Primeiros Socorros

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Indaial – 2020
Primeiros socorros
Prof. Dionei Alves dos Santos
2a Edição
Copyright © UNIASSELVI 2020
Elaboração:
Prof. Dionei Alves dos Santos
Revisão, Diagramação e Produção:
Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI
Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca Dante Alighieri 
UNIASSELVI – Indaial.
Impresso por:
S237p
 Santos, Dionei Alves dos
 Primeiros socorros. / Dionei Alves dos Santos. – Indaial: UNIASSELVI, 
2020.
 275 p.; il.
 ISBN 978-65-5663-174-5
 ISBN Digital 978-65-5663-175-2
 1. Emergências médicas. - Brasil. Centro Universitário Leonardo da Vinci.
CDD 616.025
APresentAção
Olá, acadêmico! É um prazer encontrar você aqui. Seja muito bem-
vindo ao Livro Didático de Primeiros Socorros. Nesta etapa, focaremos nossos 
esforços para melhor compreender os princípios que norteiam os Primeiros 
Socorros e suas ocorrências, correlacionando-os às possíveis intervenções 
passíveis de serem aplicadas! Estudaremos seus princípios, algumas 
intervenções possíveis de serem aplicadas como primeiro atendimento 
quando necessários, apontaremos alguns procedimentos e seus conceitos, e, 
ainda, as particularidades e cuidados através de uma contextualização mais 
acurada acerca de cada evento.
Destacamos aqui que será necessária a busca por apoio em outras 
literaturas (referências) para que seu conhecimento se torne ainda mais 
fortalecido. Uma vez que falar de Primeiros Socorros é uma vertente 
infindável e que não se pode limitar em apenas alguns conceitos ou termos. 
Uma vez feito isso, acreditamos que você fará a diferença no mercado de 
trabalho.
As informações contempladas neste livro estão distribuídas em 
três unidades, as quais temos o maior prazer em apresentar. Dentro de cada 
unidade, você irá se deparar com tópicos inerentes à temática principal. Na 
primeira unidade, nominada de “Eventos Agudos I”, abordaremos temáticas 
como: choque anafilático e hipertermia maligna; irregularidade respiratória e/ou 
insuficiência respiratória aguda, por fim, acerca das lesões por choque elétrico.
Com relação à segunda unidade, ora nominada de “Eventos Agudos 
II”, sinalizamos alguns apontamentos acerca das seguintes temáticas: 
Atendimento Pré-Hospitalar e Síncope, Crise epiléptica, Precordialgia e 
Infarto Agudo do Miocárdio.
Na terceira unidade, nominada de “Primeiro Atendimento a Vítimas 
de Parada Cardiopulmonar, Ovace, Traumas e Queimaduras”, os tópicos 
principais se referem ao título da própria unidade, simbolizando quão 
expressivas são as respectivas temáticas.
Na distribuição das três unidades deste livro, procuramos elencar as 
principais situações e/ou ocorrências de riscos que estão atreladas ao nosso 
cotidiano, aquelas que mais requerem que tenhamos melhor compreensão 
em relação ao seu significado, bem como tentar entender o que pode ser 
feito até a chegada do socorro especializado. No entanto, cabe ressaltar que 
será necessário buscarmos leituras para que possamos ampliar nosso teor 
de conhecimento, haja visto a imensidão de informações, dados estatísticos, 
apresentações clínicas e sinais que, com o avançar dos tempos, também se 
modificam.
Você já me conhece das outras disciplinas? Não? É calouro? Enfim, tanto 
para você que está chegando agora à UNIASSELVI quanto para você que já é veterano, há 
novidades em nosso material.
Na Educação a Distância, o livro impresso, entregue a todos os acadêmicos desde 2005, é 
o material base da disciplina. A partir de 2017, nossos livros estão de visual novo, com um 
formato mais prático, que cabe na bolsa e facilita a leitura. 
O conteúdo continua na íntegra, mas a estrutura interna foi aperfeiçoada com nova 
diagramação no texto, aproveitando ao máximo o espaço da página, o que também 
contribui para diminuir a extração de árvores para produção de folhas de papel, por exemplo.
Assim, a UNIASSELVI, preocupando-se com o impacto de nossas ações sobre o ambiente, 
apresenta também este livro no formato digital. Assim, você, acadêmico, tem a possibilidade 
de estudá-lo com versatilidade nas telas do celular, tablet ou computador. 
 
Eu mesmo, UNI, ganhei um novo layout, você me verá frequentemente e surgirei para 
apresentar dicas de vídeos e outras fontes de conhecimento que complementam o assunto 
em questão. 
Todos esses ajustes foram pensados a partir de relatos que recebemos nas pesquisas 
institucionais sobre os materiais impressos, para que você, nossa maior prioridade, possa 
continuar seus estudos com um material de qualidade.
Aproveito o momento para convidá-lo para um bate-papo sobre o Exame Nacional de 
Desempenho de Estudantes – ENADE. 
 
Bons estudos!
É um grande prazer encontrá-lo aqui!
Bons estudos!
Prof. Dionei Alves
NOTA
• O que é anafilaxia ou choque anafilático?
• Quais cuidados devo ter ao me deparar com uma vítima de choque elétrico?
• O que é choque elétrico?
• Qual o significado de Insuficiência respiratória e cuidados que posso aplicar?
Esses são alguns questionamentos básicos, porém essenciais, dos quais iremos, através do 
livro didático, elucidar por meio de respostas para contribuir que ocorra ampliação do seu 
conhecimento.
UNI
Olá, acadêmico! Iniciamos agora mais uma disciplina e com ela 
um novo conhecimento. 
Com o objetivo de enriquecer seu conhecimento, construímos, além do livro 
que está em suas mãos, uma rica trilha de aprendizagem, por meio dela você 
terá contato com o vídeo da disciplina, o objeto de aprendizagem, materiais complemen-
tares, entre outros, todos pensados e construídos na intenção de auxiliar seu crescimento.
Acesse o QR Code, que levará ao AVA, e veja as novidades que preparamos para seu estudo.
Conte conosco, estaremos juntos nesta caminhada!
LEMBRETE
sumário
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I .............................................................................................. 1
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA ................................... 3
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................... 3
2 ANAFILAXIA AGUDA ....................................................................................................................... 4
2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 4
2.2 ACHADOS CLÍNICOS .................................................................................................................. 7
3 DIAGNÓSTICO ................................................................................................................................... 9
3.1 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 12
3.1.1 Diagnóstico diferencial ....................................................................................................... 12
3.2 TRATAMENTO ............................................................................................................................. 13
4 EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS ........................................................................................................ 16
4.1 EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................................................... 17
4.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA ANAFILAXIA EM CONDIÇÕES CRÍTICAS ....... 18
4.3 ACHADOS CLÍNICOS ................................................................................................................ 22
4.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 25
4.5 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 25
4.6 TRATAMENTO EM SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA (CRITICIDADE) ............................. 26
5 HIPERTERMIA E/OU HIPERTERMIA MALIGNA ...................................................................28
5.1 INTRODUÇÃO AOS CONCEITOS DE HIPERTEMIA E HIPERTEMIA MALIGNA........ 29
5.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................. 33
5.3 ACHADOS CLÍNICOS ................................................................................................................ 34
5.4 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 36
5.5 TRATAMENTO ............................................................................................................................. 37
RESUMO DO TÓPICO 1..................................................................................................................... 38
AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 40
TÓPICO 2 — IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA 
 RESPIRATÓRIA AGUDA .......................................................................................... 41
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 41
2 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA ....................................................................................................... 42
3 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA................................................................................................ 44
4 ACHADOS CLÍNICOS .................................................................................................................... 47
4.1 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................ 47
4.2 TRATAMENTO ............................................................................................................................ 49
RESUMO DO TÓPICO 2..................................................................................................................... 53
AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 56
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO ....................................................................... 57
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 57
2 FISIOPATOLOGIA DAS LESÕES ................................................................................................. 58
3 APRESENTAÇÃO CLÍNICA ........................................................................................................... 59
3.1 LESÕES NA CABEÇA E PESCOÇO .......................................................................................... 59
3.2 LESÕES NA PELE ......................................................................................................................... 63
3.3 LESÕES NO SISTEMA CARDIOVASCULAR .......................................................................... 65
3.4 LESÕES NO SISTEMA NERVOSO ............................................................................................ 67
3.5 LESÕES NO SISTEMA RENAL .................................................................................................. 68
3.6 LESÕES NO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO................................................................ 68
3.7 LESÕES NO SISTEMA RESPIRATÓRIO ................................................................................... 69
3.8 LESÕES NO SISTEMA GASTRINTESTINAL .......................................................................... 69
4 ABORDAGEM AO PACIENTE ....................................................................................................... 69
4.1 TRATAMENTO GERAL .............................................................................................................. 71
4.2 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 75
4.3 TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES .................................................................................. 76
LEITURA COMPLEMENTAR ............................................................................................................ 78
RESUMO DO TÓPICO 3..................................................................................................................... 85
AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 87
REFERÊNCIAS ...................................................................................................................................... 88
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II .......................................................................................... 91
TÓPICO 1 —ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE............................................... 93
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 93
2 ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR EM EVENTOS AGUDOS ........................................... 94
2.1 O SÍMBOLO INTERNACIONAL DOS SERVIÇOS DE EMERGÊNCIA 
 PRÉ-HOSPITALAR ....................................................................................................................... 94
2.2 GOLDEN HOURS OU HORA DE OURO ................................................................................ 95
2.3 ATIVAÇÃO DO SISTEMA ........................................................................................................... 96
2.4 AVALIAÇÃO DA CENA OU DO AMBIENTE EM QUE A OCORRÊNCIA SE 
 INSTALOU ..................................................................................................................................... 96
2.5 AVALIAÇÃO DO PACIENTE ..................................................................................................... 99
2.6 COMUNICAÇÃO ...................................................................................................................... 109
2.7 TRANSPORTE ............................................................................................................................ 110
2.8 DOCUMENTAÇÃO E INTEGRAÇÃO COM O HOSPITAL ............................................... 111
3 SÍNCOPE ........................................................................................................................................... 112
3.1 FATORES CAUSAIS (ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA) ................................................... 113
3.2 ACHADOS CLÍNICOS .............................................................................................................. 114
3.3 EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................. 116
3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................. 117
3.5 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA (HO) ..................................................................................... 119
3.6 TRATAMENTO .......................................................................................................................... 123
3.7 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA ............................................................................................... 126
3.8 HIPERSENSIBILIDADES DO SEIO CAROTÍDEO ............................................................... 126
RESUMO DO TÓPICO 1................................................................................................................... 128
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 130
TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA .................................................................................................. 131
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................131
2 PARTICULARIDADES NA CRISE EPILÉTICA ....................................................................... 131
2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS CRISES ................................................................... 135
2.2 ACHADOS CLÍNICOS .............................................................................................................. 138
2.3 EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................. 139
2.4 CONDUTA ................................................................................................................................... 141
2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .............................................................................................. 142
2.6 TRATAMENTO .......................................................................................................................... 143
RESUMO DO TÓPICO 2................................................................................................................... 146
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 148
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ......................... 149
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 149
2 PARTICULARIDADES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR E SANGUÍNEO ................ 149
3 DEFINIÇÕES ................................................................................................................................... 152
3.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ........................................................................................... 154
3.2 ACHADOS CLÍNICOS E/OU SINAIS CLÍNICOS ................................................................. 155
3.3 EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................. 157
3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................. 158
3.5 TRATAMENTO .......................................................................................................................... 159
4 CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA EM EMERGÊNCIAS 
 CARDIOVASCULARES ................................................................................................................ 161
4.1 ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA .................................................................................................. 162
4.2 ANGIOPLASTIA FACILITADA .............................................................................................. 163
LEITURA COMPLEMENTAR .......................................................................................................... 165
RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 172
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 174
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................... 175
UNIDADE 3 — PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA 
 CARDIOPULMONAR, OVACE, TRAUMAS E QUEIMADURAS ............. 179
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA CARDIOPULMONAR (PCP) ...... 181
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 181
2 RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR E CEREBRAL ...................................................... 182
3 MANOBRAS DE SUPORTE BÁSICO DE VIDA ...................................................................... 184
3.1 AVALIAR O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA (RESPONSIVIDADE) ......................................... 184
3.2 ABRIR AS VIAS AÉREAS E CHECAR VENTILAÇÃO ....................................................... 188
3.2.1 Se a respiração estiver ausente, realizar duas ventilações de resgate ........................ 189
3.2.2 Checar o pulso ................................................................................................................... 189
3.2.3 Iniciar a ressuscitação cardiopulmonar RCP ................................................................. 191
3.2.4 Realizar a desfibrilação elétrica, se indicada ................................................................. 195
4 MANOBRAS DE SUPORTE AVANÇADO DE VIDA ............................................................. 200
4.1 PCR EM FV/TV SEM PULSO .................................................................................................... 201
5 PARADA CARDIOPULMONAR EM RITMO NÃO PASSÍVEL DE CHOQUE: 
 ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) E ASSISTOLIA (RITMOS NÃO 
 CHOCÁVEIS) ................................................................................................................................... 209
RESUMO DO TÓPICO 1................................................................................................................... 213
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 215
TÓPICO 2 — OVACE E PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE TRAUMAS .......... 217
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 217
2 INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS ................................................................................... 217
3 CONDUTAS FRENTE A INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS...................................... 221
3.1 VÍTIMA QUANDO CRIANÇA ................................................................................................ 223
3.2 VÍTIMAS DE PEQUENO PORTE ............................................................................................. 224
3.3 VÍTIMAS ACORDADAS ........................................................................................................... 225
3.4 VÍTIMAS DESACORDADAS OU INCONSCIENTES .......................................................... 227
4 VÍTIMAS DE TRAUMAS .............................................................................................................. 229
4.1 TRAUMAS CERVICOTORÁCICOS PENETRANTES .......................................................... 232
4.2 TRAUMA VASCULAR .............................................................................................................. 233
4.2.1 Considerações sobre os mecanismos de lesão vascular .............................................. 234
4.2.1.1 Isquemia ........................................................................................................................ 236
4.2.1.2 Hemorragia ................................................................................................................ 236
3.2.1.3 Hematoma .................................................................................................................... 238
4.3 TRAUMA DE PARTES MOLES DA FACE ............................................................................. 238
4.3.1 Tratamento .......................................................................................................................... 240
4.3.2 Limpeza dos ferimentos ................................................................................................... 240
4.4 TRAUMA ABDOMINAL........................................................................................................... 240
4.4.1 Etiologia e fisiopatologia .................................................................................................. 241
4.5 TRAUMA CONTUSO ................................................................................................................ 242
4.6 TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE .............................................................................243
5 PRINCÍPIOS GERAIS DO TRAUMA ORTOPÉDICO ............................................................ 244
5.1 FRATURAS EXPOSTAS ............................................................................................................. 246
5.1.1 Tratamento das fraturas expostas ................................................................................... 247
5.2 FRATURAS DOS MEMBROS NO PACIENTE POLITRAUMATIZADO ........................... 249
5.2.1 Fraturas da diáfise do fêmur ............................................................................................ 249
5.2.2 Fraturas da diáfise da tíbia ............................................................................................... 250
5.2.3 Fraturas da diáfise do úmero e do antebraço ................................................................ 250
5.2.4 Luxações .............................................................................................................................. 251
5.3 FASCIOTOMIA .......................................................................................................................... 252
RESUMO DO TÓPICO 2................................................................................................................... 253
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 255
TÓPICO 3 — PRIMEIROS SOCORROS PARA VÍTIMAS DE QUEIMADURAS ................ 257
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 257
2 QUEIMADURAS ............................................................................................................................. 258
2.1 CAUSAS MAIS COMUNS ........................................................................................................ 258
2.2 CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS E SUAS CARACTERÍSTICAS ........................ 259
2.2.1 Primeiro grau ..................................................................................................................... 260
2.2.2 Segundo grau ..................................................................................................................... 260
2.2.3 Terceiro grau ....................................................................................................................... 261
2.2.4 Quarto grau ........................................................................................................................ 262
3 TRATAMENTO ................................................................................................................................ 263
3.1 TRATAMENTO POR TIPO DE GRAVIDADE NO ATENDIMENTO 
 PRÉ-HOSPITALAR ..................................................................................................................... 263
3.1.1 Queimaduras por fogo (em caso de incêndios e chamas) ........................................... 263
3.1.2 Queimaduras elétricas ...................................................................................................... 264
3.1.3 Queimaduras químicas ..................................................................................................... 265
LEITURA COMPLEMENTAR .......................................................................................................... 266
RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 269
AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 271
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................... 272
1
UNIDADE 1 — 
EVENTOS AGUDOS I
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
PLANO DE ESTUDOS
 A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de:
•	descrever	a	importância	em	distinguir	o	que	é	choque	anafilático	e	suas	
fontes geradoras;
•		identificar	 as	 medidas	 passíveis	 de	 serem	 aplicadas	 em	 vítimas	 com	
insuficiência	respiratória	e/ou	esforço	respiratório;
•		apontar	os	tipos	de	cuidados	necessários	passíveis	de	serem	aplicados	ao	
se	deparar	com	uma	vítima	em	potencial	de	choque	elétrico;
•		compreender	o	significado	de	hipertermia;
•	desmistificar	 o	 que	 é	 irregularidade	 respiratória	 e/ou	 insuficiência	
respiratória	 aguda	 e	 conhecer	 os	 tipos	 de	 lesões	 em	 decorrência	 de	
queimaduras.
	 Esta	unidade	está	dividida	em	três	tópicos.	No	decorrer	da	unidade,	
você	 encontrará	 autoatividades	 com	 o	 objetivo	 de	 reforçar	 o	 conteúdo	
apresentado.
TÓPICO	1	–		CHOQUE	ANAFILÁTICO	E	HIPERTERMIA	MALIGNA
TÓPICO	2	–		IRREGULARIDADE	RESPIRATÓRIA	E/OU	INSUFICIÊNCIA	
RESPIRATÓRIA	AGUDA
TÓPICO	3	–		LESÕES	POR	CHOQUE	ELÉTRICO
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos 
em frente! Procure um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá 
melhor as informações.
CHAMADA
2
3
TÓPICO 1 — 
UNIDADE 1
CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
1 INTRODUÇÃO
A	 reação	 alérgica	 pode	 ocorrer	 ou	 começar	 a	 apresentar	 as	 primeiras	
manifestações	 em	 questões	 de	 segundos	 a	 minutos,	 depois	 da	 ocorrência	 de	
exposição	a	um	determinado	alérgeno	(camarão,	veneno	de	abelha,	medicamentos,	
alimentos,	temperos,	corantes,	dentre	outros).
Dentre	 os	 sintomas	 mais	 comuns	 que	 sinalizam	 a	 existência	 de	 um	
processo	alérgico	em	curso	(em	andamento)	incluem:	irritação	na	pele	associado	
ou	não	a	prurido	(coceira),	sintomas	gastrointestinais	(náuseas,	vômitos),	sintomas	
respiratórios	 como	dificuldade	 respiratória	 (falta	de	ar)	 e	 choque	hemorrágico	
(quando	uma	pessoa	perde	uma	quantidade	significativa	de	fluido	corporal,	em	
especial	o	sangue	em	uma	proporção	igual	ou	superior	a	20%).
Reações	 alérgicas	 requerem	 atenção	 e	 necessitam	 de	 intervenções	
pontuais	o	mais	breve	possível.	Dentre	elas,	afastar	o	agente	gerador	da	alergia	e,	
em	alguns	casos	(a	maioria	deles),	há	a	necessidade	de	administração	de	terapia	
medicamentosa	especificamente	como	corticoides	(hormônio	sintético	com	ação	
anti-inflamatória),	 anti-histamínicos	 (inibe	 a	 ação	 da	 histamina),	 epinefrina	
(hormônio	 simpaticomimético	 e	 neurotransmissor	 responsável	 que	 possui	
ação	 anti-inflamatória).	 A	 referida	 síndrome	 clínica	 (reação	 alérgica)	 possui	
extrema	relevância	no	tempo	atual	devido	à	modernidade	e	à	globalização	pela	
possibilidade	de	nos	depararmos	com	substâncias	cada	vez	mais	modificadas	com	
materiais	diversos.	Essa	enfermidade	pode	causar	inconsciência	e	levar	à	morte	se	
não	identificada	a	sua	existência.	O	choque	anafilático,	também	é	popularmente	
conhecido	 como	 anafilaxia	 ou	 reação	 anafilática,	 é	 um	processo	 relacionado	 à	
reação	alérgica	que	pode	se	apresentar	em	graus	variados	como	leve,	moderado	
ou grave em poucos segundos.
Já	 com	 relação	 ao	 termo	Hipertermia	 ou	Hipertermia	maligna,	 este	 se	
refere	 à	 elevação	 expressiva	 da	 temperatura	 corporal	 de	 forma	 desordenada,	
trazendo	 importante	 prejuízo	 ao	 corpo	 humano	 do	 ponto	 de	 vista	 funcional,	
resultando	 resposta	 hipermetabólica	 (alterações	 funcionais	 em	 nível	 celular).	
Considerada	clinicamente	como	uma	condição	que	traz	vulnerabilidade	à	pessoa	
que	se	depara	com	tal	enfermidade.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
4
2 ANAFILAXIA AGUDA
Anafilaxia	 se	 refere	 a	manifestações	 clínicas	 sistêmicas	 potencialmente	
graves,	desencadeadas	por	reações	mediadas	pela	imunoglobulina-E	(IgE),	após	
exposição	 a	 um	 determinado	 antígeno	 quando	 um	 indivíduo	 é	 previamente	
sensibilizado	 (alérgico)	 (FERREIRA;	 INACIO,	 2018).	 As	 reações	 ditas	
pseudoalérgicas	ou	anafilactoides,	segundo	Ribeiro,	Chong	Neto	e	Rosario	Filho	
(2017),	por	sua	vez,	são	clinicamente	 indistinguíveis	da	anafilaxia,	porém,	sem	
comprovação	 de	 participação	 da	 IgE,	 o	 quepode	 ser	 observado	 é	 o	 início	 de	
manifestações	relacionadas	ao	edema	em	determinadas	regiões	do	corpo	sendo	
estas	 simples	 em	 algumas	 vezes	 ou	 comprometedoras	 em	 outras	 (Figura	 1).	
Neste	 texto,	adotaremos	o	 termo	anafilaxia	para	designar	genericamente	 todas	
as	situações	clínicas	pertinentes,	reservando	os	termos	“reação	anafilactoide”	ou	
“pseudoalérgica”	 às	 considerações	 a	 respeito	 de	 fisiopatologias,	 por	 estes	 não	
serem	muito	comumente	utilizados	na	prática	clínica.
FIGURA 1 – EDEMA LABIAL
FONTE: <https://bit.ly/2xFIw6R>. Acesso em: 17 abr. 2020.
2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A	anafilaxia,	inicialmente,	afeta	pelo	menos	dois	sistemas	a	incluir	a	pele	
e	mucosas	com	cerca	de	80	a	90%	dos	casos	e	o	sistema	respiratório	com	taxas	de	
70%	dos	casos.	Outro	alerta	importante	acerca	das	reações	anafiláticas	(alergias),	
é	quando	há	acometimento	do	trato	gastrintestinal	e	do	sistema	cardiovascular,	
tornando-se	um	maior	grau	de	 emergência	 clínica,	 em	que	 se	 faz	necessária	 a	
administração	 de	 terapia	 farmacológica	 imediata	 como	 a	 adrenalina	 por	 via	
intramuscular	 (IM),	 sendo	 a	 primeira	 linha	 de	 tratamento	 para	 tentativa	 de	
reversão	dos	sintomas	que	podem	se	fazer	presente	(SALGADO	et al.,	2012;	AUN	
et al.,	2016).	De	modo	geral,	os	autores	anteriormente	citados	mencionam	que	as	
causas	mais	frequentes	que	desencadeiam	alergia	em	humanos	estão	apontadas	
no	Quadro	1	e	suas	percentagens	são:
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
5
•	 Alimentos	(33%	a	34%).
• Veneno de insetos da ordem Hymenoptera	(abelha	de	vespas,	14%).
•	 Medicamentos	(13	a	20%).
•	 Exercício	(associado	a	um	aumento	ou	isoladamente,	7%).
•	 Imunoterapia	(aplicação	terapêutica	de	alérgenos,	3%).
•	 Látex	e	transfusão	de	plasma:	foram	responsáveis	por	menos	de	1%	dos	casos.
•	 Nenhuma	causa	identificada	ou	causa	indefinida	(19%	a	37%).
QUADRO 1 – CAUSAS DE ANAFILAXIA/REAÇÃO ANAFILACTOIDE
•	 Alimentos
•	 Medicamentos	 (antibióticos,	 insulina,	 heparina,	 protamina,	 bloqueadores	
neuromusculares,	 anestésicos,	 sulfas	 e	 derivados,	 anti-inflamatórios,	
opiáceos,	vacinas)
• Veneno de insetos
• Hemoderivados
•	 Óxido	de	etileno
•	 Látex
• Progesterona
•	 Líquido	seminal
•	 Exercício
•	 Contrastes	(iodados,	fluoresceína)
•	 Idiopática,	dentre	outros
FONTE: O autor
O	termo	Atopia	(presença	de	outras	manifestações	alérgicas,	como	rinite,	
asma,	 dermatite	 atópica)	 nem	 sempre	 é	 fator	 de	 risco	 para	 a	 ocorrência	 de	
anafilaxia,	a	não	ser	em	casos	de	anafilaxia	gerada	por	alimentos,	látex,	anafilaxia	
por	exercício,	anafilaxia	idiopática	e	reação	a	contraste	iodado.	Além	da	reversão	
do	 quadro	 emergencial,	 é	 preciso	 prevenir	 a	 presença	 de	 novos	 episódios,	
bem	como	orientar	pacientes/vítimas	e	 familiares	quanto	às	ações	de	primeiro	
momento	que	devem	ser	adotadas	para	que	seja	possível	evitar	um	desfecho	fatal	
(SALGADO	et al.,	2012).
A	 conduta	 dos	 profissionais	 diante	 da	 anafilaxia	 representa	 um	 ponto	
crucial,	 e	 espera-se	 da	 equipe	 de	 saúde	 (médicos	 e	 enfermeiros)	 atuantes	 em	
ambientes	 de	 urgência	 e	 emergência,	 um	 rápido	 reconhecimento	 e	 manejo	
apropriado	para	serem	aplicadas	como	medidas	de	resgate.
A	anafilaxia	 é	um	processo	 alérgico	 e,	 portanto,	mediado	por	 imuno-
globulinas	de	 classe	E	 (IgE),	 caracterizando	mecanismos	de	hipersensibilida-
de	do	tipo	I.	Tais	imunoglobulinas	estariam	ligadas	a	receptores	específicos	de	
alta	afinidade,	em	células	circulantes	(basófilos)	e	células	tipicamente	teciduais	
(mastócitos),	 sendo	produzidas	em	 indivíduos	a	partir	de	um	contato	prévio	
e	um	antígeno	(alérgeno	–	desencadeador	da	alergia).	Numa	exposição	subse-
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
6
quente,	havendo	uma	ligação	entre	os	mesmos	determinante	antigênico	e	duas	
IgEs	próximas,	seria	desencadeada	uma	série	de	cadeias	(reações	e	ações	celu-
lares)	culminando	com	a	liberação	de	mediadores	pré-formados	(estocados	nos	
grânulos	daquelas	células),	 tais	como:	histamina,	 triptase,	quimase,	heparina,	
fator	liberador	de	histamina,	citocinas	e	mediadores	derivados	de	fosfolipídios	
da	membrana	celular	–	prostaglandina	D2,	leucotrienos	B4,	C4,	D4	e	E4)	(AUN	
et al.,	2016).
