Primeiros Socorros

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Indaial – 2020
Primeiros socorros
Prof. Dionei Alves dos Santos
2a Edição
Copyright © UNIASSELVI 2020
Elaboração:
Prof. Dionei Alves dos Santos
Revisão, Diagramação e Produção:
Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI
Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca Dante Alighieri 
UNIASSELVI – Indaial.
Impresso por:
S237p
 Santos, Dionei Alves dos
 Primeiros socorros. / Dionei Alves dos Santos. – Indaial: UNIASSELVI, 
2020.
 275 p.; il.
 ISBN 978-65-5663-174-5
 ISBN Digital 978-65-5663-175-2
 1. Emergências médicas. - Brasil. Centro Universitário Leonardo da Vinci.
CDD 616.025
APresentAção
Olá, acadêmico! É um prazer encontrar você aqui. Seja muito bem-
vindo ao Livro Didático de Primeiros Socorros. Nesta etapa, focaremos nossos 
esforços para melhor compreender os princípios que norteiam os Primeiros 
Socorros e suas ocorrências, correlacionando-os às possíveis intervenções 
passíveis de serem aplicadas! Estudaremos seus princípios, algumas 
intervenções possíveis de serem aplicadas como primeiro atendimento 
quando necessários, apontaremos alguns procedimentos e seus conceitos, e, 
ainda, as particularidades e cuidados através de uma contextualização mais 
acurada acerca de cada evento.
Destacamos aqui que será necessária a busca por apoio em outras 
literaturas (referências) para que seu conhecimento se torne ainda mais 
fortalecido. Uma vez que falar de Primeiros Socorros é uma vertente 
infindável e que não se pode limitar em apenas alguns conceitos ou termos. 
Uma vez feito isso, acreditamos que você fará a diferença no mercado de 
trabalho.
As informações contempladas neste livro estão distribuídas em 
três unidades, as quais temos o maior prazer em apresentar. Dentro de cada 
unidade, você irá se deparar com tópicos inerentes à temática principal. Na 
primeira unidade, nominada de “Eventos Agudos I”, abordaremos temáticas 
como: choque anafilático e hipertermia maligna; irregularidade respiratória e/ou 
insuficiência respiratória aguda, por fim, acerca das lesões por choque elétrico.
Com relação à segunda unidade, ora nominada de “Eventos Agudos 
II”, sinalizamos alguns apontamentos acerca das seguintes temáticas: 
Atendimento Pré-Hospitalar e Síncope, Crise epiléptica, Precordialgia e 
Infarto Agudo do Miocárdio.
Na terceira unidade, nominada de “Primeiro Atendimento a Vítimas 
de Parada Cardiopulmonar, Ovace, Traumas e Queimaduras”, os tópicos 
principais se referem ao título da própria unidade, simbolizando quão 
expressivas são as respectivas temáticas.
Na distribuição das três unidades deste livro, procuramos elencar as 
principais situações e/ou ocorrências de riscos que estão atreladas ao nosso 
cotidiano, aquelas que mais requerem que tenhamos melhor compreensão 
em relação ao seu significado, bem como tentar entender o que pode ser 
feito até a chegada do socorro especializado. No entanto, cabe ressaltar que 
será necessário buscarmos leituras para que possamos ampliar nosso teor 
de conhecimento, haja visto a imensidão de informações, dados estatísticos, 
apresentações clínicas e sinais que, com o avançar dos tempos, também se 
modificam.
Você já me conhece das outras disciplinas? Não? É calouro? Enfim, tanto 
para você que está chegando agora à UNIASSELVI quanto para você que já é veterano, há 
novidades em nosso material.
Na Educação a Distância, o livro impresso, entregue a todos os acadêmicos desde 2005, é 
o material base da disciplina. A partir de 2017, nossos livros estão de visual novo, com um 
formato mais prático, que cabe na bolsa e facilita a leitura. 
O conteúdo continua na íntegra, mas a estrutura interna foi aperfeiçoada com nova 
diagramação no texto, aproveitando ao máximo o espaço da página, o que também 
contribui para diminuir a extração de árvores para produção de folhas de papel, por exemplo.
Assim, a UNIASSELVI, preocupando-se com o impacto de nossas ações sobre o ambiente, 
apresenta também este livro no formato digital. Assim, você, acadêmico, tem a possibilidade 
de estudá-lo com versatilidade nas telas do celular, tablet ou computador. 
 
Eu mesmo, UNI, ganhei um novo layout, você me verá frequentemente e surgirei para 
apresentar dicas de vídeos e outras fontes de conhecimento que complementam o assunto 
em questão. 
Todos esses ajustes foram pensados a partir de relatos que recebemos nas pesquisas 
institucionais sobre os materiais impressos, para que você, nossa maior prioridade, possa 
continuar seus estudos com um material de qualidade.
Aproveito o momento para convidá-lo para um bate-papo sobre o Exame Nacional de 
Desempenho de Estudantes – ENADE. 
 
Bons estudos!
É um grande prazer encontrá-lo aqui!
Bons estudos!
Prof. Dionei Alves
NOTA
• O que é anafilaxia ou choque anafilático?
• Quais cuidados devo ter ao me deparar com uma vítima de choque elétrico?
• O que é choque elétrico?
• Qual o significado de Insuficiência respiratória e cuidados que posso aplicar?
Esses são alguns questionamentos básicos, porém essenciais, dos quais iremos, através do 
livro didático, elucidar por meio de respostas para contribuir que ocorra ampliação do seu 
conhecimento.
UNI
Olá, acadêmico! Iniciamos agora mais uma disciplina e com ela 
um novo conhecimento. 
Com o objetivo de enriquecer seu conhecimento, construímos, além do livro 
que está em suas mãos, uma rica trilha de aprendizagem, por meio dela você 
terá contato com o vídeo da disciplina, o objeto de aprendizagem, materiais complemen-
tares, entre outros, todos pensados e construídos na intenção de auxiliar seu crescimento.
Acesse o QR Code, que levará ao AVA, e veja as novidades que preparamos para seu estudo.
Conte conosco, estaremos juntos nesta caminhada!
LEMBRETE
sumário
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I .............................................................................................. 1
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA ................................... 3
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................... 3
2 ANAFILAXIA AGUDA ....................................................................................................................... 4
2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 4
2.2 ACHADOS CLÍNICOS .................................................................................................................. 7
3 DIAGNÓSTICO ................................................................................................................................... 9
3.1 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 12
3.1.1 Diagnóstico diferencial ....................................................................................................... 12
3.2 TRATAMENTO ............................................................................................................................. 13
4 EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS ........................................................................................................ 16
4.1 EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................................................... 17
4.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA ANAFILAXIA EM CONDIÇÕES CRÍTICAS ....... 18
4.3 ACHADOS CLÍNICOS ................................................................................................................ 22
4.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 25
4.5 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 25
4.6 TRATAMENTO EM SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA (CRITICIDADE) ............................. 26
5 HIPERTERMIA E/OU HIPERTERMIA MALIGNA ...................................................................28
5.1 INTRODUÇÃO AOS CONCEITOS DE HIPERTEMIA E HIPERTEMIA MALIGNA........ 29
5.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................. 33
5.3 ACHADOS CLÍNICOS ................................................................................................................ 34
5.4 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 36
5.5 TRATAMENTO ............................................................................................................................. 37
RESUMO DO TÓPICO 1..................................................................................................................... 38
AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 40
TÓPICO 2 — IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA 
 RESPIRATÓRIA AGUDA .......................................................................................... 41
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 41
2 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA ....................................................................................................... 42
3 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA................................................................................................ 44
4 ACHADOS CLÍNICOS .................................................................................................................... 47
4.1 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................ 47
4.2 TRATAMENTO ............................................................................................................................ 49
RESUMO DO TÓPICO 2..................................................................................................................... 53
AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 56
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO ....................................................................... 57
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 57
2 FISIOPATOLOGIA DAS LESÕES ................................................................................................. 58
3 APRESENTAÇÃO CLÍNICA ........................................................................................................... 59
3.1 LESÕES NA CABEÇA E PESCOÇO .......................................................................................... 59
3.2 LESÕES NA PELE ......................................................................................................................... 63
3.3 LESÕES NO SISTEMA CARDIOVASCULAR .......................................................................... 65
3.4 LESÕES NO SISTEMA NERVOSO ............................................................................................ 67
3.5 LESÕES NO SISTEMA RENAL .................................................................................................. 68
3.6 LESÕES NO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO................................................................ 68
3.7 LESÕES NO SISTEMA RESPIRATÓRIO ................................................................................... 69
3.8 LESÕES NO SISTEMA GASTRINTESTINAL .......................................................................... 69
4 ABORDAGEM AO PACIENTE ....................................................................................................... 69
4.1 TRATAMENTO GERAL .............................................................................................................. 71
4.2 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 75
4.3 TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES .................................................................................. 76
LEITURA COMPLEMENTAR ............................................................................................................ 78
RESUMO DO TÓPICO 3..................................................................................................................... 85
AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 87
REFERÊNCIAS ...................................................................................................................................... 88
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II .......................................................................................... 91
TÓPICO 1 —ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE............................................... 93
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 93
2 ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR EM EVENTOS AGUDOS ........................................... 94
2.1 O SÍMBOLO INTERNACIONAL DOS SERVIÇOS DE EMERGÊNCIA 
 PRÉ-HOSPITALAR ....................................................................................................................... 94
2.2 GOLDEN HOURS OU HORA DE OURO ................................................................................ 95
2.3 ATIVAÇÃO DO SISTEMA ........................................................................................................... 96
2.4 AVALIAÇÃO DA CENA OU DO AMBIENTE EM QUE A OCORRÊNCIA SE 
 INSTALOU ..................................................................................................................................... 96
2.5 AVALIAÇÃO DO PACIENTE ..................................................................................................... 99
2.6 COMUNICAÇÃO ...................................................................................................................... 109
2.7 TRANSPORTE ............................................................................................................................ 110
2.8 DOCUMENTAÇÃO E INTEGRAÇÃO COM O HOSPITAL ............................................... 111
3 SÍNCOPE ........................................................................................................................................... 112
3.1 FATORES CAUSAIS (ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA) ................................................... 113
3.2 ACHADOS CLÍNICOS .............................................................................................................. 114
3.3 EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................. 116
3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................. 117
3.5 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA (HO) ..................................................................................... 119
3.6 TRATAMENTO .......................................................................................................................... 123
3.7 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA ............................................................................................... 126
3.8 HIPERSENSIBILIDADES DO SEIO CAROTÍDEO ............................................................... 126
RESUMO DO TÓPICO 1................................................................................................................... 128
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 130
TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA .................................................................................................. 131
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................131
2 PARTICULARIDADES NA CRISE EPILÉTICA ....................................................................... 131
