Dietoterapia na Obesidade

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Patologia da Nutrição e Dietoterapia II
NUT 311
Amanda de Souza
FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA DA OBESIDADE
Definição de obesidade: Doença crônica complexa e multifatorial caracterizada pelo acúmulo
excessivo de gordura corporal que se desenvolve principalmente pelo desequilíbrio entre ingestão
calórica e gasto energético.
Etiologia da obesidade:
Fatores genéticos, ambientais, de estilo de vida e emocionais.
TECIDO ADIPOSO
Funções endócrina e imune
Marrom e branco
Visceral e subcutâneo
Abdominal (gordura android) e glúteo-femoral (ginóide)
Android: Se dá de maneira mais prevalente em homens (hipótese: influência dos hormônios sexuais).
Gordura ginóide → Aumento do risco cardiometabólico
Gordura andróide → Maior risco de complicações metabólicas
TECIDO ADIPOSO MARROM & BRANCO
O tecido adiposo branco tem uma quantidade de mitocôndrias muito menor que o marrom e tem a
presença de uma única gota lipídica (no marrom o acúmulo se dá em várias gotas menores). A
capacidade de expansão do tecido adiposo branco é muito maior que a capacidade de expansão do
tecido adiposo marrom.
- Maior hipertrofia e hiperplasia
Tecido adiposo marrom→ Presença de ferro e mitocôndrias
O tecido adiposo marrom tem uma capacidade de fosforilação e dissipação de energia em forma de
calor maior que o tecido adiposo branco.
Capaz de converter ácidos graxos livres em calor e ATP → Função termogênica (UCP-1)
Tecido adiposo branco → Predominante nos humanos adultos.
Aumento da liberação de AGL → esteatose hepática não alcóolica → Aumento da secreção de VLDL
→ Elevados triglicerídeos em jejum
VLDL → Lipólise → Remanescentes de VLDL → Aterosclerose
Esteatose hepática → Mecanismos que levam à resistência insulínica e diminuição da síntese de
glicogênio e inibição da gliconeogênese.
TECIDO ADIPOSO VISCERAL & SUBCUTÂNEO
Tecido adiposo abdominal (mais próximo das vísceras)
→ O tecido adiposo é um órgão dinâmico e secretagogo, contendo proteínas relacionadas com o
metabolismo de:
Glicídios, triglicerídeos, colesterol e retinol; metabolismo de coagulação sanguínea; hormônios;
citocinas; fatores de regulação autócrina e parácrina
- Envolvido no processo de lipólise/lipogênese; adipogênese e angiogênese; homeostase
energética e no processo inflamatório.
O tecido adiposo é um órgão endócrino → Responsável pela angiogênese, adipogênese, lipogênese,
produção de fator de crescimento
→ Está associado ao sistema renina-angiotensina de enzimas e hormônios, metabolismo lipídico, da
glicose e esteróides e hemostasia.
O tecido adiposo também é um órgão imune:
● Responsável por sintetizar diferentes tipos de adipocinas que podem ter ação pró ou anti
inflamatória e é responsável por atrair células do sistema imunológico.
● Citocinas pró inflamatórias
● Proteína de resposta de fase aguda
● Proteínas do sistema de complemento alternativo
● Quimiotático de células imunes
● Eicosanóides/prostaglandinas
● Fatores anti inflamatórios
● Monócitos e macrófagos
Ação das catecolaminas:
As catecolaminas são importantes moduladores da lipólise e da lipogênese no tecido adiposo. A
atividade desses processos é regulada por feedback positivo e negativo mediado pelos receptores
adrenérgicos.
Quando se liga aos receptores beta-adrenérgicos presentes nas células adiposas, isso estimula a via
lipolítica, ou seja, a quebra dos triglicerídeos (TG) armazenados em gordura. Esse estímulo ocorre por
meio do aumento da atividade da perilipina, uma proteína que envolve os TG no adipócito, permitindo
o acesso da enzima lipase hormônio-sensível (LHS) aos TG.
Por outro lado, quando a noradrenalina se liga aos receptores alfa-adrenérgicos, isso inibe a via
lipolítica e estimula a via lipogênica, que é a síntese de TG a partir de ácidos graxos e glicerol. Isso
ocorre por meio da inibição da enzima lipase lipoproteica (LLP), que é uma enzima lipogênica. Assim,
a ativação dos receptores alfa-adrenérgicos tem um efeito contrarregulatório em relação aos
receptores beta-adrenérgicos.
Em resumo, as catecolaminas regulam a lipólise e a lipogênese no tecido adiposo por meio da
modulação dos receptores adrenérgicos.
- A ativação dos receptores beta-adrenérgicos estimula a via lipolítica, enquanto a ativação dos
receptores alfa-adrenérgicos inibe a via lipolítica e estimula a via lipogênica. Esse processo é regulado
por feedback positivo e negativo e é importante na manutenção do equilíbrio energético no organismo.
O que ocorre na obesidade:
1. Ativação crônica dos beta receptores leva a uma resistência dos adipócitos à ação da insulina,
aumentando a resistência insulínica e podendo levar ao diabetes tipo 2.
2. Por outro lado, a ativação crônica dos a-receptores pode levar ao aumento da lipogênese e
diminuição da lipólise, levando ao acúmulo de gordura nos adipócitos, o que resulta em doenças
metabólicas.
Em resumo …
Catecolaminas → Feedback positivo e negativo para o ganho e perda de peso.
b-adrenoreceptor (aumento da quebra de gordura) → Diminuição da atividade da Lipase
Lipoproteica (LLP) (enzima lipogênica) e aumento da atividade da perilipina → Acesso da
Lipase Hormônio Sensível aos triglicerídeos → Quebra em ácidos graxos e glicerol → Utilização
como substrato energético (fosforilação)
a-adrenoreceptor (aumento da produção de gordura) → Inibição da via lipolítica e estímulo para a
via lipogênica, pela via lipase lipoproteica (aumento da atividade da LLP)
- processo contra regulatório.