Para	Medeiros	 et al.	 (2006)	 e	 Ferreira	 e	 Inácio	 (2018),	 a	 fase	 efetora	 da	
resposta	 imune	 depende	 basicamente	 da	 imunoglobulina	 IgE,	 ocorrendo	 em	
três	padrões	ou	reações	que	se	diferem	quanto	ao	tipo	do	alérgeno,	ao	intervalo	
de	 tempo	 entre	 a	 exposição	 e	 o	 aparecimento	 da	 reação	 e	 aos	 tipos	 celulares	
envolvidos.	 Os	 mesmos	 autores	 ainda	 sinalizam	 que	 tais	 reações	 podem	 ser	
classificadas	da	seguinte	forma:	reação aguda,	reação tardia e ainda em reação 
crônica.	 Tais	 termos	 estão	 descritos	 a	 seguir	 para	 que	 possamos	 melhor	 nos	
familiarizar	com	eles:
• Reação aguda:	surge	de	segundos	a	minutos	após	a	exposição,	e	é	decorrente	
especialmente	da	ação	de	mediadores	pré-formados.	
• Reação tardia:	 aparece	 horas	 depois	 ao	 contato	 e	 em	 resposta	 ao	 alérgeno.	
Nesta	fase,	leucócitos	circulantes,	tais	como	eosinófilos,	basófilos,	neutrófilos,	
macrófagos	e	linfócitos	T,	são	recrutados	por	substâncias	miotáticos	liberadas	
na	 fase	 aguda	 e	 passam	 a	 influenciar	 as	 reações	 locais,	 pela	 participação	
adicional	de	citocinas	e	substâncias	pró-inflamatórias.
• Fase crônica:	 ocorre	 em	 tecidos	 ou	 órgãos	 expostos	 de	 forma	prolongada	 e	
repetida	ao	alérgeno.	É	responsável	por	mudanças	estruturais	e	funcionais	no	
local	envolvido,	bem	como	pode	envolver	estruturas	secundárias.
No	 caso	 da	 anafilaxia,	 por	 esta	 ser	 uma	 reação	 de	 hipersensibilidade	
aguda	 potencialmente	 fatal,	 as	 primeiras	 fases	 ou	 reações	 representadas	 por	
suas	 manifestações	 ocorrem	 em	 decorrência	 da	 ação	 de	 diversos	 mediadores	
químicos	 que	 são	 liberados	 como	 estratégia	de	defesa	no	 organismo	humano.	
Dentre	 os	mediadores	 que	participam	dessa	 ação,	 são	 os	mastócitos,	 basófilos	
os	 quais	 realizam	 recrutamento	 de	 células	 inflamatórias,	 sendo	 a	 histamina	 a	
que	mais	se	destaca	através	dos	seus	respectivos	receptores	(H1	e	H2),	estando	
presente	na	musculatura	lisa,	no	endotélio,	nas	glândulas	e	terminações	nervosas,	
determinando	respectivamente	a	existência	de	vasodilatação	e	broncoconstrição,	
gerando	aumento	da	permeabilidade	vascular,	hipersecreção	mucosa	e	ativação	
do	 sistema	 nervoso	 autônomo	 (CRIADO	 et al.,	 2010).	 Os	 mesmos	 autores	
ainda	 destacam	 dizendo	 que	 as	 reações	 anafilactoides	 possuem	 os	 seguintes	
mecanismos:
•	 Ativação	 do	 sistema	 complemento	 e	 geração	 de	 anafilatoxinas,	 induzidas	
por	complexos	imunes	(exemplo:	reação	e	derivados	do	sangue	com	IgA,	em	
pacientes	portadores	de	IgG	anti-IgA).
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
7
•	 Ativação	 direta	 de	 mastócitos	 ou	 do	 sistema	 complemento,	 por	 parte	
da	 substância	 (exemplo:	 reação	 à	 contraste	 iodado	 ou	 demais	 terapias	
farmacológicas).
•	 Ação	 de	 anafilatoxinas	 exógenas	 pré-formadas,	 como	 histamina,	 C3a	 e	 C5a	
(exemplo:	derivados	do	sangue).
2.2 ACHADOS CLÍNICOS
A	 anafilaxia	 é	 visada	 por	 manifestações	 clínicas	 isoladas	 ou	 em	
diversas	 combinações,	 envolvendo	 algum	dos	 seguintes	 sistemas:	 respiratório,	
cardiovascular,	neurológico,	cutâneo	e	gastrintestinal.	Os	sintomas	se	estabelecem	
em	 cerca	 de	minutos	 a	 horas	 depois	 do	 contato	 com	 o	 alérgeno,	 sendo	mais	
comuns	na	primeira	hora	subsequente.	A	rapidez	com	que	os	sintomas	ocorrem	
guarda	 relação	 com	 a	 gravidade	 dos	 sintomas,	 ou	 seja,	 quanto	mais	 intensas	
forem	percebidas	as	manifestações	iniciais,	maior	deverá	ser	a	preocupação	em	
se	iniciar	a	profilaxia	o	mais	brevemente	possível	(VALENCIA,	2015).
A	mesma	autora	pontua	que,	após	a	exposição,	pode	haver	um	intervalo	
de	horas	para	que	as	manifestações	clínicas	 se	 iniciem,	dependendo	da	via	de	
administração	do	agente.	O	quadro	clínico	pode	seguir	um	curso unifásico,	em	
queos	sintomas	aparecem	e	não	mais	retornam,	ou	curso bifásico,	quando	somem	
ou	diminuem,	reaparecendo	em	cerca	de	1	a	8	horas	após	(aproximadamente)	ou	
mais	tarde.	O	curso	bifásico	é	encontrado	em	5%	a	20%	dos	casos,	sendo	mais	
frequente	em	pacientes/vítimas	após	exposição	oral	ao	antígeno	ou	naqueles	com	
manifestações	iniciais	após	30	minutos	da	exposição.	Corresponderia,	nos	casos	
mediados	por	 IgE,	à	expressão	clínica	da	reação	 tardia	da	resposta	alérgica.	A	
duração	dos	sintomas	pode	se	prolongar	até	48	horas	(anafilaxia	prolongada).	Na	
ótica	de	Criado	et al.	(2010),	Sandrin	e	Santo	(2015)	e	Valencia	(2015),	a	depender	
do	 status	 de	 sensibilidade	 e	 grau	 de	 exposição	 ao	 agente	 alérgeno,	 a	 pessoa	
acometida	pode	apresentar	as	manifestações	que	podem	incluir:
• Pele:	o	envolvimento	cutâneo	é	a	apresentação	mais	comum	(ausente	em	apenas	
10%	a	15%	dos	casos),	representando	por	urticária	e	angioedema,	que	podem	
ser	precedidos	por	eritema	e	prurido	(Figura	2).	As	lesões	da	pele	podem	ser	
chamadas	tecnicamente	de	erupções	cutâneas	ou	lesões	urticariformes.
• Tonturas (vertigens) ou síncope:	podem	estar	presentes	na	presença	ou	não	de	
hipotensão	ou	choque	anafilático.
• Gastrintestinal:	náusea,	vômitos,	diarreia	e	cólicas.
• Vias aéreas: tanto superiores como inferiores podem ser acometidas. 
Manifestações	como	estridor,	disfonia,	rouquidão	ou	dificuldade	para	deglutir	
indicam	o	envolvimento	alto	e	servem	de	alerta	quanto	à	gravidade	do	caso	em	
decorrência	da	possibilidade	de	edema	de	glote	 (Figura	3).	Rinoconjuntivite	
também	 pode	 ocorrer.	 Já	 a	 presença	 de	 sibilância	 e	 sensação	 de	 aperto	 no	
peito	 indicam	 envolvimento	 de	 acometimento	 das	 vias	 aéreas	 baixas.	 O	
termo	sibilância	 também	pode	ser	nominado	de	broncoespasmo,	quando	há	
estreitamento	das	vias	aéreas	inferiores	(brônquios,	bronquíolos	e	alvéolos).
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
8
• Outros:	em	alguns	casos,	a	anafilaxia	pode	se	manifestar	apenas	como	perda	
de	consciência,	morte	súbita	ou	convulsões.
FIGURA 2 – ERUPÇÃO CUTÂNEA
FONTE: <https://www.wanista.com/wp-content/uploads/2013/07/alergy.jpg>. Acesso em: 
17 abr. 2020.
FIGURA 3 – EDEMA DE GLOTE
Descrição: ao avaliarmos essas imagens, é possível percebermos uma diferença estrutural bem 
significativa. Na imagem A, não é possível identificar edema (inchaço) ou deformidade na sua 
estrutura, podendo, assim, ser considerada como normal do ponto de vista anatômico. Já 
nas figuras B, C e D percebemos um importante aumento nas estruturas ali dispostas, as quais 
circundam a fenda central (traqueia). Na Figura D, a estrutura com maior saliência chama-se 
epiglote.
FONTE: <https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S1368837512000747-gr1.jpg>. 
Acesso em: 17 abr. 2020.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
9
3 DIAGNÓSTICO
O	diagnóstico	de	anafilaxia	é	eminentemente	clínico.	Naturalmente,	em	
situações	com	expressão	de	clínica	menos	grave,	não	será	fácil	definir	se	o	quadro	
em	questão	 é	 apenas	uma	manifestação	alérgica	 localizada	ou	uma	anafilaxia.	
Os	quadros	alérgicos	 localizados,	 tais	como	renite	e	asma,	surgem	comumente	
após	exposição	local	ao	alérgeno	(aeroalérgeno	como	ácaros,	fungos,	alérgenos	
de	animais	 e	pólen),	 enquanto	a	anafilaxia	normalmente	decorre	de	exposição	
sistêmica	ao	agente.	Da	mesma	 forma,	quando	as	manifestações	 forem	apenas	
cutâneas,	haverá	maior	dificuldade	para	o	diagnóstico.
Considerando	 que	 as	 alterações	 cutâneas	 são	 as	 mais	 comuns	 na	
anafilaxia,	pacientes/vítimas	com	urticária	idiopática,	que	venham	a	desenvolver	
broncoespasmo,	 esforço	 respiratório,	 estão	 intimamente	 expostos	 e	 sujeitos	
a	 evoluírem	 para	 parada	 cardiorrespiratória	 se	 nenhuma	 medida	 avançada	
como	aplicação	de	oxigenioterapia	suplementar,	administração	de	corticoides	e	
adrenalina	foram	ofertados.	Esses	são	apenas	mais	dois	exemplos	de	situações	
que	 podem	 trazer	 dificuldades	 para	 o	 diagnóstico.	 Referente	 às	 dificuldades	
quanto	 à	 realização	 do	 diagnóstico	 de	 anafilaxia,	 recentemente	 foram	 criados	
alguns	critérios	para	tentar	facilitar	a	interpretação	quanto	à	presença	do	evento,	
mas	ainda	necessitam	de	validação	clínica,	segundo	Aun	et al.	(2016).
Os	 mesmos	 autores	 sinalizam	 dizendo	 que	 a	 anafilaxia	 é	 altamente	
provável	 quando,	 pelo	menos,	 um	 dos	 três	 critérios	 a	 seguir	 se	 faz	 presente,	
conforme	apresentação	clínica	aguda	(após	minutos	a	horas):
•	 Acometimento	 de	 pele	 e/ou	 mucosas	 (exemplo:	 urticária	 localizada	 ou	
generalizada).
• Prurido ou flushing.
•	 Angioedema	nos	palpeobral	(Figura	4),	na	língua	(Figura	5),	lábios	(Protusão)	
e/ou	úvula	(Figura	6).
FIGURA 4 – ANGIOEDEMA PALPEOBRAL BILATERALMENTE
FONTE: <https://www.clinicadrbrom.com.br/arqs/informativos/14.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
10
FIGURA 5 – ANGIOEDEMA DE LÍNGUA (PROTUSÃO)
FONTE: <https://bit.ly/3afmWDp>. Acesso em: 17 abr. 2020.
FIGURA 6 – ANGIOEDEMA DE LÁBIO 
FONTE: <https://bit.ly/2KbyJrN>. Acesso em: 17 abr. 2020.
Aun et al.	(2016)	nos	dizem	que,	pelo	menos,	uma	das	condições	a	seguir	
pode	estar	muito	evidente	ou	imperceptível,	servindo	como	sinal	de	alerta:
• Sintomas respiratórios (exemplo:	 dispneia	 –	 falta	 de	 ar	 leve,	moderado	 ou	
intensa),	broncoespasmo,	estridor	(estreitamento	da	traqueia),	redução	do	fluxo	
expiratório	(exalação),	hipoxemia	(diminuição	na	concentração	de	oxigênio	no	
corpo	humano).	Qualquer	desses	sintomas	ou	sinais	estando	presente,	este	se	
refere	a	um	sinal	de	alerta	quanto	à	presença	de	desconforto	respiratório.	Dessa	
forma,	se	faz	necessário	solicitar	avaliação	da	equipe	de	saúde	imediatamente.	
Esteja	atento	a	esses	sinais	como	indicativo	de	alerta	importante.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
11
• Redução da pressão arterial ou sintomas relacionados à disfunção de 
órgãos-alvo	 (exemplo:	 hipotonia,	 síncope,	 incontinência).	 É	 possível	 que	 no	
momento	do	primeiro	contato	com	o	paciente/vítima,	não	tenhamos	acesso	a	
equipamentos	para	aferir	a	pressão	arterial,	por	tanto,	é	possível	identificarmos	
se	este	sustenta	uma	pressão	arterial	compatível	com	a	necessidade	fisiológica,	
devemos	 avaliar	 a	 qualidade	 do	 pulso	 arterial	 distal	 (radial,	 braquial)	 e,	
sequencialmente,	o	pulso	carotídeo	ou	femoral.	Começamos	da	periferia	para	a	
avaliação	central.	A	segunda	avaliação	que	nos	dará	um	parâmetro	importante	
acerca	 da	 pressão	 arterial	 do	 paciente/vítima	 é	 o	 seu	 nível	 de	 consciência.	
Apresentar-se	 sonolento,	 confuso	 e/ou	 desorientado	 é	 um	 sinal	 de	 que	 o	
sistema	nervoso	central	não	está	sendo	perfundindo	adequadamente,	ou	por	
ventilação	inadequada	ou	por	falha	no	suprimento	de	oxigênio	que	é	carreado	
pela	corrente	sanguínea.
Outro	ponto	 importante	 é	 avaliar	 e	 considerar	 as	 condições	descritas	 a	
seguir,	pois	podem	ser	relevantes	e	auxiliá-lo	durante	o	processo	diagnóstico	ou	
na	interpretação	quanto	à	possibilidade	diagnóstica:
• Presença de sintomas semelhantes no passado:	aponta	para	uma	recorrência	
de	 uma	 manifestação	 alérgica	 localizada	 (embora	 haja	 a	 possibilidade	 de	
repetição	 de	 quadros	 anafiláticos).	 Essa	 informação	 somente	 será	 possível	
coletá-la	se	o	paciente/vítima	estiver	consciente.
•	 Definir	 o	 agente	 casual: interrogar minuciosamente os agentes que mais 
causam	 a	 anafilaxia	 (alimentos,	 medicamentos,	 esforço,	 picada	 de	 abelhas,	
vespas,	formigas	e/ou	látex),	a	relação	temporal	entre	o	contato	e	o	início	dos	
sintomas	 são	 muito	 importantes.	 Se	 o	 paciente/vítima	 estiver	 inconsciente,	
avalie	o	 local	que	ele	se	encontra.	Através	dessa	conduta,	você	poderá	obter	
detalhes	importantes	do	ambiente	que	a	circunda.
• O paciente/vítima usa algum medicamento? Todos os medicamentos usados 
pelo	paciente	devem	ser	ou	estar	listados,	e	todo	o	esforço	deve	ser	dirigido	
para	tentar	estabelecer	uma	relação	temporal	entre	a	medicação	suspeita	e	o	
início	dos	sintomas.
•	 Diagnosticarse	 o	 quadro	 trata	 de	 anafilaxia	 ou	 relação	 anafilactoide é 
menos	importante	e	vincula-se	essencialmente	a	questões	de	nomenclatura.	
Se	 o	 agente	 suspeito	 é	 sabidamente	 causador	 de	 relações	 pseudoalérgicas	
(contraste	 iodado,	 por	 exemplo),	 se	 a	 reação	 aconteceu	 num	 primeiro	 e	
único	contato	ou	não	houve	intervalo	compatível	com	fase	de	sensibilização	
(normalmente	em	torno	de	duas	semanas),	o	diagnóstico	mais	provável	será	
de	reação	anafilactoide.	O	mais	importante	é	estabelecer	medidas	de	suporte	
básico,	 até	 que	 o	 serviço	 avançado	 chegue	 na	 cena,	 caso	 seja	 necessário	
acionar apoio.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
12
3.1 EXAMES COMPLEMENTARES
Em	virtude	de	 tais	dificuldades	no	diagnóstico	 clínico	é	 compreensível	
a	procura	por	marcadores	de	anafilaxia.	As	dosagens	de	triptase	e	de	histamina	
podem	ser	úteis,	particularmente	nos	casos	duvidosos,	desde	que	disponíveis.	
Outras	investigações	podem	ser	realizadas,	envolvendo	a	pesquisa	in	vitro	de	IgE	
específica,	testes	cutâneos	ou	de	provocação.	No	entanto,	são	passos	normalmente	
praticados	fora	do	ambiente	de	emergência,	num	seguimento	ambulatorial	que	
pode	vir	requerer	a	participação	de	um	alergista.
3.1.1 Diagnóstico diferencial
O	 paciente/vítima	 estando	 na	 unidade	 de	 saúde,	 a	 equipe	 avaliará	 a	
necessidade	 de	 realizar	 investigação	 mais	 minuciosa.	 Para	 tanto,	 a	 lista	 de	
diagnósticos	diferenciais	é	extensa	e	deve	incluir	especialmente	todas	as	condições	
que	determinem	ou	simulem	as	manifestações	mais	graves	ou	mais	comuns	da	
anafilaxia,	tais	como	hipotensão,	choque,	dispneia,	instabilidade	respiratória	leve	
a	moderada,	erupções	cutâneas	como	urticária	ou	angioedema	e/ou	alterações	do	
nível	de	consciência.
Por	fim,	Pereira,	Gaspar	e	Ferreira	(2018)	descrevem	que	existem	algumas	
situações	que	podem	elevar	a	concentração	endógena	de	histamina,	assim	como	
condições	que	se	expressam	clinicamente	com	eritema	ou	flushing.	Neste	sentido,	
são	 apresentadas	 no	 Quadro	 2,	 alguns	 exemplos	 diagnóstico	 diferenciais	 da	
anafilaxia,	a	saber:	
QUADRO 2 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ANAFILAXIA OU REAÇÕES ANAFILACTOIDES
1) Causas orgânicas que determinem hipotensão, dispneia ou síncope: 
arritmias	cardíacas,	infarto	agudo	do	miocárdio	(IAM),	sepse,	hipovolemia,	
urticária	 ao	 frio	 grave,	 aspiração	 de	 corpo	 estranho,	 tromboembolismo	
pulmonar,	hipoglicemia,	dentre	outros.
2) Causas orgânicas relacionadas ao aumento endógeno e histamina: 
mastocitose,	 urticária	 pigmentosa,	 ingestão	 de	 peixe	 contaminado	 com	
histamina,	dentre	outros.
3)	 	Causas	não	orgânicas	que	simulam	anafilaxia:	 reação	vasovagal,	alergia	
factícia,	disfunção	de	cordas	vocais,	síndrome	do	pânico,	dentre	outros.
4) Causas de eritema difuso (flushing):	 síndrome	 carcinoide,	 uso	 de	
clorpropamida,	carcinoma	medular	da	tireoide,	epilepsia	com	manifestação	
autonômica,	climatério,	eritema	facial	idiopático,	dentre	outros.
5) Causas de urticária e angioedema:	 angioedema	 hereditário,	 uso	 de	
inibidores	de	enzima	conversora,	urticária	crônica,	dentre	outros.
FONTE: O autor
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
13
3.2 TRATAMENTO
Em	estudo	realizado	através	de	revisão	integrativa	da	literatura	médica,	
a	qual	abordou	o	conhecimento	dos	médicos	sobre	a	temática	“anafilaxia”,	em	
que	 a	 coleta	dos	dados	ocorreu	 em	dezembro	de	 2016,	 por	meio	de	 consultas	
nas	plataformas	de	pesquisa	PubMed,	que	abrange	a	Medical Literature Analysis 
and Retrievel System Online	(Medline),	Biblioteca	Virtual	em	Saúde	(BVS),	Scientific 
Electronic Library Online	 (Scielo)	 e	Literatura	Latino-Americana	e	do	Caribe	em	
Ciências	da	Saúde	(LILACS).	Foram	incluídos	estudos	publicados	entre	2012	e	
2016,	resultantes	da	busca	pelos	descritores	“anafilaxia,	terapia	e	conhecimento”,	
observou-se	 que	 os	Estados	Unidos	 apresentaram	 frequência	de	prescrição	de	
adrenalina	autoinjetável	muito	superiores	aos	demais	países	pesquisados	como	
primeira	escolha	para	tratamento	da	anafilaxia	e/ou	processos	alérgicos.	Dada	a	
diversidade	de	apresentação	clínica	da	anafilaxia,	as	condutas	podem	variar	na	
dependência	da	gravidade	dos	 sintomas,	 conforme	descrevem	Ribeiro,	Chong	
Neto	e	Rosario	Filho	(2017):
a) Parada cardiorrespiratória:	devem	ser	seguidas	as	recomendações	do	suporte	
avançado	de	vida	(ACLS),	utilizadas	no	presente	período	(DUFF	et al.,	2018).	
Especial	 atenção	 deve	 ser	 dada	 à	 manutenção	 da	 perveabilidade	 das	 vias	
aéreas	superiores,	pois,	na	presença	do	edema	de	glote,	pode	ser	necessária	a	
realização	de	cricotiroidotomia de emergência	(Figura	7),	tal	intervenção	deve	
ser	 realizada	 por	 profissional	 capacitado,	 habilitado	 e	 que	 possua	 respaldo	
legal.	A	seguir,	o	Quadro	3	ilustra	algumas	orientações	que	podem	e/ou	devem	
ser	aplicadas,	conforme	recomendação	do	ACLS,	mediante	a	necessidade	de	
manutenção	ventilatória	de	suporte	às	vítimas	de	anafilaxia,	já	que	na	presença	
de	 edema	 de	 glote,	 tal	 função	 poderá	 estar	 debilitada	 e	 induzir	 a	 presença	
de	 Parada	 Cardiorrespiratória	 (PCR),	 sendo	 um	 segundo	 evento	 de	 maior	
criticidade.
QUADRO 3 – PARTICULARIDADES DA PCR NA ANAFILAXIA
Na	PCR	por	anafilaxia,	o	ritmo	mais	frequente	é	AESP	ou	assistolia
1) Volume:
Dois	 acessos	 vasculares	de	 grosso	 calibre	 (preferencialmente	 abocath	 16,	 14),	
para	que	possa	 ser	permitida	a	 infusão	 rápida	de	 solução	endovenosa	 (soro	
fisiológico	–	4	a	8	litros).
2) Epinefrina (adrenalina) em altas doses:
Prescrição	de	1	a	3	mg,	inicialmente.
Doses	crescentes:	3	a	5	mg/de	3-5	a	minutos.	Infusão	contínua	após.
3) Via aérea avançada, se possível, e avaliar a possibilidade se ritmo chocável.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
14
4) Tratar causa reversível - Anti-histamínicos*:
Difenidramina:	25	a	50	mg	Ev.
Ranitidina:	50	mg	Ev.
5) Tratar causa reversível - Corticosteroide*:
É	prudente	não	encerrar	os	esforços	precocemente,	haja	visto	a	idade	jovem	
da maioria dos pacientes.
* Não existem evidências para recomendar anti-histamínicos ou esteroides na PCR, entretanto 
as literaturas complementares recomendam a administração.
b) Suporte inicial:	 oxigênio	 nos	 casos	 com	 envolvimento	 respiratório,	 acesso	
venoso,	fluídos	isotônicos	por	via	endovenosa	e	elevação	de	membros	inferiores	
para	controle	inicial	da	pressão	arterial.
c) Adrenalina:	 principal	 tratamento,	 deve	 ser	 prescrita	 o	 mais	 precocemente	
possível	após	o	reconhecimento	do	quadro	(Quadros	4	e	5).	Alguns	trabalhos	
apontam	as	seguintes	diretrizes	para	o	uso	da	adrenalina	são:
•	 Intervalos	 de	 aplicação	da	 adrenalina	 (empírico):	 cada	 5,	 10	 ou	 15	minutos,	
norteados	genericamente	pela	gravidade	do	quadro	clínico,	nível	de	resposta	à	
aplicação	anterior	e	pelo	aparecimento	de	efeitos	colaterais	desse	medicamento.
•	 Aplicação	da	adrenalina	próxima	ao	local	de	injeção	de	substâncias	implicadas	
na	anafilaxia,	o	uso	de	torniquetes	não	é	recomendado.
•	 Doses	recomendadas	e	as	concentrações	de	adrenalina	(Quadro	5).
QUADRO 4 – PAPEL DA ADRENALINA NA ANAFILAXIA
A	adrenalina	é	a	principal	medicação.
A	via	de	administração	principal	é	a	intramuscular	em	vasto	lateral	da	coxa.
Deve	ser	fornecida	o	mais	precocemente	possível.
As	doses	recomendadas	para	anafilaxia	são	diferentes	da	PCR.
Não	há	contraindicação	absoluta	ao	uso	da	adrenalina	na	anafilaxia.
FONTE: O autor
QUADRO 5 – DOSE DE ADRENALINA NA ANAFILAXIA
Via Adultos Crianças
SC/IM Concentração:	1:1.000	(ampola	padrão	de	1	ml)Dose:	0,3	a	0,5	mL	(0,3	a	0,5	mg)
Concentração:	1:1.000
Dose:	0,01	mL/kg/dose
Máximo:	0,3	mL
EV
Concentração:	1:10.000	(1	ampola	padrão	de	
1	mL	diluída	em	9	mL	de	soro	fisiológico)
Dose:	0,1	a	0,3	mL	em	infusão	lenta	(5	minutos)
Concentração:	1:10.000
Dose:	0,01	mL/kg/dose
Máximo:	0,3	mL
FONTE: O autor
FONTE: O autor
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
15
d) Anti-histamínicos:	bloqueadores	H1	e	H2	são	recomendados	(Quadro	6).
• Adultos que se apresentam com quadro alérgico agudo:	aadministração	de	
ambos	os	bloqueadores	determina,	ao	menos,	uma	resolução	mais	rápida	da	
urticária,	sem,	entretanto,	haver	diferenças	no	controle	da	pressão	arterial	ou	
de outros sintomas.
• Via de administração:	parental	ou	oral,	embora	a	via	parental	nos	pareça	mais	
indicada	no	contexto	de	emergência,	a	difenidramina	é	o	bloqueador	H1	mais	
estudado,	embora	qualquer	outro	possa	ser	utilizado.
