Resumão - Laboratórios de Farmacologia N1 5 Período

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Carla Bertelli – 5° Período 
Laboratório de Farmacologia 
 
Laboratório de Farmacologia
Antidiabéticos (DM2) 
Secretatogos – Aumentam a secreção de insulina 
• Sulfonilureias 
• Glinidas 
Sensibilizadores – Aumentam a sensibilidade/captação da 
insulina aos tecidos periféricos, mas não a secreção 
• Biguanidas (metformina) 
• Glitazonas 
• Inibidor da Algaglicosidade 
Os que aumentam a secreção de insulina de forma 
dependente da glicose, promovem supressão do 
Glucagon 
• Gliptinas 
Os que promovem glicosúria (sem relação com a 
secreção de insulina) 
• Inibidor da SGLT2 
Sulfonilureias 
 
Glibenclamida, Glipizina, Glimepirida 
 
Estimulam a liberação de Insulina das Células B do 
Pâncreas e diminui a glicose circulante. Age através do 
bloqueio dos canais de K+ sensíveis ao ATP, 
resultando em despolarização, influxo de Ca2+ e 
exocitose de Insulina 
 
Toxicidade: Hipoglicemia, ganho de peso 
 
Glinidas 
 
Repaglinida e Nateglinida 
 
Estimula a liberação de insulina através do fechamento 
dos canais de KATP, mecanismo semelhante à 
sulfonilureia. Se fixam em um local diferente na célula 
B, iniciando reações que resultam na liberação de 
insulina. 
 
• Não devem ser associados à sulfonilureias 
• Início rápido e duração mais curta 
• Reduzem as elevações pós-prandiais da glicemia 
• Contraindicado na Gravidez 
• Hipoglicemia, ganho ponderal discreto 
 
Biguanidas 
 
Metformina 
 
Aumenta a atividade da Proteinocinase dependente de 
AMP (AMPK). Aumenta a captação e o uso da glicose 
pelos tecidos alvo, diminuindo a glicose circulante. 
 
• Tratamento de Primeira Linha para DM2 
• É efetiva como monoterapia e em combinação 
• Efeitos Colaterais comuns: náusea, indigestão, 
cólicas, diarreia, deficiência de B12 
 
Glitazonas 
 
Pioglitazona e Rosiglitazona 
 
Ligantes do receptor PPAR-y – diminui a resistência à 
insulina, agonista do receptor y ativado por proliferador 
peroxissoma (PPARy). Afetam o metabolismo de 
lipídeos. Diminui os níveis plasmáticos de ácidos graxos, 
aumentam a depuração e diminuem a glicólise. O 
mecanismo de ação é o aumento da expressão dos 
receptores periféricos de insulina, secundário ao 
estímulo de um fator de transcrição presente no 
núcleo da célula (o PPARgama). 
 
• Causa expansão do Volume Plasmático – Risco 
aumentado de ICC 
• Ganho de Peso, edema, aumento da adiposidade 
 
Inibidores da Alfaglicosidade 
 
Arcabose, Miglitol 
 
Retardam a digestão de carboidratos, resultando em 
níveis mais baixos de glicose pós-prandial. Diminui a 
conversão do amido em dissacarídeos a 
monossacarídeos por inibição da ação da Alfa 
Glicosidade na borda da escova do intestino. 
Aumentam a liberação de GLP1. Lentificam a absorção 
intestinal de glicose, fazendo reduzir a glicemia pós-
prandial 
 
Toxicidade – Sintomas gastrointestinais, Não podem 
ser utilizadas em caso de comprometimento da 
função renal/hepática. 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Novos Antidiabéticos 
Agonista do GLP-1 
 
Liraglutida, Exenatida, Semaglutida 
 
O GLP-1 é uma incretina produzida pelas células 
intestinais, sendo secretada após as refeições e vai 
aumentar a secreção de insulina de maneira glicose-
dependente. 
 
Esse fármaco atua aumentando os níveis de GLP-1 e 
levam a um aumento da secreção de insulina 
dependente de glicose, diminuição da secreção de 
glucagon, retardo do esvaziamento gástrico e 
aumento da saciedade 
 
Inibidores do SGLT-2 
 
Canaglifozina, Dapaglifozina, Empaglifozina 
 
O SGLT2 é um transportador de glucose dependente 
de sódio, que é expresso em grande quantidade no 
túbulo renal contornado proximal, importante na 
reabsorção da glucose 
 
Este fármaco inibe o transportador da Glucose 
(SGLT2) auxiliando na não reabsorção de glucose 
pelos rins, eliminandoa pela urina. 
 
Seus principais efeitos colaterais são o aumento na 
incidência de infecção urinária e candidíase 
vulvovaginal. 
 
