anestésicos venosos---4completo

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VEIAS:
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-Utilizados para sedação , indução anestésica e manutenção da anestesia.
-Inicio de ação ultra-rápido, tempo de circulação braço-cérebro(20 segundos).
-Ação aditiva (permite uso de menores doses de agentes inalatórios e venosos.). 
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-BARBITÚRICOS(tiopental sódico).
-ETOMIDATO.
 -BENZODIAZEPÍNICOS (diazepam, midazolam) 
-PROPOFOL
-CETAMINA.
-DROPERIDOL.
-AGONISTA ALFA2-ADRENÉRGICO(clonidina,dexamedetomidina)
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-Formula geral.
-Quando insere um átomo de enxofre na molécula, passa para a classe de TIOBARBITÚRICOS ,dando ao barbitúrico propriedades de ação curta duração. 
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-o enxofre aumenta sua lipossolubilidade .
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-AÇÕES: 
.Deprime o sistema reticular ativador. 
.Aumenta a ação de neurotrasmissor inibidor como o ácido gama-amino butírico , acarretando aumento do influxo de cloro levando a hiperpolarização da membrana.
-São sais de sódio com pH altamente alcalino10,5 ( causam lesões se injetado fora das veias.).
-Deve ser diluído em água destilada na concentração de 2,5 % .
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-Barbitúrico de alta lipossolubilidade devido a molécula de enxofre no carbono 5 (alérgicos).
-Rápida ação, aprox. 30 segundos. 
-Curta duração (8 min.) decorrente de redistribuição para os músculos e o tecido gorduroso.
-Lenta metabolização hepática através de oxidação, acumula-se no tecido adiposo,é também excretado pela via renal.
-Ausência de efeito analgésico.
-É usado como sedativo, hipnótico e anticonvusivante. 
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-Acarreta depressão do sistema nervoso central, cardiovascular e respiratório(dose dependente).
-Diminui a PIC pela ação depressora cardíaca,diminui PAM , diminuindo a pressão de perfusão cerebral.
-Emético.
-DOSES:
.Sedação: 0,5-1,5 mg/kg EV.
.Hipnóticas: 03-06mg/Kg EV. 
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-É um imidazol carboxilato apresentado em solução com propileno glicol que causa dor a injeção venosa, pH 7,5.
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-AÇÃO:
.Inibidora do ácido gama-amino butírico principalmente no receptor GABAa .baixas concentrações levam ao efeito modulador do receptor enquanto alta concentrações ativam diretamente o receptor GABAa,as subunidades beta2 e beta3 são sensíveis ao etomidato, responsáveis pelas ações.
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-Inicio rápido (5-15 segundos) e curta duração (3-5 min).
-Metabolização rápida por enzimas esterases plasmáticas e microssomias hepáticas,após 24 horas 75% eliminado via renal.
-Desprovido de ação analgésicas.
-Menor risco de depressão cardiovascular ,não libera histamina.
-Grande capacidade hipnótica.
-Diminui a PIC (sem alterar ou aumentando PAM, mantendo ,dessa forma, a pressão de perfusão cerebral. -inibi transitoriamente as enzimas envolvidas na produção de Cortisol e Aldosterona.
-não usar por infusão por mais de 01 hora.
-Mioclonias de origem extrapiramidal( 50-80% sem uso pré-medicação) é devido a destribuição desigual do receptor GABAa no sistema nervoso central,pode causar movimentos involuntários durante indução.
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-DIAZEPAM — um dos primeiros benzodiazepínicos a ser comercializado.
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São usados como: sedativos, ansiolíticos ,amnésicos,relaxantes musculares e anticonvulsivantes.
-Podem ser usados pelas vias, ev, oral, sublingual,intramuscular e com preparação especial via retal.
-Tem alta solubilidade lipídica.
-Metabolização pelo sistema oxirredutazes no citocromo P450,produz nordiazepam metabólito ativo,é hidroxilado em oxazepam sendo conjugado. 
-Excretado via renal.
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-AÇÃO:
.Atua no mesmo receptor do GABA em local diferente ,portanto é um modulador .
-As ações de sedação ,hipnose , ansiolítica ,relaxante muscular estão relacionadas a subunidades específicas do receptor. 
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--Usos Clínico:
.ansiolítico,sedativo ,hipnótico,anticonvusivante e relaxante muscular.
-Doses:
-Pré-medicação-----oral-----0,2-0,5 mg/kg (max. 15mg).
-Sedação -------------IV ------0,04-0,2mg/kg 
-Indução---------------IV-------0,3-0,6mg/kg 
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-Midazolam é pertencente como todos do seu grupo a classe farmacológica 5-aril-1-4 benzodiazepínicos sendo diferenciado pela adição de um anel imidazol em sua molécula. 
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-Tem inicio de ação rápida e duração curta.
-Alta lipossolubilidade em pH fisiológico.
-O anel imidazólico é o local primário de metabolismo sendo responsável pela sua curta duração.
-No fígado passa pelo processo oxidativo(fase1-hidroxilação)e conjugação (fase 2).
-Eliminado via renal após conjugação.
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-AÇÃO:
.Exerce seu efeito ao ligar-se ao receptor benzodiazepínico do complexo receptor GABA do tipo A.