QUADRO 6 – DOSES DE ANTI-HISTAMÍNICOS (H1 E H2) NA ANAFILAXIA
Adultos
Difenidramina	EV/IM:	25	a	50	mg	até	de	
4/4	ou	6/6	horas.
Ranitidina	EV:	50	mg	até	8/8	horas.
Crianças
Difedramina	 IM/EV:	 1	 a	 2	 mg/
kg/dose	 até	 de	 4/4	 ou	 6/6	 horas	
(máximo	de	75	mg/dose).
Ranitidina	EV:	1,5	mg/kg/dose	até	
de	8/8	horas.
FONTE: O autor
e) Corticosteroides	(Quadro	7):	são	indicados	empiricamente,	em	especial	com	
o	objetivo	de	atenuar	possíveis	reações	tardias	(o	que	nem	sempre	parece	ser	
bem-sucedido)	e	no	tratamento	do	broncoespasmo.
QUADRO 7 – DOSES DE CORTICOSTEROIDES NA ANAFILAXIA
Via Adultos Crianças
Ev 
(Endovenoso)
Metilprednisolona:	125	mg,	
até	6/6	horas.
Pode-se usar doses 
equivalentes	de	outros	
corticoides.
Metilprednisolona:	1	a	2mg/
kg/dose	até	6/6	horas.
Máximo	de	125mg/dose.
Pode-se usar doses 
equivalentes	de	outros	
corticoides.
Oral Prednisona:	1	mg/kg/dose	(40	a	60	mg)	até	6/6	horas.
Prednisona:	1	a	2mg/kg/dose	
até	6/6	horas.
Máximo	de	75	mg/dose.
FONTE: O autor
f) Outros medicamentos:	podem	ser	indicados	em	situações	especiais:
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
16
• Broncoespasmo:	broncodilatadores	inalatórios.
• Drogas vasoativas em infusão contínua:	 dopamina	 e	 noradrenalina,	 em	
vítimas/doentes	com	hipotensão	refratária	ao	tratamento	inicial.
• Glucagon	(Quadro	8):	opção	de	tratamento	para	os	casos	pouco	responsivos	
à	adrenalina,	particularmente	por	uso	prévio	de	β-bloqueadores.	O	glucagon	
possui	propriedades	inotrópicas	e	cronotrópicas	positivas	e	efeitos	vasculares	
independentes	dos	receptores	β,	além	de	induzir	o	aumento	de	catecolaminas.	
Seus	efeitos	colaterais	mais	comuns	são	náuseas,	vômitos	e	hiperglicemia.
QUADRO 8 – DOSES DE GLUCAGON NA ANAFILAXIA
Adultos
IM/EV:	1	a	2	mg	de	5/5	minutos.
EV:	1	a	5	mg	em	5	minutos,	contínua	
de	5	a	15µg/minuto.
Crianças
EV:	20	a	30	µg/kg	em	5	minutos	(máximo	
de	 1	mg),	 seguido	 de	 infusão	 contínua	
de	5-15	µg/minuto.
FONTE: O autor
FIGURA 7– CRICOTIROIDOTOMIA
Cricotireoidotomia
Traqueostomia	dilacional	
percutânea
Local	de	traqueostomia	cirúrgica
Cartilagem	da	tireoide
Membrana	cricotireóidea
Cartilagem	cricoide
Espaço	subcoracoide
Primeira	cartilagem	traqueal
Segunda	cartilagem	traqueal	
FONTE: Adaptada de <https://o.quizlet.com/6VLeBz0aeAFHlHNSizIhkw_b.jpg>. Acesso em: 
17 abr. 2020. 
4 EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS
Como	já	sabemos,	a	anafilaxia	é	uma	condição	clínica	imunoalérgica	súbita,	
apresentada	por	alguns	indivíduos	quando	expostos	a	determinados	alimentos,	
medicamentos,	 picada	 de	 insetos	 e	 fatores	 físicos,	 podendo	 acarretar	 situação	
ameaçadora	 para	 a	 vida.	 Determina	 alterações	 respiratórias	 (broncoespasmo,	
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
17
edema	de	laringe),	cardiovasculares	(hipotensão,	arritmias,	isquemia	miocárdica),	
cutâneas	 (urticária,	 angioedema,	 rubor)	 e/ou	 gastrintestinais	 (náusea,	 cólica	
abdominal,	 vômito	 e	 diarreia)	 agudas	 e	 graves,	 que	 necessitam	de	 tratamento	
imediato.	Apesar	de	não	serem	imunomediadas,	as	reações	anafilactoides	serão	
inclusas	neste	grupo	por	apresentarem	características	fisiopatológicas	e	clínicas	
muito	semelhantes.	A	anafilaxia	é	e	pode	ser	considerada	como	uma	doença	dos	
tempos modernos.
Em	geral,	 a	 anafilaxia	 ocorre	 em	ambientes	 comunitários,	 onde	não	há	
profissionais	da	saúde.	 Isso	 fortalece	a	necessidade	de	 treinamento	do	público	
leigo,	 para	 suporte	 básico	 de	 vida,	 bem	 como	 conscientização	 e	 orientações	
no	 sentido	 da	 prevenção.	 Para	 tanto,	 cabe	 sinalizar	 aqui	 a	 sua	 epidemiologia,	
etiologia	(causas)	e	fisiopatologia	(como	a	doença	ocorre),	quais	os	mediadores	
imunológicos	 (de	 defesa)	 são	 recrutados	 frente	 ao	 agente	 gerador	 da	 reação	
alérgica,	dentre	outras	informações.
4.1 EPIDEMIOLOGIA 
A	alergia	alimentar	responde	por	mais	da	metade	dos	casos	de	anafilaxia	
em	crianças	que	procuram	o	serviço	de	emergência.	Acredita-se	que	a	prevalência	
de	anafilaxia	induzida	por	alimentos	nos	EUA	alcance	a	marca	aproximada	de	
29	mil	 internações	 e	 150	mortes.	 Pacientes	 que	 experimentaram	manifestações	
alérgicas	 quando	 expostos	 anteriormente	 a	 esses	 alimentos	 e	 aqueles	 que	
apresentam	antecedentes	pessoais	de	asma,	possuem	maior	risco	de	desenvolver	
anafilaxia.	Alguns	indivíduos	toleram	determinados	alimentos,	mas	quando	se	
submetem	 à	 prática	 de	 exercícios	 apresentam	 anafilaxia,	 provavelmente	 pela	
ocorrência	de	incremento	do	fluxo	mesentérico,	com	maior	absorção	dos	antígenos	
(SARINHO;	LINS,	2017).
Sarinho	 e	 Lins	 (2017)	 descrevem	 que	 alguns	 achados	 epidemiológicos	
interessantes	 revelam	 que	 a	 anafilaxia	 acomete	 principalmente	 crianças	 e	
adolescentes.	É	mais	comum	em	ambiente	comunitário,	quando	comparado	ao	
hospitalar.	As	ocorrências	são	mais	 frequentes	na	população	com	maior	poder	
aquisitivo;	até	os	15	anos	de	 idade,	verifica-se	predileção	pelo	sexo	masculino,	
mas	após	essa	 idade,	passa	a	haver	mais	predominância	no	sexo	 feminino.	Os	
alimentos	estão	mais	relacionados	aos	casos	em	jovens,	enquanto	picada	de	inseto,	
medicamentos	e	contrastes	acometam	principalmente	a	meia-idade	e	os	idosos.
No	Brasil,	não	há	informações	estatísticas	sobre	esse	tipo	de	reação.	Se	for	
possível	inferir	dados	por	analogia,	pode-se	dizer	que,	no	Brasil,	a	incidência	de	
choque	anafilático	apresenta	valores	semelhantes	aos	americanos,	principalmente	
se	forem	consideradas	a	livre	venda	de	medicamentos	e	a	falta	de	informação	nas	
embalagens	dos	alimentos.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
18
4.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA ANAFILAXIA EM 
CONDIÇÕES CRÍTICAS
As	reações	anafilactoides	basicamente	são	semelhantes	do	ponto	de	vista	
clínico	 quando	 comparado	 às	 reações	 anafiláticas,	 embora	 a	 fonte	 geradora	
(etiologia	x	causa)	possa	ser	distinta,	não	relacionada	especificamente	à	presença	
da	 IgE.	No	 entanto,	 cabe	 destacar	 que	 ambas	 são	 potencialmente	 graves	 e	 se	
caracterizam	 pela	 presença	 de	 broncoconstrição	 alveolar	 (unidade	 funcional	
do	pulmão	–	estrutura	que	permite	a	troca	gasosa),	repercuções	importantes	do	
ponto	de	vista	hemodinâmico	como	a	hipotensão	e	choque	(ausência	de	perfusão	
e/ou	irrigação	de	sangue	em	estruturas	nobres	como	o	próprio	coração,	cérebro,	
estruturas	renais,	dentre	outros,	bem	como,	ser	fonte	ocasionadora	de	óbito	em	
alguns	casos.
Apesar	de	sermos	repetitivos,	torna-se	importante	enfatizar	que	para	que	
ocorra	a	anafilaxia	é	preciso	que	a	pessoa	tenha	contato	prévio	com	o	antígeno	
como	já	sabemos.	O	contato	subsequente	com	o	agente	sensibilizador	desencadeia	
todo	esse	processo	reacional	por	ser	mediada	pela	imunoglobulina	E	(IgE),	que	
frente	a	 “proteínas	 e	 agentes	 estranhos”	 forma	complexos	antígeno-anticorpos	
e	 induz	 liberação	 de	mediadores	 inflamatórios	 de	 proteção	 tentando	 impedir	
a	 progressão	 do	 agente	 agressor	 porém,	 o	 status	 de	 sensibilidade	 começa	 ser	
percebido	conforme	já	apontado	anteriormente	(SARINHO;	LINS,	2017).
A	Figura	 8	 ilustra	 o	que	ocorre	quando	um	antígeno	 entra	 em	 contato	
com	 o	 corpo	 humano,	 ativando	 e/ou	 recrutando	 células	 de	 defesa	 a	 começar	
pelos	macrófagos,	seguidos	pelos	linfócitos	e	liberação	dos	mediadores	químicos	
demais	eventos	conforme	exposto	na	ilustração.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
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FIGURA 8 – CRICOTIROIDOTOMIA MECANISMO DE ATIVAÇÃO DO MASTÓCITO (REAÇÃO DE 
HIPERSENSIBILIDADE)
FONTE: <https://docplayer.com.br/docs-images/91/107277987/images/16-0.jpg>. 
Acesso em: 17 abr. 2020.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
20
A	 histamina	 e	 a	 prostaglandina	 são	 responsáveispelos	 principais	
eventos	 fisiológicos	 observados,	 como:	 aumento	 da	 permeabilidade	 vascular,	
vasodilatação,	depressão	miocárdica	e	contração	da	musculatura	lisa,	resultando	
em	queda	da	pressão	arterial,	angioedema,	urticária,	náuseas,	vômitos,	diarreia	
e	 dor	 abdominal	 e	 sibilância.	 Ainda	 que	 as	 manifestações	 anafiláticas	 sejam	
precoces	e	graves,	a	liberação	maciça	de	mediadores	inflamatórios	não	costuma	
ser	 persistente	 e,	 em	geral,	 a	 recuperação	 é	 completa	 (SARINHO;	LINS,	 2017;	
RIBEIRO,	CHONG	NETO,	ROSARIO	FILHO,	2017).
Os	 mecanismos	 imunológicos	 envolvidos	 na	 anafilaxia	 e	 relação	
anafilactoide	implica	e	se	relaciona	aos	seus	efeitos	sobre	os	diferentes	órgãos	e	
sistemas.	O	Quadro	9	correlaciona	os	mediadores	 inflamatórios	com	os	efeitos	
fisiológicos	e	achados	clínicos	presentes	na	anafilaxia.	As	causas	mais	comuns	de	
anafilaxia	nas	crianças	diferem	dependendo	da	população	analisada.	As	reações	
observadas	no	ambiente	hospitalar,	em	geral,	relacionam-se	aos	medicamentos	
e	 ao	 látex,	 enquanto	 na	 comunidade	 a	 ingestão	 de	 alimentos	 responde	 por	
aproximadamente	metade	dos	casos	de	anafilaxia	nos	países	ocidentalizados,	no	
entanto,	leite,	ovos,	cereais,	legumes,	verduras,	frutas,	aditivos	alimentares,	carnes,	
peixes	e	frutos	do	mar,	dentre	outros,	também	estão	associados	a	manifestações	
alérgicas	graves	(RIBEIRO;	CHONG	NETO;	ROSARIO	FILHO,	2017).
QUADRO 9 – RELAÇÃO ENTRE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS DA ANAFILAXIA E SEUS EFEITOS
Mediadores Efeitos	fisiológicos Manifestações clínicas
FAP Aumenta	a	permeabilidade	vascular Angioedema
Prostaglandinas Vasodilatação	periférica Urticária
Leucotrienos Vasoconstrição	coronariana Edema	de	laringe
Triptase Contração	da	musculatura	lisa Hipotensão
Cininas Irritação	dos	nervos	sensoriais Rubor
Heparina Ativação	de	outras	vias	da	inflamação Isquemia	miocárdica
Quimase Ativação	de	outras	vias	da	inflamação Sibilância
Fator	de	necrose Recrutamento	de	células	inflamatórias
Náuseas,vômito,	
diarreia,	dor	
abdominal
Interleucina-1	(IL-1) Ativação	das	vias	vagais Prurido 
FONTE: O autor
Ainda	 dentre	 as	 manifestações	 IgE-mediadas,	 destacam-se	 picadas	 de	
insetos	 (Hymenoptera),	 látex,	 medicamentos,	 materiais	 biológicos,	 inalantes	 e	
alérgenos	 ocupacionais.	 Entre	 os	 fatores	 etiopatogênicos	 não	 IgE-mediados,	
podemos	citar	fatores	físicos,	etanol	e	certos	medicamentos.	Há	ainda	as	causas	
idiopáticas,	 que,	 em	alguns	 estudos,	 chegam	a	 somar	 75%	dos	 casos	descritos	
(FERREIRA	et al.,	2015).	O	Quadro	10	descreve	os	principais	fatores	desencadeantes	
do	processo,	relacionando-os	aos	mecanismos	de	reação	alérgica	envolvidos.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
21
QUADRO 10 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ANAFILAXIA
Órgãos e sistemas Sinais e sintomas
Trato	respiratório	alto
• Rinite
o		congestão	de	mucosa	nasal	
o		prurido	nasal
o rinorreia
o espirros
• Edema de laringe, supraglótico e glótico
o dispneia 
o estridor 
o		rouquidão	
o		sialorreia	
o		sensação	de	sufocamento
Trato	respiratório	
baixo
• Broncoespasmo
o tosse 
o		roncos	e	sibilos	
o taquipneia 
o tiragem 
o		desconforto	respiratório
o dispneia
o cianose
Cardiovascular
• Colapso circulatório
o tontura
o		fraqueza	generalizada
o		síncope
o		dor	torácica	isquêmica
o taquicardia
o		hipotensão
o		má	perfusão
o choque
o		incontinência
• Arritmias
o		iguais	às	anteriores
o		palpitações
o	alterações	do	ECG:	 taquicardia,	desnivelamento	de	ST,	
alterações	 de	 VD,	 extrassístoles	 atriais	 e	 ventriculares,	
ritmo	nodal,	FA
o		parada	cardíaca
o		ausência	de	pulso
o		alterações	ECG:	FV,	assistolia
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
22
Pele	e	mucosa
• Urticária
o prurido
o formigamento
o ardor
o eritema
• Angioedema
o		edema	de	extremidades	não	pruriginoso
o		edema	perional,	língua	e	úvula
o		edema	periorbital
o		edema	não	papuloso	e	geralmente	assimétrico
Olhos
• Conjuntivite
o		prurido	ocular
o		lacrimejamento
o		olhos	vermelhos
Gastrointestinal
o disfagia
o		cólicas	abdominais
o		náuseas	e	vômitos
o		diarreia	(raramente	sanguinolenta)
o teresmo
Sistema	nervosa	
central
o		ansiedade,	irritabilidade,	letargia,	confusão
o		tontura,	desorientação
o tremor
o		cefaleia,	aura
o		sensação	de	morte	iminente
o		síncope
o		convulsão	(rara)
o		coma	(tardio)
Hematológico
• Fibrinólise e coagulação intravascular disseminada
o sangramento mucoso
o equimose
Geniturinário
o		dor	pélvica	por	aumento	do	tônus	uterino
o		sangramento	vaginal
o		incontinência	urinária	
FONTE: O autor
4.3 ACHADOS CLÍNICOS
O	 diagnóstico	 da	 alergia	 depende	 de	 obtenção	 de	 história	 minuciosa	
sobre	mudança	 e	 hábitos	 alimentares,	 de	meio	 ambiente	 e	 atividades	 físicas	 e	
de	 exame	 físico	detalhado,	 que	 inclui	 exposição	 completa	da	pele.	Os	 sinais	 e	
sintomas	podem	variar	de	moderados	a	intensos,	conforme	descrevem	Sarinho	e	
Lins	(2017),	podendo	ser	um	diferencial	para	interpretar	o	grau	de	acometimento:
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
23
• Urticária aguda:	 é	 a	manifestação	clínica	mais	 frequente,	 caracteriza-se	pela	
presença	 de	 máculas	 ou	 placas	 eritematosas,	 isoladas	 ou	 disseminadas,	
altamente	pruriginosas	que	podem	ser	acompanhadas	de	sensação	de	dor	ou	
queimação.
• Eritema multiforme:	 acomete	 pele	 e	 mucosa	 (essa	 última,	 na	 forma	 mais	
grave	–	síndrome	de	Stevens-Johnson),	de	 forma	autolimitada.	Tipicamente,	
surgem	 máculas	 planas	 eritemato-pruriginosas	 distribuídas	 simetricamente	
nas	 extremidades,	 de	 bordas	 bem	 delimitadas	 e	 centro	 claro	 (forma	 de	
alvo).	Na	evolução,	tornam-se	elevadas	e,	em	2	a	3	dias,	a	porção	central	da	
lesão	volta	a	ficar	mais	pálida	e	plana,	podendo	surgir	pápulas	ou	vesículas	
ali.	A	 combinação	das	diversas	 etapas	dessas	 afecções	 caracteriza	 o	 eritema	
multiforme,	que	pode	perdurar	por	uma	semana	e	ressurgir	em	surtos	por	2	a	
3 semanas.
• A síndrome de Stevens-Johnson: é uma forma rara e grave do eritema 
multiforme	 que	 acomete	 também	 membranas	 mucosas	 (olhos,	 vias	 aéreas	
superiores,	cavidade	oral,	esôfago,	trato	digestivo	e	mucosa	anogenital),	com	
surgimento	de	bolhas	que	se	rompem	e	expõem	camadas	mais	profundas	da	
pele.	Envolve	 face,	 tronco	e	membros	e	é	acompanhada	de	 febre,	 toxemia	e	
manifestações	 sistêmicas	 (úlcera	 de	 córnea,	 uveíte,	 panoftalmite	 (Figura	
9),	 bronquite,	 pneumonite,	 miocardite,	 hepatite,	 enterocolite,	 poliartrie,	
hematúria,	necrose	tubular	aguda,	resultando	em	insuficiência	renal.	A	erosão	
causada	na	pele	favorece	perdas	sanguíneas	e	infecção	bacteriana.	O	eritema	
multiforme	 tem	sua	patogênese	pouco	conhecida,	mas	 trata-se	de	 reação	de	
hipersensibilidade	desencadeada	por	drogas,	doenças	infecciosas	(viroses	por	
Herpes	simples,	Mycoplasma pneumoniae)	e	doenças	neoplásicas.
• Angiodema: é	uma	forma	de	inchaço	que	envolve	o	tecido	cutâneo	profundo	e	
subcutâneo;	não	apresenta	aspecto	eritematoso	e	tampouco	é	pruriginoso,	mas	
pode	ser	doloroso	ou	urticante.	Em	geral,	 acompanha	a	urticária,	mas	pode	
se	manifestar	 de	 forma	 isolada.	 Envolve	 principalmente	 a	 região	 palpebral,	
língua,	lábios,	úvula	e	extremidades.	É	mais	grave	que	a	urticária,	porque	pode	
comprometer	a	via	respiratória,	provocando	obstrução	aguda.
•	 Anafilaxia:	é	a	forma	mais	exacerbada,	aguda	e	grave	de	alergia,	desencadeada	
pela	 exposição	 ao	 antígeno	 que	 envolve	 múltiplos	 órgãos	 e	 sistemas.	 Tem	
instalação	rápida,	se	não	diagnosticada	e	tratada	de	forma	precoce	e	agressiva	
pode	ameaçar	a	vida.	Os	sintomas	surgem,	em	geral,	entre	5-10	minutos	após	
a	exposição	ao	fator	desencadeante,	mas	podem	ocorrer	algumas	horas	após.	
Entre	 1	 a	 30%	 dos	 indivíduos	 pode	 experimentar	 um	 segundo	 surto,	 cuja	
intensidade	está	relacionada	ao	primeiro.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
24
FIGURA 9 – PANOFTALMITE
Descrição: Irritação (Hiperemia versus vermelhidão na conjuntiva), associado a lacrimejamento.
FONTE: <https://www.adenovir.com/wp-content/uploads/2015/01/about-ekc-300x278.jpg>.Acesso em: 17 abr. 2020.
As	 manifestações	 mucocutâneas	 como	 urticária,	 prurido,	 eritema	 e	
angioedema,	 congestão	 conjuntival	 e	 nasal	 e	 rinorreia	 são	 as	mais	 frequentes,	
no	 entanto,	 o	uso	prévio	de	 anti-histamínico	pode	mascarar	 o	quadro	 e/ou	os	
sintomas.	O	acometimento	do	 trato	 respiratório	 também	é	bastante	prevalente	
(aproximadamente	 50%	 dos	 casos);	 tosse,	 taquipneia,	 dispneia,	 sensação	
de	 engasgo,	 rouquidão,	 estridor	 e	 chiado	 promovido	 pelo	 broncoespasmo	
são	 preditores	 de	 gravidade.	 Os	 sintomas	 cardiovasculares	 podem	 aparecer	
em	 aproximadamente	 25%	 dos	 casos,	 na	 forma	 de	 taquicardia,	 má	 perfusão	
periférica	e	central,	hipotensão,	choque	hipovolêmico	e	arritmias	cardíacas,	estas	
últimas	menos	comuns.	O	envolvimento	neurológico	manifesta-se	na	forma	de	
aura,	irritabilidade,	letargia,	desorientação,	cefaleia,	tontura,	tremor,	síncope	ou	
convulsão.	Algumas	crianças	maiores	queixam-se	da	sensação	de	morte	iminente.	
Cólicas	 abdominais,	 náuseas,	 vômito	 e	 diarreia	 retratam	 o	 envolvimento	 do	
trato	gastrointestinal,	 o	que	acontece	 em	aproximadamente	30%	dos	pacientes	
(CHAMBEL;	ANTUNES;	PRATES,	2011).
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
25
4.4 DIAGNÓSTICO 
O	 diagnóstico	 da	 anafilaxia,	 como	 já	 sabemos,	 é	 fundamentado	 em	
aspectos	clínicos.	As	manifestações	alérgicas	menos	graves,	em	geral,	melhoram	
espontaneamente,	 o	 que	 retarda	 a	 busca	por	 atendimento	médico.	Os	 estudos	
têm	 demonstrado	 que,	 de	 modo	 geral,	 os	 clínicos	 subestimam	 os	 achados	 e	
confundem	apresentações	menos	 intensas	de	anafilaxia	com	relações	alérgicas,	
oferecendo tratamentos inadequados ou demasiadamente demorados e tornando 
o	prognóstico	menos	favorável.
Sempre	 que	 possível,	 o	 médico	 deverá	 obter	 informações	 rápidas	 e	
objetivas	 (incluindo	 detalhes	 das	 etapas	 que	 acontecem	 o	 evento),	 no	 tocante	
aos	 sinais	 e	 sintomas,	 tempo	 de	 surgimento,	 busca	 do	 agente	 desencadeante	
(medicamentos,	exames	ou	terapias	recente,	 introdução	de	novos	alimentos	na	
dieta,	uso	de	produtos	químicos,	picadas	de	insetos,	atividades	físicas,	doenças	
recentes)	 e	 antecedentes	 alérgicos	da	 criança,	 bem	 como	de	 seus	 familiares.	A	
avaliação	clínica	na	visão	de	Ribeiro,	Chong	Neto	e	Rosario	Filho	(2017),	deve	se	
iniciar	pelos	fundamentos	da	ressuscitação:
A - Via aérea.
B		-		Respiração.
C		-		Circulação.
D	-	Avaliação	neurológica.
E		-		Exposição	e	avaliação	cefalopodal	(da	cabeça	aos	pés).
4.5 EXAMES COMPLEMENTARES
Os	exames	complementares	não	são	fundamentais,	nem	são	empregados	
rotineiramente,	mas	podem	confirmar	a	hipótese	auxiliar	nos	eventos	duvidosos.	
Dosagem	sérica	de	histamina	(elevação	precoce	e	transitória,	de	pouca	valia	do	
ponto	de	vista	clínico),	triptase	(elevação	mais	tardia	e	duradoura)	e	urinária	de	
N-metil-histamina	 que	 apresentam	 valores	 acima	 dos	 basais,	 são	 consistentes	
com	anafilaxia.	Encontra-se	em	fase	de	pesquisa	a	utilização	de	marcadores	da	
ativação	mastócitos	 e	 basófilos	 (β-triptase,	 carboxipeptidase	A3	 do	mastócito,	
quimase,	FAP),	como	exames	complementares	capazes	de	auxiliar	no	diagnóstico.	
Os	testes	cutâneos	(patch test	–	adesivo,	prick test	–	punção)	e	a	detecção	de	Ac-IgE	
no	soro	são	úteis	para	o	segmento	ambulatorial,	não		sendo	úteis	nas	situações	de	
emergência.	Cabe	destacar	que	os	testes	cutâneos	não	são	utilizados	como	rotina	
devido	sua	inviabilidade	duvidosa	quanto	ao	resultado	e	nem	todos	os	serviços	
contam	com	o	referido	recurso	(LOPES	et al.,	2019).
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
26
4.6 TRATAMENTO EM SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA 
(CRITICIDADE)
O	tratamento	da	anafilaxia	objetiva	diminuir	os	riscos	de	mortalidade	
imediata	e	prevenir	a	recorrência.	Para	isso,	é	preciso	avaliar	os	riscos,	tratar	as	
comorbidades	de	forma	eficiente,	identificar	e	evitar	os	fatores	desencadeantes	
do	 processo.	 A	 conduta	 inicial	 visa	 realizar	 rápida	 avaliação	 e	 intervenção	
do	A	 B	C	 do	 suporte	 básico:	 permeabilizar	 vias	 aéreas	 e	 garantir	 respiração	
e	 circulação	 sanguínea	 efetivas,	 além	de	 observar	 as	 condições	 neurológicas,	
aspecto	da	pele	e	estimar	o	peso	corpóreo	(mais	comumente	em	pediatria).	Tão	
logo	seja	possível,	providenciar	monitorização	cardiorrespiratória	e	aferição	de	
dados	vitais	(DUFF	et al.,	2018). Identificar	e	afastar	causas	que	eventualmente	
perpetuem	 o	 estímulo	 antigênico	 (medicamentos	 infundidos	 na	 veia,	 luvas	
de	 látex,	 ferrão	 ou	 picadas	 de	 insetos,	 roupas	 contaminadas,	 dentre	 outros).	