Na obesidade → Desregulagem desses processos, levando ao aumento do acúmulo de gordura,
complicações metabólicas e DM2.
OBESIDADE
→ Caracterizada pelo excesso de gordura corporal
Obesidade neuroendócrina:
1. Síndrome hipotalâmica - Redução da capacidade de controle do gasto energético e da ingestão.
2. Síndrome de Cushing - Síndrome hormonal onde tem aumento do cortisol e demais antagônicos da
insulina, com características físicas marcantes.
3. Hipotireoidismo
4. Síndrome dos ovários policísticos
5. Pseudo-hipoparatireoidismo
6. Hipogonadismo
7. Deficiência de hormônio de crescimento
8. Insulinoma e hiperinsulinismo
Obesidade iatrogênica
Drogas (psicotrópicos e corticoides)
Cirurgia hipotalâmica
Obesidade genética
Monogênicas e autossômicas recessivas
Leptina e receptor: Hipogonadismo e hiperfagia
(Gene Lep e LepR)
POMC - Neurotransmissor sinalizador dentro do hipotálamo
Na sua ausência há hiperfagia, deficiência de ACTH com insuficiência adrenal, hipopigmentação
cutânea e cabelo avermelhado
MCR4 - Na sua ausência há hiperfagia, aumento da massa magra e da densidade mineral óssea,
crescimento acelerado, hiperinsulinemia. Não há evidências de hipogonadismo.
Síndrome de Prader-Willi - cromossomo 15: Caracterizada por hipotonia, retardo constitucional,
hipogonadismo, disfunção hipotalâmica e obesidade grave hiperfágica.
Síndrome de Bardet-Biedl: Caracterizada por obesidade, retinopatia pigmentada, polidactilia, retardo
mental, hipogonadismo e manifestações renais.
Obesidade por desequilíbrio nutricional:
- Desequilíbrio entre ingestão calórica e gasto energético, influenciada por fatores genéticos, fatores
ambientais e/ou fatores neuroendócrinos.
Múltipla carga de má nutrição:
Carências nutricionais
Desnutrição
Excesso de peso
Obesidade poligênica: Polimorfismos nos cromossomos que são capazes de interferir/modular a
gordura corporal.
Classificação quanto à gravidade do excesso ponderal
FTO x alimentação na infância
ETIOLOGIA
Complexa e multifatorial
Resulta da interação entre genes, ambiente, estilos de vida e fatores emocionais.
Desequilíbrio energético: Ingestão calórica aumentada e baixo gasto energético
Fatores Genéticos:
Polimorfismo - Alterações genéticas
Programação metabólica - Adaptações metabólicas, hepáticas e estruturais, induzidas pela presença
de restrição calórica e/ou de nutriente durante a gravidez. A restrição leva a alterações que levam ao
desenvolvimento de um fenótipo poupador de energia. Se após o nascimento houver oferta de calorias
e nutrientes em excesso, a criança terá crescimento acelerado como uma resposta adaptativa,
aumentandoas chances futuras de desenvolver Diabetes mellitus tipo II ou dislipidemia.
Fatores ambientais:
Ambiente obesogênico: Influência do ambiente na escolha alimentar e no estilo de vida dos indivíduos.
Fatores psicológicos: A alimentação está associada ao bem estar e indivíduos ansiosos e
emocionalmente instáveis tendem a buscar por alimentos mais calóricos e ricos em açúcares e
gorduras. Isso porque a ingestão desses alimentos levam a uma liberação momentânea de serotonina,
causando um prazer instantâneo. Entregando, assim que a sensação de prazer advinda da liberação
da serotonina passa, a tendência é que a pessoa busque novamente aquele alimento, podendo se
tornar até um vício.
Fatores sociais e culturais: A busca por alimentos de fácil acesso e preparo faz com que as pessoas
passem a ingerir cada vez mais alimentos industrializados e menos alimentos in natura, o que faz com
que as crianças também sejam criadas com consumo excessivo de calorias e alimentos
industrializados, contribuindo para a criação de futuros adultos com obesidade, alimentando o ciclo. (é
preciso incentivar pais e responsáveis a buscarem alternativas para mudar esse cenário)
Fatores endócrinos:
Mecanismos que inibem o apetite e a ingestão podem estar alterados em indivíduos obesos.
A leptina e os hormônios produzidos pelo TGI têm um papel importante na regulação do apetite e
consumo calórico.
Leptina: hormônio sintetizado principalmente pelo tecido adiposo. Ela age no hipotálamo regulando o
apetite (diminui o apetite e estimula o gasto energético).
- Em indivíduos obesos, na maioria das vezes, há resistência à ação da leptina, causada por
insuficiência na proteína da ligação à leptina, comprometimento na expressão e sinalização do seu
receptor ou comprometimento da síntese, essa resistência acaba afetando a regulação do apetite.
Colecistocinina (CCK): Hormônio produzido no jejuno e duodeno na presença de alimento no
intestino delgado. Alimentos ricos em proteína e gordura aumentam a concentração de CCK em até
cinco vezes.
- Pode induzir a saciedade e o consumo de menores porções de alimentos
Peptídeo YY (PYY): Exerce feedback negativo após a ingestão alimentar, inibindo o consumo
alimentar.
- Secretado pelas células intestinais
→ Em indivíduos com obesidade, as concentrações são menores, tornando o mecanismo de
saciedade menos eficiente.
- A concentração de PYY depende da composição de macronutrientes e calorias da dieta (uma dieta
rica em proteínas tende a liberar mais PYY do que uma refeição com as mesmas calorias de CHO e
Lipídios).
- Bile, ácido clorídrico, polipeptídeo intestinal vasoativo e CCK também aumentam a concentração do
PYY.
