Sistema Endócrino

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Sistema Endócrino
Glândulas endócrinas:
Secreções de substâncias (hormônios) que atuam sobre célula alvo
Regulação do organismo (homeostase) 
Hormônios: Substâncias químicas que são produzidas por glândulas que atuam no sentido de controlar ou auxiliar o controle 
de alguma função do corpo
Tipos de Hormônios:
Hormônios locais (atuam em células da vizinhança) ex: acetilcolina; histamina; etc...
Hormônios gerais (atuam em diversas partes do corpo)
Lançados por glândulas endócrinas específicas ex: hormônio do crescimento; tiroxina; etc...
Principais glândulas  endócrinas:
Hipófise (8 hormônios) Situada cavidade óssea, abaixo do hipotálamo
Tireóide (3 hormônios) Situada na parte anterior do pescoço, abaixo da laringe
Paratireóide (1 hormônio) Situada atrás da tireóide (muito pequena)
Supra-renais (2 hormônios) Situada acima de cada rim 
Ilhotas de Langerhans – Pâncreas (2 hormônios) 
Ovários (2 hormônios) Cavidade pélvica, ao lado do útero
Testículos (1 hormônio) Situados na bolsa escrotal
Hipotálamo e Hipófise
O eixo hipótlamo-hipofisário exerce controle sobre a função de várias glândulas endócrinas. Por meio de suas ações e 
interações, o sistema nervoso regula o sistema endócrino, e a atividade endócrina modula o snc.
Hipotálamo secreta substâncias neurossecretoras - fatores hipotalâmicos de liberação e inibitórios:
FLT: fator liberador de tirotropina → promove secreção de h. tireoestimulante
FLC: Fator liberador de corticotropina → promove secreção horm. Adrenocorticotrópico
FLS: Fator liberador de hormônio do crescimento → promove a secreção do hormônio do crescimento
FLL: Fator liberador de hormônio luteinizante → promove secreção do hormônio luteinizante e foliculoestimulante
FIP: Fator inibitório da prolactina → inibe a secreção da prolactina
Hormônios liberadores de hormônios produzidos pelas áreas hipotalâmicas: 
GHRH: hormônio liberador do hormônio do crescimento
SRH: hormônio liberador as células somatotróficas
LHRH: hormônio liberador da corticotrofina
TRH: homônio liberador da tireotrofina
CRH: hormônio liberador da corticotrofina
PRH: hormônio liberador da prolactina
Hipófise (Pituitária): Formada por 2 partes distintas: Hipófise anterior ou adeno-hipófise (controle glandular). Controle 
pelo hipotálamo e secreção de estimulantes ou inibidores de todos hormônios da hipófise anterior.
Hormônios da Adeno-Hipófise: 
Exercem ação direta sobre a tireoide, as suprarrenais e nas gônodas no processo de crescimento e no metabolismo do cálcio. 
O hipotálamo controla a secreção hipofisária por intermédio dos horm. hipotlÂmicos, produzidos na eminência mediana, os 
quais, pelos vasos portais, alcançam a adeno-hipófise, onde estimulam ou inibem a secreção dos hormônios hipofisários
Hormônios produzidos pela Adeno-Hipófise:
TSH: Hormônio Tireotrófico - produção de T3 e T4. Essa pordução é estimulada pelo TRH secretado pelo hipotálamo
ACTH: Hormônio Corticotrófico - Controle secreção de hormônios suprarrenais (aumento células supra renais); controla 
atividade das supra-renais.
PRL: H. Prolactina: crescimento das mamas, aumento da função secretora (durante a gravidez e amamentação).
FSH: H. Folículoestimulante
LH: H. Luteinizante
GH: H. do crescimento ou somatotropina (STH): promove alongamento dos ossos e estimula a síntes de proteínas e o 
desenvolvimento da massa muscular. Também aumenta a utilização de gorduras e inibe a captação de glicose plasmática  
pelas células, aumentando a concentração  de glicose no sangue (inibe a produção de  insulina, predispondo ao diabetes).
