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FACULDADES INTEGRADAS PADRÃO – GUANAMBI-BA 
 SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS V 
ALCIDES JUNIOR SANTOS LIMA 
5 PERÍODO 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATIVIDADE ACADÊMICA 
TIC´s – CETOACIDOSE DIABÉTICA – SEMANA 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GUANAMBI/BA 
2023 
 
PERGUNTA: Qual o motivo do paciente com cetoacidose diabética 
apresentar hiperpotassemia? Como é o hálito destes pacientes? 
RESPOSTA: 
 Cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação metabólica 
aguda do diabetes caracterizada por hiperglicemia, hipercetonemia e acidose 
metabólica. A hiperglicemia causa diurese osmótica com perda significativa de 
líquidos e eletrólitos. A CAD ocorre principalmente no diabetes mellitus tipo 1. O 
hálito apresenta um aroma frutado semelhante a removedor de polidor de unha 
por causa do aroma das cetonas que escapam para o ar. Sem tratamento, a 
cetoacidose diabética pode evoluir para coma e morte (especialmente em 
crianças). 
A intensa poliúria osmótica que o paciente desenvolve leva à perda de 
uma grande quantidade de sódio mais água, além de potássio e fosfato, levando 
a desidratação e hipovolemia.Entretanto, há o "PARADOXO ELETROLÍTICO" 
da cetoacidose diabética, no qual o corpo está bastante depletado de potássio e 
fosfato, mas existem três fortes estímulos que promovem a saída contínua de 
potássio e fosfato das células para o plasma: a hiperosmolaridade, a acidemia e 
a depleção de insulina. 
Portanto, o potássio e o fosfato séricos não refletem as perdas corporais 
encontram-se normais ou ligeiramente aumentados, embora as células estejam 
bastante depletadas destes eletrólitos. É fundamental saber que este "paradoxo" 
é logo desfeito após o início da insulinoterapia: a insulina promove a entrada 
imediata de potássio e fosfato nas células, fazendo a calemia e fosfatemia 
"despencarem" após as primeiras horas do tratamento. Daí a necessidade 
rotineira da reposição de potássio e fosfato logo após a introdução da 
insulinoterapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
COSTANZO, Linda S.. Fisiologia. 6. ed. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018; 
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2017-2018 http://www.diabetes.org.br; 
Endocrinologia Clínica 6ª edição , 2016 Vilar, Lúcio; 
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017; 
HARRISON – Medicina Interna, Mc Graw Hill, 19ª ed, 2016 
JUNQUEIRA, L.C.U. & CARNEIRO, J. Histologia Básica. 11ª Ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2008; 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das 
Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016; 
MOORE, K. L.; DALEY II, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 7ª.edição. Guanabara 
Koogan. Rio de Janeiro, 2014.

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