Grelina: Atua no sistema nervoso central estimulando a ingestão alimentar. A concentração máxima
ocorre antes das refeições e, após a ingestão, reduz até o nível basal (60 a 90min). Indivíduos com
obesidade aumentam a concentração mais rapidamente do que indivíduos eutróficos, voltando
a ter apetite mais cedo.
CONCEITOS IMPORTANTES:
Fome: Vontade induzida por uma necessidade fisiológica
Saciação: Interrupção do ato de se alimentar por seciação
Saciedade: Intervalo de tempo de necessidade entre duas refeições
Saciedade sensorial específica → Vontade de um alimento específico que mantém a pessoa satisfeita
por mais tempo.
Apetite: Vontade de comer algo/desejo prospectivo por alimentos específicos.
Anorexígeno (substâncias que inibem) e orogênico (substâncias que estimulam)
Leptina: Ação em longo prazo
- Produzida no tecido adiposo, quanto maior a presença do tecido adiposo maior a produção de
leptina. Lipostato (marcador de presença de lipídio).
- Não tem o efeito desejado na presença de tecido adiposo em excesso (produção de resistência à
leptina.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO ÀS CARACTERÍSTICAS DO TECIDO ADIPOSO
Quanto ao número e tamanho das células:
Hiperplasia e hipertrofia: Produção de novos adipócitos por aumento da presença de gordura.
Aumento da quantidade de gordura na corrente sanguínea:
NO FÍGADO:
- Diminuição da extração hepática da insulina, levando a um processo de hiperinsulinemia
- Aumento da gliconeogênese hepática, aumentando a hiperglicemia (+ insulina no sangue sem ação
da insulina, o tecido hepático “acha” que ta faltando e aumenta a glicemia)
- Aumento da produção da VLDL, levando ao aumento do TG
- Diminuição da degradação de apo B levando a uma produção de LDL pequena e densa
Esse aumento de gordura no plasma leva a um PERFIL LIPÍDICO ATEROGÊNICO
NO MÚSCULO:
- Leva a uma menor captação de glicose e maior armazenamento lipídico.
Inflamação crônica de baixo nível: Inflamação persistente de baixa intensidade. Pode estar
associada a uma série de doenças crônicas, como doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2,
obesidade, doenças autoimunes, doenças neurodegenerativas e certos tipos de câncer.
- Complexa interação entre fatores genéticos, ambientais e estilo de vida, como dieta inadequada,
sedentarismo, estresse crônico, tabagismo, poluição ambiental e outros → Resposta inflamatória
→ dano celular e tecidual → dano a órgãos
- Medida por marcadores inflamatórios como a PCR e as citocinas pró inflamatórias
Inflamação subclínica: A inflamação subclínica é detectada por meio de marcadores inflamatórios no
sangue, mesmo que não haja sintomas clínicos claros de inflamação.
Fisiopatologia da lipotoxicidade
→ Modificação da sensibilidade à insulina e às catecolaminas, aumento ou diminuição da
expressão/secreção de adipocinas/cortisol → acúmulo de AGL em tecidos não gordurosos
O QUE ACONTECE NA LIPOTOXICIDADE:
Acúmulo de AGL nos tecidos, causando lesão celular.
→ Ela está associada a distúrbios metabólicos como a obesidade, DM2, DCV e outras DCNTs.
Excesso de AGL → Acúmulo de lipídios em tecidos não adiposos (fígado, músculo e pâncreas)
Causas: Lipólise excessiva, resistência insulínica, aumento do consumo de gorduras
Consequências:
Formação de metabólitos tóxicos que causam danos às células e tecidos, levando à efeitos
prejudiciais às células (inflamação, estresse, ox., disfunção mitocondrial, estresse do RE, disfunção
autonômica, estresse celular e morte celular programada. → Danos a órgãos e tecidos → Doenças
metabólicas (esteatose hepática, resistência insulínica, disfunção beta pancreática, inflamação
crônica, disfunção cardiovascular e complicações do DM2 → aumento do risco de doença
cardiovascular → Síndrome metabólica.
Síndrome metabólica: Envolve um conjunto de fatores de risco metabólico e aumenta o risco de
doenças cardiovasculares, DM2 e outras complicações.
→ Transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular
→ Relacionado à deposição central de gordura e à resistência insulínica.
Diagnóstico: Presença de pelo menos 3 componentes.
Componente IDF 47 OMS 48 Alberti et al. 49
Obesidade
central
♂ europeus: cintura > 94cm
♂ asiáticos: cintura > 90cm
♀ cintura > 80cm
♂ RCQ > 0,9 ou IMC > 30kg/m²
♀ RCQ> 0,85 ou IMC > 30kg/m²
> 30kg/m²
Glicose
plasmática
> 100mg/dL ou diagnóstico de diabetes Diabetes ou intolerância à glicose ou
resistência insulínica pelo clamp**
≧ 100 mg/dL
Triglicerídeos > 150 mg/dL > 150mg/dl ≧ 150mg/dL
HDL ♂ < 40 mg/dL
♀ < 45 mg/dL
♂ < 34 mg/dLg
♀ < 39mg/dL
♂ < 40 mg/dL
♀ <50 mg/dL
Pressão
arterial
Sistólica > 130 mmhg ou diastólica > 85
mmhg, ou tratamento para HAS
Sistólica > 140 mmhg ou diastólica > 90
mmhg, ou tratamento para HAS
Sistólica > 130 mmHg
Diastólica > 85 mmHg
Outros Albumina > 20µg/min ou relação
albumina/creatinina >30 mg/g
TRATAMENTO NUTRICIONAL NA OBESIDADE:
Obesidade → Doenças crônica prevalente, complexa, progressiva e recidivante, caracterizada por
gordura corporal anormal ou excessiva (adiposidade), que prejudica a saúde.