2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS CRISES ................................................................... 135
2.2 ACHADOS CLÍNICOS .............................................................................................................. 138
2.3 EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................. 139
2.4 CONDUTA ................................................................................................................................... 141
2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .............................................................................................. 142
2.6 TRATAMENTO .......................................................................................................................... 143
RESUMO DO TÓPICO 2................................................................................................................... 146
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 148
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ......................... 149
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 149
2 PARTICULARIDADES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR E SANGUÍNEO ................ 149
3 DEFINIÇÕES ................................................................................................................................... 152
3.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ........................................................................................... 154
3.2 ACHADOS CLÍNICOS E/OU SINAIS CLÍNICOS ................................................................. 155
3.3 EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................. 157
3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................. 158
3.5 TRATAMENTO .......................................................................................................................... 159
4 CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA EM EMERGÊNCIAS 
 CARDIOVASCULARES ................................................................................................................ 161
4.1 ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA .................................................................................................. 162
4.2 ANGIOPLASTIA FACILITADA .............................................................................................. 163
LEITURA COMPLEMENTAR .......................................................................................................... 165
RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 172
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 174
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................... 175
UNIDADE 3 — PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA 
 CARDIOPULMONAR, OVACE, TRAUMAS E QUEIMADURAS ............. 179
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA CARDIOPULMONAR (PCP) ...... 181
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 181
2 RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR E CEREBRAL ...................................................... 182
3 MANOBRAS DE SUPORTE BÁSICO DE VIDA ...................................................................... 184
3.1 AVALIAR O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA (RESPONSIVIDADE) ......................................... 184
3.2 ABRIR AS VIAS AÉREAS E CHECAR VENTILAÇÃO ....................................................... 188
3.2.1 Se a respiração estiver ausente, realizar duas ventilações de resgate ........................ 189
3.2.2 Checar o pulso ................................................................................................................... 189
3.2.3 Iniciar a ressuscitação cardiopulmonar RCP ................................................................. 191
3.2.4 Realizar a desfibrilação elétrica, se indicada ................................................................. 195
4 MANOBRAS DE SUPORTE AVANÇADO DE VIDA ............................................................. 200
4.1 PCR EM FV/TV SEM PULSO .................................................................................................... 201
5 PARADA CARDIOPULMONAR EM RITMO NÃO PASSÍVEL DE CHOQUE: 
 ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) E ASSISTOLIA (RITMOS NÃO 
 CHOCÁVEIS) ................................................................................................................................... 209
RESUMO DO TÓPICO 1................................................................................................................... 213
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 215
TÓPICO 2 — OVACE E PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE TRAUMAS .......... 217
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 217
2 INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS ................................................................................... 217
3 CONDUTAS FRENTE A INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS...................................... 221
3.1 VÍTIMA QUANDO CRIANÇA ................................................................................................ 223
3.2 VÍTIMAS DE PEQUENO PORTE ............................................................................................. 224
3.3 VÍTIMAS ACORDADAS ........................................................................................................... 225
3.4 VÍTIMAS DESACORDADAS OU INCONSCIENTES .......................................................... 227
4 VÍTIMAS DE TRAUMAS .............................................................................................................. 229
4.1 TRAUMAS CERVICOTORÁCICOS PENETRANTES .......................................................... 232
4.2 TRAUMA VASCULAR .............................................................................................................. 233
4.2.1 Considerações sobre os mecanismos de lesão vascular .............................................. 234
4.2.1.1 Isquemia ........................................................................................................................ 236
4.2.1.2 Hemorragia ................................................................................................................ 236
3.2.1.3 Hematoma .................................................................................................................... 238
4.3 TRAUMA DE PARTES MOLES DA FACE ............................................................................. 238
4.3.1 Tratamento .......................................................................................................................... 240
4.3.2 Limpeza dos ferimentos ................................................................................................... 240
4.4 TRAUMA ABDOMINAL........................................................................................................... 240
4.4.1 Etiologia e fisiopatologia .................................................................................................. 241
4.5 TRAUMA CONTUSO ................................................................................................................ 242
4.6 TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE .............................................................................243
5 PRINCÍPIOS GERAIS DO TRAUMA ORTOPÉDICO ............................................................ 244
5.1 FRATURAS EXPOSTAS ............................................................................................................. 246
5.1.1 Tratamento das fraturas expostas ................................................................................... 247
5.2 FRATURAS DOS MEMBROS NO PACIENTE POLITRAUMATIZADO ........................... 249
5.2.1 Fraturas da diáfise do fêmur ............................................................................................ 249
5.2.2 Fraturas da diáfise da tíbia ............................................................................................... 250
5.2.3 Fraturas da diáfise do úmero e do antebraço ................................................................ 250
5.2.4 Luxações .............................................................................................................................. 251
5.3 FASCIOTOMIA .......................................................................................................................... 252
RESUMO DO TÓPICO 2................................................................................................................... 253
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 255
TÓPICO 3 — PRIMEIROS SOCORROS PARA VÍTIMAS DE QUEIMADURAS ................ 257
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 257
2 QUEIMADURAS ............................................................................................................................. 258
2.1 CAUSAS MAIS COMUNS ........................................................................................................ 258
2.2 CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS E SUAS CARACTERÍSTICAS ........................ 259
2.2.1 Primeiro grau ..................................................................................................................... 260
2.2.2 Segundo grau ..................................................................................................................... 260
2.2.3 Terceiro grau ....................................................................................................................... 261
2.2.4 Quarto grau ........................................................................................................................ 262
3 TRATAMENTO ................................................................................................................................ 263
3.1 TRATAMENTO POR TIPO DE GRAVIDADE NO ATENDIMENTO 
 PRÉ-HOSPITALAR ..................................................................................................................... 263
3.1.1 Queimaduras por fogo (em caso de incêndios e chamas) ........................................... 263
3.1.2 Queimaduras elétricas ...................................................................................................... 264
3.1.3 Queimaduras químicas ..................................................................................................... 265
LEITURA COMPLEMENTAR .......................................................................................................... 266
RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 269
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 271
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................... 272
1
UNIDADE 1 — 
EVENTOS AGUDOS I
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
PLANO DE ESTUDOS
 A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de:
•	descrever	a	importância	em	distinguir	o	que	é	choque	anafilático	e	suas	
fontes geradoras;
•		identificar	 as	 medidas	 passíveis	 de	 serem	 aplicadas	 em	 vítimas	 com	
insuficiência	respiratória	e/ou	esforço	respiratório;
•		apontar	os	tipos	de	cuidados	necessários	passíveis	de	serem	aplicados	ao	
se	deparar	com	uma	vítima	em	potencial	de	choque	elétrico;
•		compreender	o	significado	de	hipertermia;
•	desmistificar	 o	 que	 é	 irregularidade	 respiratória	 e/ou	 insuficiência	
respiratória	 aguda	 e	 conhecer	 os	 tipos	 de	 lesões	 em	 decorrência	 de	
queimaduras.
	 Esta	unidade	está	dividida	em	três	tópicos.	No	decorrer	da	unidade,	
você	 encontrará	 autoatividades	 com	 o	 objetivo	 de	 reforçar	 o	 conteúdo	
apresentado.
TÓPICO	1	–		CHOQUE	ANAFILÁTICO	E	HIPERTERMIA	MALIGNA
TÓPICO	2	–		IRREGULARIDADE	RESPIRATÓRIA	E/OU	INSUFICIÊNCIA	
RESPIRATÓRIA	AGUDA
TÓPICO	3	–		LESÕES	POR	CHOQUE	ELÉTRICO
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos 
em frente! Procure um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá 
melhor as informações.
CHAMADA
2
3
TÓPICO 1 — 
UNIDADE 1
CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
1 INTRODUÇÃO
A	 reação	 alérgica	 pode	 ocorrer	 ou	 começar	 a	 apresentar	 as	 primeiras	
manifestações	 em	 questões	 de	 segundos	 a	 minutos,	 depois	 da	 ocorrência	 de	
exposição	a	um	determinado	alérgeno	(camarão,	veneno	de	abelha,	medicamentos,	
alimentos,	temperos,	corantes,	dentre	outros).
Dentre	 os	 sintomas	 mais	 comuns	 que	 sinalizam	 a	 existência	 de	 um	
processo	alérgico	em	curso	(em	andamento)	incluem:	irritação	na	pele	associado	
ou	não	a	prurido	(coceira),	sintomas	gastrointestinais	(náuseas,	vômitos),	sintomas	
respiratórios	 como	dificuldade	 respiratória	 (falta	de	ar)	 e	 choque	hemorrágico	
(quando	uma	pessoa	perde	uma	quantidade	significativa	de	fluido	corporal,	em	
especial	o	sangue	em	uma	proporção	igual	ou	superior	a	20%).
Reações	 alérgicas	 requerem	 atenção	 e	 necessitam	 de	 intervenções	
pontuais	o	mais	breve	possível.	Dentre	elas,	afastar	o	agente	gerador	da	alergia	e,	
em	alguns	casos	(a	maioria	deles),	há	a	necessidade	de	administração	de	terapia	
medicamentosa	especificamente	como	corticoides	(hormônio	sintético	com	ação	
anti-inflamatória),	 anti-histamínicos	 (inibe	 a	 ação	 da	 histamina),	 epinefrina	
(hormônio	 simpaticomimético	 e	 neurotransmissor	 responsável	 que	 possui	
ação	 anti-inflamatória).	 A	 referida	 síndrome	 clínica	 (reação	 alérgica)	 possui	
extrema	relevância	no	tempo	atual	devido	à	modernidade	e	à	globalização	pela	
possibilidade	de	nos	depararmos	com	substâncias	cada	vez	mais	modificadas	com	
materiais	diversos.	Essa	enfermidade	pode	causar	inconsciência	e	levar	à	morte	se	
não	identificada	a	sua	existência.	O	choque	anafilático,	também	é	popularmente	
conhecido	 como	 anafilaxia	 ou	 reação	 anafilática,	 é	 um	processo	 relacionado	 à	
reação	alérgica	que	pode	se	apresentar	em	graus	variados	como	leve,	moderado	
ou grave em poucos segundos.
Já	 com	 relação	 ao	 termo	Hipertermia	 ou	Hipertermia	maligna,	 este	 se	
refere	 à	 elevação	 expressiva	 da	 temperatura	 corporal	 de	 forma	 desordenada,	
trazendo	 importante	 prejuízo	 ao	 corpo	 humano	 do	 ponto	 de	 vista	 funcional,	
resultando	 resposta	 hipermetabólica	 (alterações	 funcionais	 em	 nível	 celular).	
Considerada	clinicamente	como	uma	condição	que	traz	vulnerabilidade	à	pessoa	
que	se	depara	com	tal	enfermidade.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
4
2 ANAFILAXIA AGUDA
Anafilaxia	 se	 refere	 a	manifestações	 clínicas	 sistêmicas	 potencialmente	
graves,	desencadeadas	por	reações	mediadas	pela	imunoglobulina-E	(IgE),	após	
exposição	 a	 um	 determinado	 antígeno	 quando	 um	 indivíduo	 é	 previamente	
sensibilizado	 (alérgico)	 (FERREIRA;	 INACIO,	 2018).	 As	 reações	 ditas	
pseudoalérgicas	ou	anafilactoides,	segundo	Ribeiro,	Chong	Neto	e	Rosario	Filho	
(2017),	por	sua	vez,	são	clinicamente	 indistinguíveis	da	anafilaxia,	porém,	sem	
comprovação	 de	 participação	 da	 IgE,	 o	 quepode	 ser	 observado	 é	 o	 início	 de	
manifestações	relacionadas	ao	edema	em	determinadas	regiões	do	corpo	sendo	
estas	 simples	 em	 algumas	 vezes	 ou	 comprometedoras	 em	 outras	 (Figura	 1).	