Contraindicados em Disfunção renal moderada a grave 
 
Metas Glicêmicas e Manejo Farmacológico da 
DM2 
Antes de tudo, as diretrizes falam sobre recomendações 
iniciais de Modificação no Estilo de Vida associados ao uso 
da Metformina. 
É objetivo do tratamento de DM o bom controle 
metabólico, diminuindo os riscos de complicações micro 
e macrovasculares. É importante saber como monitorar 
o controle glicêmico, pode ser utilizado: Hemoglobina 
Glicada, Glicemia Capilar, Desvio-padrão da média da 
glicemia, e o temo no alvo, isto é, aquele em que o 
paciente esteve dentro da faixa recomendada de 
glicemia. 
Caso Clínico: Homem de 57 anos, com diagnóstico de 
diabetes mellitus tipo 2 há 20 anos, em uso regular de 
glibenclamida 20 mg/d, metformina 2 g/d e captopril 75 
mg/d, com dieta otimizada, vem a consulta assintomático. 
Exames laboratoriais séricos: glicemia de jejum = 
168mg/dL, hemoglobina glicada = 8,4%, colesterol total = 
232mg/dL, HDL = 32mg/dL, LDL = 175mg/dL, 
triglicérides = 205mg/dL, ureia = 40mg/dL e creatinina 
= 1mg/dL 
Conduta: Nesse caso é necessário ajuste terapêutico. 
Recomenda-se o uso de terapias combinadas 
(medicamentos com diferentes mecanismos de ação 
cada um). Para este caso, pode-se acrescentar um novo 
medicamento, ou a aplicação de insulina Basal 
 
O acompanhamento terapêutico é feito através da 
avaliação da Glicemia com base nos valores de 
referência, e diariamente (pelo menos 4x) 
 
Em pacientes com diabetes, o controle glicêmico deve 
ser individualizado de acordo com a situação clínica. Os 
parâmetros de avaliação indicados são a hemoglobina 
glicada A1c (HbA1c) e as glicemias capilares (ou 
plasmáticas) determinadas em jejum, nos períodos 
préprandiais, 2h após as refeições e ao deitar 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Aplicação e Farmacologia das 
Insulinas (DM1) 
A insulina é um hormônio polipeptídico que consiste em duas cadeias 
peptídicas unidas por pontes dissulfeto. Ela é sintetizada como um 
precursor (pró-insulina) que sofre hidrólise proteolítica para formar 
insulina e peptídeo C, ambos secretados pelas células β do pâncreas. 
A secreção de insulina é regulada pela glicemia, por certos 
aminoácidos, por outros hormônios e por mediadores autônomos. 
Instruções para Uso Da Insulina – Aplicado sob o tecido 
subcutâneo (abaixo da pele, em cima do músculo), local 
onde a absorção é gradativa, proporcionando ação 
contínua e eficaz. Realiza-se a manobra da prega 
subcutânea e ângulo da aplicação para evitar a aplicação 
de insulina no músculo. (ângulo recomendado 90 ou 45). 
A aplicação é feita em locais diferentes (rodízios de 
aplicações) para evitar Lipodistrofia. Deve-se considerar 
também o local levando em consideração o número de 
aplicações diárias, atividade físicas e atividades do dia-a-
dia. Locais afastados de articulações, ossos, grandes vasos 
e nervos. 
 
• Abdome (laterais) 
• Coxas (frontal e lateral) 
• Braços (posterior) 
• Nádegas (região superior externa) 
 
 
Ação 
Intermediária 
Início 2-4h Pico 4-10h Duração 
10-18h 
Ultra-rápida Início 5-15 
min 
Pico 30-
60min 
Duração 
3-5h 
Ação Longa Início 1-3h 
(D) / 2-4h 
(G) 
Pico (D) 
6-8h / 
(G) Sem 
Pico 
Duração 
(D) 18-22h 
/ (G) 20-
24h 
Rápida Início 
30min 
Pico 2-3h Duração 
5-8h 
D – Detemir / G – Glargina 
• Ultrarrápidas (Prandiais) – Lispro, Aspart e Glulisina 
• Rápidas (Prandiais) – Regular 
• Intermediarias (Basal) – NPG e Lenta 
• Prolongada (Basal) – Glargina, Detemir, Degludeca 
 
 
 
Marcadores Laboratoriais em Nefropatia 
Diabética 
Estágios de Desenvolvimento da Nefropatia: 
1 – Hiperfiltração, Aumento da TFG, aumento do 
clearence de creatinina, Normoalbuminúria 
2 – Microalbuminúria – Nefropatia Insipiente (variações 
na TFG) 
3 – Proteinúria – Nefropatia Clínica, diminui a TFG, 
aumenta a Hipertensão 
4 – Nefropatia Terminal – Insuficiência Renal Cônica 
(diálise e transplante) 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Fisiopatologia da Nefropatia Diabética: 
Influência de Fatores Hemodinâmicos + Metabólicos + 
QuimiotáticosTudo isso resulta em: 
• Enfraquecimento da Membrana Glomerular 
• Diminuição no Número de Podócitos 
• Glomerulosclerose 
• Fibrose no Túbulo Intersticial 
 
Caso Clínico: 
 
 
Resultados Alterados: 
Cilindros Hialinos – Lesão Renal 
Creatinina – Perda da Capacidade de Filtração Glomerular 
Ureia – Marcador precoce, sofre interferência de outros 
fatores, por isso não é tão sensível 
Corpos Cetônicos – Cetoacidose Diabética + Clínica 
Microalbuminúria – Marcador precoce de alteração 
glomerular (refere-se ao estágio 2 do desenvolvimento) 
 
• Lembrar da existência da Lesão Renal de Fenótipo 
Albuminúrico e Não Albuminúrico. 
• Estágios de KDIGO – classifica o nível da função renal 
(2/3 amostras com microalbumiúria em 3 e 6 meses) 
 
 
Rastreamento da ND: 
DM1 – Após 5 anos do Diagnóstico 
DM2 – Logo após o Diagnóstico 
Rastreamento Anual – Creatinina e Albumina (relação e 
fatores de risco para evento cardiovascular) 
 