→ O sobrepeso e a obesidade são definidos como o acúmulo anormal ou excessivo de gordura que
apresenta risco à saúde .
Prejuízo à saúde
Piora na qualidade de vida
Critério de diagnóstico → IMC
ANAMNESE E AVALIAÇÃO DO PACIENTE
Anamnese:
● Identificação do paciente
● Queixa principal → O que levou aquele paciente a procurar ajuda(excesso de peso?
comorbidades?)
● História da doença atual → o paciente apresenta algum sintoma clínico/patológico? pratica alguma
atividade física? quantas horas de sono tem por noite?
● História médica pregressa → Apresentava alterações de peso na infância? teve algum transtorno
alimentar na adolescência? foi amamentando? quantos kg aproximadamente ganhou por mês?
● Histórico familiar
● História fisiológica
● História social e patológica
Grau de obesidade e composição corporal
Quanto ao excesso ponderal → Considera o IMC → Não se relaciona completamente com a
adiposidade corporal.
● O IMC deve ser utilizado em conjunto com outros métodos para avaliar a composição corporal
e os risco de comorbidades
Idosos: Segundo LIPSCHITZ
Crianças: IMC para idade
Quanto ao excesso de gordura corporal → Capaz de predizer o risco para DCNTs
● Pode ser avaliado por DEXA, bioimpedância ou dobras cutâneas e ambos os métodos são
bastante confiáveis.
Dobras cutâneas: Para indivíduos obesos o emprego não é indicado pois pode gerar constrangimento
ao avaliado. Para indivíduos com muita massa muscular também não é indicado pois pode ser difícil
separar o tecido adiposo do músculo, superestimando a quantidade de gordura.
Quanto à distribuição da gordura corporal → PC prevê efetivamente riscos cardiometabólicos e a
RCQ pode ser usada para avaliar gordura central. RCE é utilizado para prever o risco de DM2 e HAS.
Objetivos do tratamento nutricional da obesidade
Promover a perda de peso → Reduzir a massa gorda e preservar a massa magra → Melhorar
controles metabólicos → Promover educação nutricional → Perda de 5% a 10% em 6 meses
→ Alguns estudos mostram que 3% já apresenta uma boa melhora metabólica.
Como tratar?
Com uma abordagem multiprofissional, propiciando o déficit calórico.
Educador físico: Exercício físico
Médico: Tratamento farmacológico e cirúrgico, acompanhamento na perda de pes
Psicólogo: Acompanhamento psicológico e manutenção da motivação
Nutricionista: Conduta dietoterápica, metas e acompanhamento da perda de peso
Outros profissionais importantes:
● Enfermagem
● Agente de saúde
● Fisioterapeuta
● Terapeuta ocupacional
GASTO ENERGÉTICO - Necessidades energéticas
GET = Repouso + termogênese + atividade física
GEB x GER:
GEB:Gasto energético ideal (que eu preciso para manutenção das funções vitais)
GER: Gasto energético em repouso “normal” do dia a dia. É a energia necessária para manutenção
das atividades metabólicas das células e tecidos. Representa 60 a 75% do GET.
Efeito térmico dos alimentos: É a energia necessária para digestão, absorção (estimulação da
hidrólise do ATP durante a absorção intestinal) e utilização (metabolismo e reserva de nutrientes) dos
alimentos ingeridos.
Termogênese cefálica: Causada por estímulos sensoriais. (LIP < CHO < PTN)
Avaliação da Necessidade energética → Fórmulas estimativas:
→ Institute of Medicine & Mifflin-st, Jeor, 2011
→ Fórmula de bolso (20 a 25 kcal/kg)
● Nenhuma recomendação preconiza perda de peso de mais de 1kg por semana e nem uma
ingestão energética menor que a taxa metabólica basal do indivíduo.
Nível de intervenção baseada no grau de obesidade:
Baixo (18,5 a 24,9) → Alimentação saudável; atividade física regular → Autocontrole e programa de
educação alimentar
Moderado (25 a 29,99) → Alimentação saudável, atividade física, medicamentos (se necessário) →
Autocontrole e programa de educação alimentar, médico e nutricionista
Alto → (30 a 39,99) → Alimentação saudável, atividade física, medicamentos, considerar cirurgia
Muito alto → >/= 40 → Alimentação saudável, atividade física, medicamentos, cirurgia
Como tratar?
● Déficit calórico (todas as estratégias convergem para obter e manter esse déficit calórico para
perda de peso).
Meta realista e segura:
Déficit de 500 a 1000 kcal para perda de 0,5 a 1kg por semana → 1000 a 1200 kcal por dia:
-8% peso corporal de 3 a 6 meses e diminuição da gordura abdominal -4% em 3 e 5 anos (seguro) →
4% kg/mês: É considerado ideal e sem alterações fisiológicas prejudiciais.
Qual a melhor maneira de promover a redução de consumo de calorias?