Neste	 texto,	adotaremos	o	 termo	anafilaxia	para	designar	genericamente	 todas	
as	situações	clínicas	pertinentes,	reservando	os	termos	“reação	anafilactoide”	ou	
“pseudoalérgica”	 às	 considerações	 a	 respeito	 de	 fisiopatologias,	 por	 estes	 não	
serem	muito	comumente	utilizados	na	prática	clínica.
FIGURA 1 – EDEMA LABIAL
FONTE: <https://bit.ly/2xFIw6R>. Acesso em: 17 abr. 2020.
2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A	anafilaxia,	inicialmente,	afeta	pelo	menos	dois	sistemas	a	incluir	a	pele	
e	mucosas	com	cerca	de	80	a	90%	dos	casos	e	o	sistema	respiratório	com	taxas	de	
70%	dos	casos.	Outro	alerta	importante	acerca	das	reações	anafiláticas	(alergias),	
é	quando	há	acometimento	do	trato	gastrintestinal	e	do	sistema	cardiovascular,	
tornando-se	um	maior	grau	de	 emergência	 clínica,	 em	que	 se	 faz	necessária	 a	
administração	 de	 terapia	 farmacológica	 imediata	 como	 a	 adrenalina	 por	 via	
intramuscular	 (IM),	 sendo	 a	 primeira	 linha	 de	 tratamento	 para	 tentativa	 de	
reversão	dos	sintomas	que	podem	se	fazer	presente	(SALGADO	et al.,	2012;	AUN	
et al.,	2016).	De	modo	geral,	os	autores	anteriormente	citados	mencionam	que	as	
causas	mais	frequentes	que	desencadeiam	alergia	em	humanos	estão	apontadas	
no	Quadro	1	e	suas	percentagens	são:
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
5
•	 Alimentos	(33%	a	34%).
• Veneno de insetos da ordem Hymenoptera	(abelha	de	vespas,	14%).
•	 Medicamentos	(13	a	20%).
•	 Exercício	(associado	a	um	aumento	ou	isoladamente,	7%).
•	 Imunoterapia	(aplicação	terapêutica	de	alérgenos,	3%).
•	 Látex	e	transfusão	de	plasma:	foram	responsáveis	por	menos	de	1%	dos	casos.
•	 Nenhuma	causa	identificada	ou	causa	indefinida	(19%	a	37%).
QUADRO 1 – CAUSAS DE ANAFILAXIA/REAÇÃO ANAFILACTOIDE
•	 Alimentos
•	 Medicamentos	 (antibióticos,	 insulina,	 heparina,	 protamina,	 bloqueadores	
neuromusculares,	 anestésicos,	 sulfas	 e	 derivados,	 anti-inflamatórios,	
opiáceos,	vacinas)
• Veneno de insetos
• Hemoderivados
•	 Óxido	de	etileno
•	 Látex
• Progesterona
•	 Líquido	seminal
•	 Exercício
•	 Contrastes	(iodados,	fluoresceína)
•	 Idiopática,	dentre	outros
FONTE: O autor
O	termo	Atopia	(presença	de	outras	manifestações	alérgicas,	como	rinite,	
asma,	 dermatite	 atópica)	 nem	 sempre	 é	 fator	 de	 risco	 para	 a	 ocorrência	 de	
anafilaxia,	a	não	ser	em	casos	de	anafilaxia	gerada	por	alimentos,	látex,	anafilaxia	
por	exercício,	anafilaxia	idiopática	e	reação	a	contraste	iodado.	Além	da	reversão	
do	 quadro	 emergencial,	 é	 preciso	 prevenir	 a	 presença	 de	 novos	 episódios,	
bem	como	orientar	pacientes/vítimas	e	 familiares	quanto	às	ações	de	primeiro	
momento	que	devem	ser	adotadas	para	que	seja	possível	evitar	um	desfecho	fatal	
(SALGADO	et al.,	2012).
A	 conduta	 dos	 profissionais	 diante	 da	 anafilaxia	 representa	 um	 ponto	
crucial,	 e	 espera-se	 da	 equipe	 de	 saúde	 (médicos	 e	 enfermeiros)	 atuantes	 em	
ambientes	 de	 urgência	 e	 emergência,	 um	 rápido	 reconhecimento	 e	 manejo	
apropriado	para	serem	aplicadas	como	medidas	de	resgate.
A	anafilaxia	 é	um	processo	 alérgico	 e,	 portanto,	mediado	por	 imuno-
globulinas	de	 classe	E	 (IgE),	 caracterizando	mecanismos	de	hipersensibilida-
de	do	tipo	I.	Tais	imunoglobulinas	estariam	ligadas	a	receptores	específicos	de	
alta	afinidade,	em	células	circulantes	(basófilos)	e	células	tipicamente	teciduais	
(mastócitos),	 sendo	produzidas	em	 indivíduos	a	partir	de	um	contato	prévio	
e	um	antígeno	(alérgeno	–	desencadeador	da	alergia).	Numa	exposição	subse-
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
6
quente,	havendo	uma	ligação	entre	os	mesmos	determinante	antigênico	e	duas	
IgEs	próximas,	seria	desencadeada	uma	série	de	cadeias	(reações	e	ações	celu-
lares)	culminando	com	a	liberação	de	mediadores	pré-formados	(estocados	nos	
grânulos	daquelas	células),	 tais	como:	histamina,	 triptase,	quimase,	heparina,	
fator	liberador	de	histamina,	citocinas	e	mediadores	derivados	de	fosfolipídios	
da	membrana	celular	–	prostaglandina	D2,	leucotrienos	B4,	C4,	D4	e	E4)	(AUN	
et al.,	2016).
Para	Medeiros	 et al.	 (2006)	 e	 Ferreira	 e	 Inácio	 (2018),	 a	 fase	 efetora	 da	
resposta	 imune	 depende	 basicamente	 da	 imunoglobulina	 IgE,	 ocorrendo	 em	
três	padrões	ou	reações	que	se	diferem	quanto	ao	tipo	do	alérgeno,	ao	intervalo	
de	 tempo	 entre	 a	 exposição	 e	 o	 aparecimento	 da	 reação	 e	 aos	 tipos	 celulares	
envolvidos.	 Os	 mesmos	 autores	 ainda	 sinalizam	 que	 tais	 reações	 podem	 ser	
classificadas	da	seguinte	forma:	reação aguda,	reação tardia e ainda em reação 
crônica.	 Tais	 termos	 estão	 descritos	 a	 seguir	 para	 que	 possamos	 melhor	 nos	
familiarizar	com	eles:
• Reação aguda:	surge	de	segundos	a	minutos	após	a	exposição,	e	é	decorrente	
especialmente	da	ação	de	mediadores	pré-formados.	
• Reação tardia:	 aparece	 horas	 depois	 ao	 contato	 e	 em	 resposta	 ao	 alérgeno.	
Nesta	fase,	leucócitos	circulantes,	tais	como	eosinófilos,	basófilos,	neutrófilos,	
macrófagos	e	linfócitos	T,	são	recrutados	por	substâncias	miotáticos	liberadas	
na	 fase	 aguda	 e	 passam	 a	 influenciar	 as	 reações	 locais,	 pela	 participação	
adicional	de	citocinas	e	substâncias	pró-inflamatórias.
• Fase crônica:	 ocorre	 em	 tecidos	 ou	 órgãos	 expostos	 de	 forma	prolongada	 e	
repetida	ao	alérgeno.	É	responsável	por	mudanças	estruturais	e	funcionais	no	
local	envolvido,	bem	como	pode	envolver	estruturas	secundárias.
No	 caso	 da	 anafilaxia,	 por	 esta	 ser	 uma	 reação	 de	 hipersensibilidade	
aguda	 potencialmente	 fatal,	 as	 primeiras	 fases	 ou	 reações	 representadas	 por	
suas	 manifestações	 ocorrem	 em	 decorrência	 da	 ação	 de	 diversos	 mediadores	
químicos	 que	 são	 liberados	 como	 estratégia	de	defesa	no	 organismo	humano.	
Dentre	 os	mediadores	 que	participam	dessa	 ação,	 são	 os	mastócitos,	 basófilos	
os	 quais	 realizam	 recrutamento	 de	 células	 inflamatórias,	 sendo	 a	 histamina	 a	
que	mais	se	destaca	através	dos	seus	respectivos	receptores	(H1	e	H2),	estando	
presente	na	musculatura	lisa,	no	endotélio,	nas	glândulas	e	terminações	nervosas,	
determinando	respectivamente	a	existência	de	vasodilatação	e	broncoconstrição,	
gerando	aumento	da	permeabilidade	vascular,	hipersecreção	mucosa	e	ativação	
do	 sistema	 nervoso	 autônomo	 (CRIADO	 et al.,	 2010).	 Os	 mesmos	 autores	
ainda	 destacam	 dizendo	 que	 as	 reações	 anafilactoides	 possuem	 os	 seguintes	
mecanismos:
•	 Ativação	 do	 sistema	 complemento	 e	 geração	 de	 anafilatoxinas,	 induzidas	
por	complexos	imunes	(exemplo:	reação	e	derivados	do	sangue	com	IgA,	em	
pacientes	portadores	de	IgG	anti-IgA).
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
7
•	 Ativação	 direta	 de	 mastócitos	 ou	 do	 sistema	 complemento,	 por	 parte	
da	 substância	 (exemplo:	 reação	 à	 contraste	 iodado	 ou	 demais	 terapias	
farmacológicas).
•	 Ação	 de	 anafilatoxinas	 exógenas	 pré-formadas,	 como	 histamina,	 C3a	 e	 C5a	
(exemplo:	derivados	do	sangue).
2.2 ACHADOS CLÍNICOS
A	 anafilaxia	 é	 visada	 por	 manifestações	 clínicas	 isoladas	 ou	 em	
diversas	 combinações,	 envolvendo	 algum	dos	 seguintes	 sistemas:	 respiratório,	
cardiovascular,	neurológico,	cutâneo	e	gastrintestinal.	Os	sintomas	se	estabelecem	
em	 cerca	 de	minutos	 a	 horas	 depois	 do	 contato	 com	 o	 alérgeno,	 sendo	mais	
comuns	na	primeira	hora	subsequente.	A	rapidez	com	que	os	sintomas	ocorrem	
guarda	 relação	 com	 a	 gravidade	 dos	 sintomas,	 ou	 seja,	 quanto	mais	 intensas	
forem	percebidas	as	manifestações	iniciais,	maior	deverá	ser	a	preocupação	em	
se	iniciar	a	profilaxia	o	mais	brevemente	possível	(VALENCIA,	2015).