Hipófise Posterior ou Neuro-hipófise
Não é uma glândula (não produz nenhum hormônio). Serve apenas como depósito de hormônio. Armazena 2 hormônios:
ADH eOcitocina.
ADH (Antidurético) ou Vasopressina: Regula o volume de urina aumentando a permeabilidade dos túbulos renais à agua e, 
consequentemente, sua reabsorção. Sua produção é estimulada pelo aumento da pressão osmótica do sangue e por 
hemorragias intensas. O etanol inibe sua secreção, tendo ação diurética. 
citou a ressaca, pq aumenta a urina, e diabete insipidus
sindrome de shre
Ocitocina: Na mulher, estimula a contração da musculatura uterina durante o parto e a ejeção  do leite. No homem, 
provoca relaxamento dos vasos e dos corpos eréteis do pênis, aumentando a  irrigação sanguínea.
HORMÔNIOS PRODUÇÃO/SECREÇÃO FUNÇÃO
GH Adeno-hipófise Ação no metabolismo e crescimento
PROLACTINA Adeno-hipófise Produção do leite materno
ACTH Adeno-hipófise
Induz a secreção de corticoides pela suprarrenal e insulina
pelo pâncreas, estimula a lipólise nas células adiposas e
induz a captação de glicose pelos músculos
FSH e LH Adeno-hipófise
FSH - gamtogênes no homem e desenvolvimento e
maturação folicular no ovário LH- luteinização dos folículos,
desenvolvimento do corpo lúteo e estimula as células de
Leyding, produção de testosterona
TSH Adeno-hipófise
A tireoide aumenta de tamanho, toma-se mais
vascularizada, intensificam-se a captação de iodo, a síntese
de tieroglobulinas e a liberação dos hormônios tireoidianos
OCITOCINA Hipotálamo/Neuro-hipófise Contração uterina no parto e jeção do leite materno
ADH Hipotálamo/Neuro-hipófise Aumento a reabsorção de água e íons pelos rins
Hipotireoidismo: TSH alto, T4L pode estar padrão ou diminuído
Hipertireoidismo: TSH diminuído e T4L elevado ou normal → 1ª tireoóide
TSH e T4 aumentados ou diminuidos → 1ª Hipófise
Sintomas e sinais de patologias da hipófise
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Pelos efeitos locais do aumento de volume da glândula:
- Compressão do quiasma óptico determinando hemianopsia bitemporal compressão dos nervos cranianos III 
(diplopia),IV,VI
- Cefaleias - Hipertensão intercraniana
- Brusco aumento do volume da hipófise – Hemorragia intraglandular
Por alterações da produção hormonal:
Excesso de produção
- Adenoma basófilo-Caracteristcos de supra-renal
- Adenoma eosinofilico-hormônio do crescimento 
aumentado
- Antes do puberdade encerramento das cartilagens de 
conjugação-esqueleto gigantismo
- Depois do encerramento das cartilagens de conjugação -
aumento de volume progressivo de todos os  orgãos e dos 
ossos-acromegalia
Menor producão
- Por invasão neoplasica, primitiva ou metastática
- Por granulamatose (sarcoidose,tuberculose)
- Por destruição glandular por cirurgia ou radioterapia
- Por hemorragia intra-hipofisária pós parto (síndrome de 
Sheehan)
- Por traumatismo craniano
- Puberdade – pode apresentar baixa estatura
Gigantismo e acromegalia:
O gigantismo acontece desde a infância devido a hiperprodução do GH, provocando um crescimento exagerado, mas 
harmônico, com eumento da estatura e sem sinais clínicos característicos.
