Insuficiência Cardíaca: Causas e Mecanismos

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Cardiopatias
Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca
• É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente 
através de elevadas pressões de enchimento. BRAUNWALD, E;
• É uma síndrome clínica complexa, caracterizada por anormalidades da função ventricular esquerda, e da regulação 
neuro-hormonal acompanhadas de intolerância ao esforço, retenção hídrica e redução da sobrevida. PAKER, M.
• Incapacidade do coração de bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades metabólicas; ROBBINS 
COTRAN;
• Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma 
a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. 
DIRETRIZES Arquivo Brasileiro de Cardiologia.
há fatores de risco modificáveis (elitismo, tabagismo) e não modificáveis (idade, raça)
A ICC é caracterizada por graus variáveis de débito cardíaco e 
perfusão tecidual reduzidos (algumas vezes denominada 
insuficiência anterógrada), bem como pelo represamento do 
sangue no sistema venoso de capacitância (insuficiência 
retrógrada); o último pode provocar edema pulmonar, edema 
periférico, ou ambos.
Para definir a insuficiência necessita de saber a FEVE, e quem dá esse dado é o Ecocardiograma. Biomarcadores: quanto mais elevado mais 
grave a IC, significa que o atrio está muito congesto e estendido, liberando muito fator N-proBNP para melhorar a resistência vascular 
periférica
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Sinais e Sintomas da Insuficiência Cardíaca
Os sintomas variam desde fadiga e dificuldade em respirar durante atividades físicas leves até insuficiência cardíaca 
aguda, com falta de ar grave e inchaço nos membros inferiores e abdômen. A insuficiência cardíaca também pode 
causar tosse, náusea, perda de apetite e perda de peso inexplicável.
Mecanismos que Causam a Disfunção Cardiovascular
Condução da IC
Causas básicas que podem levar a IC
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• Falência da Bomba: ex. cardiopatia isquêmica crônica
• Obstrução do Fluxo: ex. estenose valvar; placa aterosclerótica
• Fluxo Regurgitante: Insuficiência Valvar
• Fluxo Colateral (Shunts);
• Distúrbios de Condução: Arritmias, ex. fibrilação atrial ou ventricular
• Ruptura do Coração ou de Um vaso principal ( perfurações).
Mecanismos de Compensação: Manter o DC
Quando a função cardíaca está prejudicada ou a carga de trabalho aumenta, vários mecanismos fisiológicos mantêm a 
pressão arterial e perfusão dos órgãos vitais. Os mais importantes são:
Mecanismo de Frank-Starling: o aumento do volume dilata o coração e aumenta a formação de pontes transversais 
funcionais dentro dos sarcômeros, aumentando a contratilidade.
Adaptações Miocárdicas: incluindo hipertrofia com ou sem dilatação das câmaras cardíacas. As alterações 
moleculares, celulares e estruturais que ocorrem em resposta à lesão ou alterações nas condições de carga são 
chamadas de remodelagem ventricular. 
Ativação dos sistemas neuro-humorais: 1- liberação de Norepinefrina que estimula SN simpático; 2- ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, e 3- liberação do peptídeo natriurético atrial. Os dois últimos fatores agem 
para ajustar os volumes de enchimento e pressão.
Quando o efeito adverso é patológico a adaptação vai ser patológica
As adaptações patológicas podem manter o dc em níveis adequados por um certo tempo, por tanto essas adaptações 
não são perenes e pode levar a uma IC, e quando acumuladas também pode provocar alterações adicionais estruturais e 
funcionais
Classificação Da IC
Classe I: os mecanismos compensatórios já estão em atividade, e já tem IC por não conseguir manter o dc sem a presença desses 
mecanismos.
→ Quando os mecanismos começam a falhar, o indíviduo sobe na classificação
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HIPERTROFIA CARDÍACA: FISIOPATOLOGIA E PROGRESSÃO ATÉ A INSUFICIÊNCIA
A hipertrofia é causada pelo aumento do trabalho mecânico devido à sobrecarga da pressão ou volume, como por exemplo 
a HAS ou estenose aórtica. ROBBINS. 