Eixo Hipotálamo-Hipófise 
 
1 – Estímulo do SNC; 2 – Hipotálamo; 3 – Hormônio 
de Liberação; 4 – Adeno-Hipófise; 5 – Hormônio 
Trófico; 6 – Glândula Alvo; 7 – Hormônio; 8 – Célula 
Alvo; 9 – Efeito 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
Puberdade Precoce 
O desenvolvimento normal ocorre a partir da liberação pulsátil de 
GnRH, estimulando a adeno hipófise a produzir LH e FSH, que atuam 
nas gônadas estimulando a produção de esteroides sexuais e a 
gametogênese. 
Este eixo é ativado primeiramente no feto, decaindo 
progressivamente até o nascimento. A reativação da secreção do 
GnRH na puberdade é determinada pela interação de vários fatores 
hipotalâmicos e neurotransmissores, culminando no início da 
puberdade. 
Puberdade Precoce – Definida como início do 
desenvolvimento de caracteres secundários (telarca, 
pubarca, aumento peniano e testicular) antes do limite 
inferior de idade considerado normal para cada gênero: 
<8 anos em meninas e <9 anos em meninos 
É dividida em Puberdade Precoce Central (dependente 
de GnRH) e Periférica (independente de GnRH, produção 
autônoma das Glândulas) 
 
Central – Causada pela maturação precoce do Eixo 
Hipotálamo-Hipófise-Gonadal, gerando aparecimento 
sequencial de mamas e pelos pubianos nas meninas. Nos 
meninos, leva ao aumento testicular bilateral, aumento 
peniano, além dos pelos pubianos. Nesses pacientes, as 
características sexuais são adequadas ao sexo da criança 
(isossexual). 
Periférica – Não depende do Eixo. É causada pela 
secreção de hormônios sexuais (estrógenos ou 
andrógenos) produzidos pelas gônadas ou suprarrenal, 
por exposição exógena de esteroides sexuais ou 
produção ectópica por tumor de células germinativas (ex. 
gonadotrofina coriônica humana hCG). A precocidade 
periférica pode ser apropriada para o sexo da criança 
(isossexual) ou inapropriada, com virilização de meninas e 
feminização de meninos (contrassexual). Na PPP em 
meninos, costuma ocorrer virilização sem aumento 
testicular ou aumento unilateral 
Diagnóstico – Concentrações de LH, FSH, estradiol, 
testosterona, DHEA-S, 17OHP devem ser realizados 
conforme o quadro clínico apresentado. Em alguns casos, 
é necessário o teste de estímulo com GnRH para 
confirmação de PPC 
Ultrassonografia pélvica, de região adrenal, abdominal 
e/ou testicular, além de radiografia de punho para 
avaliação da idade óssea, pode auxiliar no diagnóstico 
etiológico e acompanhamento da evolução 
Nos casos de PPC, a ressonância magnética de sela 
túrcica deve ser realizada em todas as meninas com 
menos de seis anos de idade e em todos os meninos 
que apresentarem puberdade precoce, bem como em 
todas as crianças com sintomas neurológicos 
 
No aparecimento de pelos, odor axilar e acne sem 
aumento de mamas ou testículo não é necessário dosar 
LH, estrógeno ou testosterona, pois são sinais de 
ADRENARCA e não de gonadarca, portando NÃO 
indicam puberdade precoce 
PPC – LH Alto (puberal) 
• Pode-se considerar um teste de estimulação de 
GnRH para confirmar a puberdade precoce 
dependente de GnRH, quando os testes iniciais são 
inconclusivos no contexto da puberdade clinicamente 
progressiva. 
PPP – LH Baixo, FSH Baixo (valores pré-puberais) e 
Estradiol Alto 
A dosagem de LH é um bom marcador para avaliação 
de puberdade precoce. No caso do sexo feminino, como 
há certa sobreposição entre as dosagens de LH nas 
fases pré-púbere e púbere inicial, recomenda-se a 
dosagem após estimulação com GnRH. Qual é o 
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fundamento desse teste? Em outras palavras, porque 
haverá elevação maior do LH em crianças com 
puberdade precoce. – Consegue diferenciar o 
diagnóstico de uma PPC ou PPP, já que o aumento do 
GnRH estimula o LH 
• PPC – LH Aumentado 
• PPP – LH Diminuído 
Adrenarca – No aparecimento de pelos, odor axilar 
e acne sem aumento de mamas ou testículo não é 
necessário dosar LH, estrógeno ou testosterona, pois 
são sinais de adrenarca e não de gonadarca, portanto 
não indicam puberdade. Aumento do DHEAS 
 
 
Caso Clínico – Menina, 5 anos, com desenvolvimento 
mamário bilateral, porém com caráter intermitente 
(Tanner 2 ora Tanner 3), apresentou dois episódios de 
sangramento vaginal nos últimos 6 meses. Idade óssea 
compatível com a idade cronológica. Sem sintomas 
neurológicos ou manchas cutâneas acastanhadas 
Avaliação Hormonal – Avaliação hormonal: LH 0,1 UI/l (VR 
< 1); FSH: 0,2 UI/l (VR < 4) e estradiol 200 pg/mL 
 
Hipótese Diagnóstica – Puberdade Precoce Periférica 
Qual a Provável origem – Cistos Ovarianos (alteração 
gonadal) 
Como se encontram os achados laboratoriais? Estrógeno 
Aumentado, LH e FSH em valores pré-puberais 
 