A acromegalia é instalação mais tardia. Apresenta face longa e alargada (face leonina), lábios grossos afastamento dos 
dentes, pele espessa, macroglossia, dedos grossos (em salsicha), sudorese excessiva e fraqueza muscular. Coração ,figado, 
baço e rins aumentados de volume. Hipertensão arterial. Alterações degenerativas articulares,das mãos e membros  
inferiores. Compressões nervosas –sindrome do túnel do carpo.
Carência Hormonal Manifestação
GH Baixa estatura - pré puberdade); anemia (palides); cabelos e pelos finos; barba diminuída.
Prolactina ausência de lactação
TSH Pele amarelada/castanhada; Intolerância ao frio; Bradicardia; voz grossa; obstipação etc.
ACTH Astenia; náuseas e vômitos; hipopigmentação; hipotensão arterial
Gonadotrofinas Diminuição do pelo púbico e barba; penis mais pequeno; testículos pequenos; escroto claro
Tireóide
Formada por 2 lobos
Situada na região anterior do pescoço, abaixo da cartilagem cricóide.
- Iodo é a matéria-prima principal.
- Sintetização dos hormôniostireoidianos (T3 e T4), além da calcitonina.
- Sistema de regulagem: TRH->TSH->T3/T4
Tiroxina (T4) e triiodotironina (T3): Regula o desenvolvimento e o metabolismo geral.
Calcitonina: Regula a taxa de cálcio no sangue, inibindo sua remoção dos ossos, o que diminui a taxa plasmática de cálcio
Hormônio mais importante: Tiroxina
- Aumenta velocidade de quase todas as reações químicas 
nas células
- Mecanismo desconhecido
- Aumento de mitocôndrias
- Controle pelo hipotálamo e hipófise anterior
 Hipotireoidismo = diminuição ou ausência de tiroxina
- Diminuição da atividade celular até cerca da metade
Hipertireoidismo = aumento de tiroxina
- Aumento da atividade celular até cerca do dobro do 
norma
ANAMNESE
Identificação:
- Sexo =mulheres mais propensas a doenças tireoidianas
- Naturalidade e procedência: áreas pobres em iodo(bócio endêmico)
- Profissão= manipulação de material com iodo
Queixa principal
- Alterações do apetite e peso: hipertiroidismo aumento apetite e emagrecimento contrário hipotiroidismo perda de apetite 
e aumento de peso
- Alterações do trânsito intestinal- hipertiroidismo aumento do número de evacuações diárias,hipotiroidismo – constipação
- Alterações neuropsiquiátricas-hipertiroidismo queixas de ansiedade,agitação e tremor fino de extremidades, 
hipotiroidismo-letargia de grau variável até coma
- Alterações de pele-hipotiroidismo-pele seca acastanhado/amarelado
- Dor - nas tiroidites na região cervical anterior, odinofagia
SINAIS E SINTOMAS 
Alterações locais: Dor; Dispnéia; Disfonia; Disfagia
DOR
- Causa principal é a tireoidite aguda ou subaguda
- Mais raramente causada por hemorragia ou necrose de nódulo tireoidiano
- Diferenciar da amigdalite e faringite
Características da dor de origem tireoidiana: Piora com a deglutição ou com a palpação, irradia-se para os arcos 
mandibulares ou ouvidos acompanha-se de aumento do volume da glândula, de sintomas de hipertireoidismo, de febre 
baixa e de mal estar geral
DISPNÉIA, DISFONIA e DISFAGIA
Dispnéia:rara-compressão da traquéia, principalmente se o paciente flete a cabeça;
Disfonia: compressãoou invasão do nervo laríngeo recorrente
Disfagia: compressão ou invasão do esôfago
“IMPORTANTE A VELOCIDADE DE INSTALAÇÃO
Sintomas e sinais de hiperfunção tireoidiana
Base fisiopatológica: Aumento do metabolismo basal, causado pelo excesso de hormônio tiroidiano
- Hipersensibilidade ao calor
- Aumento da sudorese corporal
- Perda de peso
Sistema Cardiovascular:
- taquicardia,palpitações e dispnéia de esforço (ação direta dos hormônios sobre as fibras miocardicas).