Crianças	 que	 apresentem	 manifestações	 clínicas	 menos	 intensas	 podem	 ser	
poupadas	da	oxigenoterapia,	da	obtenção	do	acesso	venoso	e	da	administração	
de	epinefrina,	mas	devem	permanecer	sob	vigilância	médica	(RIBEIRO;	CHONG	
NETO;	ROSARIO	FILHO,	2017).
Da	 mesma	 forma,	 apesar	 de	 já	 termos	 sinalizado	 anteriormente	
alguns	pontos	 em	 relação	 ao	 tratamento	 e	 intervenções	na	 anafilaxia,	 visamos	
potencializar	um	atendimento	sequencial	e	suporte	efetivo,	enfatizamos	a	seguir,	
acerca	 de	 cada	 sistema	 que	 possa	 estar	 envolvido	 com	 o	 processo	 alérgico	 e	
recursos	a	serem	usados	conforme	enfatizam	os	autores	supracitados,	são	estes:
• Via aérea:	 a	 permeabilidade	 da	 via	 aérea	 pode	 estar	 gravemente	
comprometida,	em	função	do	angioedema,	e	a	equipe	ou	o	socorrista	deve	
estar	 preparado	 para	 identificar	 a	 presença	 de	 irregularidade	 respiratória,	
solicitar	 ajuda	 e	 realizar	 intubação	 se	 possuir	 respaldo	 legal	 para	 tal.	 O	
profissional	mais	habilitado	deve	realizar	o	procedimento,	visto	que	o	edema	
acentuado	pode	distorcer	a	anatomia	da	via	superior,	gerando	impossibilidade	
da	intubação.	Dessa	forma,	está	indicada	a	cricotireoidostomia.	
•	Oxigênio:	um	gás	essencial	para	a	 sobrevivência	humana,	deve	ser	ofertado	
de	acordo	com	a	necessidade	e/ou	grau	da	dificuldade	respiratória	da	melhor	
forma,	 conforme	 tolerada	pelo	paciente/vítima	 (de	preferência	 com	máscara	
com	 reservatório,	 não	 reinalante).	 Nos	 casos	 graves,	 é	 necessário	 garantir	
suporte	 respiratório	 por	 meio	 de	 ventilação	 com	 bolsa	 autoinflável	 com	
reservatório	de	O2	(100%)	(Figura	10)	ou	por	ventilação	mecânica.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
27
FIGURA 10 – REANIMADOR MANUAL (Ambú®)
FONTE: <http://www.tckmed.com.br/wp-content/uploads/2017/12/reanimador-manual-spur-ii-
-tck.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020.
• Circulação:	manter	o	paciente	em	posição	supina,	com	os	membros	inferiores	
elevados	e	obter	acesso	venoso	(duas	vias	de	grosso	calibre),	se	possível,	e	se	
tiver	dispositivos	disponíveis	para	a	infusão	de	fluidos	e	fármacos.	O	tratamento	
medicamentoso	inicial	consiste	em	administrar	epinefrina	intramuscular,	bem	
como	estar	com	acesso	disponível	para	administrar	demais	fármacos,	se	ocorrer	
alguma	intercorrência	clínica.
• Epinefrina:	é	o	fármaco	de	primeira	escolha	e	deve	ser	administrada	tão	logo	
seja	feita	a	suspeita	diagnóstica	de	anafilaxia.	Quando	usada	reduz,	de	forma	
drástica,	 as	 manifestações	 clínicas	 da	 anafilaxia.	 A	 evolução	 desfavorável	
e	 a	 mortalidade	 relacionadas	 à	 doença	 têm	 sido	 atribuídas	 à	 demora	 no	
reconhecimento	 dos	 sintomas	 e	 na	 administração	 da	 epinefrina.	 A	 dose	
inicial	preconizada	é	de	0,01	mg/kg	(máximo	de	0,5	mg),	de	preferência	por	
via	 intramuscular	 (IM),	 na	 face	 anterolateral	da	 coxa	 (absorção	mais	 rápida	
e	níveis	plasmáticos	mais	elevados,	quando	comparados	ao	uso	subcutâneo).	
A	administração	por	via	endovenosa	pode	ser	utilizada,	principalmente	nas	
hipotensões	graves	e	na	parada	cardiopulmonar	refratária	ao	uso	de	epinefrina	
IM	e	volume.	Uma	segunda	dose	pode	ser	necessária	nas	formas	mais	graves	
ou	 na	 demora	 na	 recuperação,	 pode	 ser	 aplicada	 após	 5	 a	 15	 minutos.	 O	
fornecimento	 de	 epinefrina	 contínua	 em	 baixas	 doses	 permite	 titulação	 do	
fármaco,	o	que	torna	seu	uso	mais	seguro.	Caso	não	ocorra	melhora	significativa	
após	 a	 aplicaçãoda	 segunda	 dose	 de	 epinefrina,	 deve-se	 iniciar	 infusão	 de	
fluido	de	ressuscitação.
• Fluido endovenoso: deve ser administrado sempre que houver resposta 
insatisfatória	 à	 aplicação	 da	 epinefrina,	 hipotensão	 arterial	 à	 admissão	 e	
hipotensão	ortostática.	A	solução	salina	0,9%	é	preferível	e	deve	ser	infundido	
em	bolus	(de	forma	rápida)	na	dose	de	10-20	mL/kg,	sob	pressão,	em	alguns	
minutos	 e	 repetidas	 vezes,	 se	 necessário,	 torna-se	 importante	 tentar	 buscar	
a	 informação	 se	a	vítima	é	ou	possui	 cardiopatia	dilatada	 (coração	grande).	
Pacientes portadores de cardiopatia ou nefropatia devem ser cuidadosamente 
monitorados.	A	literatura	atesta	de	que	não	há	diferenças	significativas	quanto	
à	infusão	de	coloides,	em	comparação	com	os	cristaloides.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
28
• Anti-histamínicos: devem ser administrados a todos os pacientes que 
apresentam	anafilaxia.	No	entanto,	são	considerados	tratamento	de	segunda	
linha	e	só	podem	ser	aplicados	após	a	injeção	de	epinefrina.	A	combinação	de	
anti-histamínico	antagonista	H	e	anti-histamínico	antagonista	H2 mostrou-se 
mais	efetiva	quando	comparada	ao	uso	isolado.	O	fármaco	dessa	categoria	e	
de	escolha	é	a	difenidramina,	cuja	dose	de	ataque	é	de	1-2	mg/kg	(máx.	50	mg),	
administrado	por	via	Ev,	 lentamente	 (manutenção	de	mg/kg/dia,	 6/6h;	dose	
Max.	300	mg/dia)	e	deve	ser	associada	à	ranitidina	1	mg/kg,EV,	infundida	em	
10-15	minutos	(manutenção	de	2-4	mg/kg/dia),	8/8h;	dose	máxima	de	200mg/
dia).
• Broncodilatadores:	terapia	inalatória	por	nebulização	com	broncodilatadores	
como	o	fenoterol	[0,25	mg	(1	gota/3kg);	máximo	10	gotas,	em	3	a	5	ml	de	soro	
fisiológico]	 ou	 albuterol	 (15mg/h),	 fazem	 parte	 das	medicações	 de	 segunda	
linha	e	devem	ser	empregadas	quando	houver	broncoespasmo	associado.
• Corticosteroide:	 não	 é	útil	 no	 tratamento	de	anafilaxia	 aguda,	mas	baseado	
na	experiência	em	previnir	a	fase	tardia	de	reação	IgE-mediada	da	asma	pode	
ser	 utilizado	 com	 o	 objetivo	 de	 prevenir	 ou	 melhoras	 a	 reação	 bifásica.	 A	
administração	de	metilprednisolona	 na	dose	 de	 1-4	mg/kg/dia	 a	 6/6h	por	 4	
dias	parece	suficiente.
Como	 a	 anafilaxia	 pode	 cursar	 com	 um	 segundo	 surto,	 a	 observação	
clínica	 se	 torna	 fundamental.	Um	período	de	 4-6	 horas	 seria	 suficiente	para	 a	
maioria	dos	pacientes,	sendo	necessário	período	mais	longo	para	os	casos	graves.	
Quanto	 à	 alta	 hospitalar,	 o	 paciente	 e/ou	 familiar/acompanhante	 devem	 ser	
exaustivamente	orientados	quanto	à	recorrência	dos	sintomas	e	a	necessidade	de	
portar	plano	de	ação	com	identificação	pessoal,	telefones	de	emergência,	fatores	
precipitantes,	sinais	clínicos	e	tratamento.	O	paciente/vítima	deve	ser	estimulado	
a	 procurar	 auxílio	 de	 profissionais	 da	 área	 da	 saúde,	 bem	 como	 profissional	
médico	especialista	em	alergia,	pela	complexidade	do	evento	e	pela	possibilidade	
de	tratamento	e	cura.	Em	países	de	primeiro	mundo	como	os	Estados	Unidos,	
aqueles	 que	 são	 sensíveis	 à	 presença	 de	 anafilaxia	 são	 orientados	 a	 portar	
dispositivos	 para	 autoaplicação	 de	 epinefrina,	 uma	prática	 não	 adota	 aqui	 no	
cenário	nacional.
5 HIPERTERMIA E/OU HIPERTERMIA MALIGNA
A	procura	por	 serviços	de	 atendimento	 em	urgência	 e	 emergência,	 em	
decorrência	da	queixa	de	aumento	da	temperatura,	é	frequente	nesses	serviços	
e	 uma	 realidade.	 A	 maioria	 dos	 casos	 corresponde	 à	 febre,	 que	 decorre	 de	
processos	infecciosas	e/ou	inflamatórios.	No	entanto,	torna-se	importante	se	ter	
em	mente	que	o	conceito	de	hipertermia	difere	do	de	febre	e,	a	partir	de	então,	
investigar	os	diagnósticos	diferenciais	de	ambas	as	síndromes,	torna-se	necessário	
quando	esta	é	contínua	e/ou	manifesta	irregularidades	fisiológicas	a	aqueles	que	
a	 experienciam	 como	delírios,	 crises	 convulsivas,	dentre	 outras	manifestações.	
É	 preciso	 compreender	 melhor	 a	 fisiopatologia	 envolvida	 para	 que	 possa	 ter	
melhor	noção	acerca	da	sua	terapêutica	ideal,	para	correlacionar	a	causa	ou	fator	
gerador	propriamente	dito,	responsável	pela	elevação	da	temperatura.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
29
Sugerimos a leitura do trabalho nominado como Hipertermia maligna: aspectos 
moleculares e clínicos, o qual descreve alguns termos conceituais acerca da referida temática 
e aponta que é uma enfermidade farmacogenética, potencialmente letal, que acomete 
indivíduos geneticamente predispostos. Um trabalho com linguagem clara e pontual, a qual 
acreditamos que poderá ampliar o seu grau de entendimento a respeito do tema. Disponível 
em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-70942012000600007.
DICAS
5.1 INTRODUÇÃO AOS CONCEITOS DE HIPERTEMIA E 
HIPERTEMIA MALIGNA
O	termo	hipertermia	se	caracteriza	pela	elevação	da	temperatura	do	corpo	
quando	o	organismo	produz	e/ou	absorve	mais	calor	do	que	consegue	dissipar	
(eliminar).	 Tal	 evento	 se	 constitui	 e/ou	 se	 justifica	 do	 ponto	 de	 vista	 clínico	
como	uma	condição	de	emergência	médica,	a	qual	requer	tratamento	imediato	
para	 evitar	 complicações,	 dentre	 elas	 crise	 convulsiva	 e	 inclusive	 a	 morte.	 A	
temperatura	do	corpo	humano	dita	como	ideal	e/ou	fisiológica	(normal),	medida	
por	meio	 da	 adaptação	 de	 termômetro	 nas	 axilas,	 é	 de	 36,5	 °C.	 Temperatura	
corporal	acima	do	valor	anteriormente	mencionado,	mas	inferiores	a	40	°C,	em	
geral,	não	representam	risco	de	morte,	mas	predispõem	as	pessoas	a	condições	
de	metabolismo	mais	acelerado,	como	maior	consumo	de	oxigênio	e	de	energia.
Em	casos	em	que	a	temperatura	corporal	eleva-se	a	valores	superiores	a	
40	°C,	podem	ser	potencializado	maiores	probabilidade	de	haver	a	presença	de	
manifestações	colaterais	como	crises	convulsivas.	A	hipertermia	pode	ser	também	
usada	como	forma	de	tratamento	médico	para	determinadas	doenças,	através	de	
sua	indução	por	meio	de	medicamentos	ou	utilização	de	dispositivos	médicos.
Já	com	relação	à	Hipertermia	Maligna	(HM),	no	meio	clínico,	o	referido	
termo é pouco difundido em se tratar de um evento associado a uma desordem 
do	 ponto	 de	 vista	 farmacogenética	 potencialmente	 fatal,	 atrelado	 ao	 uso	 de	
anestésicos	 inalatórios,	 relaxantes	 musculares	 despolarizantes	 (Succinilcolina)	
ou	uma	atividade	física	extrema	(desacerbada)	em	ambientes	com	temperaturas	
elevadas,	tornando-se,	assim,	gatilhos	para	desencadeamento	um	imenso	acúmulo	
de	cálcio	(Ca2+)	no	interior	da	célula	(mioplasma),	o	que	leva	a	uma	aceleração	do	
metabolismo	e	atividade	contrátil	do	músculo	esquelético	(mioclonia).
A	 verificação	 e/ou	 monitorização	 dos	 sinais	 vitais	 (SSVV)	 são	 fortes	
indicadores	de	como	se	encontra	o	estado	de	saúde	do	ser	humano,	possibilitando-
nos	 realizar	 interpretações	 acerca	 da	 garantia	 das	 funções	 circulatórias,	
respiratória,	neurológicas	e	endócrinas.	Tais	 informações	podem	nos	auxiliar	e	
servir	como	um	mecanismo	de	comunicação	universal	sobre	o	estado	de	pessoas	
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
30
que	se	encontram	adoecidas	e	da	gravidade	da	sua	doença,	a	temperatura	é	um	
importante parâmetros. 
Esses	 parâmetros,	 medidos	 de	 forma	 seriada,	 contribuem	 para	 que	 o	
enfermeiro	 identifique	 os	 diagnósticos	 de	 enfermagem	 avalie	 as	 intervenções	
implementadas	 e	 tome	 decisões	 sobre	 a	 resposta	 do	 paciente	 à	 terapêutica.	
A	 seguir,	 encontram-se	 disponíveis	 no	 Quadro	 11,	 os	 parâmetros	 ideais	 de	
temperatura	no	corpo	humano,	no	Quadro	12,	encontram-se	disponíveis	alguns	
parâmetros	relacionados	aos	termos	aplicados	acerca	da	temperatura	devido	as	
suas	oscilações.	Há	várias	 formas	de	se	aferir	a	 temperatura:	axilar,	 retal,	oral,	
esofágica,	 vaginal	 e	membrana	 timpânica.	Mais	 comumente	na	prática	 clínica,	
devido	a	sua	acessibilidade,	a	mais	utilizada	é	a	temperatura	axilar	(Figura	11)	
(CORREIA;	SILVA;	SILVA,	2012).
QUADRO 11 – TEMPERATURA = PADRÃO
Axilar 36	–	37	°C
Inguinal 36	–	37	°C
Oral 36,5	–	37,5	°C
Retal	/	Vaginal 37	–	37,7	°C
Central	(Venoso	/	Arterial/	Esofágico) 37,2	–	38	°C
FONTE: O autor
QUADRO 12 – TEMPERATURA = TERMOS E IRREGULARIDADES
Hipotermia ≤	35,4	°C
Afebril	(Normal	vs	Esperado	vs	Fisiológico) 35,5	–	37	°C
Febril	ou	Subfebril 37,1	–	37,7	°C
Febre 37,8	–	38,9	°C
Pirexia 39	–	40	°C
Hipertermia	(Hiperpirexia) ≥	41	°C
FONTE: O autor
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
31
FIGURA 11 – AFERIÇÃO DA TEMPERATURA AXILAR
FONTE: <https://www.farmaciadapenha.pt/uploads/photologue/photos/axila.jpg>. Acesso em: 
17 abr. 2020.
O	local	que	mais	representaria	a	temperatura	real	de	um	indivíduo	seria	
aquela	proveniente	da	medição	do	sangue	venoso	e/ou	arterial,	porém,	devido	
à	 necessidade	 da	 invasibilidade	 na	 corrente	 sanguínea,	 é	 utilizada	 apenas	 em	
setores	clínicos	específicos	como	UTI,	bem	como	na	prática	se	utiliza	a	temperatura	
esofágica	 através	de	 transdutor,	 o	qual	 é	 inserido	por	meio	da	 cavidade	nasal	
ou	 oral,	 até	 ao	 nível	 (Altura)	 do	 coração	 por	 ser	 a	 que	mais	 se	 aproxima	 da	
temperatura	sanguínea	(Figura	12	e	Figura	13).
FIGURA 12 – SENSOR PARA AFERIÇÃO DE TEMPERATURA ESOFÁGICA
FONTE: <https://bit.ly/2ROlWzT>. Acesso em: 17 abr. 2020.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
32
FIGURA 13 – POSIÇÃO DO SENSOR PARA AFERIÇÃO DE TEMPERATURA ESOFÁGICA
Energia	de	ultrassom	de	
calor	sob	pressão
Esôfago
Movimento	
retrativo 
FONTE: Adaptada de <https://bit.ly/2wKnB22>. Acesso em: 17 abr. 2020. 
Cabe	 destacar	 que	 essa	 conduta	 (aferição	 da	 temperatura	 sanguínea	 e	
esofágica)	é	aplicada	em	setores	de	alta	complexidade	como	Unidades	de	Terapia	
Intensivas	em	pacientes/clientes	que	se	encontram	criticamente	enfermos,	e	por	
existirem	 nesses	 cenários,	monitores	multiparâmetros	 os	 quais	 disponibilizam	
várias	 informações	–	parâmetros	 como	Pressão	Arterial	Média	 (PAM),	Pressão	
Venosa	Central	(PVC),	Saturação	Venosa	de	Oxigênio	SvO2,	dentre	outros.	Como	
os	pacientes	consistentes	normalmente	toleram	menos	o	cateter	nasofaríngeo,	para	
monitorização	da	temperatura	esofágica,	está	reservado	para	os	inconscientes.
A	 temperatura	 retal	 fornece,	 em	 segundo	 lugar,	 os	 resultados	 mais	
fidedignos,	 sendo	geralmente	 alguns	décimos	de	graus	 centígrados	 superior	 à	
temperatura	sanguínea.	A	temperatura	vaginal	é,	 teoricamente,	 idêntica	a	retal	
(Figura	14).
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
33
FIGURA 14 – ADAPTAÇÃO DO BULBO DO TERMÔMETRO (PARTE DE METAL DO INSTRUMENTO) 
NA REGIÃO ANAL
Reto Ponta de prata do 
termômetro	digital
Ânus 
FONTE: Adaptada de <http://nextews.com/images/17/26/17268d3870360ea5.jpg>. Acesso em: 
17 abr. 2020.
A	 temperatura	oral	 não	 é	um	bom	 indicador	de	 temperatura	 interna	 e	
não	pode	 ser	 aferida	 em	pacientes	 inconscientes,	 confusos,	desorientados,	que	
estejam	apresentando	agitação	psicomotora	ou	vômitos,	porém	tem	de	0,5	a	1,5	
°C	abaixo	da	temperatura	retal.
Quanto	 às	 temperaturas	 timpânica,	 estas	 não	 devem	 ser	 utilizadas	 em	
pacientes	hipertérmicos,	pois	há	poucas	evidências	de	que	estejam	apropriadas	e	
clinicamente	úteis	(SIMÕES;	MARTINO,	2007;	ÁLVAREZ	et al.,	2017).
5.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A	 temperatura	 corporal	 é	 o	 resultado	 do	 equilíbrio	 entre	 a	 produção	
e	 a	 dissipação	 do	 calor.	 Para	 que	 ocorra	 tal	 equilíbrio,	 o	 núcleo	 pré-óptico	
do	 hipotálamo	 anterior	 e	 o	 hipotálamo	 posterior	 assumem	 o	 papel	 da	
termorregulação.	Em	resposta	ao	aumento	da	temperatura	corporal,	há	ativação	
de	fibras	eferentes	do	sistema	nervoso	autônomo,	levando	à	vasodilatação	cutânea	
–	que	dissipa	o	calor	por	convecção,	e	aumento	da	sudorese	–	com	dissipação	
pela	evaporação.	Além	disso,	no	próprio	hipotálamo	ocorre	 controle	por	meio	
de	 receptores	da	pele	 e	no	próprio	 centro	 regulador	da	 temperatura	para	que	
não	ocorra	hipotermia.	Conceitos	 importantes	são	de	hipertermia	e	o	de	febre.	
Embora	sejam	fisiologicamente	distintos,	é	quase	sempre	difícil	de	diferenciá-los	
clinicamente	(HALL;	GUYTON,	2017).
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
34
Hall	e	Gayton	(2017)	mencionam	que	a	febre	é	a	elevação	da	temperatura	
corpórea	que	ocorre	por	aumento	da	temperatura-alvo,	após	o	ajuste	realizado	no	
termostato	hipotalâmico	(centro	regulador	da	temperatura)	excedendo	a	variação	
normal	ao	longo	do	dia.	Para	manter	uma	temperatura	mais	elevada,	o	organismo	
lança	 mão	 de	 mecanismos	 que	 conservam	 o	 calor,	 como	 a	 vasoconstrição	
periférica,	 e	 que	 produzem	 calor,	 como	 calafrios	 e	 o	 aumento	 das	 atividades	
metabólicas.	Com	relação	à	hipertermia,	 essa	é	 caracterizada	pela	 falência	dos	
mecanismos	periféricos	em	corrigir	(ajustar)	o	aumento	da	temperatura	corporal,	
podendo	 ser	 causada	 pela	 produção	 metabólica	 exagerada	 e/ou	 excessiva	 de	
calor	corpóreo,	influenciada	pelo	calor	excessivo	do	ambiente	ou	pela	dissipação	
prejudicada	de	calor	(uso	de	muitas	roupas,	por	exemplo).	Em	geral,	os	centros	
reguladores	 de	 temperatura	 no	 hipotálamo	 são	 impactos,	 porém	 a	 síndrome	
hipertérmica	também	pode	ser	causada,	mais	raramente,	por	distúrbios	da	função	
hipotalâmica,	como	em	alguns	casos	de	encefalite,	sarcoidose	ou	outras	infecções	
granulomatosas	 (uma	 espécie	 de	 distúrbio	 de	 imunodeficiência	 primária	 que	
envolve	defeitos	nas	células	fagocíticas).
5.3 ACHADOS CLÍNICOS
Para	 facilitar	a	abordagem	algumas	perguntas	podem	ser	realizadas	na	
avaliação	de	um	paciente	com	hipertermia,	por	exemplo:
O paciente está hipertérmico ou febril? 
Frente	 a	 um	 paciente	 com	 suspeita	 de	 hipertermia	 ou	 febre,	 é	
fundamental	 a	 aferição	 da	 temperatura	 corporal.	 Apesar	 de	 ser	 difícil,	 em	
muitos	 casos,	 diferenciar	 hipertermia	 de	 febre,	 uma	 história	 minuciosa	 é	
fundamental	para	o	diagnóstico.	Deve-se	sempre	lembrar	que	a	febre	é	muito	
mais	comum	do	que	hipertermia,	sendo,	na	prática,	um	diagnóstico	de	exclusão.	
Uma	forte	suspeita	de	quadro	infeccioso	e/ou	inflamatório	fortalece	a	hipótese	
de	uma	síndrome	febril.	Na	febre,	o	paciente/cliente	apresenta	vasoconstrição	
periférica,	 piloereção	 (os	 pelos	 do	 corpo	podem	ficar	 arrepiados),	 calafrios	 e	
alteração	no	comportamento	(como	querer	usar	agasalhos	ou	cobertores	para	
aumentar	tanto	a	produção	quanto	a	conservação	de	calor	–	resposta	de	defesa	
do	corpo	humano).	Já	na	hipertermia,	o	hipotálamo	estimula	o	sistema	nervoso	
autônomo,	promovendo	sudorese	e	vasodilatação	cutânea,	de	forma	a	reduzir	
a	temperatura	corporal.
Como	é	possível	identificar	a	causa	da	hipertermia?
Os	 dados	 de	 história	 desempenham	 um	 papel	 fundamental	 na	
investigação	da	etiologia	da	síndrome	hipertérmica.	É	importante	questionar	
o	 uso	 prévio	 de	 drogas	 ilícitas	 como	 cocaína	 e	 de	 outros	 medicamentos	
ou	 substâncias	 (Quadro	 13),	 para	 diagnosticar,	 por	 exemplo,	 a	 síndrome	
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
35
neuroléptica	maligna	ou	a	síndrome	serotoninérgica,	a	qual	se	caracteriza	por	
um	 conjunto	 de	 sintomas	 resultante	 da	 estimulação	 excessiva	 de	 receptores	
serotoninérgicos	 centrais	 e	periféricos,	 caracterizada	pela	 tríade	de	 sintomas:	
alteração	do	estado	mental,	anormalidades	neuromusculares	e	hiperatividade	
autonômica.	 A	 exposição	 a	 agentes	 anestésicos	 sugere	 o	 diagnóstico	 de	
hipertermia	maligna.	O	abuso	e	abstinência	de	álcool	também	estão	relacionadas	
ao	quadro	de	hipertermia,	especialmente	o	delirium tremens,	estado	confusional	
breve,	 acompanhado	 de	 perturbações	 somáticas,	 que	 usualmente	 acomete	
usuários	de	bebidas	alcoólicas	gravemente	dependentes	dessa	substância	que	
quando	há	um	interrupção	de	seu	uso,	o	sujeito	apresenta	abstinência	absoluta	
ou	 relativa,	 bem	 como	 tremores	 musculares	 e	 mal	 estar	 (CORREIA;	 SILVA;	
SILVA,	2012;	HALL;	GUYTON,	2017).
A	 hipertermia	 também	 pode	 estar	 presente	 frente	 a	 uma	 resposta	
fisiológica	ao	exercício	intenso.	No	entanto,	a	exposição	a	ambientes	quentes	e	
úmidos	podem	limitar	a	capacidade	dos	mecanismos	compensatórios	e,	quando	
presentes,	pode...	pode	serindicativo	a	hospitalização	para	acompanhamento. 
Endocrinopatias	também	podem	levar	a	hipertermia,	por	exemplo,	a	tireotoxicose	
(atividade	excessiva	da	glândula	tireoide).	Essa	é	a	causa	endocrinológica	mais	
comum	 de	 hipertermia.	 Embora	 ocorra	 hipermetabolismo,	 a	 temperatura	
corporal	está	normal	ou	pouco	elevada.	Nas	crises	tireotóxicas,	a	temperatura	
retal	 pode	 ser	 superior	 a	 40	 °C.	 Assim	 como	 os	 hormônios	 tireoidianos,	 as	
catecolaminas	também	são	termogênicas	e	a	hipertermia	pode	ser	grave	durante	
uma	 crise	 de	 feocromocitoma.	 Outras	 endocrinoparatias	 que	 podem	 levar	 à	
hipertermia,	 geralmente	 leve,	 são	 a	 insuficiência	 adrenal,	 a	 hipoglicemia	 e	 o	
hiperparatireoidismo	(MAIA	et al.,	2013).