 
Adenoma Hipofisário 
Principal – Prolactinoma 
Adenomas hipofisários geralmente são tumores 
benignos, com sintomas de hiposecreção ou 
hipersecreção hormonal e/ou relacionados à 
compressão de tecidos vizinhos 
Esses adenomas são tumores caracterizados pelo 
aumento proliferativo de células adenohipofisárias 
produtoras de hormônios tróficos, sendo que esses 
podem ser: 
• Hormônio do Crescimento (GH) 
• Corticotropina (ACTH) 
• Hormônio Tireoestimulante (TSH) 
• Hormônio Luteinizante (LH) 
• Hormônio Folículoestimulante (FSH) 
• Prolactina (PRL) 
A classificação funcional dos adenomas está relacionada 
com a produção hormonal, podendo os tumores serem 
classificados como clinicamente funcionantes 
(hormonalmente ativos) e clinicamente não funcionantes 
(hormonalmente inativos) 
As classificações anátomoradiológicas baseiam-se na 
dimensão e no grau de invasão do tumor. Classificam-se 
em microadenomas (≤10mm de diâmetro) e 
macroadenomas (>10mm de diâmetro) 
A classificação pela imunohistoquímica identifica os 
hormônios produzidos no citoplasma das células tumorais 
e esclarece a atividade funcional da maioria dos adenomas 
Prolactinoma – As manifestações clínicas na mulher 
são galactorréia, amenorréia, infertilidade, diminuição da 
libido, dispareunia, osteoporose, acne/hirsutismo e ganho 
de peso. No homem os prolactinomas são, na sua maioria, 
macroadenomas, e podem provocar diminuição da libido, 
infertilidade, ginecomastia, disfunção erétil, osteoporose, 
ganho de peso e galactorréia 
O diagnóstico de prolactinoma está baseado na presença 
de níveis de prolactina acima de 200 ng/ml em pacientes 
com lesão expansiva hipofisária maior do que 1,0 cm na 
ressonância magnética. A função hipofisária deve ser 
avaliada nos portadores de microprolactinomas, incluindo 
GH e Fator de Crescimento Semelhante à Insulina tipo 1 
(IGF-1), para verificar a possibilidade de um tumor 
cossecretor 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Caso Clínico – Paciente, sexo feminino, 32 anos, procura 
atendimento com oftalmologista por perda de acuidade 
visual progressiva há 15 dias. Refere episódios de cefaléia 
hemicraniana esquerda, galactorreia e oligomenorreia de 
início à 7 meses. Solicitado propedêutica laboratorial, que 
revelou: TSH: 1,850 UI/mL (VR: 0,465 a 4,680), 
testosterona total:92 ng/dL (VR: 132 a 813), prolactina: 
350 ng/mL (VR: 3 a 25), FSH: 2,25 mUI/mL (VR: 1,55 a 
9,74), LH: 1,97 mUI/mL (VR: 0,82 a 6,22). Ressonância 
Magnética da sela túrcica evidenciou massa selar de 3,2 
mm 
Hipótese Diagnóstica – Adenoma Hipofisário, 
Prolactinoma 
Qual Achado Caracteriza Isso? Alteração visual, cefaleia, 
galactorreia, prolactina aumentada nos exames 
laboratoriais 
 
Insuficiência Adrenal Primária e 
Secundária 
Primária – Síndrome de Addison. É causada por uma 
Doença Primária na Adrenal e é caracterizado por baixa 
produção de Cortisol e altas concentrações de ACTH 
Aqui observa-se falência na produção de Cortisol e 
Aldosterona 
Secundária – Causada por doenças que comprometem 
o Eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal, caracterizado 
por baixa produção de Cortisol e ACTH 
Aqui observa-se apenas alterações no Cortisol, com 
manutenção da secreção de Aldosterona (é regulada 
pelo Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) 
 
 
 
Funções do Cortisol – Estresse, regula o 
metabolismo, anti-inflamatório, resposta adaptativa 
Insuficiência Adrenal Primária e Secundária –Diminuição 
do Cortisol – Sódio diminuído, potássio aumentado 
(hipovolemia) 
Síndrome de Cushing – ACTH Dependente (aumenta 
ACTH) e ACTH-Independente (ACTH normal), Cortisol 
Aumentado – Sódio aumentado e potássio diminuído 
(hipocalemia) 
 