A	mesma	autora	pontua	que,	após	a	exposição,	pode	haver	um	intervalo	
de	horas	para	que	as	manifestações	clínicas	 se	 iniciem,	dependendo	da	via	de	
administração	do	agente.	O	quadro	clínico	pode	seguir	um	curso unifásico,	em	
queos	sintomas	aparecem	e	não	mais	retornam,	ou	curso bifásico,	quando	somem	
ou	diminuem,	reaparecendo	em	cerca	de	1	a	8	horas	após	(aproximadamente)	ou	
mais	tarde.	O	curso	bifásico	é	encontrado	em	5%	a	20%	dos	casos,	sendo	mais	
frequente	em	pacientes/vítimas	após	exposição	oral	ao	antígeno	ou	naqueles	com	
manifestações	iniciais	após	30	minutos	da	exposição.	Corresponderia,	nos	casos	
mediados	por	 IgE,	à	expressão	clínica	da	reação	 tardia	da	resposta	alérgica.	A	
duração	dos	sintomas	pode	se	prolongar	até	48	horas	(anafilaxia	prolongada).	Na	
ótica	de	Criado	et al.	(2010),	Sandrin	e	Santo	(2015)	e	Valencia	(2015),	a	depender	
do	 status	 de	 sensibilidade	 e	 grau	 de	 exposição	 ao	 agente	 alérgeno,	 a	 pessoa	
acometida	pode	apresentar	as	manifestações	que	podem	incluir:
• Pele:	o	envolvimento	cutâneo	é	a	apresentação	mais	comum	(ausente	em	apenas	
10%	a	15%	dos	casos),	representando	por	urticária	e	angioedema,	que	podem	
ser	precedidos	por	eritema	e	prurido	(Figura	2).	As	lesões	da	pele	podem	ser	
chamadas	tecnicamente	de	erupções	cutâneas	ou	lesões	urticariformes.
• Tonturas (vertigens) ou síncope:	podem	estar	presentes	na	presença	ou	não	de	
hipotensão	ou	choque	anafilático.
• Gastrintestinal:	náusea,	vômitos,	diarreia	e	cólicas.
• Vias aéreas: tanto superiores como inferiores podem ser acometidas. 
Manifestações	como	estridor,	disfonia,	rouquidão	ou	dificuldade	para	deglutir	
indicam	o	envolvimento	alto	e	servem	de	alerta	quanto	à	gravidade	do	caso	em	
decorrência	da	possibilidade	de	edema	de	glote	 (Figura	3).	Rinoconjuntivite	
também	 pode	 ocorrer.	 Já	 a	 presença	 de	 sibilância	 e	 sensação	 de	 aperto	 no	
peito	 indicam	 envolvimento	 de	 acometimento	 das	 vias	 aéreas	 baixas.	 O	
termo	sibilância	 também	pode	ser	nominado	de	broncoespasmo,	quando	há	
estreitamento	das	vias	aéreas	inferiores	(brônquios,	bronquíolos	e	alvéolos).
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
8
• Outros:	em	alguns	casos,	a	anafilaxia	pode	se	manifestar	apenas	como	perda	
de	consciência,	morte	súbita	ou	convulsões.
FIGURA 2 – ERUPÇÃO CUTÂNEA
FONTE: <https://www.wanista.com/wp-content/uploads/2013/07/alergy.jpg>. Acesso em: 
17 abr. 2020.
FIGURA 3 – EDEMA DE GLOTE
Descrição: ao avaliarmos essas imagens, é possível percebermos uma diferença estrutural bem 
significativa. Na imagem A, não é possível identificar edema (inchaço) ou deformidade na sua 
estrutura, podendo, assim, ser considerada como normal do ponto de vista anatômico. Já 
nas figuras B, C e D percebemos um importante aumento nas estruturas ali dispostas, as quais 
circundam a fenda central (traqueia). Na Figura D, a estrutura com maior saliência chama-se 
epiglote.
FONTE: <https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S1368837512000747-gr1.jpg>. 
Acesso em: 17 abr. 2020.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
9
3 DIAGNÓSTICO
O	diagnóstico	de	anafilaxia	é	eminentemente	clínico.	Naturalmente,	em	
situações	com	expressão	de	clínica	menos	grave,	não	será	fácil	definir	se	o	quadro	
em	questão	 é	 apenas	uma	manifestação	alérgica	 localizada	ou	uma	anafilaxia.	
Os	quadros	alérgicos	 localizados,	 tais	como	renite	e	asma,	surgem	comumente	
após	exposição	local	ao	alérgeno	(aeroalérgeno	como	ácaros,	fungos,	alérgenos	
de	animais	 e	pólen),	 enquanto	a	anafilaxia	normalmente	decorre	de	exposição	
sistêmica	ao	agente.	Da	mesma	 forma,	quando	as	manifestações	 forem	apenas	
cutâneas,	haverá	maior	dificuldade	para	o	diagnóstico.
Considerando	 que	 as	 alterações	 cutâneas	 são	 as	 mais	 comuns	 na	
anafilaxia,	pacientes/vítimas	com	urticária	idiopática,	que	venham	a	desenvolver	
broncoespasmo,	 esforço	 respiratório,	 estão	 intimamente	 expostos	 e	 sujeitos	
a	 evoluírem	 para	 parada	 cardiorrespiratória	 se	 nenhuma	 medida	 avançada	
como	aplicação	de	oxigenioterapia	suplementar,	administração	de	corticoides	e	
adrenalina	foram	ofertados.	Esses	são	apenas	mais	dois	exemplos	de	situações	
que	 podem	 trazer	 dificuldades	 para	 o	 diagnóstico.	 Referente	 às	 dificuldades	
quanto	 à	 realização	 do	 diagnóstico	 de	 anafilaxia,	 recentemente	 foram	 criados	
alguns	critérios	para	tentar	facilitar	a	interpretação	quanto	à	presença	do	evento,	
mas	ainda	necessitam	de	validação	clínica,	segundo	Aun	et al.	(2016).
Os	 mesmos	 autores	 sinalizam	 dizendo	 que	 a	 anafilaxia	 é	 altamente	
provável	 quando,	 pelo	menos,	 um	 dos	 três	 critérios	 a	 seguir	 se	 faz	 presente,	
conforme	apresentação	clínica	aguda	(após	minutos	a	horas):
•	 Acometimento	 de	 pele	 e/ou	 mucosas	 (exemplo:	 urticária	 localizada	 ou	
generalizada).
• Prurido ou flushing.
•	 Angioedema	nos	palpeobral	(Figura	4),	na	língua	(Figura	5),	lábios	(Protusão)	
e/ou	úvula	(Figura	6).
FIGURA 4 – ANGIOEDEMA PALPEOBRAL BILATERALMENTE
FONTE: <https://www.clinicadrbrom.com.br/arqs/informativos/14.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
10
FIGURA 5 – ANGIOEDEMA DE LÍNGUA (PROTUSÃO)
FONTE: <https://bit.ly/3afmWDp>. Acesso em: 17 abr. 2020.
FIGURA 6 – ANGIOEDEMA DE LÁBIO 
FONTE: <https://bit.ly/2KbyJrN>. Acesso em: 17 abr. 2020.
Aun et al.	(2016)	nos	dizem	que,	pelo	menos,	uma	das	condições	a	seguir	
pode	estar	muito	evidente	ou	imperceptível,	servindo	como	sinal	de	alerta:
• Sintomas respiratórios (exemplo:	 dispneia	 –	 falta	 de	 ar	 leve,	moderado	 ou	
intensa),	broncoespasmo,	estridor	(estreitamento	da	traqueia),	redução	do	fluxo	
expiratório	(exalação),	hipoxemia	(diminuição	na	concentração	de	oxigênio	no	
corpo	humano).	Qualquer	desses	sintomas	ou	sinais	estando	presente,	este	se	
refere	a	um	sinal	de	alerta	quanto	à	presença	de	desconforto	respiratório.	Dessa	
forma,	se	faz	necessário	solicitar	avaliação	da	equipe	de	saúde	imediatamente.	
Esteja	atento	a	esses	sinais	como	indicativo	de	alerta	importante.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
11
• Redução da pressão arterial ou sintomas relacionados à disfunção de 
órgãos-alvo	 (exemplo:	 hipotonia,	 síncope,	 incontinência).	 É	 possível	 que	 no	
momento	do	primeiro	contato	com	o	paciente/vítima,	não	tenhamos	acesso	a	
equipamentos	para	aferir	a	pressão	arterial,	por	tanto,	é	possível	identificarmos	
se	este	sustenta	uma	pressão	arterial	compatível	com	a	necessidade	fisiológica,	
devemos	 avaliar	 a	 qualidade	 do	 pulso	 arterial	 distal	 (radial,	 braquial)	 e,	
sequencialmente,	o	pulso	carotídeo	ou	femoral.	Começamos	da	periferia	para	a	
avaliação	central.	A	segunda	avaliação	que	nos	dará	um	parâmetro	importante	
acerca	 da	 pressão	 arterial	 do	 paciente/vítima	 é	 o	 seu	 nível	 de	 consciência.	
Apresentar-se	 sonolento,	 confuso	 e/ou	 desorientado	 é	 um	 sinal	 de	 que	 o	
sistema	nervoso	central	não	está	sendo	perfundindo	adequadamente,	ou	por	
ventilação	inadequada	ou	por	falha	no	suprimento	de	oxigênio	que	é	carreado	
pela	corrente	sanguínea.
Outro	ponto	 importante	 é	 avaliar	 e	 considerar	 as	 condições	descritas	 a	
seguir,	pois	podem	ser	relevantes	e	auxiliá-lo	durante	o	processo	diagnóstico	ou	
na	interpretação	quanto	à	possibilidade	diagnóstica:
• Presença de sintomas semelhantes no passado:	aponta	para	uma	recorrência	
de	 uma	 manifestação	 alérgica	 localizada	 (embora	 haja	 a	 possibilidade	 de	
repetição	 de	 quadros	 anafiláticos).	 Essa	 informação	 somente	 será	 possível	
coletá-la	se	o	paciente/vítima	estiver	consciente.
•	 Definir	 o	 agente	 casual: interrogar minuciosamente os agentes que mais 
causam	 a	 anafilaxia	 (alimentos,	 medicamentos,	 esforço,	 picada	 de	 abelhas,	
vespas,	formigas	e/ou	látex),	a	relação	temporal	entre	o	contato	e	o	início	dos	
sintomas	 são	 muito	 importantes.	 Se	 o	 paciente/vítima	 estiver	 inconsciente,	
avalie	o	 local	que	ele	se	encontra.	Através	dessa	conduta,	você	poderá	obter	
detalhes	importantes	do	ambiente	que	a	circunda.
• O paciente/vítima usa algum medicamento? Todos os medicamentos usados 
pelo	paciente	devem	ser	ou	estar	listados,	e	todo	o	esforço	deve	ser	dirigido	
para	tentar	estabelecer	uma	relação	temporal	entre	a	medicação	suspeita	e	o	
início	dos	sintomas.