.O midazolam depende do neurotransmissor inibitório GABA
para desencadear seus efeitos .
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- O efeito clínico dos benzodiazepínicos está correlacionado com a taxa de ocupação do receptor :
.20% dos receptores---ansiólise
.30-50%--------------------sedação
.>60%-----------------------hipnose.
-Midazolam reduz fluxo sanguíneo (FSC),consumo cerebral de oxigênio(CMRO2) e da pressão intracraniana(PIC).
-Usos clínicos:
.Ansiólise---0,1mg/kg vo 30-60 min. Antes do procedimento.
.Sedação---0,03-0,1mg/kg ev.
.Indução----0,15-0,4 mg/kg ev.
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-É um ALQUILFENOL (2-6diisopropilfenol) com propriedades anestésicas, lipossolubilidade fundamental para penetrar no sistema nervoso central.Contém óleo de soja.
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É metabolizado extensivamente no fígado, mas é sugerido um metabolização extra-hepática.Excretado via renal.
Sedação requer de 25-100 µg /kg min EV>
Indução requer de 1,5-2,5 mg/kg EV.
Anestesia venosa total requer de 75-300µg/kg min EV .
É depressor cardiocirculatório,respiratório.
Recuperação dose única é rápida (5min.).
Não produz analgesia.
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Sem ação na musculatura lisa brônquica.
Hipnótico, antiemético,antipruriginoso,anticonvulsivante,anti radical livre (alfa tocoferol).
Causa dor a injeção.
AÇÃO:
O propofol potencializa os efeitos inibitórios do GABAa da mesma forma que barbitúricos , benzodiazepínicos e o etomidato. 
Acarreta diminuição da PIC, devido a queda da PAM e conseqüentemente a diminuição da pressão de perfusão cerebral.
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Receptor GABAa
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-É um anestésico dissociativo,não barbitúrico,ação rápida.
-Acarreta ao estado de Anestesia dissociativa ,amnésia e analgesia profunda.
-Foi sintetizada por Calvin Stivens 1962.
-Derivada da FENCICLIDINA.
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-É uma ARILCICLOHEXAMINA.
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-É um composto hidrossolúvel não requer solventes.
-Tem alta lipossolubilidade, pH 7,5.
-Metabolizada pelo fígado via microssomial P-450.
-A biotransformação inclui n-dealquilação, hidroxilação e conjugação. 
-A norcetamina primeiro metabólito possui 1/3 de potência.
-Os metabólitos são excretados via biliar 5% e renal 90%.
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-Possui mecanismos de ação multimodais.
.Bloqueia de forma não competitiva os receptores NMDA.
.Bloqueia de forma não competitiva os receptores não-NMDA próprios
ao glutamato.
.Interage com receptores opióides µ e Κ em nível espinhal,e μ, nível
supra espinhal.
.Bloqueia receptores colinérgicos muscarínicos e nicotínicos.
.Interage com receptores monoaminérgicos com ativando vias descendentes e seroninérgicas inibitórias.
.Apresenta ação anestésico -local símile, bloqueando os canais de sódio voltagem dependente na fibra neuronal.
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-Receptores:
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-Receptores opióides: 
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-Produz depressão dose-dependente do sistema nervoso central.
-Induzindo Anestesia dissociativa;estado de catalepsia, (dissociação de ações no SNC;deprime sistema reticular(inibição vias talamocorticais) e estimula o sistema límbico.
-Causa alucinações e delírios.
-Produz uma analgesia profunda e amnésia.
 -Tem ação anti-apoptótica.
-Emética.
-Estímulo cardiovascular(↑PA,FC e PA da artéria pulmonar) , por estimulação simpática e inibição recaptação de catecolaminas .
-Produz sialorréia( ação simpática).
-Aumenta glicemia em 20% das taxas pré-medicação.
-Potente broncodilatador ,raríssimas manifestações alérgicas.
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USOS:
-Pré-medicação—04a 08 mg/kg IM em crianças.
-Efeitos analgésicos
doses subanestésicas 0,1-0,5 mg/kg EV.
-Indução anestesia geral—01 a 03 mg/kg EV .
-Pacientes hipovolêmicos
-Pacientes pediátricos para exames diagnósticos.
-Queimados.
-Pacientes com hiperatividade vias aéreas ou doença asmática.
-Analgesia pós-operatória.
-Dor crônica.
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-Efeitos adversos:
.Aumenta consumo de oxigênio pelo miocárdio.
.Aumenta pressão intracraniana e metabolismo cerebral.
--Contra –indicação:
.Anginas instáveis, IAM,ICC ,HAS não controlada,epilepsia, 
aumento pressão intracraniana e aumento pressão intra-ocultar.
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-USOS:
.Medicação pré-anestésica.
-Reduzir consumo de anestésicos na indução e manutenção da anestesia geral.
-Ação no SNC nos receptores alfa2a no lócus celureous gerando analgesia , ansiólise e bradicardia.
-Alfa2b –vasodilatação e alfa2c –antiagregação plaquetária.
-Clonidina 2-5μg /kg e manutenção 1-2 μg/kg por hora EV (01 ampola =150μg).
-Dexamedetomidina 1 μg/kg e manutenção 0,1-0,7μg/kg EV hora.
 aprovado pela ANVISA em 2000.