Quais os principais achados clínicos que podem estar presentes? 
A	 taquicardia	 é	 um	 achado	 bastante	 comum	na	 hipertermia.	 Pacientes	
saudáveis	normalmente	toleram	o	estresse	de	uma	hipertermia	leve	ou	moderada,	
mas	pacientes	 com	 cardiopatias	 podem	 ter	 isquemia,	 arritmia,	 hipertensão	 ou	
insuficiência	 cardíaca	 subsequentes.	 Também	 estão	 associadas	 à	 síndrome	
hipertérmica	 e	 taquipneia,	 a	 sudorese	 e	 as	 alterações	 da	 pressão	 arterial	 e	 do	
nível	de	consciência.	Os	achados	típicos	de	cada	síndrome	serão	descritos	mais	
detalhadamente	nessa	unidade.
Quais as complicações da síndrome hipertérmica? 
São	complicações	mais	graves	das	síndromes	hipertérmica:	rabdomiólise	
(síndrome	caracterizada	por	uma	destruição	das	fibras	musculares	esqueléticas	
e	 que	 resulta	 na	 liberação	 dos	 constituintes	 intracelulares	 das	 fibras	 para	 a	
circulação	 sanguínea),	 insuficiência	 renal,	 respiratória,	 hepática,	 coagulação	
intravascular	 disseminada,	 convulsões,	 arritmia	 cardíacas,	 choque,	 coma	 e	
óbito.
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
36
QUADRO 13 – CAUSAS DE HIPERTERMIA E RESPECTIVOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Mecanismo	fisiopatológicos Causas
Produção	excessiva	de	calor
Hipertermia	por	exercício.
Síndrome	 do	 golpe	 de	 calor	 relacionada	 ao	
exercício.
Hipertermia	maligna.
Síndrome	neuroléptica	maligna*.
Síndrome	serotoninérgica.
Catatonia	letal.
Tireotoxicose.
Feocromocitoma.
Intoxicação	por	salicilatos.
Abuso	de	drogas	(exemplo:	cocaína	e	anfetaminas).
Delirium tremens.
Tétano,	dentre	outros.
Dissipação	reduzida	de	calor
Síndrome	do	golpe	de	calor	clássica*.
Uso	exagerados	de	vestimentas	oclusivas.
Desidratação.
Disfunção	autonômica.
Uso	de	agentes	anticolinérgicos.
Síndrome	neuroléptica	maligna*,	dentre	outros.
Disfunção	do	termostato	
hipotalâmico	
Síndrome	neuroléptica	maligna*.
Acidentes	vasculares	cerebrais.
Encefalites.
Sarcoidose	e	infecções	granulomatosas.
Traumas,	dentre	outros.
* Patogênese mista
FONTE: O autor
5.4 EXAMES COMPLEMENTARES
As	 alterações	 nos	 exames	 complementares	 são	 diversas	 e	 refletem	 as	
complicações	 da	 hipertermia.	 Segundo	 Batista,	Martins	 e	 Pimenta	 (2018),	 não	
existem	exames	específicos	para	o	diagnóstico	das	síndromes	hipertérmica.	Como	
alterações,	podemos	encontrar:
•	 No	hemograma:	 leucocitose	com	ou	sem	desvio	à	esquerda	e	plaquetopenia	
(diminuição	das	plaquetas)	ou	plaquetocitose	(elevação	das	plaquetas).	
•	 Hipercalemia	(aumento	do	potássio)	ou	hipocalcemia	(diminuição	do	potássio)	
e	hiperfosfatemia	(aumento	do	fosfato)	e	aumento	de	creatinina	fosfoquinase	
(CPK),	pelo	acometimento	muscular.
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
37
•	 Alterações	relacionadas	à	insuficiência	renal	e/ou	hepática.	
•	 Na	 gasometria	 arterial:	 sinais	 de	 acidose	 metabólica	 ou	 mista,	 hipercarbia,	
hipoxemia	e	alcalose	respiratória.	
•	 No	 coagulograma:	 alterações	 relacionadas	 à	 Coagulação	 Intravascular	
Disseminada	 (CIVD)	 ou	 seja,	 predisposição	 à	 formação	 de	 coágulos,	 assim	
como	 aumento	 dos	 produtos	 de	 degradação	 do	 fibrinogênio	 e	 redução	 dos	
níveis	séricos	de	fibrinogênio.
•	 Na	urina	1:	mioglobinúria	(traços	de	sangue	na	urina).
•	 Na	radiografia	de	tórax:	sinais	de	edema	pulmonar	e	de	síndrome	da	angústia	
respiratória	aguda.
•	 No	 eletrocardiograma:	 arritmias,	 alterações	 de	 condução,	 alterações	
inespecíficas	do	segmento	ST,	sinais	de	isquemia	ou	de	infarto	do	miocárdio.	
Os	 pacientes/clientes	 com	 acometimento	 do	 sistema	 nervoso	 central	
devem	 ser	 submetidos	 à	 tomografia	 computadorizada	 de	 crânio	 e	 a	 função	
liquórica	para	melhor	avaliação	dos	estágios	neurológicos	e	 também	descartar	
outros	diagnósticos	diferenciais.	
5.5 TRATAMENTO
Os	passos	mais	importantes	no	manejo	de	hipertermia	são	o	diagnóstico	e	o	
tratamento	da	causa	de	base	(fonte	geradora	da	ocorrência),	além	do	fornecimento	
de	 suporte	 cardiovascular	e	metabólico.	Convém	 lembrar	que,	muitas	vezes,	 é	
importante	realizar	a	diferenciação	entre	febre	e	hipertermia.	Diferentemente	dos	
pacientes	 febris,	 os	 hipertérmicos	 não	 tem	benefício	 com	 agentes	 antipiréticos	
com	atividade	central	(exemplos:	dipirona,	ácido	acetilsalicílico,	paracetamol	ou	
ibuprofeno).
O	 resfriamento	 por	 medidas	 físicas	 e	 exposição	 do	 corpo	 (retirada	 de	
excesso	 de	 roupas)	 é	 o	 mais	 adequado.	 Em	 todos	 os	 casos,	 orienta-se	 retirar	
roupas	de	cama	e	cobertores	e	utilizar	ventiladores	e	compressas	frias	nas	regiões	
onde	há	grandes	vasos	e	artérias	de	forma	alternada,	como	pescoço	(A.	carótidas),	
axilar	(A.	axilar),	inguinal	(A.	Femoral).
Para	reduzir	a	temperatura	mais	rapidamente,	podem-se	utilizar	colchões	
para	indução	da	hipotermia	ou	recipiente	com	gelo.	O	uso	de	compressas	com	
álcool	é	de	eficácia	constatada	conforme	sinaliza	Salgado	et al.	(2016).	Em	situações	
de	 emergência,	 o	 tratamento	 também	 pode	 incluir	 administração	 intravenosa	
soluções	geladas,	lavagem	gástrica	ou	enema	com	água	gelada	e	até	circulação	
extracorpórea.	Seja	qual	for	à	medida	adotada,	é	importante	sempre	monitorizar	
a	 temperatura	 do	 paciente	 para	 evitar	 a	 hipotermia	 durante	 a	 realização	 e/ou	
aplicação	das	intervenções.
38
Neste tópico, você aprendeu que:
•	 Anafilaxia	se	refere	a	manifestações	clínicas	sistêmicas	potencialmente	graves,	
desencadeadas	 por	 reações	 mediadas	 pela	 imunoglobulina-E	 (IgE),	 após	
exposição	a	um	determinado	antígeno	quando	um	indivíduo	é	previamente	
sensibilizado	(alérgico).
•	 As	 causas	 mais	 frequentes	 que	 desencadeiam	 alergia	 em	 humanos	 em	
suas	percentagem	 são:	 alimentos	 (33%	a	 34%);	 veneno	de	 insetos	da	ordem	
Hymenoptera	 (abelha	 de	 vespas,	 14%);	 medicamentos	 (13	 a	 20%);	 exercício	
(associado	 a	 um	 aumento	 ou	 isoladamente,	 7%);	 imunoterapia	 (aplicação	
terapêutica	de	alérgenos,	3%);	látex	e	transfusão	de	plasma:	foram	responsáveis	
por	menos	de	1%	dos	casos;	nenhuma	causa	identificada	ou	causa	indefinida	
(19%	a	37%).
•	 A	anafilaxia	é	um	processo	alérgico	e,	portanto,	mediado	por	imunoglobulinas	
de	 classe	E	 (IgE),	 caracterizando	mecanismos	de	hipersensibilidade	do	Tipo	
I.	 Tais	 imunoglobulinas	 estariam	 ligadas	 a	 receptores	 específicos	 de	 alta	
afinidade,	 em	 células	 circulantes	 (basófilos)	 e	 células	 tipicamente	 teciduais	
(mastócitos),	sendo	produzidas	em	indivíduos	a	partir	de	um	contato	prévio	e	
um	antígeno	(alérgeno	–	desencadeador	da	alergia).
•	 Os	sintomas	se	estabelecem	em	cerca	de	minutos	a	horas	depois	do	contato	
com	o	alérgeno,	sendo	mais	comuns	na	primeira	hora	subsequente.	A	rapidez	
com	que	os	sintomas	ocorrem	guarda	relação	com	a	gravidade	dos	sintomas,	
ou	 seja,	 quanto	mais	 intenso	 for	 percebido	 as	manifestações	 iniciais,	maior	
deverá	ser	a	preocupação	em	se	iniciar	a	profilaxia	o	mais	brevemente	possível.
•	 A	epinefrina	(adrenalina)	é	o	primeiro	fármaco	de	escolha	para	tratamento	da	
anafilaxia	e/ou	processos	alérgicos,	bem	como	é	possível	a	aplicação	de	outros	
cuidados	como:	em	caso	de	PCR	por	anafilaxia,	o	ritmo	mais	frequentes	é	AESP	
ou	assistolia	devem	ser	 instituídos	administração	de	volume	 (solução	salina	
0,9%);	epinefrina	(adrenalina)	em	altas	doses;	via	aérea	avançada,	se	possível,	
eavaliar	 a	 possibilidade	 se	 ritmo	 chocável;	 tratar	 causa	 reversível	 –	 anti-
histamínicos;	corticosteroide.
•	 	A	verificação	e/ou	monitorização	dos	sinais	vitais	(SSVV)	são	fortes	indicadores	
de	como	se	encontra	o	estado	de	saúde	do	ser	humano	e	nos	possibilita	realizar	
interpretações	 acerca	 da	 garantia	 das	 funções	 circulatórias,	 respiratória,	
neurológicas	e	endócrinas.	Tais	informações	podem	nos	auxiliar	e	servir	como	
um	mecanismo	de	 comunicação	universal	 sobre	o	estado	de	pessoas	que	 se	
encontram	 adoecidas	 e	 da	 gravidade	 da	 sua	 doença,	 a	 temperatura	 é	 um	
importante parâmetros.
RESUMO DO TÓPICO 1
39
•	 A	 temperatura	 corporal	 é	 o	 resultado	 do	 equilíbrio	 entre	 a	 produção	 e	 a	
dissipação	 do	 calor.	 Para	 que	 ocorra	 tal	 equilíbrio,	 o	 núcleo	 pré-óptico	
do	 hipotálamo	 anterior	 e	 o	 hipotálamo	 posterior	 assumem	 o	 papel	 da	
termorregulação.	 Em	 resposta	 ao	 aumento	 da	 temperatura	 corporal,	 há	
ativação	 de	 fibras	 eferentes	 do	 sistema	 nervoso	 autônomo,	 levando	 à	
vasodilatação	 cutânea	 –	 que	 dissipa	 o	 calor	 por	 convecção,	 e	 aumento	 da	
sudorese	–	com	dissipação	pela	evaporação.
•	 Febre	 é	 a	 elevação	 da	 temperatura	 corpórea	 que	 ocorre	 por	 aumento	 da	
temperatura-alvo,	após	o	ajuste	realizado	no	termostato	hipotalâmico	(centro	
regulador	da	temperatura)	excedendo	a	variação	normal	ao	longo	do	dia.	Para	
manter	uma	temperatura	mais	elevada,	o	organismo	lança	mão	de	mecanismos	
que	conservam	o	calor,	como	a	vasoconstrição	periférica,	e	que	produzem	calor,	
como	calafrios	e	o	aumento	das	atividades	metabólicas.
•	 Hipertermia	 é	 caracterizada	 pela	 falência	 dos	 mecanismos	 periféricos	 em	
corrigir	(ajustar)	o	aumento	da	temperatura	corporal,	podendo	ser	causada	pela	
produção	metabólica	exagerada	e/ou	excessiva	de	calor	corpóreo,	influenciada	
pelo	calor	excessivo	do	ambiente	ou	pela	dissipação	prejudicada	de	calor	(uso	
de	muitas	roupas,	por	exemplo).
•	 Quanto	 ao	 tratamento	 da	 hipertermia,	 o	 resfriamento	 por	 medidas	 físicas	
e	 exposição	 do	 corpo	 (retirada	 de	 excesso	 de	 roupas)	 é	 o	 mais	 adequado.	
Em	 todos	os	 casos,	 orienta-se	 retirar	 roupas	de	 cama	e	 cobertores	 e	utilizar	
ventiladores	e	compressas	frias	nas	regiões	onde	há	grandes	vasos	e	artérias	
de	 forma	alternada,	 como	pescoço	 (A.	 carótidas),	 axilar	 (A.	axilar),	 inguinal	
(A.	Femoral).	Para	reduzir	a	temperatura	mais	rapidamente,	pode-se	utilizar	
colchões	 para	 indução	 da	 hipotermia	 ou	 recipiente	 com	 gelo.	 O	 uso	 de	
compressas	com	álcool	é	de	eficácia	constatada.
40
1	Descreva	o	que	é	anafilaxia.
2	Qual	é	o	primeiro	fármaco	de	escolha	frente	a	uma	situação	de	anafilaxia?
3	Qual	é	o	significado	de	febre?
4	Qual	é	o	significado	de	hipertermia?
AUTOATIVIDADE
41
TÓPICO 2 — 
UNIDADE 1
IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
1 INTRODUÇÃO
O	 termo	 Insuficiência	 Respiratória	 Aguda	 (IRpA)	 refere-se	 à	 presença	
de	incapacidade	do	sistema	respiratório	em	realizar	e/ou	atender	às	demandas	
metabólicas	 de	 oxigênio	 do	 organismo	 (através	 do	 processo	 inspiratório)	 ou	
de	 eliminação	 do	 dióxido	 de	 carbônico	 (gás	 carbônico)	 através	 do	 processo	
expiratório,	 caracterizando-se,	 assim,	 como	 a	 instalação	 aguda	 do	 respectivo	
evento.	Segundo	Santana	et al.	(2012),	é	possível	determinar	dois	grandes	grupos	
de	situações/doenças	cujas	manifestação	é	IRpA	com	características	comuns:
•	 IRpA	do	Tipo	I	ou	hipoxêmica	(PaO2 <	50	–	60	mmHg)	ou	Saturimetria	abaixo	
de	90	–	88%.
•	 IRpA	do	Tipo	II	ou	hipercápnica	(PaCO2 >	50	–	60	mmHg)	com	um	pH	<	7,20	–	
7,25.
Acerca	 de	 situações	 clínicas	 associadas	 ao	 desconforto	 respiratório	 ou	
falta	 de	 ar,	 se	 faz	 necessário	 destacarmos	 alguns	 pontos	 importantes	 acerca	
do	 referido	 evento,	 tais	 como:	 a	 insuficiência	 respiratória	 aguda	 (IRpA)	 é	 a	
incapacidade	 do	 sistema	 respiratório	 de	 atender	 às	 demandas	 metabólicas	
de	 oxigênio	 do	 organismo,	 podendo	 ser	 de	 instalação	 aguda;	 a	 reversão	 da	
insuficiência	respiratória	(falta	de	ar	ou	desconforto	para	respirar)	depende	do	
reconhecimento	e	correção	de	sua	causa	de	base	(fonte	geradora	do	evento);	um	
dos	objetivos	iniciais,	se	refere	em	corrigir	rapidamente	as	alterações	agudas	que	
possam	comprometer	a	troca	gasosa	(aproveitamento	de	oxigênio	e	eliminação	
do	dióxido	de	carbono).
Uma	 vez	 obtida	 estabilização	 clínica,	 a	 obtenção	 de	 história	 e	 exame	
físico	 mais	 completo	 e	 de	 exames	 diagnósticos	 complementares	 deve	 buscar	
a	 identificação	 da	 causa	 da	 insuficiência	 respiratória.	 Dentre	 os	 exames	 que	
possibilita	 se	 ter	uma	melhor	noção	de	 como	está	 o	processo	de	 troca	gasosa,	
se	 refere	 ao	 exame	de	Gasometria	 arterial	 e	 radiografia	de	 tórax,	 os	 quais	 são	
indispensáveis	e,	em	muitos	casos,	suficientes	para	apontar	o	diagnóstico	correto,	
mas,	em	outros	casos,	exames	mais	complexos	podem	ser	necessários.
42
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
Em	 ambientes	 extra-hospitalar	 (local	 onde	 a	 vítima	 de	 IRpA	 estará	
desprovida	de	recursos	avançados	para	confirmação	do	evento),	as	pessoas	ditas	
como	leigas	ou	profissionais	que	prestam	o	primeiro	atendimento,	devem	realizar	
avaliação	sistêmica	e	 identificar	como	está	a	qualidade	do	padrão	respiratório,	
ou	seja,	avaliar	se	o	paciente/cliente	respira	com	limitação,	se	há	expansibilidade	
torácica	viável	(se	o	tórax	se	eleva	de	forma	igual),	se	há	algo	que	está	impedindo	
a	presença	da	respiração	ou	expansão	torácica	e,	se	houver,	identificar	se	existe	a	
possibilidade	e	indicação	de	remoção,	avaliar	se	há	possibilidade	de	reposicionar	
a	vítima	(deixá-la	parcialmente	sentada	e	confortável	por	exemplo),	dentre	outros.
Já	 com	 relação	 ao	 tratamento	 específico	para	 tal	 evento,	 varia	 bastante	
conforme	 a	 etiologia	 (causa).	 A	 utilização	 de	 recursos	 avançados,	 tais	 como	
ventilação	mecânica	invasiva	ou	não	invasiva,	funciona	como	suporte	ventilatório	
até	que	a	causa	de	base	seja	corrigida.
2 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
O	sistema	respiratório	é	composto	por	diversos	órgãos	e	seu	funcionamento	
normal	 pode	 ser,	 resumidamente,	 explicado	 assim:	 o	 centro	 respiratório,	
localizado	no	bulbo	do	tronco	cerebral,	é	sensível	a	variações	da	pressão	parcial	
do	gás	carbônico	 (PCO2)	de	modo	que	elevações	da	pressão	parcial	 sanguínea	
(PaCO2)	 deste	 gás	 estimulam,	 via	 nervo	 frênico,	 a	 contração	 do	 diafragma	 e	
musculatura	acessória	da	respiração	–	essas	últimas,	em	situações	de	aumento	da	
necessidade	de	trabalho	respiratório	(em	especial	a	musculatura	intercostal	via	
nervos	intercostais).	
A	 contração	 do	 diafragma	 determina	 o	 aumento	 do	 volume	 da	 caixa	
torácica,	 com	 consequente	 geração	 de	 uma	 pressão	 pleural	 “negativa”	 (na	
realidade,	subatmosférica),	que	gera	o	gradiente	para	o	influxo	aéreo	aos	pulmões.	
No	final	desta	fase	do	ciclo	respiratório	(inspiração,	que	é	ativa),	observa-se	a	saída	
de	ar	dos	pulmões	(expiração),	que	normalmente	ocorre	de	maneira	passiva	pelas	
forças	de	 recolhimento	 elástico	do	pulmão	 (a	 energia	potencial	 acumulada	no	
final	da	inspiração	transforma-se	em	cinética	na	expiração)	a	não	ser	em	situações	
específicas	em	que	haja	limitação	ao	fluxo	aéreo	(obstrução	ao	fluxo),	podendo	ser	
necessário	esforço	expiratório	(FONTE	et al.,	2011;	SANTANA	et al.,	2012).
Ainda	 com	 relação	 à	 fisiologia	 da	 respiração,	 levando-se	 em	 conta	 a	
interação	com	o	sistema	circulatório,	o	ciclo	respiratório	determina	uma	série	de	
eventos	hemodinâmicos	interessantes	de	serem	ressaltados.	Durante	a	inspiração,	
o	 volume	 torácico	 determina	 uma	 tração	 radial	 nas	 estruturas	 torácicas	 (que	
estão	todas	“ancoradas”)	de	modo	que	o	volume	do	átrio	direito	e	da	veia	cava	
superior	aumentam,	diminuindo-se,	assim,	a	pressão	do	sangue	no	interior	desses	
compartimentos,	 o	 que	 gera	 aumento	 no	 gradiente	 de	 pressão	 para	 veia	 cava	
inferior	e	tributárias	da	veiacava	superior,	aumentando	o	retorno	venoso.	Se	o	
coração	tem	função	preservada,	aumentos	na	pressão	de	enchimento	determinam	
o	aumento	do	volume	ejetado	(até	um	certo	limite,	conforme	diafragma	de	Frankie-
TÓPICO 2 — IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
43
Starling).	Portanto	o	volume	sistólico	do	ventrículo	direito	aumenta	na	inspiração	
(VERON	et al.,	2016;	HALL;	GUYTON,	2017).	Acreditamos	que	tal	colocação	seja	
pertinente,	 se	 o	 paciente/cliente	 possuir	 algum	 acometimento	 cardiovascular	
associado	a	uma	instabilidade	respiratória,	pois	essas	características	já	sinalizam	
certo teor de maior gravidade.
O	ar	entra	pelo	nariz	é	filtrado,	umedecido,	aquecido,	passa	pela	faringe,	
pela	 laringe,	 pela	 traqueia,	 pelos	 brônquios	 e,	 assim,	 chega	 aos	 pulmões	 e,	
posteriormente,	aos	alvéolos,	onde	ocorrem	as	trocas	gasosas	entre	o	pulmão	em	
um	evento	chamado	de	hematose,	migrando	aos	capilares	pulmonares	os	quais	
se	comunicam	com	os	vasos	sanguíneos	que	ao	contato	com	a	hemácia	absorve	o	
oxigênio	e	é	levado	as	demais	estruturas	para	perfundi-las,	e	após	essa	etapa	faz	o	
mesmo	sentido	contrário	para	que	ocorra	a	eliminação	de	gás	carbônico	(dióxido	
de	carbono).
Para	que	tal	processo	aconteça	na	sua	totalidade,	ocorre	dois	eventos:	a	
inspiração	e	a	expiração.	Na	inspiração,	é	realizada	a	entrada	de	ar	nos	pulmões,	
por	meio	de	um	movimento	essencial	para	a	obtenção	de	oxigênio.	Esse	processo	
ocorre	 por	 causa	 da	 contração	 do	músculo	 diafragma,	 que	 abaixa	 e	 alonga	 a	
cavidade	 torácica,	 e	 da	 contração	 dos	músculos	 intercostais,	 que	 levantam	 as	
costelas.	 Já	 a	 expiração	 acontece	 quando	 há	 relaxamento	 da	 musculatura	 do	
diafragma	e	dos	músculos	intercostais,	eleva-se	o	diafragma	e	as	costelas	abaixam,	
diminuindo,	 assim,	 o	 volume	 da	 caixa	 torácica,	 expulsando	 o	 ar	 de	 dentro	
dos	pulmões.	O	 retorno	venoso	volta	ao	valor	basal.	Essa	variação	do	volume	
sanguíneo	ejetado	determina	uma	variação	da	pressão	de	pulso	(diferença	entre	
a	 pressão	 arterial	 sistólica	 e	 diastólica	 de	 modo	 que	 quanto	 maior	 o	 volume	
sanguíneo	ejetado,	maior	amplitude	da	diferença)	(HALL;	GUYTON,	2017).
Os	autores	supracitados	mencionam	que	numa	situação	de	desconforto	
respiratório	 por	 uma	 crise	 de	 broncoespasmo,	 por	 exemplo,	 observa-se	 um	
aumento	da	amplitude	e	excursão	do	diafragma,	com	consequente	aumento	do	
gradiente,	para	o	retorno	venoso	e	aumento	da	pressão	de	pulso	da	inspiração,	
seguido	 de	 queda	 ao	 valor	 basal	 do	 retorno	 venoso	 na	 expiração,	 porém	 em	
decorrência	do	esforço	expiratório	para	vencer	a	resistência	aumentada	ao	fluxo	
aéreo,	pode-se	observar	aumento	da	pressão	pleural	(supra-atmosférica),	como	
numa	manobra	de	Valsalva,	e	consequente	aumento	da	pressão	no	átrio	direito	e	
veia	cava	superior,	diminuição	do	gradiente	para	o	retorno	venoso	e	diminuição	
do	volume	ejetado.	Ocorreu,	portanto,	um	aumento	da	variabilidade	da	pressão	
de	 pulso	 que	 pode	 ser	 a	manifestação	 clínica	 sobre	 o	 sistema	 circulatório	 do	
desconforto	 respiratório	 (por	 isso,	 variação	da	pressão	de	pulso	maior	 que	 10	
mmHg	é	fator	de	gravidade	em	crise	de	sibilância).
Por	tudo	que	foi	exposto	anteriormente,	conclui-se	que,	fisiologicamente,	
o	 ser	 humano	 respira	 no	 paradigma	 de	 pressão	 “negativa”.	 Por	 questões	
operacionais	e	dificuldades	em	simular	este	paradigma	quando	se	oferece	suporte	
ventilatório,	isso	se	dá	num	sistema	de	pressão	positiva,	ou	seja,	o	gradiente	de	
pressão	para	 o	 fluxo	de	 ar	 ocorre	 com	o	 aumento	da	pressão	 intratorácica	 na	
44
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
inspiração	 e	 queda	 na	 expiração,	 do	 ponto	 de	 vista	 do	 sistema	 circulatório,	 o	
inverso	do	que	observa	na	respiração	normal	esse	é	um	dos	motivos	pelos	quais	é	
comum	que	os	indivíduos	que	é	hipotenso	quando	passa	a	respirar	com	suporte	
impressão	positiva.
Outra	subversão	da	fisiologia	acontece	quando	submete-se	um	indivíduo	
a	ventilação	com	pressão	positiva	de	maneira	invasiva	(através	de	sonda/cânula	
oro	ou	nasotraqueal)	(Figura	15),	pois	elimina-se	o	efeito	da	válvula	que	as	cordas	
vocais	 têm,	de	modo	que	existe	 tendência	de	 colapso	alveolar	por	diminuição	
do	volume	residual	e	consequente	“desrecrutamento	alveolar”	e	diminuição	de	
superfície	de	troca	aérea.
FIGURA 15 – INTUBAÇÃO TRAQUEAL PRECOCE NA PARADA CARDÍACA
FONTE: <https://www.emergenciausp.com.br/wp-content/uploads/2017/08/Intubation_ed-
-1200x480.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020
O	 emprego	 de	 uma	 pressão	 positiva	 no	 final	 da	 expiração	 (PEEP)	
compensa	esse	mecanismo,	ou	seja,	mantém	o	sistema	pressurizado	durante	a	
expiração,	o	que	permite	a	adequada	manutenção	de	patência	alveolar.	A	PEEP	
considerada	“fisiológica”	é	a	de	pressão	de	uma	coluna	de	5	cm	de	água.