Caso Clínico – MFO, 32 anos, sexo feminino, raça 
caucasiana, foi admitida no pronto atendimento 
reclamando de astenia, anorexia, emagrecimento de 
cerca de 20 Kg, hipotensão postural, dores abdominais e 
hiperpigmentação, com 2 meses de evolução. Nos 
antecedentes pessoais não havia história de tuberculose, 
trauma ou cirurgia. Negava hábitos alcoólicos, drogas ou 
qualquer outra medicação. Os antecedentes familiares 
eram irrelevantes. Na admissão a paciente apresentava-
se deprimida e emagrecida com hiperpigmentação na 
face, linhas interdigitais da palma das mãos e nos lábios. 
A pressão arterial era de 80/44 mm/Hg, o pulso era de 
110 ppm e não tinha febre. A auscultação cardíaca e 
pulmonar era normal. Os exames efetuados na admissão 
revelaram: 
Proteína C Reativa: negativa, sódio: 125 mmol/L (VR:135- 
145 mmol/L), potássio 6.8 mEq/L (VR: 3,5- 5,0 mEq/L); 
cálcio: 10.1 mg/dL (VR: 8,6 a 10,5 mg/dL); magnésio: 1.9 
Carla Bertelli – 5° Período 
mg/dL (VR: 1,9-2,5 mg/dL); glicose: 60 mg/dL (VR: 70- 
100 mg/dL), ureia: 22.1 mg/dL (VR: 10 a 40 mg/dL), 
creatinina: 0.68 mg/dL (VR: 0,6-1,1 mg/dL), AST: 25UI/L 
(VR: até 40 UI/L), ALT: 25U/L (VR: até 31 UI/L), bilirrubina 
total: 0.7mg/dL (VR: 0,3-1,2 mg/dL). O estudo da 
coagulação do sangue era normal. Parâmetros 
plasmáticos endócrinos: ACTH: 2302.0 pg/ ml (normal 
7,0-63,3 pg/mL); cortisol (manhã e tarde) 
Hipótese Diagnóstica – Síndrome de Addison 
Dosagem de Eletrólitos – Sódio Diminuído (responsável 
por hipovolemia), Potássio aumentado (hipercalemia) 
 
Interpretação da Alterações dos 
Hormônios Tireoidianos 
Regulação Hormonal da Tireoide 
 
T4 produzida em maior quantidade, porém T3 é a com 
mais ações. Ocorre a conversão do T4 em T3 nos 
tecidos periféricos pela Desiodase 
T4 Reflete Melhor as alterações do Eixo 
T3 Avaliado em situações de T3 toxicose 
 
Valores de Referência: 
TSH – 0,3 --------- 4,3 
T4 Livre – 0,54 -------- 1,24 
TSH Alto T4 Baixo Hipo 
TSH Alto T4 Normal Hipo Subclínico 
TSH Normal T4 Normal Eutireoidismo 
TSH Baixo T4 Normal Hiper Subclínico 
TSH Baixo T4 Alto Hiper 
 
 
Anticorpos: 
Anti-Peroxidase Hashimoto 
Anti Receptor do TSH 
(Trab) 
Mais Sensível à Doença 
de Graves 
Anti Tireoglobulina Hashimoto 
 
Alterações Primárias da Tireoide – Tireoidites, Doenças 
Inflamatórias, Fármacos, Iatrogenia 
Alterações Centrais da Tireoide – Problemas no Eixo 
Hipotálamo-Hipófise-Tireoide 
 
Hipotireoidismo – Dosagem de TSH Alto e T4 
Baixo prediz um Hipotireoidismo Primário 
Dosagem de TSH Baixo/Normal e T4 Baixo prediz 
Hipotireoidismo Central 
Dosagem de TSH Elevado e T4 Normal + Ausência de 
Sintomas prediz Hipotireoidismo Subclínico 
 
Hipertireoidismo – Receptor anti TRAB – atividade 
do anticorpo estimulando o receptor TSH, aumentando 
os hormônios tireoidianos, característico na doença de 
graves 
 
O Anticorpo Antiperoxidase age inibindo uma enzima 
importante para a síntese dos hormônios tireoidianos, que 
é a Peroxidase – sua ausência acarreta em ausência 
dessa enzima e consequente diminuição dos hormônios 
• Cintilografia da Tireoide 
• Captação de Iodo Radioativo – Função da 
tireoide 
 
Alterações da Tireoide na Gestação – Na 
gestação ocorre o aumento do consumo de Iodo 
destinados na gestante devido a maior exigência 
decorrente ao uso da placenta e o uso fetal. Dessa forma, 
por conta do aumento da sua atividade, pode ocorrer 
hipertireoidismo transitório 
Porém, na gestante, o HIPOTIREOIDISMO oferece riscos 
e interferências na gestação, e por isso é necessário 
acompanhar. 
Carla Bertelli – 5° Período 
Em gestantes é SEMPRE necessário fazer a dosagem 
do Anti TPO, por conta da possibilidade de um quadro 
autoimune 
 
Caso Clínico – Paciente R.B.S, de 39 anos, sexo masculino, 
com queixa de astenia, dificuldade de memória e de 
concentração há cerca de 1 ano. Procurou um clínico 
geral, ele observou discreto bócio difuso de superfície 
lisa, FC 64 bpm, PA 110 x 70 mmHg. Foram solicitados os 
seguintes exames: TSH = 13,8 mU/L (ref. 0,5-4,5), T 4 
livre = 0,7ng/dl (0,8-1,8); USG de tireoide demonstrou 
aumento difuso da glândula, ecotextura heterogênea, 
três cistos em lobo direito, sem nódulos sólidos 
TSH elevado, T4 baixo, discreto bócio difuso, sintomas 
de dificuldade de concentração e memória, astenia. Se 
trata de um caso de Hipotireoidismo 
 
Caso Clínico – Paciente T.Y.I, parda, 23 anos, na nona 
semana de gestação, encaminhada pelo obstetra por 
apresentar alteração na função tireoideana: TSH 16,3 
mU/L (ref. 0,5-4,5), T4 livre 1,0 ng/dl (ref. 0,8-1,8), 
anticorpos antitireoperoxidase 2430 U/ml (ref. < 30) 
TSH elevado, T4 normal – é uma gestante, presença 
de anticorpos antiperoxidase 
É um caso de Hipotireoidismo Significativo/franco. 
 