•	 Diagnosticarse	 o	 quadro	 trata	 de	 anafilaxia	 ou	 relação	 anafilactoide é 
menos	importante	e	vincula-se	essencialmente	a	questões	de	nomenclatura.	
Se	 o	 agente	 suspeito	 é	 sabidamente	 causador	 de	 relações	 pseudoalérgicas	
(contraste	 iodado,	 por	 exemplo),	 se	 a	 reação	 aconteceu	 num	 primeiro	 e	
único	contato	ou	não	houve	intervalo	compatível	com	fase	de	sensibilização	
(normalmente	em	torno	de	duas	semanas),	o	diagnóstico	mais	provável	será	
de	reação	anafilactoide.	O	mais	importante	é	estabelecer	medidas	de	suporte	
básico,	 até	 que	 o	 serviço	 avançado	 chegue	 na	 cena,	 caso	 seja	 necessário	
acionar apoio.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
12
3.1 EXAMES COMPLEMENTARES
Em	virtude	de	 tais	dificuldades	no	diagnóstico	 clínico	é	 compreensível	
a	procura	por	marcadores	de	anafilaxia.	As	dosagens	de	triptase	e	de	histamina	
podem	ser	úteis,	particularmente	nos	casos	duvidosos,	desde	que	disponíveis.	
Outras	investigações	podem	ser	realizadas,	envolvendo	a	pesquisa	in	vitro	de	IgE	
específica,	testes	cutâneos	ou	de	provocação.	No	entanto,	são	passos	normalmente	
praticados	fora	do	ambiente	de	emergência,	num	seguimento	ambulatorial	que	
pode	vir	requerer	a	participação	de	um	alergista.
3.1.1 Diagnóstico diferencial
O	 paciente/vítima	 estando	 na	 unidade	 de	 saúde,	 a	 equipe	 avaliará	 a	
necessidade	 de	 realizar	 investigação	 mais	 minuciosa.	 Para	 tanto,	 a	 lista	 de	
diagnósticos	diferenciais	é	extensa	e	deve	incluir	especialmente	todas	as	condições	
que	determinem	ou	simulem	as	manifestações	mais	graves	ou	mais	comuns	da	
anafilaxia,	tais	como	hipotensão,	choque,	dispneia,	instabilidade	respiratória	leve	
a	moderada,	erupções	cutâneas	como	urticária	ou	angioedema	e/ou	alterações	do	
nível	de	consciência.
Por	fim,	Pereira,	Gaspar	e	Ferreira	(2018)	descrevem	que	existem	algumas	
situações	que	podem	elevar	a	concentração	endógena	de	histamina,	assim	como	
condições	que	se	expressam	clinicamente	com	eritema	ou	flushing.	Neste	sentido,	
são	 apresentadas	 no	 Quadro	 2,	 alguns	 exemplos	 diagnóstico	 diferenciais	 da	
anafilaxia,	a	saber:	
QUADRO 2 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ANAFILAXIA OU REAÇÕES ANAFILACTOIDES
1) Causas orgânicas que determinem hipotensão, dispneia ou síncope: 
arritmias	cardíacas,	infarto	agudo	do	miocárdio	(IAM),	sepse,	hipovolemia,	
urticária	 ao	 frio	 grave,	 aspiração	 de	 corpo	 estranho,	 tromboembolismo	
pulmonar,	hipoglicemia,	dentre	outros.
2) Causas orgânicas relacionadas ao aumento endógeno e histamina: 
mastocitose,	 urticária	 pigmentosa,	 ingestão	 de	 peixe	 contaminado	 com	
histamina,	dentre	outros.
3)	 	Causas	não	orgânicas	que	simulam	anafilaxia:	 reação	vasovagal,	alergia	
factícia,	disfunção	de	cordas	vocais,	síndrome	do	pânico,	dentre	outros.
4) Causas de eritema difuso (flushing):	 síndrome	 carcinoide,	 uso	 de	
clorpropamida,	carcinoma	medular	da	tireoide,	epilepsia	com	manifestação	
autonômica,	climatério,	eritema	facial	idiopático,	dentre	outros.
5) Causas de urticária e angioedema:	 angioedema	 hereditário,	 uso	 de	
inibidores	de	enzima	conversora,	urticária	crônica,	dentre	outros.
FONTE: O autor
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
13
3.2 TRATAMENTO
Em	estudo	realizado	através	de	revisão	integrativa	da	literatura	médica,	
a	qual	abordou	o	conhecimento	dos	médicos	sobre	a	temática	“anafilaxia”,	em	
que	 a	 coleta	dos	dados	ocorreu	 em	dezembro	de	 2016,	 por	meio	de	 consultas	
nas	plataformas	de	pesquisa	PubMed,	que	abrange	a	Medical Literature Analysis 
and Retrievel System Online	(Medline),	Biblioteca	Virtual	em	Saúde	(BVS),	Scientific 
Electronic Library Online	 (Scielo)	 e	Literatura	Latino-Americana	e	do	Caribe	em	
Ciências	da	Saúde	(LILACS).	Foram	incluídos	estudos	publicados	entre	2012	e	
2016,	resultantes	da	busca	pelos	descritores	“anafilaxia,	terapia	e	conhecimento”,	
observou-se	 que	 os	Estados	Unidos	 apresentaram	 frequência	de	prescrição	de	
adrenalina	autoinjetável	muito	superiores	aos	demais	países	pesquisados	como	
primeira	escolha	para	tratamento	da	anafilaxia	e/ou	processos	alérgicos.	Dada	a	
diversidade	de	apresentação	clínica	da	anafilaxia,	as	condutas	podem	variar	na	
dependência	da	gravidade	dos	 sintomas,	 conforme	descrevem	Ribeiro,	Chong	
Neto	e	Rosario	Filho	(2017):
a) Parada cardiorrespiratória:	devem	ser	seguidas	as	recomendações	do	suporte	
avançado	de	vida	(ACLS),	utilizadas	no	presente	período	(DUFF	et al.,	2018).	
Especial	 atenção	 deve	 ser	 dada	 à	 manutenção	 da	 perveabilidade	 das	 vias	
aéreas	superiores,	pois,	na	presença	do	edema	de	glote,	pode	ser	necessária	a	
realização	de	cricotiroidotomia de emergência	(Figura	7),	tal	intervenção	deve	
ser	 realizada	 por	 profissional	 capacitado,	 habilitado	 e	 que	 possua	 respaldo	
legal.	A	seguir,	o	Quadro	3	ilustra	algumas	orientações	que	podem	e/ou	devem	
ser	aplicadas,	conforme	recomendação	do	ACLS,	mediante	a	necessidade	de	
manutenção	ventilatória	de	suporte	às	vítimas	de	anafilaxia,	já	que	na	presença	
de	 edema	 de	 glote,	 tal	 função	 poderá	 estar	 debilitada	 e	 induzir	 a	 presença	
de	 Parada	 Cardiorrespiratória	 (PCR),	 sendo	 um	 segundo	 evento	 de	 maior	
criticidade.
QUADRO 3 – PARTICULARIDADES DA PCR NA ANAFILAXIA
Na	PCR	por	anafilaxia,	o	ritmo	mais	frequente	é	AESP	ou	assistolia
1) Volume:
Dois	 acessos	 vasculares	de	 grosso	 calibre	 (preferencialmente	 abocath	 16,	 14),	
para	que	possa	 ser	permitida	a	 infusão	 rápida	de	 solução	endovenosa	 (soro	
fisiológico	–	4	a	8	litros).
2) Epinefrina (adrenalina) em altas doses:
Prescrição	de	1	a	3	mg,	inicialmente.
Doses	crescentes:	3	a	5	mg/de	3-5	a	minutos.	Infusão	contínua	após.
3) Via aérea avançada, se possível, e avaliar a possibilidade se ritmo chocável.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
14
4) Tratar causa reversível - Anti-histamínicos*:
Difenidramina:	25	a	50	mg	Ev.
Ranitidina:	50	mg	Ev.
5) Tratar causa reversível - Corticosteroide*:
É	prudente	não	encerrar	os	esforços	precocemente,	haja	visto	a	idade	jovem	
da maioria dos pacientes.
* Não existem evidências para recomendar anti-histamínicos ou esteroides na PCR, entretanto 
as literaturas complementares recomendam a administração.
b) Suporte inicial:	 oxigênio	 nos	 casos	 com	 envolvimento	 respiratório,	 acesso	
venoso,	fluídos	isotônicos	por	via	endovenosa	e	elevação	de	membros	inferiores	
para	controle	inicial	da	pressão	arterial.
c) Adrenalina:	 principal	 tratamento,	 deve	 ser	 prescrita	 o	 mais	 precocemente	
possível	após	o	reconhecimento	do	quadro	(Quadros	4	e	5).	Alguns	trabalhos	
apontam	as	seguintes	diretrizes	para	o	uso	da	adrenalina	são:
•	 Intervalos	 de	 aplicação	da	 adrenalina	 (empírico):	 cada	 5,	 10	 ou	 15	minutos,	
norteados	genericamente	pela	gravidade	do	quadro	clínico,	nível	de	resposta	à	
aplicação	anterior	e	pelo	aparecimento	de	efeitos	colaterais	desse	medicamento.
•	 Aplicação	da	adrenalina	próxima	ao	local	de	injeção	de	substâncias	implicadas	
na	anafilaxia,	o	uso	de	torniquetes	não	é	recomendado.
•	 Doses	recomendadas	e	as	concentrações	de	adrenalina	(Quadro	5).
QUADRO 4 – PAPEL DA ADRENALINA NA ANAFILAXIA
A	adrenalina	é	a	principal	medicação.
A	via	de	administração	principal	é	a	intramuscular	em	vasto	lateral	da	coxa.
Deve	ser	fornecida	o	mais	precocemente	possível.
As	doses	recomendadas	para	anafilaxia	são	diferentes	da	PCR.
Não	há	contraindicação	absoluta	ao	uso	da	adrenalina	na	anafilaxia.
FONTE: O autor
QUADRO 5 – DOSE DE ADRENALINA NA ANAFILAXIA
Via Adultos Crianças
SC/IM Concentração:	1:1.000	(ampola	padrão	de	1	ml)Dose:	0,3	a	0,5	mL	(0,3	a	0,5	mg)
Concentração:	1:1.000
Dose:	0,01	mL/kg/dose
Máximo:	0,3	mL
EV
Concentração:	1:10.000	(1	ampola	padrão	de	
1	mL	diluída	em	9	mL	de	soro	fisiológico)
Dose:	0,1	a	0,3	mL	em	infusão	lenta	(5	minutos)
Concentração:	1:10.000
Dose:	0,01	mL/kg/dose
Máximo:	0,3	mL
FONTE: O autor
FONTE: O autor
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
15
d) Anti-histamínicos:	bloqueadores	H1	e	H2	são	recomendados	(Quadro	6).
• Adultos que se apresentam com quadro alérgico agudo:	aadministração	de	
ambos	os	bloqueadores	determina,	ao	menos,	uma	resolução	mais	rápida	da	
urticária,	sem,	entretanto,	haver	diferenças	no	controle	da	pressão	arterial	ou	
de outros sintomas.