Tratamento dietético → Mudança comportamental → atividade física
CONDUÇÃO DO DÉFICIT CALÓRICO COM BASE NAS RECOMENDAÇÕES DA ABESO
● Déficit calórico de 500 a 1000 Kcal/día
● Homens: 1200 a 1800 kcal/dia
● Mulheres: 1000 a 1500 kcal/dia
● Déficit calórico de 500 a 750 Kcal/día
● Homens: 1500 a 1800 kcal/dia
● Mulheres: 1200 a 1500 kcal/dia
Dieta muito baixo em calorias
● Fornecem 400 a 800 kcal/dia; 0,8 a 1g/kg ideal de proteína
● Duração: 4 a 16 semanas
● Indicação: Insucesso em tratamentos anteriores
● 9 a 26 kg em 4 a 20 semanas (motivação do paciente muito obeso)
● É realizada em condições especiais
Contraindicações e efeitos colaterais →
● Doença cardíaca
● Insuficiência
● Doença cerebrovascular
● Insuficiência renal
● Doença hepática grave ou em fase terminal
● Transtornos psiquiátricos
Sobrepeso e obesidade em pediatria
● Diagnóstico de acordo com zscore
● Controle do ganho de peso ponderal e das comorbidades eventualmente encontradas
● Diminuição da ingestão calórica e aumento do gasto energético
→ Mudança de hábitos alimentares e comportamentais
→ Menor tempo de tela e estimular brincadeiras
→ Participação familiar
Z-IMC acima de +2 → Perda de peso gradual (0,5 kg/mês)
Z-IMC acima de +3 → Maior perda de peso, sem exceder 1kg/semana
Sem resultado em 3 a 6 meses → Dieta mais estrutura + atividade física + equipe multi (medicação)
Macronutrientes:
Distribuição
CHO: 55 a 60
LIp: 20 a 30
Ptn: 15 a 20
Qual o tempo necessário para considerar a perda de peso bem sucedida?
Duração de um ano
→ Em longo prazo, o método, a velocidade de perda de peso, o ajuste fisiológico e a habilidade de
manter as mudanças comportamentais de dieta e atividade física é que determinarão o sucesso de
qualquer programa de emagrecimento.
Comportamento e ganho de peso:
● Auxilia na adesão do tratamento nutricional
● Compreender a importância de mudança
● Troca de experiências
● Motivação
● Preparo cirúrgico
● Reflexão sobre fatores comportamentais
Mindful Eating
1. Permitir a si mesmo tornar-se consciente das oportunidade positivas e carinhosas que estão
disponíveis através da seleção e preparação dos alimentos, respeitando sua própria sabedoria
interior.
2. Usar todos os seus sentidos na escolha do que comer para que seja gratificante para você e
nutritivo para o seu corpo.
3. Reconhecer respostas aos alimentos (gostos,desgostos ou neutros) sem julgamentos.
4. Tornar-se consciente da fome e saciedade físicas para guiar suas decisões para começar e parar
de comer. Saciedade → Sinalização → Estar atento ao ato de comer.
Ciclo do comer consciente proposto por Michelle May
● Porque você come?
● Quando você come?
● O que você come?
● Como você come?
● Quanto você come?
● Para onde vai a energia?
Comer com atenção plena emagrece?
● Sua eficácia e benefícios são incertos
1. Curiosidade e coragem de prosseguir com o que se tem no momento presente
2. Aceitação do processo alimentar ainda que distante das metas
3. Aceitar o corpo e cuidar dele de maneira como ele está no momento presente
4. E, a partir do momento em que se decide mudar, se empoderar e prosseguir
● A perda de peso pode ser uma consequência da prática, não um objetivo.
● Trata-se de um processo de autoconhecimento, autocuidado
● Maior consciência, menos compulsão alimentar, melhora da percepção da fome, da autoestima e
autocompaixão
O MODELO TRANSTEÓRICO DE MUDANÇA (MTM): JAMES O. PROCHASKA
→ Avalia a prontidão do indivíduo para agir em um novo comportamento
1. Pré-contemplação
2. Contemplação
3. Preparação
4. Ação
5. Manutenção
Pré-contemplação: Não pretende mudar nos próximos 6 meses
● A mudança comportamental ainda não foi considerada
● Não foram realizadas alterações no comportamento e não há intenção de adotá-la
● Contemplação: Entende que tem práticas alimentares inadequadas, mas ainda não quer agir
● Pretende alterar o comportamento no futuro
● Reconhece que a existência do problemae os benefícios da mudança mas não está decidido a
melhorar
Preparação: Tem a intenção de ter uma ação nos próximos 30 dias
● São realizadas pequenas mudanças
● Um plano de ação é adotado, mas sem assumir compromisso sério com o mesmo.
Características dessa fase: “Na próxima segunda feira começo”
Ação: O paciente já está apto a receber as mudanças
● O indivíduo muda de fato o comportamento e as mudanças são notadas
● As mudanças são notáveis e ocorreram recentemente
Exige grande dedicação e disposição para evitar recaídas.
Manutenção: Realizou mudanças evidentes nos últimos 6 meses
● Prevenir recaídas
● Consolidar ganhos obtidos durante a ação
Não se trata de um estágio estático, há uma continuação de comportamento iniciada no estágio
anterior.
Dietas da moda
Estratégias ideias de dieta para perda de peso e manutenção da perda de peso
Low-fat
< 10% de LIP ou <30 e <7% a 10% de AGS → Melhora do perfil lipídico e da microbiota intestinal
● Não efetividade na perda de peso
Low carb
50 a 130 g/dia de CHO ou 10% a 45% de CHO
● Insuficiente a longo prazo na perda de peso
Cetogênica:
<20 a 50g/dia de CHO ou <10% de CHO → Redução do apetite e aumento da lipólise, podendo
favorecer + eficiência metabólica
High-protein
30% de ptn ou 1 a 1,2g/kg (peso ideal) → Aumento da saciedade, estímulo para a produção de
GLP-1 e CCK, auxilia a não recuperação do peso perdido e aumento da massa magra
Dieta mediterrânea:
● Aumento do consumo de frango, peixes, lácteos e azeite de oliva.
● Diminuição da carne vermelha
→ Pode auxiliar na perda de peso, mas é indiferente das demais dietas
● Auxilia no controle glicêmico para pacientes com diabetes
Dieta paleolítica:
30% de lip
35% de CHO
30% de ptn
● Baixo nível de evidência para perda de peso
Vegetariana→ Pouco estudo e qualidade variável
● Há redução de peso pois geralmente o aporte calórico é menor
● Não necessariamente a pessoa tem uma alimentação saudável
DASH
Cereais integrais, oleaginosas, frango, peixes, lácteos, azeite de oliva
Aumento do potássio e diminuição do sódio
→ Padrão alimentar mais saudável, baixo nível de evidência para perda de peso.