Caso Clínico – Paciente do sexo feminino, 63 anos de 
idade, compareceu ao pronto atendimento reclamando 
de emagrecimento, taquicardia. A dosagem do TSH foi 
0,05 mcU/ml, com T4 livre (FT4) = 3,1 ng/dl (até 1,7) e 
T3 livre (FT3) = 0,59 ng/dl (até 0,37). Ao Exame Físico: 
Altura: 156 cm; Peso= 59,1 kg Extremidades quentes e 
úmidas apresentando tremores finos. Olhos: apenas 
retração palpebral e sinal de lid-lag, sem exoftalmia. FC= 
100 bpm, RCR, PA=150/80 mmHg; Tiroide palpável, com 
consistência elástica, sem frêmitos ou sopros. 
TSH baixo, T4 normal, T3 elevado – Caso de 
Hipertireoidismo 
MC de extremidades quentes e úmidas com tremores 
finos e retração palpebral. 
 
 
 
Conduta no AVE Isquêmico 
Trombolíticos: Alteplase, Tenecteplase e 
Sreptoquinase 
Seu mecanismo de ação consiste na conversão do 
plasminogênio em plasmina, substância responsável por 
dissolver o coágulo de fibrina (fibrinólise) 
Janela Terapêutica – 4,5h 
1 – Justifique a Indicação de Trombolíticos na Fase 
Aguda: Restituição precoce da circulação no território 
afetado, medicante a recanalização de uma artéria 
ocluída 
2 – Qual a Principal Complicação? Hemorragia 
Intracraniana 
 
Indicações Para Uso: 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
Alteplase (mais usada) é a mesma coisa que Rt-PA -
> É fibrina específico. Melhor e maior perfil de segurança 
associada aos seus critérios de uso. Tempo 
recomendado segundo o artigo usado no laboratório, é 
de até 3h após o início dos sintomas. Tem maior afinidade 
por trombos patológicos 
Estreptoquinase – Não específico. Antigênico, 
embolia -> Tem risco de resposta imunológica 
Tenecteplase – Maior meia vida, maior resistência 
 
Antilipêmicos – A hiperlipidemia constitui uma causa 
importante de aterosclerose e de doenças induzidas por 
ela, como coronariopatia(CP), doença vascular encefálica 
isquêmica e doença vascular periférica. As dislipidemias, 
incluindo a hiperlipidemia (hipercolesterolemia) e os baixos 
níveis de colesterol das lipoproteínas de alta densidade 
(HDL-C), constituem as principais causas de aumento do 
risco aterogênico; tanto os distúrbios genéticos quanto o 
estilo de vida contribuem para as dislipidemias observadas 
em países do mundo todo. 
Inibidores da 3-hidroxi-3-metilgluratil-coenzima A (HMG-
CoA) redutase ----- São as Estatinas 
Resinas de Ligação aos Ácidos Biliares 
Ácido Nicotínico --- Niacina 
Derivados do Ácido Fíbrico 
Inibidor da Absorção de Colesterol ---- ezetimiba 
 
 
 
1 – Uso de Sinvastatina e seu Mecanismo de Ação: Faz 
a inibição da enzima HmG-Coa redutase, responsável 
pela síntese hepática de colesterol. Aumenta a síntese 
dos receptores hepáticos de LDL. 
É utilizado de forma preventiva no AVE, indicado nesse 
caso pela controlar e hipercolesterolemia e a dislipidemia 
mista 
 
2 – Descreva o período de uso recomendado para a 
Prescrição da Sinvastatina Terapeuticamente: 
Administrada por via oral, em dose única 
preferencialmente a noite. É indicada para o paciente, no 
contexto de AVE, até 48h após o AVE, 40mg/dia 
 
3 – Quais os efeitos adversos da Estatina: Miotoxicidade, 
Hepatotoxicidade 
 
4 – Caso o paciente apresentasse níveis elevados de 
triglicerídeos, qual seria o fármaco de escolha? Fibratos 
e Niacina (ácido nicotínico) 
 
 
Antiagregantes Plaquetários – nibidores da 
função plaquetária. Utilizados como profilaxia de isquemias 
cerebrais e coronarianas. 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
1 – Justifique o uso de AAS nessa situação: Bloqueia 
irreversivelmente a COX-1, impedindo a formação do 
Tromboxano A2 que é um potente agregador 
plaquetário. Inibe a formação de um coágulo (evita a 
agregação) e consequentemente evita a obstrução. 
É usado de forma profilática 
O Clopidogrel é o remédio de segunda linha (mais 
utilizado depois do AAS) 
 
2 – Aponte o momento recomendado para a 
Prescrição de AAS: Entre 24h, até 48h, após o início do 
AVE. 
Exceção: em caso de uso de Alteplase, recomenda-se a 
utilização de AAS após 24h 
 