• Via de administração:	parental	ou	oral,	embora	a	via	parental	nos	pareça	mais	
indicada	no	contexto	de	emergência,	a	difenidramina	é	o	bloqueador	H1	mais	
estudado,	embora	qualquer	outro	possa	ser	utilizado.
QUADRO 6 – DOSES DE ANTI-HISTAMÍNICOS (H1 E H2) NA ANAFILAXIA
Adultos
Difenidramina	EV/IM:	25	a	50	mg	até	de	
4/4	ou	6/6	horas.
Ranitidina	EV:	50	mg	até	8/8	horas.
Crianças
Difedramina	 IM/EV:	 1	 a	 2	 mg/
kg/dose	 até	 de	 4/4	 ou	 6/6	 horas	
(máximo	de	75	mg/dose).
Ranitidina	EV:	1,5	mg/kg/dose	até	
de	8/8	horas.
FONTE: O autor
e) Corticosteroides	(Quadro	7):	são	indicados	empiricamente,	em	especial	com	
o	objetivo	de	atenuar	possíveis	reações	tardias	(o	que	nem	sempre	parece	ser	
bem-sucedido)	e	no	tratamento	do	broncoespasmo.
QUADRO 7 – DOSES DE CORTICOSTEROIDES NA ANAFILAXIA
Via Adultos Crianças
Ev 
(Endovenoso)
Metilprednisolona:	125	mg,	
até	6/6	horas.
Pode-se usar doses 
equivalentes	de	outros	
corticoides.
Metilprednisolona:	1	a	2mg/
kg/dose	até	6/6	horas.
Máximo	de	125mg/dose.
Pode-se usar doses 
equivalentes	de	outros	
corticoides.
Oral Prednisona:	1	mg/kg/dose	(40	a	60	mg)	até	6/6	horas.
Prednisona:	1	a	2mg/kg/dose	
até	6/6	horas.
Máximo	de	75	mg/dose.
FONTE: O autor
f) Outros medicamentos:	podem	ser	indicados	em	situações	especiais:
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
16
• Broncoespasmo:	broncodilatadores	inalatórios.
• Drogas vasoativas em infusão contínua:	 dopamina	 e	 noradrenalina,	 em	
vítimas/doentes	com	hipotensão	refratária	ao	tratamento	inicial.
• Glucagon	(Quadro	8):	opção	de	tratamento	para	os	casos	pouco	responsivos	
à	adrenalina,	particularmente	por	uso	prévio	de	β-bloqueadores.	O	glucagon	
possui	propriedades	inotrópicas	e	cronotrópicas	positivas	e	efeitos	vasculares	
independentes	dos	receptores	β,	além	de	induzir	o	aumento	de	catecolaminas.	
Seus	efeitos	colaterais	mais	comuns	são	náuseas,	vômitos	e	hiperglicemia.
QUADRO 8 – DOSES DE GLUCAGON NA ANAFILAXIA
Adultos
IM/EV:	1	a	2	mg	de	5/5	minutos.
EV:	1	a	5	mg	em	5	minutos,	contínua	
de	5	a	15µg/minuto.
Crianças
EV:	20	a	30	µg/kg	em	5	minutos	(máximo	
de	 1	mg),	 seguido	 de	 infusão	 contínua	
de	5-15	µg/minuto.
FONTE: O autor
FIGURA 7– CRICOTIROIDOTOMIA
Cricotireoidotomia
Traqueostomia	dilacional	
percutânea
Local	de	traqueostomia	cirúrgica
Cartilagem	da	tireoide
Membrana	cricotireóidea
Cartilagem	cricoide
Espaço	subcoracoide
Primeira	cartilagem	traqueal
Segunda	cartilagem	traqueal	
FONTE: Adaptada de <https://o.quizlet.com/6VLeBz0aeAFHlHNSizIhkw_b.jpg>. Acesso em: 
17 abr. 2020. 
4 EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS
Como	já	sabemos,	a	anafilaxia	é	uma	condição	clínica	imunoalérgica	súbita,	
apresentada	por	alguns	indivíduos	quando	expostos	a	determinados	alimentos,	
medicamentos,	 picada	 de	 insetos	 e	 fatores	 físicos,	 podendo	 acarretar	 situação	
ameaçadora	 para	 a	 vida.	 Determina	 alterações	 respiratórias	 (broncoespasmo,	
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
17
edema	de	laringe),	cardiovasculares	(hipotensão,	arritmias,	isquemia	miocárdica),	
cutâneas	 (urticária,	 angioedema,	 rubor)	 e/ou	 gastrintestinais	 (náusea,	 cólica	
abdominal,	 vômito	 e	 diarreia)	 agudas	 e	 graves,	 que	 necessitam	de	 tratamento	
imediato.	Apesar	de	não	serem	imunomediadas,	as	reações	anafilactoides	serão	
inclusas	neste	grupo	por	apresentarem	características	fisiopatológicas	e	clínicas	
muito	semelhantes.	A	anafilaxia	é	e	pode	ser	considerada	como	uma	doença	dos	
tempos modernos.
Em	geral,	 a	 anafilaxia	 ocorre	 em	ambientes	 comunitários,	 onde	não	há	
profissionais	da	saúde.	 Isso	 fortalece	a	necessidade	de	 treinamento	do	público	
leigo,	 para	 suporte	 básico	 de	 vida,	 bem	 como	 conscientização	 e	 orientações	
no	 sentido	 da	 prevenção.	 Para	 tanto,	 cabe	 sinalizar	 aqui	 a	 sua	 epidemiologia,	
etiologia	(causas)	e	fisiopatologia	(como	a	doença	ocorre),	quais	os	mediadores	
imunológicos	 (de	 defesa)	 são	 recrutados	 frente	 ao	 agente	 gerador	 da	 reação	
alérgica,	dentre	outras	informações.
4.1 EPIDEMIOLOGIA 
A	alergia	alimentar	responde	por	mais	da	metade	dos	casos	de	anafilaxia	
em	crianças	que	procuram	o	serviço	de	emergência.	Acredita-se	que	a	prevalência	
de	anafilaxia	induzida	por	alimentos	nos	EUA	alcance	a	marca	aproximada	de	
29	mil	 internações	 e	 150	mortes.	 Pacientes	 que	 experimentaram	manifestações	
alérgicas	 quando	 expostos	 anteriormente	 a	 esses	 alimentos	 e	 aqueles	 que	
apresentam	antecedentes	pessoais	de	asma,	possuem	maior	risco	de	desenvolver	
anafilaxia.	Alguns	indivíduos	toleram	determinados	alimentos,	mas	quando	se	
submetem	 à	 prática	 de	 exercícios	 apresentam	 anafilaxia,	 provavelmente	 pela	
ocorrência	de	incremento	do	fluxo	mesentérico,	com	maior	absorção	dos	antígenos	
(SARINHO;	LINS,	2017).
Sarinho	 e	 Lins	 (2017)	 descrevem	 que	 alguns	 achados	 epidemiológicos	
interessantes	 revelam	 que	 a	 anafilaxia	 acomete	 principalmente	 crianças	 e	
adolescentes.	É	mais	comum	em	ambiente	comunitário,	quando	comparado	ao	
hospitalar.	As	ocorrências	são	mais	 frequentes	na	população	com	maior	poder	
aquisitivo;	até	os	15	anos	de	 idade,	verifica-se	predileção	pelo	sexo	masculino,	
mas	após	essa	 idade,	passa	a	haver	mais	predominância	no	sexo	 feminino.	Os	
alimentos	estão	mais	relacionados	aos	casos	em	jovens,	enquanto	picada	de	inseto,	
medicamentos	e	contrastes	acometam	principalmente	a	meia-idade	e	os	idosos.
No	Brasil,	não	há	informações	estatísticas	sobre	esse	tipo	de	reação.	Se	for	
possível	inferir	dados	por	analogia,	pode-se	dizer	que,	no	Brasil,	a	incidência	de	
choque	anafilático	apresenta	valores	semelhantes	aos	americanos,	principalmente	
se	forem	consideradas	a	livre	venda	de	medicamentos	e	a	falta	de	informação	nas	
embalagens	dos	alimentos.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
18
4.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA ANAFILAXIA EM 
CONDIÇÕES CRÍTICAS
As	reações	anafilactoides	basicamente	são	semelhantes	do	ponto	de	vista	
clínico	 quando	 comparado	 às	 reações	 anafiláticas,	 embora	 a	 fonte	 geradora	
(etiologia	x	causa)	possa	ser	distinta,	não	relacionada	especificamente	à	presença	
da	 IgE.	No	 entanto,	 cabe	 destacar	 que	 ambas	 são	 potencialmente	 graves	 e	 se	
caracterizam	 pela	 presença	 de	 broncoconstrição	 alveolar	 (unidade	 funcional	
do	pulmão	–	estrutura	que	permite	a	troca	gasosa),	repercuções	importantes	do	
ponto	de	vista	hemodinâmico	como	a	hipotensão	e	choque	(ausência	de	perfusão	
e/ou	irrigação	de	sangue	em	estruturas	nobres	como	o	próprio	coração,	cérebro,	
estruturas	renais,	dentre	outros,	bem	como,	ser	fonte	ocasionadora	de	óbito	em	
alguns	casos.
Apesar	de	sermos	repetitivos,	torna-se	importante	enfatizar	que	para	que	
ocorra	a	anafilaxia	é	preciso	que	a	pessoa	tenha	contato	prévio	com	o	antígeno	
como	já	sabemos.	O	contato	subsequente	com	o	agente	sensibilizador	desencadeia	
todo	esse	processo	reacional	por	ser	mediada	pela	imunoglobulina	E	(IgE),	que	
frente	a	 “proteínas	 e	 agentes	 estranhos”	 forma	complexos	antígeno-anticorpos	
e	 induz	 liberação	 de	mediadores	 inflamatórios	 de	 proteção	 tentando	 impedir	
a	 progressão	 do	 agente	 agressor	 porém,	 o	 status	 de	 sensibilidade	 começa	 ser	
percebido	conforme	já	apontado	anteriormente	(SARINHO;	LINS,	2017).
A	Figura	 8	 ilustra	 o	que	ocorre	quando	um	antígeno	 entra	 em	 contato	
com	 o	 corpo	 humano,	 ativando	 e/ou	 recrutando	 células	 de	 defesa	 a	 começar	
pelos	macrófagos,	seguidos	pelos	linfócitos	e	liberação	dos	mediadores	químicos	
demais	eventos	conforme	exposto	na	ilustração.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
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FIGURA 8 – CRICOTIROIDOTOMIA MECANISMO DE ATIVAÇÃO DO MASTÓCITO (REAÇÃO DE 
HIPERSENSIBILIDADE)
FONTE: <https://docplayer.com.br/docs-images/91/107277987/images/16-0.jpg>. 