● Boa para o controle da pressão
Jejum intermitente:
5:2 → Altera dias de jejum e consumo de 900 a 1.000Kcal/dia
Dias alternados → ALtera jejum com consumo dietético diário
Jejum diário → Jejum por 16 a 18h/dia
● Efetivo na perda de peso mas não apresenta diferença entre as demais dietas com restrição
calórica.
Meal Timing (hora da refeição)
Refeições tardias → Distúrbios cardíacos
Aumento:
Cortisol livre
Risco DCV
Diminuição do gasto energético de repouso e tolerância à glicose
FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA NA OBESIDADE GRAVE
O que é a obesidade grave? IMC acima de 35, sendo de 35- 39,9 obesidade grau I e igual ou maior
que 40 obesidade grau II. Nessas situações, o risco de comorbidades é grave e muito grave
respectivamente.
● Não se usa o termo “obesidade mórbida” e “superobesos”
● Diferentes graus de risco e prioridades de tratamento
● obesidade é uma doença? sim - estado de inflamação crônica subclínica (citocinas pró
inflamatórias)
● DCNT têm graus de estadiamento
● Qualidade e expectativa de vidas comprometidas
● Cérebro fica inflamado - problemas no centro de regulação da fome e saciedade
● Na obesidade grave esse problema costuma ser irreversível
Quais as características do indivíduo em situação de obesidade grave?
Agravos à saúde: as alterações no corpo e inflamação causa efeitos da doença como resistência
à insulina, síndrome metabólica, doenças cardiovasculares, transtornos de humor, distúrbios do
sono, alterações hormonais, alterações músculo-esqueléticas, psoríase, câncer, doenças
pulmonares, diabetes mellitus tipo II, alterações dermatológicas, dislipidemias.
Além de comorbidades, a redução na expectativa de vida é de 6,5 a 13,7 anos.
IMC entre 40 e 44 kg/m² - Redução de 6,5 anos
Acima de 55 kg/m² - redução de 13,7 anos
Controle da fome e da saciedade: Diversos fatores influenciam na causa da obesidade,
resultando em uma inflamação subclínica e alterações no controle de fome e saciedade.
OBS: Antes de haver uma inflamação em nível corporal há uma inflamação hipotalâmica, devido a
desregulação do centro de controle e saciedade. A grande diferença entre o processo da
obesidade simples e da obesidade grave, é que no caso da obesidade grave a sinalização é tão
comprometida que em muitos casos a reversão é difícil, o prejuízo da desregulação é muito
grande de modo comprometer o tratamento.
Hábitos de vida e condições clínicas
É preciso fazer uma investigação nos hábitos de vida e de condições clínicas para identificar
pontos que podem interferir no tratamento do paciente.
● Sedentarismo
● Estresse
● Alcoolismo/tabagismo/drogas
● Depressão/ansiedade
● Insônia
● Problemas hormonais
● Medicamentos
● Dieta hipercalórica e inflamatória
● Contexto social/psicológico
Fome oculta: deficiência de micronutrientes
Corrigir essas deficiências antes de iniciar qualquer tratamento cirúrgico ou medicamentoso para
garantir a nutrição do paciente.
→ Pode estar presente em pessoas em qualquer faixa de IMC
● Associada ao consumo inadequado de grupos alimentares como frutas, hortaliças,
laticínios, carnes, leguminosas
Pacientes de risco: Seletividade, monotonia alimentar, vulnerabilidade social, alterações TGI
associadas.
A deficiência de nutrientes está associada ao aumento da hiperfagia, prejuízos no metabolismo,
dificuldades de perda de peso corporal etc.
Obesidade sarcopênica: Pode comprometer a capacidade de autonomia, qualidade de vida e o
sucesso do tratamento.
→ Entender as queixas para agir em cima disso na motivação - empatia - compaixão
Quais as modalidades de tratamento?
● Intervenções intensivas para mudanças de hábitos de vida:
→ Intervenções intensivas para mudanças de hábitos de vida (5 a 15% de perda de peso).
Devem estar presentes sempre, independente se houver outra modalidade associada.
→ Reduzir o consumo calórico, o estresse e problemas emocionais, melhorar a qualidade da dieta
e do sono, aumentar os níveis de AF
● Uso de terapias comportamentais cognitivas - TCC: busca entender a forma como o ser humano
interpreta os acontecimentos e como eles os afetam. A ideia é analisar as atitudes do paciente
para transformar reações automáticas em decisões conscientes
→ Uso intercalado de práticas individuais e coletivas.
Periodicidade: 14 sessões a cada 6 meses.
Necessidade de capacitação específica e contínua. Importante trabalhar junto.
● Tratamento farmacológico
Considerar em IMC >27 com comorbidades ou sempre que IMC > 30
→ Baseado na estimativa da perda de peso a ser alcançada
Medicamentos registrados para o tratamento da obesidade no Brasil: anfepramona,
femproporex, mazindol, sibutramina, orlistate, liraglutida.
Outros medicamentos utilizados: metformina, fluoxetina, sertralina e topiramato.
Quando houver falhas no tratamento não farmacológico em pacientes com IMC = ou > a 30, = ou
> a 25 associado a outros fatores de risco, ou com circunferência abdominal = ou > a 102 em
homens.
● Balão gástrico
● Tratamento cirúrgico
Desvendando a cirurgia bariátrica:
● Indicações/contraindicações
● Relembrando aspectos importantes da anatomia e função do trato gastrointestinal
● Modalidades cirúrgicas com
Obesidade grave:
35 - 39,9 (grave)
>39,9 (muito grave)
Obesidade → Doença/condição clínica/fator de risco
Doença metabólica: Princípios biológicos e metabólicos que permitem a classificação como doença
= inflamação, alterações fisiológicas e hormonais, etc.