- Principal arritmia é a fibrilação atrial
- Se ação hormonal persistente ocorre o desencadeamento de miocardiopatia tirotóxica
Sistema Digestivo
- Aumento da motilidade intestinal-diarréia franca
- Se paciente previamente constipado pode “melhorar” habito intestina
Sistema Reprodutor
- Em mulheres: alterações menstruais, provavelmente por aumento da velocidade de metabolização dos esteróides ou a 
degradação das proteinas carreadoras dos horm. sexuais.
- Oligo, amenorréia ou polimenorréia
- No homem:perda de libido e impotência podem ocorrer.
- Ginecomastia- em decorrência do aumento da relação estrogênio- androgênio.
Sistema Musculoesquelético:
- Mais frequente: fraqueza muscular
- ( musc. proximal, cintura pélvica e escapular). Paciente não consegue levantar-se sem auxilio das mãos e subir escadas.
Oculares
- Exoftalmia com exoftalmopatia
- Exolftalmopatia é uma condição auto-imune quase sempre acompanhada de disfunção tireoidiana(não é manifestação de 
doença da tiróide)
- Anticorpos antitecido retroorbitario, com infiltração do espaço retrobulbar e dos músculos motores extra-oculares por uma 
substancia mucopolissacaridica, edema e cels. inflamatórias. Sendo o globo ocular empurrado para fora.
- Acarretando lacrimejamento, diplopia, dor retroocular, edema subpalpebral.
EXAME FISICO HIPERTIREOIDISMO
- Fácies basedowiana
- Irriquieto,hipercinético,fala rapidamente, demonstra apreensão.
- Tremores finos nas mãos e estas estão quentes e úmidas.
- Pele fina,sedosa,úmida e quente.
- Unhas descoladas do leito
- Cabelos finos e lisos
- Tecido adiposo escasso- emagrecimento
- Cardiovascular-sindrome hipercinética
- Hiperatividade cardíaca, bulhas hiperfonéticas, hipertensão sistólica, taquicardia
Exame neurológico
- Hiper-reflexia profunda melhor observada no reflexo aquileu
Sintomas e sinais de hipofunção tireoidiana
Base fisiopatológica: Diminuição do metabolismo basal, causado pela disfunção tiroidiana
- Hipersensibilidade ao frio
- Cansaço
- Tendência para engordar
- Dependem do grau de hipofunção que pode ser: subclinica ou franca(mixedema)
- Dificuldade de raciocínio, desatenção, desleixo com a aparência e com os próprios pertences, apatia, lentidão de 
movimento e fala, letargia e coma
- Facies Mixedematosa: fisionomia apática, pele infiltrada, com bolsas subpalpebrais, enolftalmia e às vezes macroglossia
- Mucosas podem estar hipocrômicas
- Pele com coloração pálida, consequente ao acúmulo de caroteno devido ao retardo metabólico de sua transformação em 
vitamina A e à própria anemia 
- Edema não depressível
Cardiovascular = bradicardia, hipotensão.
Digestivo = constipação intestinal
Pele = seca e descamativa, as unhas são fracas e quebradiças, cabelos ressecados, com tendência a queda.
Genital: galactorréia, amenorréia, infertilidade, diminuição da libido e ginecomastia, por aumento da secreção da prolactina.
Neurológico-osteomuscular: hipo- reflexia, parestesias,dores musculares e articulares; Síndrome do túnel do carpo.
GERAL: Oftalmopatia; Mixedema pretibial
EXAME DA TIRÓIDE: Inspeção; Ausculta; Palpação
A cartilagem tireóide, cricóide e a glândula tireóide elevam-se durante a deglutição
Paratireóides
- Em geral são 4, atrás da tireóide.
