve: 0 - 7
grau moderado: 8 - 19
grau grave: 20 - 35
fatores de risco para progressão: idade, PSA, tamanho, protusão intra-vesical, espessura da 
parede vesical, severidade dos LUTS, baixo fluxo urinário
papel do PSA no pacientes com LUTS: preditor de crescimento e de complicações, bem como 
resposta aos tratamentos
LUTS - HPB 2
conduta LUTS leve: observação periódica
estágio I: sem OIV significativa, sem incômodo → acompanhamento
estágio II: sem OIV significativa, com incdômodo → tto. medicamentoso
estágio III: OIV significativa, independe de incdômodo: opções cirúrgicas
estágio IV: presença de complicações → cirurgia
complicações: TR suspeito, hematúria persistente, PSA elevado, litíase vesical + resíduo 
pós miccional, ITU / IRC, doença neurológica
tratamento clínico: mudança estilo de vida, hidratação, treinamento vesical e medicamentos
tratamento medicamentoso: 
Alfa bloqueadores: doxazosina, tansulosina
controla LUTS, de acordo com a primeira aula “relaxa” a próstata
Inibidores 5-alfa redutase: finasterida e dutasterida
previne CA de próstata, previne cirurgia e previne RUA, diminui 20/30% do volume da 
próstata, massssssss tem efeitos colaterais sexuais
Combinados (alfa bloq + inib 5-alfa): doxa + finasterida OU tansulosina + dutasterida
trimodal: adicionar antimuscarínico OU ipde5 OU agonista b3
Agonista beta-3: mirabegrona
Antimuscarínicos: oxibutina, solifenacina, tolterodina, darifenacina, trospium
Fitoterápicos: Serenoa repens, pygeum africanum, saw palmetto
botox
IPDE-5: inibidores da fosfodiesterase 5, sildenafila (Viagra), melhora IPSS, mas sem efeito no 
fluxo urinário (professor fez pegadinha na prova, para gente confundir inibidor 5 alfa 
redutase com IPDE5)
💡 alfa bloq + antimuscarínicos: piora do resíduo pós miccional, leva a RUA em 3%
tto. OAB + HPB: alfa bloq + antimuscarínicos + b3 agonista
tto. se < 40g, PSA baixo: alfa bloq
tto. se > 40g, PSA alto: inibidor da 5 alfa redutase + alfa bloq
falha clínica: realizar testes como fluxometria, urodinâmica e encaminhar para tto. cirúrgico 
procedimentos prostáticos: transuretral, laparoscópica/robótica, aberta ou embolização
Nathália Farias