Obesidade grave → Afeta todo o organismo
Agravos à saúde:
- Além das comorbidades, há redução na expectativa de vida
IMC entre 40 e 44 kg/m² - Redução de 6,5 anos
Acima de 55 kg/m² - redução de 13,7 anos
Hábitos de vida e condições clínicas:
● Sedentarismo
● Estresse
● Alcoolismo/tabagismo/drogas
● Depressão/ansiedade
● Insônia
● Problemas hormonais
● Medicamentos
● Dieta hipercalórica e inflamatória
Perda do controle da fome e da saciedade→ Hiperfagia
Antes de iniciar o tratamento nutricional, é essencial considerarmedicamentos que o paciente utiliza,
pois podem contribuir para o ganho de peso normal ou interferir na capacidade de perda de peso
Contexto social/psicológico→ é necessário empatia e identificar as queixas e preocupações
Fome oculta→ Deficiência de micronutrientes
● Pode estar presente em pessoas em qualquer faixa de IMC
● Associada ao consumo inadequado de grupos alimentares como frutas, hortaliças, laticínios,
carnes, leguminosas
Pacientes de risco: Seletividade, monotonia alimentar, vulnerabilidade social, alterações TGI
associadas.
A deficiência de nutrientes está associada ao aumento da hiperfagia, prejuízos no metabolismo,
dificuldades de perda de peso corporal etc.
Obesidade Sarcopênica → O termo sarcopenia significa “perda de carne” e diz respeito à diminuição
da massa muscular no corpo.
Modalidades de tratamento da obesidade grave:
- Intervenções intensivas para mudanças de hábitos de vida (5 a 15%)
- Tratamento farmacológico (+5 a 10%)
- Balão gástrico (até 13%)
- Tratamento cirúrgico
Intervenções intensivas para mudanças de hábitos de vida devem estar presentes sempre
Tratamento farmacológico → Considerar em IMC > 27 kg/m² com comorbidades ou sempre que IMC
> 30 kg/m²
Balão gástrico → Não possui cobertura pelo SUS, IMC > 30kg/m² + comorbidades ou preparo
pré-operatório IMC acima de 50kg/m²
Tratamento cirúrgico → IMC > 35kg/m² com comorbidades ou IMC > 40 kg/m² com ou sem
comorbidades
Intervenções intensivas para mudanças de hábitos de vida
- Reduzir o consumo calórico, o estresse e problemas emocionais, melhorar a qualidade da dieta e
do sono, aumentar os níveis de AF
- Uso de Terapias Comportamentais Cognitivas - TCC
- Identificar comportamentos e tentar mudá-los
Quais profissionais devem ser envolvidos?
Incluem minimamente: Médico, nutricionista, psicólogo e educador físico
Tratamento farmacológico→ Baseado na estimativa da perda de peso a ser alcançada
- Medicamentos registrados para o tratamento da obesidade no Brasil:
Anfepramona (dietilpropiona), femproporex, mazindol, sibutramina, orlistate, liraglutida (agonista de
GLP-1
- Outros medicamentos utilizados: Metformina e fluoxetina, a sertralina e o topiramato
Balão gástrico:
- Procedimento endoscópico, não cirúrgico, facilmente reversível
- Colocação de um balão gástrico com cerca de 500ml de solução salina - saciedade, redução do
volume para alimentos.
Custo: Cerca de R$8500,00
- Deve ser removido após 6 meses
Permite a perda de até 13% do peso corporal
Tratamento cirúrgico:
Considerado atualmente a forma mais eficaz de tratamento da obesidade grave
Custos: R$15-20mil até 40 mil
- Categoria de tratamento com maiores riscos ao paciente
- Sempre avaliar a relação risco-benefício
- Exige acompanhamento por equipe interprofissional em todas as fases
→ Deve ser encarada como fase do tratamento e não como o tratamento
→ Deve haver previsão de cirurgia plástica reparadora caso seja necessária
Para entender como deverá ser o tratamento nutricional em cada modalidade cirúrgica, é
imprescindível entender quais as funções de cada parte do TGI
Motilidade gástrica → ondas peristálticas no antro e no piloro
● Ocorre a diminuição das ondas peristálticas, logo, a comida deve ser muito bem mastigada.
Velocidade de esvaziamento gástrico
CHO > PTN > LIP → Dieta muito rica em lip e proteína podem causar náuseas e desconfortos para o
paciente bariátrico.
A parte do estômago que é diminuída é o corpo, pois não possui células funcionais.
Funções do estômago:
- Digestão mecânica do alimento
- Produção de ácido clorídrico (digestão, ativação do pepsinogênio e digestão ácida + ligação com
B12 cim FI para permitir sua absorção + bactericida + solubilidade Ca e Fe.
- Digestão de PTN
Incretinas: Papel do TGI em estimular insulina e controlar a glicemia
Tipos de cirurgias:
- Restritivas
- Disabsortivas
- Mistas
Diferenças entre obesidade simples e obesidade grave
- O indivíduo com obesidade grave tem maior facilidade em perder peso, porém maior dificuldade
em manter a perda de peso
- “Efeito Sanfona” é comum, sobretudo mulheres
- Necessária maior perda de peso para benefícios relacionados à melhora da saúde e da qualidade
de vida
- Perda de peso demanda intervenções intensivas por períodos prolongados
- Dificilmente chegarão ao peso de eutrofia sem intervenção cirúrgica.
- Para haver melhora na saúde, é necessário perder pelo menos 15% do peso
Eutrofia pode ser considerada uma meta?