- Liberação contínua de paratormônio
- Regula a taxa de cálcio, estimulando a remoção de cálcio da matriz óssea (o qual passa para o plasma sanguíneo), a 
absorção de cálcio dos alimentos pelo intestino e a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais, aumentando a concentração 
de cálcio no plasma
Secreção do hormônio paratireoidiano (Paratormônio):
- Pequeno polipeptídeo (PM 9.500)
- Secretado pelas glândulas paratireóides
- Ativa os osteoclastos nas cavidades dos ossos
- Aumento da secreção do hormônio quando a concentração de cálcio cai abaixo do normal
Tetania hipoparatireoidiana = perda das 4 glândulas paratireóides, levando a ausência do hormônio seguida de morte.
Função:
- Regulação da concentração de cálcio nos líquidos
- Liberação dos sais de cálcio dos ossos
- Absorção de cálcio pelo intestino e túbulos renais
Hipoparatireoidismo - Sinais
- Reflexos vivos
- Sinal Trousseau
- Sinal de Chvostek
- Catarata
- Papiledema por hipertensão intracraniána
- Alterações dentárias
- Sinais extrapiramidais:distonia,coreoatetose
- Laringoespasmo!
Hiperparatireoidismo - sinais e sintomas
- Primário ou secundário (Def. Vit D)
- Perda de peso
- Alterações psíquicas e neuromusculares
- Dor óssea e articular
- Fraturas espontâneas
- Arritmias cardíacas
- Distúrbios gastrintestinais e urinários.
Glândulas Supra-renais
- Localizada sobre o pólo de cada rim
- Formada por 2 partes distintas:
→ Medula supra-renal
- Parte central
- Formada por células neuronais do SN Simpático
- Secreção de epinefrina e norepinefrina
- Atuação no SN Simpático
→ Córtex supra-renal
- Circunda a medula
- Células grandes, gordurosas, com alta produção de 
colesterol
- Secreta hormônios esteróides (semelhantes ao colesterol)
Secreção 2 hormônios importantes:
Aldosterona (mineralocorticóide) altera as concentrações de íons (minerais) no corpo (regulação)
- Aumenta absorção de Na e secreção de K nos túbulos renais
- Retenção de Na e perda de K
- Excesso de aldosterona = retenção de Na e água no corpo e eliminação de K (aumento do débito cardíaco = hipertensão)
Cortisol (glicocorticóide)
- Mobiliza a gordura e proteína dos tecidos
- Utiliza estas substâncias para suprir parte da energia necessária ao metabolismo corporal 
- Diminui a utilização dos carboidratospara energia
- Estabiliza a membrana dos lisossomos (evitando seu rompimento) Inibe doenças auto-imunes
Síndrome de Hipercoticolismo ou Síndrome de Cushing 
Associados a níveis mais elevados de glicocorticoides. É usado para todos os tipos de hipercortisolismo incluindo 
neoplasias primárias como adenomas e carcinomas, secundários a tumores hipofisários produtores de ACTH e à secreção 
ectópica de ACTH como carcinoide brônquico e carcinoma pulmonar de pequenas células. 
 Doença de Cushing→ exclusivo de origem hipofisária 
 Sd de Cushing Iatrogênica→ por uso de corticoide exógeno. 
→ Quadro clínico: obesidade centrípeta, membros finos, giba dorsal, fácies pletórica e em “lua cheia”; estrias violáceas largas 
no abdome, nas mamas, nádegas, na raiz das coxas e nos quadris; hirsutismo/Hipertricose; acne; hipertensão; hematomas e 
equimoses com pequenos traumas; oligo ou amenorreia, infertilidade; disfunção erétil, atrogia genital; hipotrofia muscular e 
fraqueza muscular proximal; labilidade emocionais e quadros de psicose franca. 
Outros achados incluem infecções fúngicas superficiais, acantose nigricas em região de pregas e cálculos renais. 