Hipertrofia Concêntrica: Os novos sarcômeros estão depositados em paralelo ao longo eixo das células, expandindo a 
área transversal dos miócitos.
Hipertrofia Excêntrica: o AE sofre pressão volumétrica, com essa sobrecarga os sarcômeros produzidos são dispostos 
perpendicular uns aos outros, e o crescimento é excêntrico.
A hipertrofia também é frequentemente acompanhada pela deposição de tecido fibroso. Em nível funcional, a 
hipertrofia cardíaca está associada à maior demanda metabólica (aumento do consumo de oxigênio) devido ao 
aumento da tensão na parede, frequência cardíaca e contratilidade. Como resultado dessas alterações, o coração 
hipertrofiado é vulnerável à descompensação, que pode evoluir para insuficiência cardíaca e, eventualmente, levar à 
morte.
PROF: Se o paciente é HAS, quais são as alterações patológicas encontrada no coração dele e porque isso ocorre?
A hipertensão arterial sistêmica é um fator de risco modificável para a cardiopatia, causando sobrecarga pressórica no 
ventrículo esquerdo, levando à hipertrofia nas células do endotélio do ventrículo esquerdo, que é uma adaptação 
patológica que não é perene e não sustenta por muito tempo e desenvolve a IC. A hipertrofia concêntrica do ventrículo 
esquerdo é causada pela sobrecarga pressórica e a hipertrofia excêntrica do átrio esquerdo é causada pela pressão 
volumétrica.
Resposta do prof: sobrecarga pressórica no ventrículo esquerdo → hipertrofia nas células do endotélio do ventrículo 
esquerdo (adaptação patológica, não é uma adaptação perene - não sustenta por muito tempo e desenvolve a IC; o 
cardiomiócito não regenera, não há hiperplasia) → a sobrecarga pressórica gera uma sinalização no núcleo da célula e 
transcreve mais RNAm e aumenta o seu tamanho - aumenta o número de sarcômeros, mitocôndrias o RE aumenta seu 
tamanho → cardiomiócito hipertrofiado - os sarcômeros mediante essa pressão aumenta a hipertrofia em direção a luz
do ventrículo → hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo → passa apenas 80ml no VE → o AE sofre pressão 
volumétrica, com essa sobrecarga os sarcômeros produzidos são dispostos perpendicular uns aos outros, e o 
crescimento é excêntrico → hipertrofia excêntrica do átrio esquerdo
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Quem tem estenose sofre um tipo de remodelamento → diminui o calibre → hipertrofia concêntrica do ve e depois de 
um tempo excêntrica no AE 
Alterações Histológicas:
- Hipertrofia de Cardiomiócitos
- Hipertrofia de cariomiofibroblastos:o tecido conjuntivo também sofre hipertrofia
- Alteração na microvasculatura coronarianas coronárias: o músculo das coronárias hipertrofia também → a luz também 
diminui.
Quais as principais repercussões da HAS no Coração?
Alterações histológicas → consequencias: Necrose 
isquêmica → inflamação → o tipo de reparo será fibrose
Lesão endotelial: causa acúmulo de gordura; 
arterosclerose
Infarto: área de necrose isquêmica
Insuficiência Cardíaca Esquerda 
Os efeitos clínicos e morfológicos da ICC esquerda são 
uma consequência da congestão passiva (acúmulo de 
sangue na circulação pulmonar), estase do sangue nas 
câmaras esquerdas e perfusão inadequada dos tecidos 
levando à disfunção do órgão.
Frequentemente causada por:
• Cardiopatia isquêmica.
• Hipertensão.
• Doenças das valvas aórtica e mitral.
• Doenças miocárdicas primárias
Manifestações Clínicas:
- Sistêmicas: relacionadas ao baixo débito
Edema Pulmonar: quanto maior for a IC esquerda, maior 
a hipertensão pulmonar. O sangue dentro do vaso começa 
a comprimir e aumenta a pressão hidrostática nos vasos 
pulmonares, o plasma extravsa de dentro para fora do 
vaso. 