- As metas devem ser perdas de peso capazes de gerar benefícios à saúde
- > 10% → Sucesso para pessoas com obesidade
- 10 a 15% → Início benefícios para pessoas com obesidade grave
- Acima de 15 ou até 20% → Melhoras significativas em pessoas com obesidade grave
Nova proposta de classificação da obesidade de acordo com a trajetória do peso corporal e o
máximo de peso alcançado na vida:
https://abeso.org.br/nossa-proposta-de-uma-nova-maneira-de-classificar-a-obesidade/
Como avaliar o sucesso do tratamento cirúrgico da obesidade grave:
→ O sucesso é considerado quando há perda de 50% do excesso de peso e o indivíduo deixa de ser
classificado com obesidade grave (IMC passa a ser abaixo de 34).
→ Após 24 meses (antes disso pode haver reganho)
Cálculo da %PEP
EP = Peso pré - peso ideal
- Antes de dar conselhos dietéticos, abordar a motivação para a mudança
- Qual a importância da perda de peso para os pacientes
- Quão confiante o paciente está para atingir com sucesso e sustentabilidade a redução do peso
corporal
Gerenciar expectativas em relação ao tratamento
- O foco na maior parte do tempo, é manter a perda de peso
- Inclusão de outras modalidades dietéticas em algumas fases do tratamento
Importante:
- Padrão anti-inflamatório da dieta e inclusão de alimentos saciogênicos
- Pré e probióticos: avaliar condições financeiras, uso de fórmulas caseiras
Estimular o consumo: Vegetais, feijões, legumes, lentilhas, grãos, cereais sem açúcar e fibras,
lácteos e carnes
Evitar: Açúcares e gorduras saturadas/trans, bebidas açucaradas e bebidas alcóolicas.
Estratégias nutricionais - Conselhos gerais
- Diminua a densidade energética de alimentos e bebidas
- Diminua o tamanho das porções de alimentos
- Evitar lanches entre as refeições
- Não pule o café da manhã e evite comer à noite
- Gerencie e reduza episódios de perda de controle ou compulsão alimentar
Qual a melhor forma de promover o déficit calórico na obesidade?
1. Atividades em educação nutricional
2. Uso de dietas com restrição calórica
3. Abordagens comportamentais
● Métodos novos e promissores (adjuvante do tratamento)
● Exigem conhecimentos e perfis específicos do nutricionista
● Eficácia ainda não estabelecida
https://abeso.org.br/nossa-proposta-de-uma-nova-maneira-de-classificar-a-obesidade/
Atividades em educação nutricional
● Cardápios/planos alimentares atrativos e didáticos
● Uso de sistemas de informação atuais
● …
Uso de dietas com restrição calórica:
● A restrição deve ser individualizada e levar em considerações hábitos nutricionais, atividade
física, comorbidades e tentativas anteriores de dieta
Sugestão: Dieta cardioprotetora ou com perfil anti-inflamatório.
Dietas com restrição calórica moderada balanceadas nutricionalmente, podem ser adaptadas para
cada paciente com base em suas preferências pessoais e culturais e podem, portanto, ter a melhor
chance de sucesso.
Abordagens comportamentais:
● Entrevista motivacional (EM)
● Comer intuitivo
● Comer com atenção plena
Premissas:
● Todos os alimentos podem fazer parte de uma alimentação saudável
● Saúde depende de comportamento saudável
● Valorizam o prazer em comer e as experiências alimentares de cada um
Entrevista motivacional: Método de aconselhamento que visa trabalhar a motivação intrínseca das
pessoas que estão em processo de mudança
● Resistir ao reflexo de "consertar as coisas” do paciente
● Compreender e explorar motivos para a mudança
● Ser empático ao realizar a escuta
● Fortalecer o sujeito frente a suas razões com otimismo e esperança
Comer intuitivo:
● Religamento do mecanismo de fome/saciedade
→ Sentira saciedade, descobrir o fator da satisfação e lidar com as emoções sem usar a comida.
Comer com atenção plena:
Comer com atenção aos sinais fisiológicos e emocionais, sem culpa nem julgamento.
Laudo nutricional para cirurgia bariátrica
Objetivo do laudo
- Apresentar diagnóstico nutricional
- Atestar insucesso no tratamento nutricional longitudinal (mínimo: dois anos)
- Relatar a presença de comorbidades
- Nos casos de IMC > 50 kg/m². Apresentar diagnóstico nutricional - dispensa a comprovação de
insucesso do tratamento nutricional
Em todos os casos, é sugerido:
● Acrescentar adesão ao tratamento, periodicidade estimada de consultas, tipo de orientação e
estágio de entendimento/aceitação em relação ao processo pré e pós operatório
O que o conselho orienta?
● O laudo deve conter as informações provenientes do seu acompanhamento nutricional
● O documento deve conter minimamente:
○ Evolução do peso aferido nas consultas
○ História prévia
○ Diagnóstico nutricional atual e a evolução do paciente.
○ Dados que permitam a correta identificação do nutricionista.
→ O preparo nutricional pré-operatório é fundamental para o sucesso da cirurgia
Avaliação que permita acessar dados para o manejo pré e pós-operatório
● História evolutiva do peso
● FAtores que contribuem para o ganho ponderal
● Estratégias utilizadas
● História familiar de obesidade
● Fome oculta e obesidade sarcopênica
Avaliação antropométrica e da composição corporal
Dificuldades práticas:
- Métodos pouco precisos
- Os mais precisos são pouco acessíveis e não adaptados a pacientes com obesidade grave
(DEXA)
- Pregas cutâneas: Dificilmente conseguimos realizar em pacientes com IMC > 35 kg/m²
Pós-operatório:
● Trabalhar com progressão dietética
● Sempre: Considerar tolerância individual
● Acompanhamento nutricional pós operatório é de extrema importância para o gerenciamento do
novo padrão alimentar e promoção da cura da obesidade
1º Mês: Hospitalar, nutricionista orienta dieta de alta
2º Mês adiante: Acompanhamento ambulatorial