- Complicações metabólicas: HAS, intolerância a glicose ou DM, dislipidemia, osteopenia ou osteoporose, 
- Padrão de Ganho Ponderal: distribuição centralizada do tecido adiposo na face, na região
Síndrome de Hipocortisolismo ou Síndrome de Addison
Astenia e fadiga; Náuseas e vómitos; Diarreia; Dores abdominais; Diminuição da libido e impoténcia
Objetivamente pode observar-se: sinais de desidratação hipotensão ortostática, hiperpigmentação da pele e muscosas (sem 
hiperpigmentação quando insuficiência supra-renal secundária a insuficiência hipofisária ACTH)
Doença de Addison- ISP (primária): disfunção no córtex; além de deficiência de cortisol, tem de aldosterona 
ISS (secundária): por alteração do ACTH e/ou CRH 
IS CRÔNICA→ Quadro Clínico: astenia, fraqueza, anorexia e perda de peso, distúrbios GI como náuseas, vômitos e 
determinadas deple~]pes de líquidos e sais com o desidratação e hipotensão postural 
PELE: hiperpigmentação de pele e mucosas em aéreas de atrito, mais expostas ao sol e em cicatrizes. 
A origem do ACTH é a mesma da melanina. Ambos provêm da POMC. Assim, por haver uma grande produção de POMC para 
sintetizar ACTH, há uma síntese iatrogênica de melanina causando hiperpigmentação 
Em mulheres pode haver queda de libido e pilificação pubiana e axilar; em crianças Hipoglicemia, Taquicardia, Sudorese 
abundante e tremores pode ser grave principalmente; Em adultos pode ocorrer após jejum prolongado, febre, infecção, 
náuseas e vômitos. Pode ocorrer dor abdominal tão intensa que mimetiza quadro de abdome agudo. 
Insuficiência Suprarrena Aguda: crise suprarrenal emergência endócrina potencialmente fatal com hipotensão e 
taquicardia, podendo evoluir para choque refratário a expansão de volume e medicamentos vasoativos e para falência 
múltipla de órgãos, além de sintomas inespecíficos com anorexia, náuseas, vômitos, dor e distensão abdominal, fraqueza, 
apatia, cianose e palidez. Pode ser acompanhada de febre devido a infecção ao ao próprio hipocortisolismo.
Pâncreas
Ilhotas de Langerhans - células beta: Aumenta a captação de glicose pelas células e, ao mesmo tempo, inibe a utilização de 
ácidos graxos e estimula sua deposição no tecido adiposo. No fígado, estimula a captação da glicose plasmática e sua 
conversão em glicogênio. Portanto, provoca a diminuição da concentração de glicose no sangue
Glucagon (Ilhotas de Langerhans - células alfa): Ativa a enzima fosforilase, que fraciona as moléculas de glicogênio do 
fígado em moléculas de glicose, que passam para o sangue, elevando a glicemia (taxa de glicose sangüínea)
Secreção 2 hormônios importantes: Insulina e Glucagon
Insulina 
-Aumento do transporte de glicose através da membrana 
celular
- Aumento da intensidade do metabolismo da glicose
- Ausência de insulina (diabetes) – células utilizamgorduras 
e proteínas para energia (aumento da concentração de 
glicose no sangue e ácidos graxos)
Deficiência de Insulina
- Diabetes Mellitus Tipo I
- Diabetes Mellitus Tipo II
Glucagon
Aumento da concentração sanguínea de glicose através:
- Ação direta no fracionamento do glicogênio hepático em 
glicose
- Conversão do aminoácido em glicose (glicogênese)
DIABETES MELITO TIPO 1 
-Insulinodependente/diabetes juvenil por destruição autoimune ou idiopática das céls beta pancreáticas; 
-Cetoacidose pode ser a manifestação clínica que leva ao diagnóstica dessa patologia. 