Quando sai hemácias > Hemorragia Pulmonar
→ Fagocitose de hémacias por macrófagos alveolares 
com acúmulos de hemossiderina (hemossiderófago) - 
Células da insuficiência cardíaca
- Edema perivascular e intersticial (pulmão)
- Alargamento edematoso progressivo dos septos 
alveolares
- Acúmulo de líquido de edema nos espaços alveolares.
 Cardiopatia hipertensiva sistêmica esquerda x cardiopatia pulmonar 
(direita)
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- Pulmonares: relacionadas à congestão (edema agudo 
pulmonar; sinal de cacifo)
Alterações Morfológicas: 
- Hipertrofia e/ou dilatação AE/VE
- Pulmões pesados, congestão, derrame pleural
- Transudato perivascular, intersticial, septos e alvéolos 
A função deficiente do ventrículo esquerdo geralmente 
causa a dilatação secundária do átrio esquerdo, o que 
aumenta o risco de fibrilação atrial. Como resultado, há 
estase do sangue, particularmente no apêndice atrial, que 
é uma região comum de formação de trombo.
A diminuição da perfusão dos rins (e possivelmente a diminuição do estiramento sistólico arterial secundário ao declínio 
da função ventricular) ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando a retenção de sódio e água, 
além dos tônus vascular renal e periférico, com expansão dos volumes dos líquidos intersticial e intravascular que então 
exacerbam o edema pulmonar em desenvolvimento. Se a hipoperfusão do rim se torna grave o suficiente, a excreção 
deficiente dos produtos de nitrogênio pode provocar azotemia (chamada de azotemia pré-renal por causa da sua 
origem vascular). 
Na ICC bem avançada, a hipoperfusão cerebral pode dar origem à encefalopatia hipóxica, com irritabilidade, perda de 
atenção e inquietude, podendo progredir para estupor e coma com lesão cerebral isquêmica.
Sintomas da ICE:
- relacionados aos sinais sintomas de congestão 
pulmonar
- Tosse e dispneia ao esforço
- Ortopneia ou dispneia paroxística noturna
- Dispneia em repouso (icc grave)
- Fibrilação atrial
- Cianose
Insuficiência Sistólica: é definida pela fração de ejeção 
insuficiente (insuficiência da bomba). Distúrbios danificam 
ou desorganizam a função contrátil do ventrículo 
esquerdo.
Insuficiência Diastólica: com as cavidades espessas e 
rígidas, os ventrículo são preenchidos com menos sangue 
que o normal.
Insuficiência Cardíaca Direita
- Provocada pela insuficiência cardíaca esquerda
- Secundária a doenças pulmonares crônicas - Cor pulmonale
Manifestações Clínicas:
Sistêmicas: relacionadas à congestão
- Hepatomegalia (fígado em noz moscada; apresenta sinal de congestão 
passiva crônica hepática)
- Hipertensão Portal - ascite
- Esplenomegalia
- Edema Intestinal: mal absorção
- Edema de membros inferiores
- Hipoperfusão renal e de SNC secundárias à congestão venosa
→ Sinal da Asa de Borboleta
Morfologia do Fígado e Sistema Portal:
O fígado geralmente aumenta em tamanho e peso (hepatomegalia congestiva) devido a uma congestão passiva 
proeminente, maior em torno das veias centrais, forma zonas pericentrais congestas, vermelho-acastanhadas, com 
regiões periportais pálidas e de coloração relativamente normal, produzindo a aparência característica de “fígado em 
noz moscada”. 
Em alguns casos, principalmente quando a insuficiência cardíaca esquerda com hipoperfusão também está presente, a 
hipoxia centrolobular grave produz necrose centrolobular. 