 
Caso Clínico – IDENTIFICAÇÃO: T.G.V., 60 anos, 
masculino, branco, casado, comerciante, procedente de 
Florianópolis. História clínica: O paciente chegou ao 
serviço de urgência com perda de força no membro 
superior direito e dificuldade para falar, iniciadas 45 
minutos antes. Sua esposa informou ser este o terceiro 
episódio similar em menos de 1 ano. Na revisão dos 
sistemas, constataram-se tabagismo (2 carteiras de 
cigarros ao dia, por 40 anos, até 3 anos antes). Consome 
bebidas alcoólicas regularmente (1 ou 2 aperitivos por dia) 
e, ocasionalmente, cerveja ou vinho em quantidades 
moderadas. Não faz atividade física regular. O pai faleceu 
subitamente aos 54 anos de idade. Há relatos que utiliza 
diariamente ácido acetilsalicílico e sinvastatina. Exame 
físico e exames subsidiários: PA: 140/94 mmHg; IMC em 
nível de sobrepeso (27 kg/m2), com circunferência 
abdominal aumentada. FC: 90 bpm; FR: 20 mrpm. Exame 
neurológico: paresia e parestesia à esquerda e afasia de 
expressão. Não havia sinais de irritação meníngea. À 
ausculta, evidenciou-se sopro carotídeo. Tomografia 
computadorizada do encéfalo afastou AVE hemorrágico. 
Exames laboratoriais anteriores apresentaram os 
seguintes resultados: Colesterol total: 225 m/dL; 
LDLcolesterol: 172 mg/dL; HDL- colesterol: 38 mg/dL. 
Conduta: O paciente foi hospitalizado com a hipótese 
diagnóstica de ictus isquêmico em evolução. Instituiu-se o 
tratamento com antitrombolítico 
Farmacologia do Etanol 
Conhecer as Principais Características Farmacológicas 
das classes terapêuticas utilizadas na Dependência do 
álcool 
O etanol é a substância de abuso mais usada na 
sociedade moderna. Pensa-se que o etanol exerce os 
seus efeitos desejados e tóxicos por meio de vários 
mecanismos, incluindo aumento dos efeitos do 
neurotransmissor inibitório GABA, induzindo a liberação 
de opioides endógenos e alterando os níveis de 
serotonina e dopamina. O etanol é um depressor seletivo 
do SNC em baixas concentrações, resultando em 
diminuição da inibição e no característico 
comportamento de bêbado ou loquacidade. Em 
concentrações elevadas, ele é um depressor geral do 
SNC, o que pode resultar em coma e depressão 
respiratória. 
O etanol é biotransformado no fígado pela álcool-
desidrogenase em acetaldeído e então pela aldeído- 
desidrogenase em acetato . 
O manejo médico da intoxicação aguda com etanol inclui 
o cuidado de apoio sintomático e a administração de 
tiamina e ácido fólico para prevenir a encefalopatia de 
Wernicke e a anemia macrocítica 
Efeitos do Álcool: 
• Aumenta o efeito de neurotransmissores 
inibitórios (GABA) 
• Liberação de Opioides Endógenos 
• Altera os níveis de serotonina e dopamina 
• Depressor Seletivo do SNC 
 
Dissulfiram – Inibidor de enzimas que decompõe o 
álcool no estágio de Acetaldeído. Ao inibir a enzima 
Aldeído-desidrogenase (ALDH), ocorre um acúmulo de 
acetaldeído no organismo, levando a reação etanol-
dissulfiram. Essa droga tenta fazer com que o paciente 
crie uma aversão e produza efeitos tóxicos quando em 
contato com o álcool 
• É normalmente dado ao paciente, pela sua família, 
sem o conhecimento do mesmo – mas isso não se 
pode fazer 
• Acúmulo de Acetaldeído é tóxico ao organismo – 
causa rubor, taquicardia, hiperventilação, toxicidade 
Carla Bertelli – 5° Período 
Naltrexona – Antagonista competitivo dos 
receptores opioides mi (u). Utilizado como coadjuvante. 
Atenuam os efeitos prazerosos do álcool. Diminui a 
ingestão de álcool por atenuação da gratificação obtida 
com a ingestão /ou diminuição. Reduz o desejo, não 
manifesta mais prazer ao uso de álcool 
Acamprosato – Inibe a atividade excitatória 
glutaminérgica, agindo em uma subclasse dos receptores 
de glutamato (NMDA) Antagonista fraco dos receptores 
NMDA, ativador dos receptores GABA. Diminui as 
síndromes de abstinência, com atenuação da sensação 
de ‘’necessitar’’ de álcool 
• Diminui sintomas e evita recaídas 
• Auxilia no controle da Sd. de Abstinência 
Benzodiazepínicos – Atuam nos receptores 
GABAA ligando-se diretamente a um local específico 
distinto do ponto de ligação do GABA. Atuam me 
maneira alostérica modulando os efeitos do GABA. Isso 
aumenta a abertura dos canais de cloro, gera 
hiperpolarização e reduz a atividade de 
neurotransmissores. 
• Modulador Alostérico Positivo 
• Aumenta a inibição 
• Diminui neurotransmissão 
• Efeito Ansiolítico 
 
Manejo da Síndrome da Abstinência 
Alcóolica 
O abuso crônico de etanol pode causar profundas lesões 
hepáticas, cardiovasculares, pulmonares, hematológicas, 
endócrinas, metabólicas e do SNC. A interrupção súbita 
na ingestão de etanol no bebedor “pesado” pode 
precipitar a abstinência manifestada por taquicardia, 
sudorese, tremores, ansiedade, agitação, alucinações e 
convulsões. Abstinência alcoólica é uma situação com 
risco de vida, que deve ser gerida medicamente com 
cuidados sintomático e de suporte, benzodiazepínicos e 
um tratamento prolongado contra o vício. Dissulfiram, 
Naltrexona e Acamprosato são alguns fármacos utilizados 
no tratamento da dependência alcoólica 
Objetivos do Tratamento para SAA: Alívio dos sintomas 
existentes; Prevenção de agravamento do quadro com 
convulsões e delírio; Vinculação e engajamento do 
paciente no tratamento da dependência; Prevenir a 
ocorrência de Sd. de Abstinência no futuro. 
Justifique a indicação de Diazepam em um quadro de SAA: 
Benzodiazepínicos – A prescrição deve ser baseada em 
sintomas. Ele atua nos receptores GABA, aumenta a 
atividade – isso diminui os sintomas de ansiedade, 
controle das manifestações e maior controle pela inibição 
gabaérgica 
 