Acesso em: 17 abr. 2020.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
20
A	 histamina	 e	 a	 prostaglandina	 são	 responsáveispelos	 principais	
eventos	 fisiológicos	 observados,	 como:	 aumento	 da	 permeabilidade	 vascular,	
vasodilatação,	depressão	miocárdica	e	contração	da	musculatura	lisa,	resultando	
em	queda	da	pressão	arterial,	angioedema,	urticária,	náuseas,	vômitos,	diarreia	
e	 dor	 abdominal	 e	 sibilância.	 Ainda	 que	 as	 manifestações	 anafiláticas	 sejam	
precoces	e	graves,	a	liberação	maciça	de	mediadores	inflamatórios	não	costuma	
ser	 persistente	 e,	 em	geral,	 a	 recuperação	 é	 completa	 (SARINHO;	LINS,	 2017;	
RIBEIRO,	CHONG	NETO,	ROSARIO	FILHO,	2017).
Os	 mecanismos	 imunológicos	 envolvidos	 na	 anafilaxia	 e	 relação	
anafilactoide	implica	e	se	relaciona	aos	seus	efeitos	sobre	os	diferentes	órgãos	e	
sistemas.	O	Quadro	9	correlaciona	os	mediadores	 inflamatórios	com	os	efeitos	
fisiológicos	e	achados	clínicos	presentes	na	anafilaxia.	As	causas	mais	comuns	de	
anafilaxia	nas	crianças	diferem	dependendo	da	população	analisada.	As	reações	
observadas	no	ambiente	hospitalar,	em	geral,	relacionam-se	aos	medicamentos	
e	 ao	 látex,	 enquanto	 na	 comunidade	 a	 ingestão	 de	 alimentos	 responde	 por	
aproximadamente	metade	dos	casos	de	anafilaxia	nos	países	ocidentalizados,	no	
entanto,	leite,	ovos,	cereais,	legumes,	verduras,	frutas,	aditivos	alimentares,	carnes,	
peixes	e	frutos	do	mar,	dentre	outros,	também	estão	associados	a	manifestações	
alérgicas	graves	(RIBEIRO;	CHONG	NETO;	ROSARIO	FILHO,	2017).
QUADRO 9 – RELAÇÃO ENTRE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS DA ANAFILAXIA E SEUS EFEITOS
Mediadores Efeitos	fisiológicos Manifestações clínicas
FAP Aumenta	a	permeabilidade	vascular Angioedema
Prostaglandinas Vasodilatação	periférica Urticária
Leucotrienos Vasoconstrição	coronariana Edema	de	laringe
Triptase Contração	da	musculatura	lisa Hipotensão
Cininas Irritação	dos	nervos	sensoriais Rubor
Heparina Ativação	de	outras	vias	da	inflamação Isquemia	miocárdica
Quimase Ativação	de	outras	vias	da	inflamação Sibilância
Fator	de	necrose Recrutamento	de	células	inflamatórias
Náuseas,vômito,	
diarreia,	dor	
abdominal
Interleucina-1	(IL-1) Ativação	das	vias	vagais Prurido 
FONTE: O autor
Ainda	 dentre	 as	 manifestações	 IgE-mediadas,	 destacam-se	 picadas	 de	
insetos	 (Hymenoptera),	 látex,	 medicamentos,	 materiais	 biológicos,	 inalantes	 e	
alérgenos	 ocupacionais.	 Entre	 os	 fatores	 etiopatogênicos	 não	 IgE-mediados,	
podemos	citar	fatores	físicos,	etanol	e	certos	medicamentos.	Há	ainda	as	causas	
idiopáticas,	 que,	 em	alguns	 estudos,	 chegam	a	 somar	 75%	dos	 casos	descritos	
(FERREIRA	et al.,	2015).	O	Quadro	10	descreve	os	principais	fatores	desencadeantes	
do	processo,	relacionando-os	aos	mecanismos	de	reação	alérgica	envolvidos.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
21
QUADRO 10 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ANAFILAXIA
Órgãos e sistemas Sinais e sintomas
Trato	respiratório	alto
• Rinite
o		congestão	de	mucosa	nasal	
o		prurido	nasal
o rinorreia
o espirros
• Edema de laringe, supraglótico e glótico
o dispneia 
o estridor 
o		rouquidão	
o		sialorreia	
o		sensação	de	sufocamento
Trato	respiratório	
baixo
• Broncoespasmo
o tosse 
o		roncos	e	sibilos	
o taquipneia 
o tiragem 
o		desconforto	respiratório
o dispneia
o cianose
Cardiovascular
• Colapso circulatório
o tontura
o		fraqueza	generalizada
o		síncope
o		dor	torácica	isquêmica
o taquicardia
o		hipotensão
o		má	perfusão
o choque
o		incontinência
• Arritmias
o		iguais	às	anteriores
o		palpitações
o	alterações	do	ECG:	 taquicardia,	desnivelamento	de	ST,	
alterações	 de	 VD,	 extrassístoles	 atriais	 e	 ventriculares,	
ritmo	nodal,	FA
o		parada	cardíaca
o		ausência	de	pulso
o		alterações	ECG:	FV,	assistolia
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
22
Pele	e	mucosa
• Urticária
o prurido
o formigamento
o ardor
o eritema
• Angioedema
o		edema	de	extremidades	não	pruriginoso
o		edema	perional,	língua	e	úvula
o		edema	periorbital
o		edema	não	papuloso	e	geralmente	assimétrico
Olhos
• Conjuntivite
o		prurido	ocular
o		lacrimejamento
o		olhos	vermelhos
Gastrointestinal
o disfagia
o		cólicas	abdominais
o		náuseas	e	vômitos
o		diarreia	(raramente	sanguinolenta)
o teresmo
Sistema	nervosa	
central
o		ansiedade,	irritabilidade,	letargia,	confusão
o		tontura,	desorientação
o tremor
o		cefaleia,	aura
o		sensação	de	morte	iminente
o		síncope
o		convulsão	(rara)
o		coma	(tardio)
Hematológico
• Fibrinólise e coagulação intravascular disseminada
o sangramento mucoso
o equimose
Geniturinário
o		dor	pélvica	por	aumento	do	tônus	uterino
o		sangramento	vaginal
o		incontinência	urinária	
FONTE: O autor
4.3 ACHADOS CLÍNICOS
O	 diagnóstico	 da	 alergia	 depende	 de	 obtenção	 de	 história	 minuciosa	
sobre	mudança	 e	 hábitos	 alimentares,	 de	meio	 ambiente	 e	 atividades	 físicas	 e	
de	 exame	 físico	detalhado,	 que	 inclui	 exposição	 completa	da	pele.	Os	 sinais	 e	
sintomas	podem	variar	de	moderados	a	intensos,	conforme	descrevem	Sarinho	e	
Lins	(2017),	podendo	ser	um	diferencial	para	interpretar	o	grau	de	acometimento:
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
23
• Urticária aguda:	 é	 a	manifestação	clínica	mais	 frequente,	 caracteriza-se	pela	
presença	 de	 máculas	 ou	 placas	 eritematosas,	 isoladas	 ou	 disseminadas,	
altamente	pruriginosas	que	podem	ser	acompanhadas	de	sensação	de	dor	ou	
queimação.
• Eritema multiforme:	 acomete	 pele	 e	 mucosa	 (essa	 última,	 na	 forma	 mais	
grave	–	síndrome	de	Stevens-Johnson),	de	 forma	autolimitada.	Tipicamente,	
surgem	 máculas	 planas	 eritemato-pruriginosas	 distribuídas	 simetricamente	
nas	 extremidades,	 de	 bordas	 bem	 delimitadas	 e	 centro	 claro	 (forma	 de	
alvo).	Na	evolução,	tornam-se	elevadas	e,	em	2	a	3	dias,	a	porção	central	da	
lesão	volta	a	ficar	mais	pálida	e	plana,	podendo	surgir	pápulas	ou	vesículas	
ali.	A	 combinação	das	diversas	 etapas	dessas	 afecções	 caracteriza	 o	 eritema	
multiforme,	que	pode	perdurar	por	uma	semana	e	ressurgir	em	surtos	por	2	a	
3 semanas.
• A síndrome de Stevens-Johnson: é uma forma rara e grave do eritema 
multiforme	 que	 acomete	 também	 membranas	 mucosas	 (olhos,	 vias	 aéreas	
superiores,	cavidade	oral,	esôfago,	trato	digestivo	e	mucosa	anogenital),	com	
surgimento	de	bolhas	que	se	rompem	e	expõem	camadas	mais	profundas	da	
pele.	Envolve	 face,	 tronco	e	membros	e	é	acompanhada	de	 febre,	 toxemia	e	
manifestações	 sistêmicas	 (úlcera	 de	 córnea,	 uveíte,	 panoftalmite	 (Figura	
9),	 bronquite,	 pneumonite,	 miocardite,	 hepatite,	 enterocolite,	 poliartrie,	
hematúria,	necrose	tubular	aguda,	resultando	em	insuficiência	renal.	A	erosão	
causada	na	pele	favorece	perdas	sanguíneas	e	infecção	bacteriana.	O	eritema	
multiforme	 tem	sua	patogênese	pouco	conhecida,	mas	 trata-se	de	 reação	de	
hipersensibilidade	desencadeada	por	drogas,	doenças	infecciosas	(viroses	por	
Herpes	simples,	Mycoplasma pneumoniae)	e	doenças	neoplásicas.
• Angiodema: é	uma	forma	de	inchaço	que	envolve	o	tecido	cutâneo	profundo	e	
subcutâneo;	não	apresenta	aspecto	eritematoso	e	tampouco	é	pruriginoso,	mas	
pode	ser	doloroso	ou	urticante.	Em	geral,	 acompanha	a	urticária,	mas	pode	
se	manifestar	 de	 forma	 isolada.	 Envolve	 principalmente	 a	 região	 palpebral,	
língua,	lábios,	úvula	e	extremidades.	É	mais	grave	que	a	urticária,	porque	pode	
comprometer	a	via	respiratória,	provocando	obstrução	aguda.
•	 Anafilaxia:	é	a	forma	mais	exacerbada,	aguda	e	grave	de	alergia,	desencadeada	
pela	 exposição	 ao	 antígeno	 que	 envolve	 múltiplos	 órgãos	 e	 sistemas.	 Tem	
instalação	rápida,	se	não	diagnosticada	e	tratada	de	forma	precoce	e	agressiva	
pode	ameaçar	a	vida.	Os	sintomas	surgem,	em	geral,	entre	5-10	minutos	após	
a	exposição	ao	fator	desencadeante,	mas	podem	ocorrer	algumas	horas	após.	
Entre	 1	 a	 30%	 dos	 indivíduos	 pode	 experimentar	 um	 segundo	 surto,	 cuja	
intensidade	está	relacionada	ao	primeiro.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
24
FIGURA 9 – PANOFTALMITE
Descrição: Irritação (Hiperemia versus vermelhidão na conjuntiva), associado a lacrimejamento.
FONTE: <https://www.adenovir.com/wp-content/uploads/2015/01/about-ekc-300x278.jpg>.Acesso em: 17 abr. 2020.