Na insuficiência cardíaca direita grave de longa duração, as áreas centrais podem tornar-se fibróticas, eventualmente 
culminando em cirrose cardíaca. A hipertensão portal também causa o aumento do baço com sequestro plaquetário 
(esplenomegalia congestiva), e pode contribuir para congestão e edema crônicos da parede do intestino (ascites).
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o#v932182_pt
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Professor:
Com adaptação patológica, o paciente começa a ter ICE → parametro: fração de ejeção do ventrículo esquerdo (o ideal 
>60%), com a ice a fração diminui; o sangue não ejetado volta, e acumula nos vasos pulmonares → congestão (retorno 
de todo o volume para o átrio direito e consequentemente para os vasos pulmonares) → Hipertensão pulmonar 
(aumento da pressão no vaso) → com o tempo sai líquido do vaso para o pulmão → Edema Pulmonar → sai hemácias, 
Hemorragia Pulmonar.
Quanto menor a Feve; Maior será a congestão
Principais manifestações da ICE - Reperscussões circulatórias: congestão; hipertensão; edema; hemorragia pulmonar.
Agora o VD sofre alterações → ICD → ICC (insuficiencia cardíaca global)
Repercussões clínicas e patológicas da ICD: turgência jugular - sinal de Kussmaul - pressão paradoxal; sinal de 
cacifo; congestão hepática - fígado em noz moscada (o lóbulo tem espaços porta que contém a tríade porta - veia 
porta, artéria hepática, e ducto biliar- a veia centrolobular é congestionada → congestão crônica passiva hepática → 
hemácias ao redor da veia - hemorrigia proximo a veia centrolobular→ destruição da hemácia, fica enegrecido ao 
redor. → Reflexo hepatojugular → as alterações (edema) vai pro MMII → sinal de cacifo → ascite
ICE → repercussão pulmonar (IC retrógrada)
ICD → repercussão sistêmica
Tabagista tem variação das pressões pulmonares → enfisema pulmonar, bronquite crônica, DPOC, PNM, TEP → pode ter 
as respercussões pulmonares sem ter ICe → sobrecarrega o Ventrículo Direito → remodela o vd e ae → ICd : Cor 
Pulmonalle. *prova
Insuficiência Cardíaca Isquêmica
Cardiopatia Isquêmica
- Denominação genérica para um grupo de síndromes que resultam de isquemia miocárdica
- Isquemia: desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo (perfusão) e a demanda de oxigênio
- Causa mais frequente de isquemia: doença aterosclerótica obstrutiva (lesões ateroscleróticas obstrutivas nas artérias 
coronárias epicárdicas) → por isso CI também é chamada de Doença Arterial Coronariana (DAC). E frequentemente a CI é 
um agravamento da arterosclerose que se iniciou na infância/adolescência.
PATOGENIA:
- Oclusão aterosclerótica e trombose superposta e/ou vasoespasmo
A principal causa da ocorrência de isquemia relaciona-se com o aparecimento de placas aterosclerótica fixa com a 
formação de trombos sobrepostos a placa fixa e com ou não vasoespasmos. 
O estreitamento dos vasos em virtude da placa aterosclerótica pode afetar qualquer uma das principais artérias 
coronárias,na maioria dos casos, a placa fixa deposita-se no inicio da artéria anterior descendente esquerda e da artéria 
circunflexa esquerda, e em toda a artéria coronária direita.
Oclusão Vascular Crônica:
- Oclusão de até 70% do lúmen do vaso → não há aparecimento de sintomas clínicos.
- Oclusão de mais de 70% do lúmen → quadro de estenose crítica que pode se apresentar com dor torácica ao esforço 
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físico (por isso pode haver angina estável na CI)
- Até 90% do lúmen do vaso produz dores no peito em repouso (angina instável)
- Em caso de obstrução/estenose que vem de muitos anos, outros vasos coronários podem se adaptar → mecanismo de 
perfusão colateral.
- Oclusão aguda, sem tempo para adaptação → infarto agudo do miocárdio de maneira rápida
- Redução do fluxo coronário + aumento da demanda miocárdica = hipertrofia e taquicardia.