O que é o delirium e por que ele ocorre? Qual a 
recomendação Terapêutica? 
O delirium é a forma grave de abstinência,ocorre 
principalmente de 1-4 dias após a interrupção abrupta de 
álcool. Ocorre um rebaixamento no nível de consciência, 
desorientação, alterações sensoperceptivas, tremores e 
sintomas autonômicos – isso tudo devido ao excesso da 
atividade adrenérgica 
Nesse caso, são indicadas doses elevadas de 
Benzodiazepínicos, uso associado a neuroepilépticos – 
uso de anticolinérgicos, como o Aloperidol (diminui a 
atividade adrenérgica) 
 
Bases Biológicas dos Sinais e Sintomas da SAA – 
Hiperatividade adrenérgica (efeitos cardiovasculares, 
náuseas, vômitos), Hipoatividade Dopaminérgica (reforço 
negativo, disforia), Aumento da densidade de canais de 
cálcio do tipo L (aumento da atividade elétrica 
generalizada, potencializando os efeitos dos 
neurotransmissores), Hiperatividade glutamatérgica 
(confusão mental, alucinações, convulsão) 
• Maior Atividade Inibitória – Etanol = Depressor do 
SNC – ação normal do etanol 
• SAA – Maior atividade excitatória 
 
Tratamento Neurocisticercose 
Cisticercose – Ingestão de ovos embrionados ou 
proglotes grávidas de Taenia solium 
Terapia Farmacológica Recomendada: Albendazol e 
Praziquantel 
Albendazol – Inibe a síntese de microtúbulos, as B-
tubulinas, isso interfere na estrutura e divisão celular do 
parasita 
• Hepatotoxicidade, Cefaleia, desconforto Intestinal 
Carla Bertelli – 5° Período 
Praziquantel – Aumenta a permeabilidade das 
membranas ao cálcio, resultando em paralisia, 
deslocamento e morte do parasita. 
• Febre, Convulsões e arritmias 
Uso de Corticoide – Reduz a reação inflamatória 
relacionada a morte do cisticerco, diminui o tempo de 
regressão das lesões e episódios convulsivos 
Recomenda-se o tratamento anterior com corticoide, 
antes do início da droga antiparasitária, isso é para evitar 
o desenvolvimento de complicações como crises 
convulsivas em um quadro inflamatório ativo 
 
Tratamento Neurocriptococose 
Fluconazol e Anfotericina B 
Fluconazol –Antifúngico. Inibe a conversão final da 
Lanoterol por meio da 14-alfa-esteroldesmetilase, e 
consequente diminuição na síntese de Ergosterol e 
acúmulo de 14-metil-esterois, que rompem as cadeias acil 
estreitamente condicionado aos fosfolipídios na 
membrana dos fungos. 
Em resumo, faz a inibição da biossíntese do ergosterol 
de origem fúngica, através da inibição do 14-a-demetilase, 
presente na membrana celular, impedindo com isto o 
crescimento fúngico. 
• Hepatotoxicidade, Distúrbios Gastrointestinais 
• Durante o tratamento: exame de bilirrubina, fosfatase 
alcalina, aminotransferases 
Anfotericina B – Ligam-se ao ergosterol e formam 
poros que alteram a permeabilidade e a estabilidade da 
membrana do fungo. 
• Toxicidade Renal – Exames de Creatinina e Ureia 
Flucitosina – Inibe a síntese de componentes do DNA 
do fungo. Usando com a anfotericina B, pois favorece a 
sua entrada na célula 
 
Tratamento feito em 3 etapas: 
Indução – Anfotericina B 
Consolidação – Fluconazol 
Manutenção – Fluconazol (pacientes imunossuprimidos) 
 
Como tratar as complicações da Criptococose Cerebral 
Hipertensão Intracraniana – Controlar PA, drenagem de 
líquido através de punção lombar de alívio 
Recidiva e Persistência – Cultura de liquor positivamente 
persistente após 4 semanas de tratamento é necessário 
verificar se há resistência ou farmacologia incompetente. 
Verificar se medidas adequadas foram tomadas – diminuir 
imunossupressores e introduzir terapia antiviral em 
imunossuprimidos 
 
 
Tratamento da Doença de Parkinson 
Levodopa, medicamento de ESCOLHA, é percursora 
da síntese de dopamina, atravessa a barreira 
hematoencefálica, é convertida em dopamina na fenda 
Efeitos Adversos – Discinesia, demência em idosos 
Inibidor da MAO-B – Selegilina e Resagilina. Inibem 
a enzima MAOB que destrói a dopamina. Inibe a 
degradação de dopamina no SNC 
Fármacos de Preservação da Levodopa: 
Amantadina – Aumenta a liberação de dopamina 
nos sítios, bloqueia a recaptação de dopamina, pode ser 
adjuvante da Levodopa 
Anticolinérgicos 
Agonistas da Dopamina