As	 manifestações	 mucocutâneas	 como	 urticária,	 prurido,	 eritema	 e	
angioedema,	 congestão	 conjuntival	 e	 nasal	 e	 rinorreia	 são	 as	mais	 frequentes,	
no	 entanto,	 o	uso	prévio	de	 anti-histamínico	pode	mascarar	 o	quadro	 e/ou	os	
sintomas.	O	acometimento	do	 trato	 respiratório	 também	é	bastante	prevalente	
(aproximadamente	 50%	 dos	 casos);	 tosse,	 taquipneia,	 dispneia,	 sensação	
de	 engasgo,	 rouquidão,	 estridor	 e	 chiado	 promovido	 pelo	 broncoespasmo	
são	 preditores	 de	 gravidade.	 Os	 sintomas	 cardiovasculares	 podem	 aparecer	
em	 aproximadamente	 25%	 dos	 casos,	 na	 forma	 de	 taquicardia,	 má	 perfusão	
periférica	e	central,	hipotensão,	choque	hipovolêmico	e	arritmias	cardíacas,	estas	
últimas	menos	comuns.	O	envolvimento	neurológico	manifesta-se	na	forma	de	
aura,	irritabilidade,	letargia,	desorientação,	cefaleia,	tontura,	tremor,	síncope	ou	
convulsão.	Algumas	crianças	maiores	queixam-se	da	sensação	de	morte	iminente.	
Cólicas	 abdominais,	 náuseas,	 vômito	 e	 diarreia	 retratam	 o	 envolvimento	 do	
trato	gastrointestinal,	 o	que	acontece	 em	aproximadamente	30%	dos	pacientes	
(CHAMBEL;	ANTUNES;	PRATES,	2011).
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
25
4.4 DIAGNÓSTICO 
O	 diagnóstico	 da	 anafilaxia,	 como	 já	 sabemos,	 é	 fundamentado	 em	
aspectos	clínicos.	As	manifestações	alérgicas	menos	graves,	em	geral,	melhoram	
espontaneamente,	 o	 que	 retarda	 a	 busca	por	 atendimento	médico.	Os	 estudos	
têm	 demonstrado	 que,	 de	 modo	 geral,	 os	 clínicos	 subestimam	 os	 achados	 e	
confundem	apresentações	menos	 intensas	de	anafilaxia	com	relações	alérgicas,	
oferecendo tratamentos inadequados ou demasiadamente demorados e tornando 
o	prognóstico	menos	favorável.
Sempre	 que	 possível,	 o	 médico	 deverá	 obter	 informações	 rápidas	 e	
objetivas	 (incluindo	 detalhes	 das	 etapas	 que	 acontecem	 o	 evento),	 no	 tocante	
aos	 sinais	 e	 sintomas,	 tempo	 de	 surgimento,	 busca	 do	 agente	 desencadeante	
(medicamentos,	exames	ou	terapias	recente,	 introdução	de	novos	alimentos	na	
dieta,	uso	de	produtos	químicos,	picadas	de	insetos,	atividades	físicas,	doenças	
recentes)	 e	 antecedentes	 alérgicos	da	 criança,	 bem	 como	de	 seus	 familiares.	A	
avaliação	clínica	na	visão	de	Ribeiro,	Chong	Neto	e	Rosario	Filho	(2017),	deve	se	
iniciar	pelos	fundamentos	da	ressuscitação:
A - Via aérea.
B		-		Respiração.
C		-		Circulação.
D	-	Avaliação	neurológica.
E		-		Exposição	e	avaliação	cefalopodal	(da	cabeça	aos	pés).
4.5 EXAMES COMPLEMENTARES
Os	exames	complementares	não	são	fundamentais,	nem	são	empregados	
rotineiramente,	mas	podem	confirmar	a	hipótese	auxiliar	nos	eventos	duvidosos.	
Dosagem	sérica	de	histamina	(elevação	precoce	e	transitória,	de	pouca	valia	do	
ponto	de	vista	clínico),	triptase	(elevação	mais	tardia	e	duradoura)	e	urinária	de	
N-metil-histamina	 que	 apresentam	 valores	 acima	 dos	 basais,	 são	 consistentes	
com	anafilaxia.	Encontra-se	em	fase	de	pesquisa	a	utilização	de	marcadores	da	
ativação	mastócitos	 e	 basófilos	 (β-triptase,	 carboxipeptidase	A3	 do	mastócito,	
quimase,	FAP),	como	exames	complementares	capazes	de	auxiliar	no	diagnóstico.	
Os	testes	cutâneos	(patch test	–	adesivo,	prick test	–	punção)	e	a	detecção	de	Ac-IgE	
no	soro	são	úteis	para	o	segmento	ambulatorial,	não		sendo	úteis	nas	situações	de	
emergência.	Cabe	destacar	que	os	testes	cutâneos	não	são	utilizados	como	rotina	
devido	sua	inviabilidade	duvidosa	quanto	ao	resultado	e	nem	todos	os	serviços	
contam	com	o	referido	recurso	(LOPES	et al.,	2019).
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
26
4.6 TRATAMENTO EM SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA 
(CRITICIDADE)
O	tratamento	da	anafilaxia	objetiva	diminuir	os	riscos	de	mortalidade	
imediata	e	prevenir	a	recorrência.	Para	isso,	é	preciso	avaliar	os	riscos,	tratar	as	
comorbidades	de	forma	eficiente,	identificar	e	evitar	os	fatores	desencadeantes	
do	 processo.	 A	 conduta	 inicial	 visa	 realizar	 rápida	 avaliação	 e	 intervenção	
do	A	 B	C	 do	 suporte	 básico:	 permeabilizar	 vias	 aéreas	 e	 garantir	 respiração	
e	 circulação	 sanguínea	 efetivas,	 além	de	 observar	 as	 condições	 neurológicas,	
aspecto	da	pele	e	estimar	o	peso	corpóreo	(mais	comumente	em	pediatria).	Tão	
logo	seja	possível,	providenciar	monitorização	cardiorrespiratória	e	aferição	de	
dados	vitais	(DUFF	et al.,	2018). Identificar	e	afastar	causas	que	eventualmente	
perpetuem	 o	 estímulo	 antigênico	 (medicamentos	 infundidos	 na	 veia,	 luvas	
de	 látex,	 ferrão	 ou	 picadas	 de	 insetos,	 roupas	 contaminadas,	 dentre	 outros).	
Crianças	 que	 apresentem	 manifestações	 clínicas	 menos	 intensas	 podem	 ser	
poupadas	da	oxigenoterapia,	da	obtenção	do	acesso	venoso	e	da	administração	
de	epinefrina,	mas	devem	permanecer	sob	vigilância	médica	(RIBEIRO;	CHONG	
NETO;	ROSARIO	FILHO,	2017).
Da	 mesma	 forma,	 apesar	 de	 já	 termos	 sinalizado	 anteriormente	
alguns	pontos	 em	 relação	 ao	 tratamento	 e	 intervenções	na	 anafilaxia,	 visamos	
potencializar	um	atendimento	sequencial	e	suporte	efetivo,	enfatizamos	a	seguir,	
acerca	 de	 cada	 sistema	 que	 possa	 estar	 envolvido	 com	 o	 processo	 alérgico	 e	
recursos	a	serem	usados	conforme	enfatizam	os	autores	supracitados,	são	estes:
• Via aérea:	 a	 permeabilidade	 da	 via	 aérea	 pode	 estar	 gravemente	
comprometida,	em	função	do	angioedema,	e	a	equipe	ou	o	socorrista	deve	
estar	 preparado	 para	 identificar	 a	 presença	 de	 irregularidade	 respiratória,	
solicitar	 ajuda	 e	 realizar	 intubação	 se	 possuir	 respaldo	 legal	 para	 tal.	 O	
profissional	mais	habilitado	deve	realizar	o	procedimento,	visto	que	o	edema	
acentuado	pode	distorcer	a	anatomia	da	via	superior,	gerando	impossibilidade	
da	intubação.	Dessa	forma,	está	indicada	a	cricotireoidostomia.	
•	Oxigênio:	um	gás	essencial	para	a	 sobrevivência	humana,	deve	ser	ofertado	
de	acordo	com	a	necessidade	e/ou	grau	da	dificuldade	respiratória	da	melhor	
forma,	 conforme	 tolerada	pelo	paciente/vítima	 (de	preferência	 com	máscara	
com	 reservatório,	 não	 reinalante).	 Nos	 casos	 graves,	 é	 necessário	 garantir	
suporte	 respiratório	 por	 meio	 de	 ventilação	 com	 bolsa	 autoinflável	 com	
reservatório	de	O2	(100%)	(Figura	10)	ou	por	ventilação	mecânica.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
27
FIGURA 10 – REANIMADOR MANUAL (Ambú®)
FONTE: <http://www.tckmed.com.br/wp-content/uploads/2017/12/reanimador-manual-spur-ii-
-tck.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020.
• Circulação:	manter	o	paciente	em	posição	supina,	com	os	membros	inferiores	
elevados	e	obter	acesso	venoso	(duas	vias	de	grosso	calibre),	se	possível,	e	se	
tiver	dispositivos	disponíveis	para	a	infusão	de	fluidos	e	fármacos.	O	tratamento	
medicamentoso	inicial	consiste	em	administrar	epinefrina	intramuscular,	bem	
como	estar	com	acesso	disponível	para	administrar	demais	fármacos,	se	ocorrer	
alguma	intercorrência	clínica.
• Epinefrina:	é	o	fármaco	de	primeira	escolha	e	deve	ser	administrada	tão	logo	
seja	feita	a	suspeita	diagnóstica	de	anafilaxia.	Quando	usada	reduz,	de	forma	
drástica,	 as	 manifestações	 clínicas	 da	 anafilaxia.	 A	 evolução	 desfavorável	
e	 a	 mortalidade	 relacionadas	 à	 doença	 têm	 sido	 atribuídas	 à	 demora	 no	
reconhecimento	 dos	 sintomas	 e	 na	 administração	 da	 epinefrina.	 A	 dose	
inicial	preconizada	é	de	0,01	mg/kg	(máximo	de	0,5	mg),	de	preferência	por	
via	 intramuscular	 (IM),	 na	 face	 anterolateral	da	 coxa	 (absorção	mais	 rápida	
e	níveis	plasmáticos	mais	elevados,	quando	comparados	ao	uso	subcutâneo).	
A	administração	por	via	endovenosa	pode	ser	utilizada,	principalmente	nas	
hipotensões	graves	e	na	parada	cardiopulmonar	refratária	ao	uso	de	epinefrina	
IM	e	volume.	Uma	segunda	dose	pode	ser	necessária	nas	formas	mais	graves	
ou	 na	 demora	 na	 recuperação,	 pode	 ser	 aplicada	 após	 5	 a	 15	 minutos.	 O	
fornecimento	 de	 epinefrina	 contínua	 em	 baixas	 doses	 permite	 titulação	 do	
fármaco,	o	que	torna	seu	uso	mais	seguro.	Caso	não	ocorra	melhora	significativa	
após	 a	 aplicação