Alteração aguda da placa:
- ruptura, fissura ou ulceração da placa
- hemorragia na placa
A Síndrome Coronariana Aguda abrangem as lesões da angina instável, infarto agudo do miocárdio e morte súbita 
cardíaca. Essas síndromes coronarianas agudas normalmente iniciam-se através de uma conversão súbita e imprevisível 
da placa aterosclerótica estável em uma lesão aterotrombótica potencialmente fatal com ruptura, erosão superficial, 
ulceração, fissura ou hemorragia profunda
Mecanismos que contribuem para o desenvolvimento e consequências da arterosclerose coronariana: 
Inflamação → recrutamento de células de defesa circulantes para combater a placa arterosclerótica fixa ao endotélio 
(Macrófagos e linfócitos T) → induzem a produção de MEC → fibrose e até necrose → desestabilização da placa por 
subts liberadas pelos macrófagos.
Rompimento da placa aterosclerótica → Trombose → formação de trombos sobre essa placa → maior oclusão dos 
vasos das coronárias → infarto subendocárdico em um quadro de angina instável. Trombos murais podem formar 
êmbolos caso não diminuam e se soltem das paredes endoteliais → podem obstruir vasos coronarianos e prejudicar a 
circulação → podendo levar a um infarto miocárdico maciço.
Vasoconstrição → aumento da tensão de cisalhamento ou choque mecânico com o endotélio → potencializa a ruptura 
da placa arteroscl. e formação e trombos devido à lesão.
O rompimento ou alteração na placa aterosclerótica é o principal fator que leva a uma síndrome isquêmica ou 
síndrome coronariana aguda
Síndromes Clínicas: Protótipos (Consequências da Isquemia Miocárdica)
- Angina pectoris: a isquemia causa dor, mas não é suficiente para levar à morte do miocárdio. Pode ser estável ou 
instável
- Infarto agudo do miocárdio: a gravidade ou a duração da isquemia causa a morte do miocárdio
- Cardiopatia isquêmica crônica: descompensação cardíaca após infarto do miocárdio
- Morte súbita cardíaca: pode resultar de uma arritmia fatal após uma isquemia; tem histórico de cardiopatia e 
desenvolve sintoatologia préiva ou tem morte súbita.
Angina Pectoris:
Na medida que a lesão aumenta, a placa aumenta, até que resta 25% de luz do vaso (consegue nutrir as células 
miocardicas), a partir do momento que tem esforço físico → demanda de O2 desequilibra; isquemia; dor precordial - 
Angina estável (qnd a placa está aderida ao vaso, e a dor aparece apenas com esforço físico) - é um dos prototipos da 
cardiopatia isquêmica; uma situação clínica.
75% do vaso obstruido, dor apenas ao esforço física → a placa fissura ou sofre erosão( o sangue que circula entra em 
contato com o conjuntivo do vaso → efeito de tamponamento por plaquetas e fibrinas - trombose → o vaso se obstrui 
completamente → Aterotrombose do vaso → isquemia mesmo em repouso - sente dor em repouso → Angina Instável
>20 minutos, há presença de isquemia → necrose isquêmica → Infarto Agudo do Miocardio (Prof)
- Dor torácica intermitente causada pela isquemia miocárdica reversível e transitória
Angina Típica ou Estável:
- causada por um desequilíbrio na perfusão coronariana
- dor (entre 2 a 15 min) associada ao esforço ou outra forma de demanda aumentada de oxigênio (taquicardia, 
hipertensão, ansiedade, medo)
- dor em aperto ou compressão a qual pode irradiar para o membro superior esquerdo ou o lado esquerdo da 
mandíbula
- Geralmente se associa a um estreitamento aterosclerótico fixo (= ou > 75%).