3 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A	 hipoxemia	 possui	 como	 principal	 causa	 a	 inadequação	 do	 balanço	
ventilação/perfusão	 pulmonar,	 a	 seguir,	 conforme	 exposto	 no	 Quadro	 14,	
encontram-se	 disponíveis	 alguns	 fatores	 relacionados	 ao	 desencadeamento	
da	 IRA	 (Insuficiência	 Respiratória	 Aguda)	 em	 decorrência	 da	 presença	 de	
determinadas	etiologias.	Sabe-se	da	fisiologia	que	o	ajuste	adequado	da	utilização	
da	perfusão	pulmonar	para	as	áreas	mais	bem	ventilados	é	complexo	e	baseia-
se	nos	princípios	de	vasoconstrição	hipóxica,	 ou	 seja,	 abaixa	 a	pressão	parcial	
TÓPICO 2 — IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
45
de	oxigênio	em	determinadas	unidades	alveolares	gerando	estímulo	que	induz	
aumento	 da	 resistência	 ao	 fluxo	 da	 microcirculação	 daquela	 região,	 fazendo	
com	que	o	sangue	seja	desviado	dessa	área	que	não	contribuiria	para	hematose	
em	detrimento	 de	 outras	 em	 que	 a	 ventilação	 estiver	 adequada	 (do	 ponto	 de	
vista	fisiológico	interessa	que	passa	mais	sangue	onde	há	mais	oxigênio).	Desse	
modo,	 uma	 parcela	 do	 sangue	 é	 shunt ou shuntado	 e	 chega	 ao	 átrio	 esquerdo	
desoxigenado,	misturando-se	com	o	sangue	proveniente	das	áreas	bem	ventiladas	
e	determinando	uma	concentração	resultante	potencialmente	baixa	–	a	depender	
da	relação	do	volume	de	sangue	bem	oxigenado	e	do	sangue	desoxigenado	(Figura	
16).	O	termo	shunt ou shuntado	refere-se	a	uma	condição	fisiológica	que	resulta	
quando	os	alvéolos	do	pulmão	são	perfundidos,	normalmente,	com	sangue,	mas	
a	ventilação	(o	fornecimento	de	ar)	falha	em	suprir	a	região	perfundida.
QUADRO 14 – ETIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
Hipoxêmica
Neoplasias.
Infecções:	vírus,	bactérias,	fungos.
Trauma:	contusão,	laceração.
Embolia	pulmonar.
Atelectasias	(colabamento	alveolar).
Insuficiência	cardíaca.
Asma	e	Doença	Pulmonar	Obstrutiva	Aguda	(DPOC).
Síndrome	do	desconforto	respiratório	agudo	(SDRA).
Doenças	intersticiais	pulmonares;	dentre	outras.
Hipercapnia
Medicações	depressoras	do	SNC	(opioides,	benzodiazepínicos,	barbitúricos	
etc.).
Metabólicos:	hiponatremia,	hipernatremia,	hipoglicemia,	hipercalcemia	etc.
Neoplasias	do	SNC.
Infecções	relacionadas	ao	SNC:	meningite,	encefalite.
Elevação	da	pressão	intracraniana.
Apneia do sono.
Hipoventilação	central.
Nervos e músculos
Trauma:	medula,	diafragma.
Medicações:	curares,	aminoglicosídeos.
Metabólicos:	potássio,	fósforo	e	magnésio.
Infecções:	poliomielite,	tétano.
Miastenia gravis.
Guillain-Barré.
Distrofia	muscular.
Esclerose	lateral	amiotrófica.
46
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
Vias aéreas superiores e inferiores
Obstrução	da	Vias	aéreas	por	Corpo	Estranho	(OVACE).
Infecções:	epiglotite,	laringite.
Trauma.
Aumento	do	volume	de	estruturas:	hiperplasia	adenoide,	neoplasias,	bócio.
Paresia das cordas vocais.
Laringomalácia.
Traqueomalácia.
Tórax,	pleura	e	restrição
Trauma:	costelas,	tórax	instável.
Queimadura extensa.
Outros	 fatores	 contribuintes	 (cifoescoliose,	 esclerodermia,	 pneumotórax,	
derrame	pleural,	obesidade,	ascite).
FONTE: O autor
Além	 dos	 distúrbios	 V/Q	 (Ventilação/Perfusão),	 outras	 causas	 de	
hipoxemia	são:
•	 Alteração	da	capacidade	funcionaldo	oxigênio	pela	membrana	alveolocapilar	
(edema	intersticial,	processos	inflamatórios	intersticiais	etc.).
•	 Elevadas	altitudes.	
•	 Hipoventilação	alveolar.	
Portanto,	 a	 elevação	 da	 PaCO2	 pode	 ser	 decorrente	 da	 diminuição	 da	
frequência	respiratória	ou	do	volume	corrente	ou,	ainda,	do	aumento	do	espaço	
morto	fisiológico.
No	quadro	de	etiologias	mencionada	anteriormente,	é	possível	encontrar	
diversas	 situações	 associadas	 à	 diminuição	 de	 frequência	 respiratória	 como	
drogas,	 patologias	 em	 SNC/tronco	 cerebral,	 hipertensão	 intracraniana,	 entre	
outras.	Já	o	volume	corrente	pode	estar	diminuído	em	situações	como	quadros	
neuromusculares,	doenças	obstrutivas	e	fadiga	muscular,	por	exemplo.
TÓPICO 2 — IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
47
FIGURA 16 – SHUNT OU SHUNTADO (DÉFICIT NA RELAÇÃO VENTILAÇÃO PERFUSÃO V/Q)
Capilar	pumonar
Al
vé
olo
	co
lap
sa
do
	
Alvéolo	consolidado	
ou 
cheio	de	líquido
Sangue	não	oxigenado
Tipos	de	derivações	
FONTE: Adaptada de <https://bit.ly/3cFgKXa>. Acesso em: 17 abr. 2020. 
4 ACHADOS CLÍNICOS 
As	manifestações	clínicas	e	desconforto	respiratório,	na	visão	de	Grangeia	
et al.	(2007),	incluem	uma	infinidade	de	sinais	e	sintomas	clínicos	com	intensidade	
bastante	 variável,	 a	 depender	 da	 reserva	 fisiológica,	 tempo	 de	 instalação	 e	
compensação.	Pode-se	ressaltar	os	seguintes:
•	 Alterações	no	nível	de	consciência	(agitação	ou	sonolência).
•	 Evidência	de	aumento	do	trabalho	respiratório:	uso	de	musculatura	acessória	
à	respiração	(batimento	de	asas	de	nariz,	a	tiragem	intercostais,	supraesternal	
e	fúrcula),	taquipneia,	hiperpneia,	respiração	paradoxal,	entre	outras.
• Cianose.
•	 Outras:	sudorese,	taquicardia,	hipertensão	(sinais	e	descarga	adrenérgica)	etc.
4.1 EXAMES COMPLEMENTARES 
O	diagnóstico	de	 insuficiência	respiratória	geralmente	é	suspeitado	por	
sinais	de	desconforto	respiratório	os	quais,	na	maioria	das	vezes,	encontram-se	
evidentes,	sendo,	portanto,	basicamente	clínico	e	confirmado	pela	oximetria	de	
pulso	ou	gasometria.	A	oximetria	de	pulso	é	um	recurso	muito	útil	por	ser	não	
invasivo,	 oferece	 resultado	 imediato	 e	 contínuo	 e	 ser	 uma	medida	direta.	 Sua	
acurácia	 é	muito	boa	quando	a	 saturação	de	hemoglobina	 está	 acima	de	 70%,	
não	 sendo	 tão	 confiável	 abaixo	 desse	 nível.	 Alguns	 fatores	 podem	 interferir	
na	 leitura	dos	oxímetros	de	pulso	 e	 superestimar	 e/ou	 subestimar	 a	 saturação	
de	 hemoglobina	 (Figura	 17).	 No	 pronto-socorro,	 os	mais	 importantes	 são	má	
perfusão	 periférica,	 anemia,	 arritmia	 cardíacas,	 artefato	 de	 movimentação,	
presença	de	esmalte	de	unhas,	ambientes	com	baixa	temperatura,	equipamento	
não	 calibrado,	 dispositivo	 incompatível	 com	 a	 anatomia	 do	 paciente/cliente,	
excesso	 de	 luminosidade	 no	 ambiente,	 dentre	 outros.	 Quando	 algum	 desses	
48
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
fatores	estiver	presente,	deve-se	interpretar	o	resultado	da	oximetria	com	cautela	
e	confirmar	a	saturação	com	gasometria	arterial.
O	 termo	 gasometria	 arterial,	 refere-se	 a	 um	 tipo	 de	 exame	 clínico	
laboratorial	 o	 qual	 mede	 (quantifica)	 as	 taxas	 de	 concentração	 de	 oxigênio	 e	
dióxido	de	carbono	circulante	em	amostra	de	sangue	arterial.
A	gasometria	arterial,	apesar	de	ser	invasiva	e	não	oferecer	resultado	tão	
imediato,	é	mais	completa,	pois	permite	a	avaliação	não	só	da	hipoxemia,	mas	
também	da	ventilação	alveolar	pela	mensuração	do	CO2	e	do	estado	metabólico	
pela	mensuração	 do	 pH.	Os	 dois	métodos	 devem	 ser	 utilizados	 de	maneira	
complementar,	a	gasometria	para	avaliação	mais	completa	inicial	e	após	medidas	
para	 correção	da	 insuficiência	 respiratória,	 e	 a	 oximetria	 para	monitorização	
continua	durante	 o	 atendimento	 Inicial	 e	 ao	 longo	do	 tratamento.	As	 causas	
pulmonares	e	cardíacas	são	as	mais	comuns,	mas	doenças	neuromusculares	e	
sistêmicas	também	podem	levar	a	insuficiência	respiratória	(LIMA	JUNIOR	et 
al.,	2012).
Hall	e	Guyton	(2017)	enfatizam	dizendo	que,	em	alguns	casos,	a	etiologia	
fica	evidente	na	avaliação	inicial,	por	exemplo,	paciente	jovem	sentando-se	como	
taquipneia,	 sibilo,	 aumento	 do	 tempo	 expiratório,	 cuja	 acompanhante	 pode	
revelar	ser	asmática,	em	crise	de	sibilância	e	tosse.	Em	outros	casos,	mesmo	após	
exame	físico,	breve	história,	gasometria	e	radiografia	de	tórax,	o	diagnóstico	não	
é	 claro	e	mais	exames	 são	necessários	para	elucidação	diagnóstica.	O	paciente	
com	queixa	de	dispneia	ao	desconforto	respiratório,	apresentando-se	ao	setor	de	
emergência,	deve	ser	prontamente	avaliado,	pois	é	insuficiência	respiratória	não	
corrigida	pode	rapidamente	evoluir	para	parada	respiratória.	O	objetivo	principal	
é	corrigir	hipoxemia	e,	em	algumas	situações	especiais,	a	hipercapnia	(presença	
de	doses	excessivas	de	dióxido	de	carbono	no	sangue).
 
Quando	houver	sinais	de	nítido	desconforto	respiratório,	o	paciente	deve	
ser	 levado	para	uma	unidade	de	atendimento	de	pronto	atendimento	 (sala	de	
emergência)	 e,	 rapidamente,	 monitorizado	 com	 monitor	 cardíaco	 e	 oxímetro	
de	pulso.	Se	a	oximetria	de	pulso	for	menor	do	que	90%,	O2	suplementar	deve	
ser	 imediatamente	 oferecido	 por	 um	 cateter	 ou	 máscara	 de	 reinalação	 com	
reservatório	 (Figura	 17).	 Pacientes	 portadores	 de	 DPOC	 devem	 receber	 O2 
suplementar	em	baixo	fluxo.	Se	 for	possível,	 logo	na	entrada,	uma	amostra	de	
sangue	arterial	deve	ser	coletada	para	a	dosagem	das	concentrações	dos	gases,	
antes	da	suplementação	de	O2,	mas	em	nenhum	caso	sua	coleta	deve	retardar	a	
correção	de	hipoxemia	identificada	pela	oximetria	de	pulso	(ZÜGE	et al.,	2019).
Züge	et al.	(2019)	declaram	que	pacientes	com	diagnóstico	de	DPOC	e/ou	
com	suspeita	de	retenção	crônica	de	CO2	devem	receber	oxigênio	suplementar	
com	 cautela,	 monitorização	 com	 gasometria	 arterial	 para	 avaliar	 hipercapnia,	
objetivando-se	 saturação	 de	 hemoglobina	 acima	 de	 90%	 e	 abaixo	 de	 95%.	
A	 suspeita	 de	 hipercapnia	 não	 deve	 impedir	 a	 suplementação	 de	 O2,	 pois	 a	
hipoxemia	é	muito	mais	deletéria	para	o	organismo	do	que	a	hipercapnia	(HALL;	
GUYTON,	2017).
TÓPICO 2 — IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
49
FIGURA 17 – MÁSCARA DE REINALAÇÃO COM RESERVATÓRIO (OFERECE 100% DE OXIGENIO-
TERAPIA SUPLEMENTAR)
FONTE: <https://fibracirurgica.vteximg.com.br/arquivos/ids/165203/Mascara-de-Alta-Concentra-
cao-Adulta-com-Reservatorio.jpg?v=635487886263630000>. Acesso em: 17 abr. 2020.
4.2 TRATAMENTO 
O	tratamento	adequado	da	IRpA	deve	ser	específico	para	cada	caso	e	a	
quantidade	de	intervenções	e	possibilidades	é	muito	grande	para	ser	discutida	de	
maneira	genérica.	Em	virtude	da	alta	prevalência	de	hipoxemia	como	manifestação	
clínica	de	IRpA,	a	oxigenoterapia	é	muito	importante	no	manejo	dessa	condição	
clínica.	Ofertar	oxigênio	em	abundância	faz	aumentar	o	gradiente	para	a	difusão	
da	 luz	 alveolar	 (PAO2)	 para	 os	 capilares	 (PAO2),	 por	 consequente	 tendência	
de	 correção	 de	 hipoxemia.	No	 entanto,	 essa	 é	 uma	maneira	 imediata,	 porém,	
inespecífica	de	resolver	a	situação	e	a	busca	da	causa	e	consequente	instituição	
de	tratamento	adequado	nunca	deve	ser	esquecida.	Devemos	destacar	aqui	que	
existem	 diversas	maneiras	 de	 oferecer	 oxigênio	 e/ou	 oxigenioterapia	 assistida	
dependendo	do	fluxo	 requerido,	 assim	 como	da	 capacidade	de	 se	 controlar	 a	
Fração	 Inspirada	 de	 Oxigênio	 (FiO2),	 o	 que	 corresponde	 a	 quantidade	 de	 O2 
inalado	a	cada	inspiração.	Seguem,	a	seguir,	em	ordem	crescente	de	gravidade	
e	 suporte	 terapêutico	 para	 essas	 intervenções,	 conforme	 recomendam	 Dres	 e	
Demoule	(2017):
a) Cateter nasal – Considerado	como	sistema	de	baixo	fluxo	(0,5	a	4-5	L/min)	com	
FiO2	não	determinável	 (a	princípio	entre	3-4%	para	 cada	L/min.,	 controlado	
por	fluxômetro,	ou	 seja,	 com	2L/min,	FiO2	 =	 21%	+	2	x	3-4%	=	a	27-28%	é	a	
concentração	inalada	pelo	paciente/cliente).	É	útil	em	casos	em	que	a	hipoxemia	
é	leve	ou	naquelas	situaçõesem	que	o	processo	fisiopatológico	requer	baixos	
fluxos	de	oxigênio	como	em	portadores	de	DPOC.	São	dispositivos	que	toleram	
um	fluxo	de	até	4-5	litros/min.	Cabe	destacar	que	o	referido	dispositivo	deve	
estar	bem	adaptado	no	usuário,	para	que	aconteça	o	aproveitamento	desejado/
esperado.
50
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
b) Máscara facial –	Naqueles	casos	em	que	são	necessário	alto	fluxo	de	oxigênio,	
esses	são	os	dispositivos	mais	adequados,	podendo	ser	acoplados	a	acessórios	
específicos	como	válvulas	de	Venturi,	que	são	estruturas	capazes	de	aumentar	
o	fluxo,	ofertado	assim	como	determinar	a	FiO2	oferecida.	 Já	o	acoplamento	
do	 reservatório	 de	 oxigênio,	 as	 máscaras	 permitem	 oferecer	 altos	 fluxos	
com	FiO2	a	100%.	Além	da	oxigenoterapia,	 intervenções	mais	avançadas	são	
eventualmente	 necessárias,	 dentre	 elas,	 as	 técnicas	 de	 ventilação	 mecânica,	
utilizada	 em	 setores	 avançados	 como	 unidades	 móveis	 de	 atendimento	
avançado,	serviços	de	urgência	e	emergência	e	unidade	de	terapia	intensiva.	
Para	tanto,	ao	utilizar	tal	intervenção,	os	pacientes/clientes	estarão	utilizando	
dispositivo	 invasivo	de	 acesso	 a	 via	 aérea	 inferior	 e,	 possivelmente,	 estarão	
submetidos	a	sedação	continua	(coma	induzido).
Outra	medida	 importante	para	a	 liberação	da	via	aérea	para	pacientes/
clientes	com	dispositivos	invasivos	ou	não,	é	a	necessidade	de	aspiração	das	VAS,	
pois de nada adianta ofertar O2	se	houver	uma	barreira	(secreções	ou	queda	da	
base	de	língua)	que	impeça	a	passagem	do	ar	ofertado.	Para	obtenção	de	eficiência	
máxima,	 deve-se	 utilizar	 cânula	 rígida	 e	 calibrosa	 conectada	 ao	 aspirador.	
Secreções	pulmonares,	sangue	e	vômito	são	as	causas	comuns	de	obstrução	das	
vias aéreas. 
Outra	manobra	simples,	porém,	eficiente,	é	a	elevação	da	base	da	língua	
do	paciente/cliente,	por	meio	da	utilização	de	cânula	orofaríngea,	popularmente	
conhecida	como	cânula	de	Guedel	(Figura	18).	Nos	pacientes/clientes	inconscientes	
a	queda	da	língua	é	uma	causa	frequente	de	obstrução	das	vias	aéreas.	A	cânula	
orofaríngea,	ou	cânula	de	Guedel	e	a	cânula	nasofaríngea,	também	desempenham	
esse	papel	de	elevação	da	base	da	língua.
Como	 técnica	 de	 inserção	 adequada,	 recomendamos	 que	 a	 cânula	
orofaríngea	deve	 ser	 colocada	na	 cavidade	oral	 com	 sua	 concavidade	 (ponta),	
voltada	para	cima	em	direção	ao	palato	(céu	da	boca).	Uma	vez	que	sua	ponta	
ultrapassa	 a	 língua,	 ela	 deve	 ser	 rodada	 em	 180°,	 para	 que	 fique	 na	 posição	
adequada.	Em	crianças,	no	entanto,	não	se	deve	colocar	essa	cânula	dessa	forma,	
pois	 o	 palato	 dos	 pequenos	 pacientes	 é	 muito	 tênue	 (frágil)	 podendo,	 assim,	
ser	lesado	durante	a	rotação	da	cânula.	Prefere-se	a	utilização	de	espátula	para	
abaixar	a	 língua,	colocando	a	cânula	com	sua	concavidade	voltada	para	baixo,	
posteriormente.	Essa	técnica	também	pode	ser	utilizada	em	adultos.
A	cânula	orofaríngea	é	contraindicada	em	doentes	que	possuem	o	reflexo	
de	 deglutição	 e/ou	 de	 tosse	 presente.	 Nesses	 casos,	 a	 cânula	 pode	 provocar	
estímulo	 de	 vômito	 e	 o	 paciente/cliente	 pode	 aspirar	 seu	 conteúdo	 gástrico,	
gerando	assim,	um	novo	agravo.	Nos	doentes	com	reflexo	de	deglutição	presente,	
prefere-se	 a	utilização	da	 cânula	nasofaríngea.	Como	o	nome	diz,	 essa	 cânula	
é	introduzida	pelo	nariz	até	a	base	da	língua.	Ela	é	contraindicada	em	doentes	
que	 experienciaram	 algum	 evento	 traumático	 na	 cabeça	 (TCE	 –	 Traumatismo	
TÓPICO 2 — IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
51
Cranioencefálico)	com	sinais	suspeitos	de	fratura	de	base	de	crânio	e	que	quando	
presente	apresentam	as	seguintes	características:	equimose	bipalpebral	(roxo	ao	
redor	dos	olhos,	 hematoma	na	 região	do	mastoide,	 saída	de	 líquor	pelo	nariz	
e/ou	 ouvido	 e	 hemotimpano	 na	 otoscopia.	Nesses	 doentes,	 a	 cânula	 pode	 ser	
introduzida	inadvertidamente	na	base	do	cérebro,	causando	mais	danos.	Outra	
manobra	básica	muito	eficiente	é	a	ventilação	com	máscara	e	dispositivo	bolsa-
valva-máscara.
FIGURA 18 – CÂNULA OROFARÍNGEA (UTILIZADA PARA ANTERIORIZAR A LÍNGUA E 
DESOBSTRUIR A VAS)
FONTE: <https://i0.wp.com/www.deportebalear.com/wp-content/uploads/2014/09/Canula-de-
-Guedel.jpg?resize=636%2C249>. Acesso em: 17 abr. 2020.
No	 nosso	 país,	 as	manobras	 avançadas	 da	 abordagem	 das	 vias	 aéreas	
só	 podem	 ser	 realizadas	 por	 profissionais	 médicos.	 São	 elas:	 a	 intubação	
endotraqueal	 oral	 ou	 nasal	 e	 as	 cricotireoidostomia	 por	 punção	 ou	 cirurgia.	
Antes	da	 realização	da	 intubação,	 é	 importante	que	 se	 tenha	 em	mãos	 todo	o	
material	necessário	para	o	procedimento.	O	material	deve	ser	e	estar	adequado	
e	 testado	 para	 que	 o	 procedimento	 não	 tem	 falhas.	O	material	 essencial	 deve	
conter:	 cânulas	 de	 intubação	 de	 diferentes	 tamanhos,	 dispositivo	 bolsa-valva-
máscara	 com	 reservatório	 de	 oxigênio	 e	 com	 máscara	 transparente,	 fonte	 de	
oxigênio,	 laringoscópio	 com	 lâminas	 curvas	 e	 retas,	 cânulas	 de	 aspiração	 da	
orofaringe,	cânulas	nasotraqueal	e	orotraqueal	e	seringas	de	diferentes	tamanhos.	
A	lâmpada	de	laringoscópio	e	o	balonete	da	cânula	de	intubação	deve	ser	testados	
previamente.	Antes	da	realização	da	abordagem	definitiva	da	via	aérea,	o	paciente/
cliente	deve	ser	oxigenado	com	máscara	e	dispositivo	bolsa-valva-máscara,	para	
se	obter	a	maior	saturação	disponível	do	sangue	arterial.	A	intubação	oral	não	
possui	contraindicações.	Em	situações	onde	se	tenha	um	reanimador	completo,	
podem	ser	usados	provisoriamente	até	a	chegada	da	equipe	de	suporte	avançado,	
um	dispositivo	chamado	de	pocket,	o	qual	possui	válvula	unidirecional	(permite	
somente	a	insuflação	e	veda	o	contato	de	secreções	eliminadas	pela	vítima	pela	
existência	de	um	diafragma)	(Figura	19).
52
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
FIGURA 19 – MÁSCARA DE REANIMAÇÃO POCKET BOCA A BOCA C/ BOJO C/ESTOJO
FONTE: <https://lh3.googleusercontent.com/pfRl4IQXGhXIMy8-gIRr8deGhE0rO-6x5urNqHK-
po_U0tjzult9qCQYXrkwZoGcfAkFA=s129>. Acesso em: 17 abr. 2020.
53
RESUMO DO TÓPICO 2
Neste tópico, você aprendeu que:
•	 O	 termo	 Insuficiência	 Respiratória	 Aguda	 (IRpA)	 refere-se	 à	 presença	 de	
incapacidade	do	 sistema	 respiratório	 em	 realizar	 e/ou	atender	às	demandas	
metabólicas	de	oxigênio	do	organismo	(através	do	processo	 inspiratório)	ou	
de	 eliminação	do	dióxido	de	 carbônico	 (gás	 carbônico)	 através	 do	processo	
expiratório,	caracterizando-se,	assim,	como	a	instalação	aguda	do	respectivo	
evento.
•	 Segundo	Santana	et al.	 (2012),	é	possível	determinar	dois	grandes	grupos	de	
situações/doenças	 cujas	 manifestação	 é	 IRpA	 com	 características	 comuns:	
IRpA	do	Tipo	I	ou	hipoxêmica	(PaO2 <	50	–	60	mmHg)	ou	Saturimetria	abaixo	
de	90	–	88%,	e/ou	IRpA	do	Tipo	II	ou	hipercápnica	(PaCO2 >	50	–	60	mmHg)	
com	um	pH	<	7,20	–	7,25.
•	 O	sistema	respiratório	é	composto	por	diversos	órgãos	e	seu	funcionamento	
normal	 pode	 ser,	 resumidamente,	 explicado	 assim:	 o	 centro	 respiratório,	
localizado	no	bulbo	do	tronco	cerebral,	é	sensível	a	variações	da	pressão	parcial	
do	gás	carbônico	(PCO2)	de	modo	que	elevações	da	pressão	parcial	sanguínea	
(PaCO2)	deste	gás	estimulam,	via	nervo	 frênico,	a	 contração	do	diafragma	e	
musculatura	acessória	da	respiração	–	essas	últimas,	em	situações	de	aumento	
da	necessidade	de	trabalho	respiratório	(em	especial	a	musculatura	intercostal	
via	nervos	intercostais).	
•	 Outra	 subversão	 da	 fisiologia	 acontece	 quando	 se	 submete	 um	 indivíduo	 a	
ventilação	com	pressão	positiva	de	maneira	invasiva	(através	de	sonda/cânula	
oro	ou	nasotraqueal),	pois	elimina-se	o	efeito	da	válvula	que	as	cordas	vocais	
têm,	 de	modo	 que	 existe	 tendência	 de	 colapso	 alveolar	 por	 diminuição	 do	
volume	residual	e	consequente	“desrecrutamento	alveolar”	e	diminuição	de	
superfície	de	troca	aérea.
•	 Dentre	 as	 causas	 (etiologia)	 de	 IRA	 hipoxêmica,	 destacam-se:	 neoplasias;	
infecções:	 vírus,	 bactérias,	 fungos;	 trauma:	 contusão,	 laceração;embolia	
pulmonar;	 atelectasias	 (colabamento	 alveolar);	 insuficiência	 cardíaca;	 asma	
e	 doença	 pulmonar	 obstrutiva	 aguda	 (DPOC);	 síndrome	 do	 desconforto	
respiratório	agudo	(SDRA);	doenças	intersticiais	pulmonares;	dentre	outras.
•	 Dentre	 as	 causas	 (etiologia)	de	 IRA	 relacionada	à	hipercapnia,	destacam-se:	
medicações	 depressoras	 do	 SNC	 (opioides,	 benzodiazepínicos,	 barbitúricos	
etc.);	metabólicos:	hiponatremia,	hipernatremia,	hipoglicemia,	hipercalcemia	
etc.;	neoplasias	do	SNC;	infecções	relacionadas	ao	SNC:	meningite,	encefalite;	
elevação	da	pressão	intracraniana;	apneia	do	sono;	hipoventilação	central.