1. DM-1 AUTOIMUNE 
-DM1A representa 5-10% de todos os diagnósticos de diabetes com predomínio em crianças e adolescentes; 
-PATOGÊNESE: acredita-se que seja desenvolvida pela destruição das céls beta por fator ambiental (principalmente infecções 
virais) em indivíduos geneticamente suscetíveis. Suscetibilidade tal que é conferida pelo sistema HLA e antígenos DR3 e DR4. 
- O mimetismo entre AG virais e AG das céls beta faz com que AC produzidos contra os vírus ataquem também essas céls 
gerando a hiperglicemia, que se torna persistente quando 90% das ilhotas são destruídas. 
- Os principais AC: ICA e IAA, e anti-GAD65, IA-2 e IA-2b 
- Quanto maior o nº de AC presentes, e quanto mais elevados forem seus títulos, maior a chance de o indivíduo desenvolver 
a doença. 
-ETIOLOGIA: pode ter herança monogênica ou poligênica; pode aparecer isolada ou associada a duas raras condições: a Sd 
poliglandular imune do tipo I (SPA-1) e Sd IPEX(desregulação imune, poliendocrinopatia, enteropatia, ligadas ao X) 
- SPA-1 tem transmissão autossômica recessiva e está associada ao gene AIRE, cuja proteína codificada é essencial para 
mecanismos de imunotolerância. Seu diagnóstico tem base em 2/3 critérios: candidiase mucocutanea cronica (CMC), 
hipoparatireoidismo (HPT) e insuficiência adrenal crônica (IAC). 
- A Sd IPEX é ainda mais rara e resulta de mutações no gene FoxP3 que controla o desenvolvimento de céls T regulatórias. A 
maioria das crianças portadoras dessa Sd morrem na infância. Ela pode ser revertida com transplante de medula óssea. 
- O DM1A poligênica tem forte associação com genes ligados ao HLA 
2. DM1 IDIOPÁTICO 
- DM1B: deficiência absoluta de insulina não imunomediada, nem associada ao HLA. Os portadores cursam com cetoacidose 
episódica e apresentam diferente graus de deficiência de insulina entre os episódios. 
3. DIABETES AUTOIMUNE LATENTE EM ADULTOS 
- LADA: v elocidade de destruição mais lenta do que a observada no DM1 
- Manifesta-se entre 30-50 anos de idade, mas pode ocorrer antes ou depois. 
- Portadores apresentam características genéticas do DM1 e do DM2 e são geralmente diagnosticados como DM2 sendo 
diferenciados pela presença de um ou mais autoanticorpos contra as células beta- antiGAD65 e ICA, além dos níveis do 
Peptídeo C que é normal ou elevada na DM2 mas quase sempre baixa na LADA. 
DIAGNÓSTICO: 
 1. Idade no diagnóstico entre 25-65 anos 
 2. Ausência de cetoacidose diabética (CAD) ou hiperglicemia acentuada sintomática no diagnóstico ou imediatamente 
após, sem necessidade de insulina por pelo menos 6-12 meses (diferenciando-se de DM1 em adulto) 
 3. Existência de autoanticorpo, especialmente anti-GAS65 (diferenciando-se do DM-2) 
- Com relação ao DM-2, os portadores de LADA tendem a ser mais jovens, com IMC mais baixo, menos prevalência de 
componentes da Sd metabólica e necessidade mais precoce de insulinoterapia 
4. DM-2 
- Surge habi tualmente após os 40 anos e 80% dos pacientes são obesos. 
- 70-90% dos diabéticos tipo II também tem Sd metabólica—aglomerado de fatores de risco CV elevado (dislipidemia, 
obesidade abdominal, resistência insulínica, tolerância alterada à glicose ou diabetes e hipertensão) 
- A Sd Hip erosmolar hiperglicêmica é a complicação aguda clássica de DM2 e implica elevada mortalidade. 
-PATOGÊNESE: 1. Resistência periférica a ação insulínica nos adipócitos, e musculo esquelético 
2. Secreção deficiente de insulina 
3. Aumento da produção hepática deglicose 
OUTROS FATORES: lipólise acelerada, deficiência ou resistência incretínica, hiperglucagonemia, reabsorção aumentada de 
glicose pelos túbulos renais, resistência a insulina no cérebro. 