Angina variante ou de Prinzmetal: 
- Ocorre em repouso devido a espasmo arterial coronariano
- etiologia incerta mas responde imediatamente à administração de vasodilatadores ou bloqueadores de canais de cálcio
Angina Instável: 
- frequência crescente da dor, precipitada cada vez por menor esforço
- episódios mais intensos e de duração maior que a angina estável
- associa-se à ruptura da placa com trombose parcial sobreposta, embolização distal do trombo e /ou vasoespasmo
Infarto do Miocárdio (IM)
É a necrose do músculo cardíaco resultante de isquemia
Fatores de risco: idade, sedentarismo, obesidade, hipercolesteronemia; diabetes
Oclusão Arterial Coronariana
A obstrução arterial coronariana ocorre quando a placa formado pela aterosclerose se rompe devido a inúmeros 
fatores intrínsecos e extrínsecos (aumento da pressão arterial e choques de cisalhamento ou estresse mecânico e 
vasoespasmos). Uma fissura se forma e expondo em contato com o sangue os tecidos subendoteliais e a musculatura 
lisa que liberam fatores trombóticos e de ativação plaquetária associado à rede de fibrinas formando o trompo sobre 
a placa aterosclerótica. Em minutos essa tromboe pode evoluir e obstruir as coronárias.
Arterosclerose no endotélio → Placa Vulnerável → Ruptura da Placa → Agregação Plaquetária → Trombose → 
Oclusão Trombolítica (IAM)
Rompimento da placa → as moléculas de gordura entra pra dentro dos vasos → os monócitos migram pra parede do 
vaso e se transforma em macrófago e fagocita a gordura → leva ao aumento da mec → depósito de colágeno e outras subts 
→ células muscular lisa no local do lesão, e estrias de gordura se cristalizam na parede do vaso → Placa de ateroma → 
Arterosclerose. (prof)
trombo fragmentado = embolo, pode causar pequenos infartos intramurais
Aterotrombose do vaso = obstrução completa = necrose isquêmica = infarto agudo do miocárdio
Relacione a cardiopatia hipertensiva com endocardite bacteriana = na cardiopatia hip. o coração tem 
remodelamento no ve → hipertrofia do ve e ae - fibrilação atrial → o sangue vai do ae para o ad - altera o fluxo - 
turbilhamento (sopro, estenose mitral) - forma plaqueta e fibrinas próximo as valvas → forma trombos que pode ser 
colonizado por bactérias → a bactéria pode ir para o endocárdio → leva endocardite bacteriana
Resposta do Miocárdio à Isquemia:
- Perda de contratibilidade (minutos após o início da isquemia)
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- Alterações ultra-estruturais
- Necrose de miócitos - lesão irreversível (20 a 40 min)
- Lesão vascular e trombose na microvasculatura (2 a 4h)
- Necrose completa (~6hrs)
- Arritmias (fibrilação atrial - fatal)
A falta de sangue para os miócitos, assim como a hipóxia, leva a uma interrupção do processo de respiração aeróbica já 
que o principal reagente não está suficiente no local promovendo uma depleção de ATP e leva ao acúmulo de 
substancias toxicas como o ácido lático. A consequência funcional rápida dessa disfunção é a perda de contratilidade 
dos miócitos, minutos após o início do processo isquêmico. 
Outras alterações estruturais que englobam a depleção do glicogênio, relaxamento das miofibrilas e a tumefação 
celular e mitocondrial também se tornam evidentes. Essas alterações iniciais são totalmente reversíveis se atendidas 
rapidamente.
A necrose após varias horas sem intervenção inicia-se na região subendocárdica e progride até as regiões epicárdicas docoração.
Morfologia do Infarto
Transmural: (= ou > 50% da espessura da parede miocárdica); afetam pelo menos uma porção do ventrículo esquerdo 
(VE) e/ou septo ventricular. Infarto com íntima relação com obstrução da coronária, esse território sofre necrose e mais 
da metade do território atingido.