54
•	 Dentre	 as	 causas	 (etiologia)	 de	 IRA	 relacionada	 aos	 nervos	 e	 músculos,	
destacam-se:	 trauma:	 medula,	 diafragma.	 medicações:	 curares,	
aminoglicosídeos.	 metabólicos:	 potássio,	 fósforo	 e	 magnésio;	 infecções:	
poliomielite,	 tétano;	 miastenia gravis; Guillain-Barré;	 distrofia	 muscular;	
esclerose	lateral	amiotrófica.
•	 Dentre	 as	 causas	 (etiologia)	 de	 IRA	 relacionada	 as	 vias	 aéreas	 superiores	
e	 inferiores,	 destacam-se:	 obstrução	 das	 vias	 aéreas	 por	 corpo	 estranho	
(OVACE);	 infecções:	 epiglotite,	 laringite;	 trauma;	 aumento	 do	 volume	 de	
estruturas:	hiperplasia	adenoide,	neoplasias,	bócio;	paresia	das	cordas	vocais;	
laringomalácia;	traqueomalácia.
•	 Dentre	as	 causas	 (etiologia)	de	 IRA	relacionada	ao	 tórax,	pleura	e	 restrição,	
destacam-se:	trauma:	costelas,	tórax	instável;	queimadura	extensa.
•	 Dentre	 outros	 fatores	 contribuintes	 para	 a	 IRA,	 destacam-se:	 cifoescoliose,	
esclerodermia,	pneumotórax,	derrame	pleural,	obesidade,	ascite.
•	 A	insuficiência	respiratória	(IR)	pode	ser	definida	como	a	condição	clínica	na	
qual	o	sistema	respiratório	não	consegue	manter	os	valores	da	pressão	arterial	
de	oxigênio	(PaO2)	e/ou	da	pressão	arterial	de	gás	carbônico	(PaCO2)	dentro	dos	
limites	da	normalidade	ou	daquilo	que	é	considerado	fisiológico.	Para	tanto,	
distúrbios	V/Q	que	se	refere	a	ventilação/Perfusão	quando	presente,	podemos	
considerar	 que	 há	 presença	 de	 hipoxemia	 (diminuição	 na	 concentração	 de	
oxigênio	 circulante)	 e	 estará	 expresso	 pela	 seguintes	 alterações	 fisiológicas:	
alteração	da	capacidade	funcional	do	oxigênio	pela	membrana	alveolocapilar	
(edema	intersticial,	processos	inflamatórios	intersticiais	etc.);	elevadas	altitudes;	
hipoventilação	alveolar.
•	 As	manifestações	clínicas	e	desconforto	respiratório	incluem	uma	infinidade	
de	sinais	e	sintomas	clínicos	com	intensidade	bastante	variável,	a	depender	
da	reserva	fisiológica,	tempo	de	instalação	e	compensação.	Pode-se	ressaltar	
os	 seguintes:	 alterações	 no	 nível	 de	 consciência	 (agitação	 ou	 sonolência);	
evidência	de	aumento	do	trabalho	respiratório:	uso	de	musculatura	acessória	
à	respiração	(batimento	de	asas	de	nariz,	a	tiragem	intercostais,	supraesternal	
e	fúrcula),	taquipneia,	hiperpneia,	respiração	paradoxal,	entre	outras;	cianose;	
e	outras:	sudorese,	 taquicardia,	hipertensão	(sinais	e	descarga	adrenérgica)	
etc.
•	 Quando	houver	sinais	de	nítido	desconforto	respiratório,	o	paciente	deve	ser	
levado	 para	 uma	 unidade	 de	 atendimento	 de	 pronto	 atendimento	 (sala	 de	
emergência)	e,	rapidamente,	monitorizado	com	monitor	cardíaco	e	oxímetro	
de	pulso.	Se	a	oximetria	de	pulso	for	menor	do	que	90%,	O2	suplementar	deve	
ser	 imediatamente	 oferecido	 por	 um	 cateter	 ou	máscara	 de	 reinalação	 com	
reservatório.
55
	•	O	 tratamento	 adequado	 da	 IRpA	 deve	 ser	 específico	 para	 cada	 caso	 e	 a	
quantidade	de	intervenções	e	possibilidades	é	muito	grande	para	ser	discutida	
de	 maneira	 genérica.	 Em	 virtude	 da	 alta	 prevalência	 de	 hipoxemia	 como	
manifestação	clínica	de	IRpA,	a	oxigenoterapia	é	muito	importante	no	manejo	
desta	 condição	 clínica.	 Ofertar	 oxigênio	 em	 abundância	 faz	 aumentar	 o	
gradiente	para	a	difusão	da	luz	alveolar	(PAO2)	para	os	capilares	(PAO2),	por	
consequente	tendência	de	correção	de	hipoxemia.
•	 	Outra	manobra	simples,	porém,	eficiente,	é	a	elevação	da	base	da	língua	do	
paciente/cliente,	por	meio	da	utilização	de	cânula	orofaríngea,	popularmente	
conhecida	 como	 cânula	 de	 Guedel.	 Nos	 pacientes/clientes	 inconscientes	
a	 queda	 da	 língua	 é	 uma	 causa	 frequente	 de	 obstrução	 das	 vias	 aéreas.	A	
cânula	 orofaríngea,	 ou	 cânula	 de	 Guedel	 e	 a	 cânula	 nasofaríngea,	 também	
desempenham	esse	papel	de	elevação	da	base	da	língua.
56
1		Qual	o	significado	do	termo	Insuficiência	Respiratória	Aguda?
2		Pacientes/clientes	 com	 acometimento	 das	 Vias	 Aéreas	 Superiores	 (VAS)	
quando	acometidas	podem	desencadear	IRA.	Sabendo	disso,	descreva	os	
fatores	que	desencadeiam	a	referida	síndrome	clínica.
3		A	 literatura	 atesta	 que	 a	 IRA	 pode	 ser	 manifestada	 pela	 carência	 de	
oxigênio	 (Hipoxêmica).	 Sabendo	 disso,	 descreva	 os	 eventos	 que	 podem	
estar	relacionados	a	tal	evento.
4		Paciente	com	acometimento	neurológico	pode	apresentar	a	chamada	queda	
de	 base	 de	 língua,	 o	 que,	 secundariamente,	 ocasiona	 obstrução	da	VAS.	
Sabendo	 disso,	 descreva	 o	 nome	 do	 dispositivo	 que	 pode	 ser	 utilizado	
diretamente	em	pacientes	adultos.
AUTOATIVIDADE
57
TÓPICO 3 — 
UNIDADE 1
LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
1 INTRODUÇÃO
O	termo	“Eletricidade”,	segundo	Lima	e	Takahashi	(2013),	é	uma	forma	de	
energia	que	se	encontra	presente	em	todos	os	segmentos	da	sociedade,	em	todos	
os	lugares/espaços/ambientes	e	que,	de	certa	forma,	sempre	há	disposição	através	
de	uma	fonte	provedora/fornecedora	de	tensão.	Essa	difusão,	mesmo	através	de	
suas	 facilidades,	 coloca	 o	 ser	 humano	 em	 risco	 de	 acidente	 com	 eletricidade.	
Quando	é	presente,	na	maioria	das	vezes	é	muito	grave	e,	em	pleno	século	XXI,	
ainda	 é	 desconhecido	 por	 grande	 parte	 da	 população	 quanto	 à	 necessidade	
de	atenção	ao	manusear	fios	desencapados	ou	deixar	 tomadas	de	energia	 sem	
proteção.
Estatísticas	apontam	que	os	norte-americanos	deparam-se	com	lesões	por	
choque	elétrico	em	uma	 taxa	bem	expressiva,	 sendo	 responsáveis,	 a	 cada	ano,	
por	cerca	de	5.000	atendimentos	nas	unidades	de	urgência	e	emergência,	e	que	
ocorrem	cerca	de	3.000	admissões	em	unidades	especializadas	para	tratamento	
de	 lesões	 relacionadas	a	queimaduras	 e,	 ainda,	ocorrem	cerca	de	1.000	mortes	
(GAWRYSZEWSKI	et al.,	2012;	BISINOTTO	et al.,	2017).
	As	ocorrências	 se	destacam	entre	a	população	do	 sexo	masculino,	que	
representam	80%	(Figura	20)	das	vítimas,	seguido	por	crianças	com	idade	inferior	
a	5	anos	de	idade	(Figura	21).	A	taxa	de	mortalidade	global	em	decorrência	desse	
tipo	de	dano/lesão	varia	de	3%	a	40%	(GAWRYSZEWSKI	et al.,	2012;	BISINOTTO	
et al.,	2017).
FIGURA 20 – EXPOSIÇÃO À ALTA TENSÃO DE ENERGIA
FONTE: <https://www.acritica.com/uploads/news/image/735912/show_AlKyTxlr9219_QkPXrc-
9gATuBvJC1mQ2EvcSc2RQql6X.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
58
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
FIGURA 21 – ACESSO FACILITADO À TOMADA DE ENERGIA
FONTE: <https://thumbs.dreamstime.com/z/beb%C3%AA-perto-das-tomadas-el%C3%A9tri-
cas-25854234.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
2 FISIOPATOLOGIA DAS LESÕES
O	mecanismo	e/ou	desenvolvimento	das	lesões	ocasionadas	por	choque	
elétrico,	 mesmo	 nos	 tempos	 atuais,	 não	 é	 completamente	 esclarecedor,	 por	
existirem	muitas	variáveis	as	quais	não	podem	ser	medidas	e/ou	controladas	no	
momento	em	que	ocorre	o	incidente.	Entretanto,	Hall	e	Guyton	(2017)	apontam	
sete	mecanismos	fisiopatológicos	que	podem	ser	aceitos,	relacionando	à	ocorrência	
com	energia	ou	descarga	elétrica,	podendo	revelar	a	gravidade	do	dano	gerado	
pela	eletricidade,	são	eles:
•	 Conversão	 de	 energia	 elétrica	 em	 energia	 térmica	 durante	 a	 passagem	 da	
corrente	pelos	 tecidos,	ou	seja,	 refere-se	ao	percurso	da	corrente	no	corpo	o	
que	determina	o	dano	e/ou	grau	de	lesão	tissular.
•	 Tipo	de	corrente	vs	tipo	de	tensão,	ou	seja,	se	é	direta	ou	alternada.
•	 Voltagem	e	amperagem,	ambas	são	medidas	de	força	corrente,	ou	seja,	refere-
se	à	tensão	de	descarga.•	 Duração	da	exposição	(quanto	mais	longa	a	exposição,	maior	a	gravidade	do	
dano),	o	que	se	traduz	em	alterações	a	nível	celular.
•	 Resistência	do	corpo	quanto	ao	evento	sofrido.
•	 Lesões	 traumáticas	 secundariamente	 a	 contusões,	 contrações	 musculares	
vigorosas	e	quedas	pós	recebimento	da	descarga	elétrica.
•	 Liberação	intensa	e	desordenada	de	catecolaminas.
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
59
3 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Os	 achados	 relacionados	 às	 lesões	 pelo	 choque	 elétrico	 podem	 variar.	
Esses	podem	apresentar-se	por	queimaduras	superficiais	há	lesões	por	disfunção	a	
múltiplos	sistemas	e	órgãos	que,	quando	o	tratamento	é	aplicado	demoradamente,	
a	evolução	para	óbito	é	certa.	Sabendo	disso,	a	seguir,	descreveremos	algumas	
lesões	 mais	 comumente	 presentes,	 conforme	 as	 regiões	 do	 corpo	 e	 suas	
apresentações.	Cabe	destacar	que	descargas	elétrica	de	alta	voltagem	ocasionam	
lesões	tegumentares	tipo	queimaduras,	devido	haver	a	conversão	de	energia	em	
calor,	resultando	em	lesões	térmicas	propriamente	dita.
Hall	e	Guyton	(2017)	nos	explicam	que	os	danos	associados	aos	tecidos	
internos	podem	depender	de	alguns	achados,	conforme	sinalizado	anteriormente,	
tais	como:	aqueles	atrelados	à	resistência	e	da	densidade	gerada	pela	corrente,	ou	
seja,	aquela	corrente	por	unidade	de	área	(entrada)	e	a	energia	quando	se	torna	
concentrada	 (percurso	 e	 saída),	 através	 de	 pequenas	 áreas.	Um	bom	 exemplo	
pode	 ser	 correlacionado	 quando	 o	 contato	 com	 a	 corrente	 de	 energia	 elétrica	
foi	 proveniente	 da	 periferia	 (um	 braço	 ou	mão),	 este	 primariamente	 pode	 ser	
classificado	 como	 sendo	 de	 baixa	 resistência,	 pois	 envolve	músculos,	 vasos	 e	
nervos.	Outra	etapa	 importante	a	 ser	 considerada	 relaciona-se	à	densidade	da	
corrente,	pois	torna-se	aumentada	e/ou	intensificada	nas	articulações,	visto	que	
há	 uma	 significativa	 proporção	 de	 áreas	 de	 cruzamentos	 nesta	 região,	 a	 qual	
consiste	 em	 tecidos	 de	 alta	 resistência	 (maior	 concentração	 de	 energia)	 como	
estruturas	ósseas	e	 tendões,	diminuindo	a	área	de	 tecidos	de	baixa	resistência.	
Dessa	forma,	a	densidade	da	energia	elétrica	influencia	na	presença	das	lesões,	
entretanto,	 os	danos	 aos	 tecidos	de	 baixa	 resistência	 é	 que	 tendem	a	 ser	mais	
graves	e	agressivos	nas	articulações.
3.1 LESÕES NA CABEÇA E PESCOÇO
Porth	 e	 Kunert	 (2004)	 descrevem	 que	 a	 cabeça,	 na	 maioria	 das	 vezes,	
é	 o	 primeiro	ponto	de	 contato	 com	 lesões	 ocasionadas	por	 choque	 elétrico	de	
elevada	amperagem	e/ou	alta	voltagem.	As	pacientes/clientes	 e/ou	vítimas,	na	
sua	maioria,	podem	apresentar	porta	de	entrada	da	corrente	elétrica	em	qualquer	
parte	da	cabeça	e	através	disso	apresentar,	posteriormente,	devido	à	condução	
(deslocamento	 do	 feixe	 elétrico),	 perfurações	 e	 dano	 à	 membrana	 timpânica,	
lesões	 oculares	 como	 catarata,	 lesões	 que	 lembram	 queimaduras	 na	 face	 e	 no	
pescoço,	 danos	 e/ou	 lesões	 importantes	 na	 medula	 espinhal	 e	 traumatismo	
cranioencefálico,	 em	 decorrência	 da	 possibilidade	 de	 perda	 do	 equilíbrio,	 em	
função	da	estimulação	desordenada	da	atividade	elétrica	cerebral.
Porth	 e	Kunert	 (2004)	 e	Hall	 e	Guyton	 (2017)	 possuem	 a	mesma	 linha	
de	pensamento,	 referindo	que	a	passagem	ou	percurso	da	corrente	pelo	corpo	
é	determinada	por	quais	estruturas	foram	lesionadas	e	danificadas,	pelo	tipo	da	
corrente	alternada	(CA),	pois	ela	não	percorre	em	um	sentido	único,	por	isso,	usa-
se	o	termo	alternada.	Esse	parâmetro	torna-se	importante	para	aquela	pessoa	que	
irá	prestar	os	primeiros	cuidados,	pois	poderá	interpretar	a	área	de	entrada	e	a	
60
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
região	de	saída	da	condução	elétrica,	tendo,	assim,	noção	noção	de	quais	órgãos	
e/ou	 estruturas	 foram	 ou	 podem	 ter	 sido	 prejudicadas.	 Cabe	 destacar	 que	 os	
termos	mais	comumente	utilizados,	relacionados	a	lesões	que	envolve	corrente	
elétrica,	é	ponto	de	entrada	e	ponto	de	saída,	entretanto,	estes	são	considerados	
como	inapropriados/incorretos,	devendo	ser	usados	os	seguintes	termos:	ponto 
fonte	(local	que	obteve	contato	com	a	fonte	de	energia)	e	ponto terra	(local	onde	
ocorreu	a	saída	da	descarga	elétrica),	sendo	mais	precisos.	O	ponto	de	fonte	pode	
ser	qualquer	parte	do	corpo	humano,	mas	é	mais	comum	ser	a	cabeça	e	a	mão.	Já	
o ponto de terra é mais comum ser o pé.
Porth	 e	 Kunert	 (2004),	 Hall	 e	 Guyton	 (2017)	 afirmam	 que	 a	 corrente	
elétrica	é	aquela	relacionada	à	energia	de	condução	mediante	o	contato	de	uma	
extremidade	 desprotegida	 a	 uma	 via	 de	 exposição	 (fio	 desencapado	 ou	 com	
ausência	de	 instrumentos	de	proteção,	 como	 luvas),	que	passa	entre	os	braços	
ou	 de	 um	 pé	 para	 outro.	 Podem	 ser	 danosos,	 desencadeando	 lesões	 de	 pele.	
Entretanto,	aquelas	descargas	elétricas	que	percorrem	entre	a	cabeça	e	os	braços	
ou	dos	braços	e	migram	para	os	pés	tendem	serem	mais	perigosos,	pois	existe	
a	 grande	probabilidade	de	 atingirem	o	 coração,	 estimulando	 e	desordenando,	
assim,	 a	 nodo/nodu	 ou	 nódulo	 sinusal	 (marcapasso	 fisiológico/natural	 do	
coração),	ocasionado	um	novo	evento,	arritmias	cardíacas.	Essa	corrente	 tende	
a	ser	mais	perigosa	e,	ainda,	destaca-se	que	correntes	elétricas	que	tiveram	seu	
ponto	fonte	pela	cabeça,	este	pode	danificar/lesionar	o	sistema	nervoso	central	
(SNC)	e	seu	funcionamento.
Segundo	Ferreira	et al.	(2010),	o	efeito	relacionado	ao	campo	elétrico	pode	
vir	a	desencadear	dano	à	membrana	celular	devido	à	chamada	“eletroporação”,	
mesmo	quando	a	descarga	elétrica	ou	a	energia	atribuída	ao	evento	for	discreta	
ou	 insuficiente,	o	que	ocasionará	 lesão	térmica	variada	(discreta,	moderada	ou	
intensa).	Junto	a	essas	lesões,	ocorrem	outros	efeitos,	tais	como:	porta	de	entrada	
para	infecção,	limitação	ou	restrição	ao	movimento,	dor,	dentre	outros.
Ferreira	et al.	(2010)	também	reforçam	dizendo	que	dentre	as	lesões	oculares	
geradas	por	choque	elétrico,	a	catarata	é	a	mais	presente	complicação,	com	taxas	de	
em	média	de	5%	a	20%	das	vítimas.	Daqueles	que	apresentam	tais	acometimentos	
nessas	 estruturas,	 aproximadamente	 cerca	de	 70%	dos	 casos	 são	necessários	 a	
intervenção	por	procedimento	cirúrgico.	Em	lesões	associadas	a	eventos	externos	
da	 natureza	 como	 raios,	 também	 são	mencionadas	 novas	 complicações	 como:	
lesões de córneas; uveíte	(inflamação	que	acomete	a	úvea	ou	uma	de	suas	partes	
–	íris,	corpo	ciliar	e	coroide,	ocasionando	irritabilidade/vermelhidão	nos	olhos)	
Figura	22a	e	Figura	22b;	iridociclite	(inflamação	aguda	ou	crônica	da	íris	e/ou	do	
corpo	ciliar,	com	presença	de	exsudatos	dentro	da	câmara	anterior,	descoloração	
da	íris	“vermelhidão”	e	pupila	contraída);	hifema	(acúmulo	de	sangue	na	câmara	
anterior	 do	 olho	 –	 micro-hemorragias)	 Figura	 23;	 hemorragia vítrea	 (reflete	
na	 luz	 captada	 pelo	 olho,	 gerando	 borramento	 e	 distorção	 visual)	 Figura	 24;	
atrofia	do	nervo	óptico	 (possui	como	característica	a	chamada	desconexão	das	
ligações	nervosas	que	unem	o	olho	ao	cérebro)	Figura	25;	descolamento	de	retina	
e	 coriorretinite.	Como	conduta	a	esses	pacientes/clientes	que	sofreram	alguma	
das	respectivas	lesões	em	decorrência	de	descarga	elétrica	deverão	ser	avaliados	
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
61
por	um	especialista	(oftalmologista),	em	que,	possivelmente,	realizará	um	exame	
chamado	de	fundoscopia	ou	avaliação	do	fundo	do	olho	e	exames	relacionados	à	
acuidade	visual	(se	há	ou	não	perda	da	visão).	
Os	tecidos	com	alto	teor	(quantidade)	de	líquidos	e	eletrólitos	se	tornam	
uma	fonte	condutora	de	eletricidade,	quando	comparado	aos	tecidos	com	menos	
fluidos.	A	 corrente	 elétrica	 pode	 induzir	 a	 contração	muscular	 sustentada	 ou	
tetania	 (contrações	musculares	vigorosas),	o	efeito	global	varia	de	acordo	com	
o	tipo	Corrente	Alternada	(AC)	ou	Correte	Direta	(DC),	sua	frequência,	 tensão	
e	extensão	do	contato).	Como	conduta	imediata	pós-evento,	havendo	relato	de	
alguma	manifestação	 clínica	 ou	 queixa	 da	 vítimaque	 esteja	 relacionada	 a	 ter	
sofrido	 choque	 elétrico,	 é	 importante	 realizar	proteção	ocular	 com	o	 chamado	
tampão	 ocular,	 para	 evitar	 maior	 tensão	 por	 parte	 da	 referida	 estrutura	 na	
tentativa	de	manter	a	visão	(Figura	26).	Quanto	mais	estático	o	olho	acometido	
ficar	até	avaliação	de	especialista,	menor	será	a	tensão	e/ou	pressão	interna	ocular.
FIGURA 22A – ANATOMIA OCULAR
FONTE: <https://www.provisu.ch/images/Portuguese/coroide.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
FIGURA 22B – APRESENTAÇÃO CLÍNICA (IRRITABILIDADE OCULAR/HIPEREMIA)
FONTE: <https://www.fisioterapiaparatodos.com/p/wp-content/uploads/2017/12/uveite.jpg>. 
Acesso em: 22 abr. 2020.
62
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
FIGURA 23 – HIFEMA
FONTE: <https://i2.wp.com/www.lenteseoculos.com.br/wp-content/uploads/2017/11/Derrame-
-ocular.png?w=1024&ssl=1>. Acesso em: 22 abr. 2020.
FIGURA 24 – APRESENTAÇÃO CLÍNICA (IRRITABILIDADE OCULAR/HIPEREMIA)
FONTE: <https://www.admiravision.es/resources/images/20161010-hemorragia-vi-
trea2219830076294436017.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
FIGURA 25 – ATROFIA DO NERVO ÓPTICO
FONTE: <http://www.bertinooftalmologia.com.br/glaucoma.php>. Acesso em: 22 abr. 2020.
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
63
FIGURA 26 – TAMPÃO OCULAR
FONTE: <https://www.ideco.med.br/blog/wp-content/uploads/2018/11/tampaoocular2.jpg>. 
Acesso em: 22 abr. 2020.
Lesões	 como	 fraturas	 de	 crânio	 e	 da	 coluna	 cervical,	 segundo	 Porth	 e	
Kunert	 (2004),	 são	 complicações	 comuns	 e	 que,	 de	 certa	 forma,	 são	 esperadas	
quando	as	lesões	ocorrem	em	ambientes	externos	por	raios,	os	chamados	eventos	
da	 natureza.	 Tal	 evento	 ocorre	 em	 virtude	 da	 energia	 cinética	 ou	 cinemática	
da	ocorrência,	gerando	quedas	 importantes	associadas	pelo	 lapso	de	memória,	
desencadeamento	de	desequilíbrio	e	estimulação	cerebral	desordenada.	Quanto	à	
ruptura	da	membrana	timpânica,	esta	é	observada	e	registrada	em	cerca	de	45%	a	
75%	dos	casos,	pelo	fato	dos	seguintes	mecanismos:	pelo	choque	elétrico		descarga	
elétrica	propriamente	dita;	o	trauma	pela	queda	a	qual	pode	vir	a	desencadear	
uma	probabilidade	elevada	de	fratura	de	base	de	crânio;	e/ou	o	surgimento	de	
queimaduras	localizadas	(PORTH;	KUNERT,	2004).
3.2 LESÕES NA PELE
As	lesões	no	sistema	tegumentar,	oriundas	de	queimaduras	elétrica,	são	
as	complicações	mais	presentes	e	frequentes	(Figura	27).	Porth	e	Kunert	(2004)	
descrevem que os pontos de contato com a fonte geradora de energia e com o 
solo,	são	os	locais	que	expressam	a	presença	de	maiores	níveis	de	lesões	teciduais,	
os	quais	 instigam	a	necessidade	de	cuidados	direcionados	e	especiais	pelo	uso	
de	materiais	 de	 alta	 complexidade	 em	 alguns	 casos	 –	 curativos	 especiais,	 por	
exemplo.	Os	tipos	de	queimaduras	podem	variar,	podendo	ser	classificadas	como	
aquelas	de	primeiro,	segundo	ou	terceiro	grau.
Ferreira	et al.	(2010)	afirmam	que	as	lesões	mais	graves	são	aquelas	que	
geralmente:	
•		São	indolores,	porque	há	perda	da	sensibilidade.
•		Podem	apresentar	coloração	amarelo	acinzentada.
•		Estão	associadas	à	presença	de	necrose	central	(Figura	28).
64
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
Ferreira	et al.	 (2010)	ainda	descrevem	que	as	 lesões	quando	superficiais	
(visíveis	 externamente)	 nem	 sempre	 se	 tornam	 um	 bom	 preditor	 (indicador)	
de	envolvimento	e/ou	acometimento	de	estruturas/tecidos	 internos.	O	grau	de	
lesão	externa	pode	gerar	no	avaliador	(aquele	que	está	prestando	os	primeiros	
cuidados)	a	subestimação	da	lesão	interna,	especialmente	nos	casos	de	lesões	por	
baixa-voltagem.	Pelo	 contrário,	 toda	avaliação	pós-evento	que	envolve	 choque	
ou	descarga	elétrica	deve	ser	sistêmica	e	deve	ser	dada	devido	importância,	não	
apenas	à	região	lesionada,	mas	deve	ser	avaliado	toda	a	cena	(local	que	circunda	
o	incidente).	Nas	queimaduras,	mesmos	que	superficiais	ou	pouco	significativas	
(discretas),	podem	coexistir	com	coagulação	muscular	maciça,	edema	estrutural	
importante	 o	que	pode	 levar	 a	 chamada	 síndrome	 compartimental	 (edema	de	
tecido/músculo	interno	e	autocompreensão	dessas	estruturas,	o	que	pode	gerar	
dor	e	morte	tecidual)	e	necrose,	além	de	comprometimento	de	outros	órgãos	e	
vísceras	secundários.	Um	detalhe	importante	acerca	das	descargas	elétrica	é	que	
quando	ocorre	descarga	elétrica	por	meio	de	eventos	convencionais	(manipulação	
de	fiação	elétrica	por	exemplo)	a	probabilidade	de	lesões	são	mais	expressivas,	
quando	comparadas	com	aquelas	geradas	por	raios,	pois	a	duração	do	contato	é	
muito	curta	e	o	raio	atravessa	a	superfície	cutânea,	sendo	descarregado	no	solo.	