-FATORES DE RISCO: Obesidade, síndrome metabólica, sedentarismo, histórico familiar, idade >40 anos, SOP e prévio 
diabetes gestacional, tabagismo.
5. DIABETES TIPO MODY 
- Diabetes familiar com idade de diagnóstico precoce e modo de transmissão autossômico dominante associado a defeitos 
na secreção de insulina. Se manifesta na infância ou em adultos jovens e é diagnosticado em indivíduos com idade< 25 anos. 
- Apresenta 4 tipos distintos (2-6) pelo acometimento etiológico de diferentes genes 
- CLÍNICA: A maioria apresenta peso anormal, os defeitos secretórios de insulina pioram com o tempo, nefropatia e 
retinopatia são comum 
6. ENDOCRINOPATIAS 
- Acromegalia, Sd de Cushing, Glucagonoma e Feocromocitoma podem cursar com produção excessiva desses hormônios. 
- Glucagonoma tem como tríade: hiperglicemia, anemia e eritema necrolítico migratório. Além de glossite, diarreia, perda de 
peso e TVP. 
7. DM GESTACIONAL
- Intolerância a glicose, de qualquer grau, diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez, e que não ou não persistir 
após o parto. 
- A gravidez é um estado diabetogênico pela síntese de hormônio na placenta com efeito hiperglicemiante, especialmente a 
somatomamotrofina coriônica humana, resistência insulínica e degradação da insulina por enzimas placentárias. Quando isso 
ocorre, o pâncreas precisa elevar a secreção de insulina em 1,5-2x. 
- Essa condição sujeita as gestantes a polidrâmnio, toxemia gravídica, ruptura prematura de membranas amnióticas, etc além 
de aumentar a frequência de partos cesáreas. 
- Aumenta o risco de desenvolvimento futuro de dislipidemia, diabetes, HAS. 
- Macrossomia é a anormalidade fetal mais característica. 
DIAGNÓSTICO DE DIABETES
CLÍNICO: poliúria, polidipsia, polifagia, perda ponderal, tonturas, dificuldade visual, astenia e/ou cãibras, vulvovaginite de 
repetição e disfunção erétil podem ser sintomas iniciais. 
LABORATORIAIS: Hb1AC é o padrão ouro: anemia hemolítica, estados hemorrágicos etc., resultam em valores 
inapropriadamente baixos de A1C, enquanto as que aumentam a sobrevida das hemácias (p. ex., anemias por carência de 
ferro, vitamina B12 ou folato) cursam com A1C inapropriadamente elevada. Altas doses de vitaminas C e E levam a resultados 
falsamente diminuídos, por inibir a glicação da hemoglobina, enquanto uremia, hipertrigliceridemia, alcoolismo crônico, uso 
crônico de salicilato e opiáceos, porinterferência na metodologia, resultam em valores falsamente elevados x. 
A capacidade secretória do pâncreas pode ser analisada por meio da dosagem no plasma do peptídeo C (PC), que é 
secretado na circulação porta em concentrações equimolares com a insulina, sendo ambos originados da clivagem da 
proinsulina. 
O método mais utilizado é a determinação do PC basal e 6 minutos após a injeção intravenosa de 1 mg de glucagon. 
Os pacientes com DM1 têm valores médios de PC de 0,35 ng/mℓ no basal e de 0,5 ng/mℓ após estímulo. No DM2, esses 
valores são de 2,1 e de 3,3 ng/mℓ, respectivamente. Como ponto de corte para classificar os pacientes, deve ser considerado 
que níveis do PC > 0,9 ng/mℓ no basal e > 1,8 ng/mℓ após glucagon indicam uma reserva de insulina compatível com DM2. 
Valores inferiores confirmam o diagnóstico de DM1.17,9