Não transmural: não compromete mais de 50% da parede; infarto subendocárdico regional, circunferencial (associado 
a hipofunção com hipoperfusão global) ou intramural (trombose intracavitária). menos comum. o território mais 
comprometido é endotelial
Distribuição do infarto:
- Artéria descendente anterior esquerda: 40 a 50% - infarto em porção anterior do VE, porção anterior do septo e ápice 
circunferencialmente
- Artéria coronária direita: 30 a 40% - porção posterior do VE, porção posterior do septo e parede livre do VD em alguns 
casos
- Artéria circunflexa esquerda: 15-20% - parede lateral do VE, exceto o ápice
Morofologia Macro:
- IM com menos de 12 horas de duração não são visíveis macroscopicamente
- Entre 12 e 24h observa-se área vermelho-azulada
- 10 a 14 dias há delimitação por tecido de granulação (hiperêmico) 
- Nas semanas seguintes forma-se cicatriz fibrosa
Morofologia Micro:
Para conseguir diag com necropsia, o infarto precisa ser de 4 a 12 horas
• 4 a 12 horas: início da necrose de coagulação
• 1 a 3 dias: necrose de coagulação e infiltrado neutrofílico
• 7 a 10 dias: início de formação de tecido de granulação nas margens
• 10 a 14 dias: tecido de granulação bem organizado
• 2-8 semanas: aumento da deposição de colágeno
• 2 meses: cicatriz densa de colágeno
Lesão de Reperfusão
Lesão mediada por radicais livres de oxigênio gerados pelo crescente número de 
leucócitos infiltrantes facilitados pela reperfusão
Características microscópicas:
- hemorragia
- necrose com faixas de contração
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O sangue aprisionado fica cheio de subst, os linfócitos entram na área de revascularização liberando radicais livres - 
inflamação e fibrose - que atinge a área saudável, algumas células morrem → pode ter síncope e morrer.
Complicações do IM
- Disfunção contrátil (incluindo choque cardiogênico)
- Arritmias
- Ruptura do miocárdio: 1-5% dos IMs
- Ruptura da parede, do septoventricular ou do músculo papilar
Pericardite
Trombose mural
Disfunção de músculo papilar
Aneurisma ventricular
Insuficiência cardíaca
Cardiopatia Isquêmica Crônica
- É uma insuficiência cardíaca progressiva que ocorre em consequência de lesão miocárdica isquêmica
- Na maioria das vezes há história de IM. Em alguns casos não houve infarto prévio, mas há disfunção miocárdica difusa
- Coração aumentado de tamanho devido à hipertrofia e dilatação do VE
- Há aterosclerose moderada a intensa das coronárias, com cicatrizes branco- acinzentadas nos casos com IM prévio
- Clinicamente há grave e progressiva insuficiência cardíaca
- As arritmias são comuns
Área cicatricial na cardiopatia hipertensiva → perde a capacidade funcional - cardiopatia isquêmica crônica(prof)
Morte Súbita Cardíaca
- Definição: morte inesperada, devido a causas cardíacas, sem aparecimento de sintomas ou dentro de 24h após o início 
de sintomas
- Aterosclerose coronariana é a causa mais frequente
- Outras causas: alterações arteriais congênitas das coronárias; estenose da valva aórtica; prolapso da valva mitral; 
miocardite ou sarcoidose; cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada; hipertensão pulmonar; anomalias do sistema de 
condução cardíaco
- O mecanismo final é uma arritmia fatal (fibrilação ventricular)
- Aterosclerose coronariana grave (75% ou ) em 80-90% dos casos
- Rompimento agudo da placa: 10-20% dos casos
- IM cicatrizado: 40% dos casos
- 10-20% de origem não aterosclerótica
Segundo a OMS: Morte Súbita Cardíaca é um evento naturalque ocorre em menos de uma hora do inicio dos sintomas, 
em indivíduos sem qualquer condição prévia potencialmente fatal.
Referências
BRAUNWALD, E. (2015). Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.
PARKER, M. (1996). Heart failure. The Lancet, 347(9015), 167-171.
ROBBINS, S. L., & COTRAN, R. S. (2015). Patologia estrutural e funcional. Elsevier Brasil.
DIRETRIZES Arquivo Brasileiro de Cardiologia.