Ambas	geram	exposição	à	vida	desses	que	experienciam	tais	situações.
FIGURA 27 – QUEIMADURA NA MÃO POR DESCARGA ELÉTRICA
FONTE: <https://66.media.tumblr.com/tumblr_mblmdwkrLM1r8vrhxo1_540.jpg>. 
Acesso em: 22 abr. 2020.
Hall	 e	 Guyton	 (2017)	 também	 descrevem	 outro	 evento	 associado	 a	
descargas	 elétricas	provenientes	de	 causas	naturais,	 como	a	 chamada	 “figuras	
de Lichtenberg	 –	 são	 imagens	 produzidas	 por	 descargas	 elétricas	 ramificadas,	
arborescentes”	 as	 quais	 ocorrem	 poucas	 horas	 após	 o	 incidente/acidente.	 Tais	
lesões	 possuem	 como	 características	 um	 aspecto	 de	 ramificações	 dendríticas	
(Figura	 29),	 as	 quais	 podem	 desaparecer	 rapidamente,	 não	 requerendo	 a	
necessidade de tratamento direcionado.
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
65
FIGURA 28 – QUEIMADURA NA MÃO COM ÁREA DE DESPIGMENTAÇÃO
Descrição: Área mais escura (Necrose); Área amarelada (Isquemia)
FONTE: <https://paisefilhos.uol.com.br/wp-content/uploads/2019/12/mao-choque-tomada-be-
be.png>. Acessado em: 22 abr. 2020.
FIGURA 29 – FIGURAS DE LICHTENBERG
FONTE: <https://www.mibrujula.com/wp-content/uploads/2018/08/figuras-de-Lichtenberg-
-0-480x276.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
3.3 LESÕES NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Relacionado	 aos	 eventos	 elétricos	 atrelados	 ao	 sistema	 cardiovascular,	
aproximadamente	 cerca	 de	 18%	 dos	 pacientes	 desenvolvem	 algum	 tipo	 de	
arritmia	cardíaca,	segundo	Hall	e	Guyton,	(2017),	na	maioria	das	vezes,	aquelas	
consideradas	 como	 sendo	 benignas	 (sem	 efeito	 hemodinâmico)	 até	 48	 horas	
após	 o	 incidente	 ou	 lesão.	 Com	 relação	 às	 alterações	 eletrocardiográficas,	 as	
mais	comumente	observadas	e	registradas	são	aquelas	chamadas	de	taquicardia	
sinusal	(batimento	cardíaco	acima	do	fisiológico,	mas	em	um	mesmo	compasso).	
66
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
Entretanto,	 podem	 ser	 observadas	 elevação	 transitória	 do	 segmento	 ST	
(fisiologicamente,	 nesta	 etapa	 de	 relaxamento	 ventricular,	 esse	 evento	 não	
deveria	 ocorrer),	 prolongamento	 reversível	 do	 segmento	QT	 (intervalo	 entre	
o	 relaxamento	ventricular	parcial	 e	 seu	 relaxamento	 completo),	 bloqueios	de	
ramo	 e	 bloqueios	 atrioventriculares	 de	 1°,	 2°,	 3°	 graus	 ou	 total	 (inibição	 de	
condução	elétrica	–	não	há	distribuição	de	condução	elétrica	completo)	(HALL;	
GUYTON,	2017).
Os	pacientes	quando	atingidos	por	correntes	elétricas	que	atravessam	de	
um	braço	ao	outro,	podem	apresentar	menores	chances	de	arritmias	que	possam	
vir	a	colocar	em	risco	a	vida	desses	acometidos.	Entretanto,	Hall	e	Guyton	(2017)	
expressam	que	tal	evento	(descarga	elétrica)	atinge	alguma	via	superior	(cabeça,	
braço,	por	exemplo)	e	possui	sua	via	de	saída,	os	membros	 inferiores	 (pés),	as	
vítimas	podem	desencadear	 grandes	 chances	de	 estimular	 a	presença	de	uma	
arritmia	 cardíaca	 de	 grande	magnitude,	 tal	 como	 Fibrilação	 Ventricular	 (FV),	
considerada	como	um	ritmo	de	modalidade	de	Parada	Cardiopulmonar	(PCP).	
A	morte	súbita	secundária	à	FV	é	muito	mais	comum	em	pacientes	vítimas	de	
choques	 de	 baixa	 voltagem/amperagem	 com	 corrente	 alternada.	 Já	 arritmia	
nominada	de	“Assistolia”	está,	geralmente,	associada	a	choques	de	alta	voltagem/
amperagem.	O	termo	assistolia	se	refere	quando	há	ausência	de	sístoles	cardíacas	
(contração	do	coração)	e	que,	consequentemente,	ausência	de	batidas	cardíacas	
em	decorrência	da	inexistência	de	atividade	elétrica.Nem	as	células	musculares	
cardíacas,	nem	o	sistema	de	condução	elétrica	estão	funcionando.	Isso	caracteriza-
se	como	uma	emergência	médica.
O	principal	motivo	de	morte	após	acidentes	por	raios	é	o	desenvolvimento	
de	parada	cardiopulmonar	 (PCP),	devido	à	elevada	descarga	elétrica.	Os	raios	
provocam	e/ou	induzem	a	presença	de	assistolia,	o	que	sinaliza	a	existência	de	
geração	e	condução	elétrica,	ou	seja,	há	perda	do	automatismo	cardíaco	intrínseco,	
dessa	forma,	a	parada	respiratória	e/ou	cardiopulmonar	se	fará	presente.	Destaca-
se	que,	havendo	PCP,	 todo	 sujeito	 está	propenso	a	desenvolver	 lesão	do	SNC	
por	não	existência	de	circulação	sanguínea	(ausência	de	suporte	de	nutrientes	e	
oxigênio)	ao	respectivo	órgão	(FERREIRA	et al.,	2010).
Ferreira	 et al.	 (2010)	 também	descrevem	a	presença	de	outro	 ritmo	que	
justifica	 a	 presença	 de	 PCP,	 a	 chamada	Atividade	 Elétrica	 Sem	Pulso (AESP).	
Esta	pode	manifestar-se	não	imediata,	ou	seja,	na	hora	do	evento,	mas	posterior	
à	ocorrência.	Pesquisas	descrevem	que	tal	arritmia	ocorre	em	períodos	de	24-48	
horas,	podendo	decorrer	os	seguintes	eventos	ou	apresentações	clínicas:
•	 Hipoxemia	pela	parada	respiratória	e	acidose	(rabdomiólise	e	disfunção	renal).
•	 Desajustes	 na	 estrutura	 celular	 elevando	 o	 teor	 de	 potássio	 circulante	 –	
hipercalemia.
•	 Hipovolemia	pela	presença	de	queimaduras.
•	 Infarto	Agudo	do	Miocárdio	(IAM)	–	pelo	vasoespasmo	coronariano.
•	 Tamponamento	 cardíaco	 –	 em	 decorrência	 do	 estiramento	 e/ou	 ruptura	
cardíaca.
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
67
•	 Contusão	 cardíaca	 –	 achado	 anatomopatológico	 comum,	 seguido	 por	
hemorragia	petequial	miocárdica.
•	 Hemorragias	do	miocárdio,	endocárdio,	pericárdio.
•	 Lesões	na	valva	aórtica	–	estiramento.
•	 Dilatação	atrial	(FERREIRA	et al.,	2010).
3.4 LESÕES NO SISTEMA NERVOSO
Uma	das	primeiras	condutas	que	devem	ser	aplicadas	pelo	socorrista	ou	
aquele	que	presta	os	primeiros	cuidados	após	ter	afastado	a	fonte	geradora	de	
energia	(se	esta	não	forma	de	causa	natural),	é	a	avaliação	do	nível	de	consciência	
da	vítima.	Este	deve	checar	e/ou	avaliar	o	nível	de	consciência	da	vítima,	ou	
seja,	avaliar	se	esta	acordada	ou	não	responsiva.	Porth	e	Kunert	(2004)	e	Hall,	
Guyton	 (2017)	 sinalizam	dizendo	que	na	 fase	aguda	do	evento,	os	pacientes/
clientes	 podem	 apresentar	 perda	 transitória	 da	 consciência	 ou	 rebaixamento	
do	nível	de	consciência,	desorientação,	confusão	mental	e	 lapsos	de	memória	
(esquecer	 quem	 são,	 por	 exemplo,	 nome).	 Nos	 casos	 em	 que	 for	 constato	 a	
presença	de	Traumatismos	Cranianos	Encefálico	(TCE),	para	tal	achado	clínico	
não	é	incomum	o	aparecimento	de	depressão	e/ou	falência	respiratória	e,	ainda,	
evolução	para	um	estágio	de	torporosidade	(pré-coma	–	baixa	responsividade)	
e coma.
Porth	e	Kunert	(2004)	descrevem	que	o	surgimento	de	astenia	(fraqueza)	e	
parestesias	(formigamento,	perda	da	força	parcialmente)	podem	ocorrer	poucas	
horas	após	a	constatação	da	lesão.	Relacionado	às	lesões	no	SNC,	ocorre	como	
diferencial	o	comprometimento	dos	membros	inferiores	comumente	do	que	nos	
membros	superiores.	Lesões	ou	danos	neurológicos	tardios	podem	se	apresentar	
dias	ou	anos	após	a	lesão,	sendo	necessário	o	acompanhamento	rotineiro	dessas	
vítimas.	 Paralisia	 ascendente,	 esclerose	 lateral	 amiotrófica	 e	mielite	 transversa	
podem	ser	algumas	complicações	tardias,	assim	como	aquelas	complicações	que	
envolvem	 a	 neuropsiquiatria,	 tais	 como:	 depressão,	 bipolaridade,	 ansiedade,	
alterações	comportamentais,	tentativas	de	suicídio,	dentre	outras.
A	complicação	neurológica	mais	frequente	nas	vítimas	de	choque	elétrico	
(urbano	ou	de	causas	naturais	como	raios)	é	o	desenvolvimento	de	uma	paralisia	
motora	temporária.	Tal	complicação,	pode	se	fazer	presente	em	cerca	de	65-70%	
dos	 casos	 (LOURENÇO	 et al.,	 2007).	Acomete	 preferencialmente	 os	 membros	
inferiores	 e	 a	 sua	 fisiopatologia	 pode	 ser	 identificada	 por	 meio	 de	 espasmo	
vascular,	disfunção	sensorial	e	disfunção	autonômica.	Outro	achado	clínico	que	
pode	ser	presenciado	pelo	avaliador	é	a	presença	de	pupilas	fixas,	dilatadas	ou	
anisocóricas	 (uma	maior	 e	 a	 outra	menor),	 a	 qual	 pode	 ocorrer	 pela	presença	
de	 disfunção	 autonômica	 (Figura	 30).	 Esse	 achado	 não	 deve	 ser	 usado	 como	
justificativa	para	 interromper	a	reanimação	cardiopulmonar,	se	 tal	conduta	for	
requerida.	 Na	 maioria	 das	 vezes,	 a	 pupila	 quando	 dilatada,	 não	 apresentará	
responsividade	à	estimulação	da	luz.
68
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
FIGURA 30 – FIGURAS DE LICHTENBERG
FONTE: <https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcRx3prYIo2gWrUhRYqN-
Dyt6TwautaYZ11iN2yCtO-IH47aPY_61&usqp=CAU>. Acesso em: 22 abr. 2020
3.5 LESÕES NO SISTEMA RENAL
No	entendimento	de	Hall	e	Guyton	(2017),	a	presença	de	pigmentúria	
em	vítima	de	choque	elétrico	pode	ser	um	grande	indicativo	de	lesão	muscular	
e	um	importante	marcador	de	dano.	Os	pigmentos	envolvidos	são	oriundos	da	
mioglobina	(resultante	de	rabdomiólise	–	síndrome	de	destruição	do	músculo	
esquelético,	a	qual	ocasiona	aumento	descontrolado	do	cálcio	intracelular	livre	e	
a	ativação	de	proteases	dependentes	de	cálcio)	e	hemoglobina	livre	(proveniente	
de	 hemácias	 lisadas).	 Os	 pacientes	 com	 lesões	 tipo	 queimaduras	 extensas,	
podem	 vir	 a	 apresentar	 hipovolemia,	 secundariamente	 ao	 extravasamento	
vascular,	podendo,	assim,	desenvolver	insuficiência	renal,	pré-renal	e	necrose	
tubular	aguda.
3.6 LESÕES NO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
Queimaduras	periosteais,	destruição	da	matriz	óssea	e	osteonecrose	são	
alguns	eventos	que	acometem	tal	sistema,	com	complicações	elevadas	uma	vez	
que	a	estrutura	óssea	permite	e/ou	serve	como	meio	de	passagem	ou	e	condução	
da	corrente	elétrica.	Neste	sistema,	as	síndromes	compartimentais	podem	surgir	
ainda	nas	primeiras	48	horas	pós-evento.	Uma	das	características	mais	presentes	
na	referida	síndrome	é	a	presença	de	edema	no	órgão	ou	em	suas	proximidades,	
o	que	ocasiona	aumento	de	pressão	na	estrutura	local,	limita	o	fluxo	sanguíneo	
levando	 à	 isquemia	 grave	 e,	 em	 alguns	 casos,	 quando	 a	 manifestação	 clínica	
se	 encontra	 muito	 avançado,	 existe	 a	 necessidade	 de	 amputação	 do	 membro	
(ASTUR	et al.,	2014).	Toda	vítima	deve	ser	de	forma	sistêmica,	como	pontuado	
anteriormente,	e	caso	a	fonte	de	entrada	ou	de	saída	tenha	sido	algum	membro	
(superior	ou	 inferior),	deve	 ser	avaliado	a	 integridade	da	 lesão,	a	pulsão,	 se	o	
membro	se	encontra	aquecido	e	como	está	a	perfusão	periférica	local.
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
69
3.7 LESÕES NO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Quanto	ao	acometimento	e/ou	comprometimento	da	árvore	respiratória	
e	 contusão	pulmonar	por	 lesão	 traumática,	Morais	 et al.	 (2011)	descrevem	que	
podem	 estar	 presente	 em	vítimas	 de	 lesões	 traumáticas,	 as	 quais	 apresentam,	
como	manifestações	clínicas,	hemorragias	e	hemoptise	(expectoração	com	traços	
de	 sangue).	Toda	vítima	que	apresenta	 lesão	 torácica,	possuem	 também	como	
probabilidade,	ter	sofrido	de	lesão	cardíaca	grave.
3.8 LESÕES NO SISTEMA GASTRINTESTINAL
Morais	 et al.	 (2011)	 observam	 descrevendo	 que	 lesões	 no	 sistema	
gastrointestinal	 é	 incomum,	 por	 estas	 estruturas	 pertencerem	 a	 um	 grupo	 de	
órgãos	sólidos,	tais	como:	estômago,	intestino	delgado	e	intestino	grosso.	Quando	
há	envolvimento	abdominal,	este	pode	ter	sido	agravado	nos	casos	em	que	há	
formação	de	fístulas	intestinais	e/ou	perfurações	nessas	estruturas	que	podem	vir	
a	manifestar	complicações	como	infecções	bacterianas	secundária	e	sepses.
4 ABORDAGEM AO PACIENTE
O	Atendimento	Pré-Hospitalar	(APH)	e	triagem	de	pacientes/clientes	e/
ou	 vítimas	 de	 choques	 elétricos	 torna-se	 de	 fundamental	 importância,	 porque	
é	através	desse	primeiro	contato	(de	quem	socorre	vs	vítima)	que	será	possível	
aplicar	algumas	intervenções	tais	como:
•	 Se	a	vítima	está	ou	não	mais	em	contato	com	a	fonte	geradora	de	energia.
•	 Se	 a	 fonte	 de	 energia	 já	 estádesligada	 (causa	 convencional	 –	 tomadas	 de	
energia).
•	 Se	o	local	é	e	está	seguro	para	iniciar	as	primeiras	abordagens.
•	 Como	está	o	nível	de	responsividade	da	vítima,	se	ela	se	encontrar	sonolenta	
ou inconsciente.
•	 Se	a	vítima	possui	pulso	e	se	este	é	perceptível.
•	 Se	a	vítima	está	respirando	e	qual	é	a	qualidade	do	padrão	respiratório;	dentre	
outras	abordagens.	
Vítimas	de	acidentes	elétricos	possuem	maior	probabilidade	de	morte	e	
desenvolvimento	de	PCP.	Os	pacientes/clientes	ou	vítimas	que	não	possuem	essa	
condição,	apresentam,	a	priori,	menores	chances	de	morrer,	entretanto,	quando	
constatada	a	ausência	de	pulso	central	(Figura	31	e	Figura	32),	o	atendimento	deve	
ser	iniciado	nas	vítimas	sem	pulso	ou	respiração,	mesmo	em	casos	de	acidentes	
de massa.
70
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
FIGURA 31 – VERIFICAÇÃO DO PULSO CENTRAL EM ADULTOS – CAROTÍDEO
FONTE: <https://bit.ly/2SehoTR>. Acesso em: 22 abr. 2020
FIGURA 32 – VERIFICAÇÃO DO PULSO CENTRAL EM LACTENTES – (A) AXILAR E (B) FEMORAL
FONTE: <https://docplayer.com.br/docs-images/81/84051758/images/22-0.jpg>.
 Acesso em: 22 abr. 2020.
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
71
4.1 TRATAMENTO GERAL
Este	 grupo	 de	 pacientes	 e/ou	 vítimas	 de	 choques	 elétricos	 podem	 se	
enquadrar	no	grupo	de	vítimas	de	trauma	e	de	eventos	cardiovasculares.	Dessa	
forma,	 a	 utilização	 de	 protocolos	 do	Advanced Cardiology Life Support	 (ACLS)	
para	PCP,	do	Advanced Trauma Life Support	(ATLS)	para	o	trauma	e	do	Prehospital 
Trauma Life Support	(PHTLS)	para	atendimento	a	vítimas	de	causas	externas,	estão	
perfeitamente	 recomendados.	Assim,	 a	 seguir,	 encontram-se	 elencados	 alguns	
cuidados	pertinentes	às	respectivas	vítimas.
Um	dos	pontos	mais	importantes	que	deve	ser	levado	em	consideração,	
com	 relação	 ao	 atendimento	 de	 vítimas	 de	 choque	 elétrico,	 é	 observar	 se	 ela	
encontra-se	ou	não	em	contato	com	a	fonte	geradora	de	energia,	caso	esteja,	torna-
se	imprescindível	suspender/desliga-la	(se	possível)	(Figura	33a	e	Figura	33b)	ou	
removê-la	com	auxílio	que	algum	dispositivo	que	não	ocasione	transferência	de	
energia	ao	socorrista,	por	exemplo,	madeira	(Figura	34).
FIGURA 33 – CENTRAL DE DISTRIBUIÇÃO DE ENERGIA – DISJUNTOR 
DISJUNTOR A
FONTE: <https://oximaq.com.br/3063-tm_thickbox_default/disjuntor-tripolar-25a-curva-c-steck.jpg>. 
Acesso em: 22 abr. 2020.
DISJUNTOR B
FONTE: <https://www.hiperfer.com.br/img/2019/07/produto/2893/1/home/disjuntor-30a-preto.jpg>. 
Acesso em: 22 abr. 2020.
72
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
A	realização	de	imobilização	cervical,	controlar	a	perveabilidade	das	vias	
áreas	(abertura	e	manutenção),	realizar	manobras	de	reanimação	e	desfibrilação	
(quando	 esta	 for	 indicada)	 constituem-se	 de	 medidas	 iniciais	 cruciais	 para	 a	
manutenção	da	vida,	sendo	as	mais	importantes.	A	atenção	de	via	área	avançada	
através	do	uso	de	dispositivos	avançados	pode	ser	 indicada	e,	ainda,	pode	ser	
dificultada	em	pacientes/vítimas	com	queimaduras	na	face	ou	no	pescoço	pelo	
desenvolvimento	 de	 edema	 local.	A	 intubação	 e/ou	 entubação	 orotraqueal	 ou	
nasotraqueal	precoce,	deve	ser	realizada	naquelas	vítimas	que:
• Apresentam sinais evidentes de hipoxemia grave.
• Queimaduras faciais ou orais.
•	 Queimaduras	por	inalação.
•	 Perda	da	consciência.
•	 Ausência	de	pulso	(além	da	intubação/entubação,	deve	ser	instituída	massagem	
cardíaca	externa	–	MCE).
•	 Manifestem	desconforto	respiratório;	dentre	outros.
FIGURA 34 – REMOÇÃO DE UMA VÍTIMA QUE ESTÁ EM CONTATO COM A FONTE GERADORA 
DE ENERGIA
Descrição: a) o socorrista deve avaliar se há possibilidade de suspender e/ou desligar a fonte ge-
radora de energia; b) o socorrista deve avaliar a cena (aos arredores da vítima) para realizar diag-
nóstico da área; c) o socorrista deve manter certa distância entre este e a vítima; d) o socorrista 
deve idealmente estar com calçado fechado e com solado de borracha – torna-se como meio 
isolante; e) o socorrista não deve utilizar dispositivo molhado ou feito de metal para que 
não ocorra transferência de energia para o próprio socorrista.
FONTE: <https://bit.ly/2KoDA9t>. Acesso em: 22 abr. 2020.
Entretanto,	 a	 depender	 do	 acesso	 a	 materiais/dispositivos	 avançados	
como	tubo	orotraqueal	(Figura	35),	o	socorrista	ou	pessoa	que	aplica	os	primeiros	
cuidados,	 deve	 aplicar	 a	 manobra	 de	 retificação	 das	 Vias	 Aéreas	 Superiores	
(VAS),	 se	 elas	 não	 apresentarem	 sinais	 de	 trauma	 craniano	 (Clínico),	 caso	
estas	apresentem,	devem	ser	aplicados	 tracionamento	com	retificação	das	VAS	
(Trauma)	(Figura	36).
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
73
FIGURA 35 – TUBO OROTRAQUEAL (PARA MANUTENÇÃO DE VIA AÉREA AVANÇADA)
FONTE: <https://img.medicalexpo.com/pt/images_me/photo-mg/77318-9455195.jpg>. 
Acesso em: 22 abr. 2020.
FIGURA 36 – TRACIONAMENTO E RETIFICAÇÃO DAS VAS
FONTE: <https://lh3.googleusercontent.com/3g9UQi_K-JOI1vCIN0zU0FensueFfWAJBz-
fXubANYYYAm_7DtWENLe-QG2hPpiNptGyJ0Q=s170>. Acesso em: 22 abr. 2020.
Como	 já	 abordado	anteriormente,	 a	presença	de	disfunção	autonômica	
pode	 vir	 a	 imitar	 e/ou	 simular	 a	 presença	 de	 morte	 cerebral.	 Entretanto,	 a	
reanimação	prolongada	 está	 indicada	mesmo	quando	há	presença	de	 achados	
que	sejam	compatíveis	com	a	de	Morte	Encefálica	(ME),	como	presença	de	pupilas	
fixas	e	dilatadas	(Figura	37).
FIGURA 37 – PUPILAS DILATADAS – MIDRÍASE
FONTE: <https://segredosdomundo.r7.com/wp-content/uploads/2019/03/7-possiveis-causas-e-
-significados-para-uma-pupila-dilatada-9.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
74
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
A	administração	de	fluidos	está	indicada	para	sustentar	e	reestabelecer	o	
volume	circulante,	combater	e	corrigir	as	perdas	para	o	terceiro	espaço	e	estabilizar	
a	vítima	hemodinamicamente.	Já	as	vítimas	de	choque	oriundas	de	raios,	devem	
ser	 tratadas	 como	 vítimas	 de	 lesão	 por	 esmagamento,	 conforme	 elencado	 nos	
protocolos	 internacionais.	A	administração	de	fluidos	garantirá	uma	adequada	
diurese	e	facilitará	a	excreção/eliminação	de	escórias	metabólicas	e	de	produtos	
que	ocasionam	destruição	tecidual	se	acumulados	no	organizamos	humano.	Os	
fluidos	devem	ser	administrados	em	velocidade	suficiente	para	manter	a	diurese	
em	 0,8	 a	 1,3	ml/kg/h	 (na	 ausência	 de	 pigmentúria)	 e	 em	 1,5	 a	 2,0	ml/kg/h	 (se	
houver	pigmentúria)	(BERNOCHE	et al.,	2019).	O	uso	de	diuréticos	em	ambientes	
hospitalares	 ou	 no	 primeiro	 atendimento	 por	 equipes	 de	 salvamento	 como	
furosemida	(Lasix®)	e	manitol,	assim	como	a	alcalinização	urinária	são	condutas	
alternativas	que	visam	aumentar	a	depuração	de	mioglobina	(reduzir	defeitos).	
O	aparecimento	de	hipotensão	aguda	quando	presente,	pode	ser	um	sinal	clínico	
que	indique	a	presença	de	sangramento	(abdominal	ou	torácica).
Outra	 medida	 simples	 quanto	 aos	 cuidados	 para	 evitar	 que	 ocorra	
choque	 elétrico	 no	 meio	 industrial	 ou	 domiciliar,	 é	 que	 profissionais	 estejam	
munidos	dos	EPIs	necessários,	 tais	 como:	 capacetes,	protetores	oculares,	 luvas	
de	tecido,	botas	de	borrachas,	cintos	de	contenção	para	evitar	quedas	de	alturas,	
protetores	visuais	(máscaras),	dentre	outros	(Figura	38)	e	cuidados	direcionados	
que	envolvam	crianças	de	pequeno	porte,	que	é	evitar	que	estes	tenham	contato	
com	fios	desencapados	e	que	seja	aplicado	a	adaptação	de	protetores	de	tomadas	
de	energia,	conforme	exemplificado	na	Figura	39.	Uma	medida	simples,	porém,	
muito	eficaz	(SILVA;	MENDES,	2005;	MOLENTO,	2017).
FIGURA 38 – UTILIZAÇÃO DE EPIS NA MANUTENÇÃO DE CENTRAIS DE ENERGIA
FONTE: <https://www.epi-tuiuti.com.br/blog/profissoes/dia-eletricista-conheca-os-10-epis-fun-
damentais-para-quem-trabalha-no-setor//>. Acesso em: 22 abr. 2020.
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
75
FIGURA 39 – PROTETORES DE TOMADAS DE ENERGIA
FONTE: <http://imagens.revista.zapcorp.com.br/wp-content/uploads/2012/03/foto-protecao.jpg>. 
Acesso em: 22 abr. 2020.
4.2 EXAMES COMPLEMENTARES
Quando	 os	 pacientes/clientes	 e/ou	 as	 vítimas	 de	 choqueelétrico	 se	
encontrarem	em	ambientes	de	saúde	de	nível	terciário	como	hospitais,	é	possível	
que	sejam	necessárias	realizações	de	investigações	mais	minuciosas,	por	meio	de	
exames	laboratoriais.	No	caso	de	lesões	mais	graves,	uma	avaliação	laboratorial	
adequada	inclui	os	seguintes	exames:
•	 Hemograma	completo	com	índices	hematimétricos	e	coagulograma.
•	 Bioquímica	 básica:	 sódio	 (Na),	 potássio	 (K),	 ureia	 (Ur),	 creatinina	 (Cr),	
marcadores	musculares	e	cardíacos	(CPK,	CK-MB),	gasometria	arterial,	parcial	
de	urina	–	urina	Tipo	I,	mioglobina	sérica,	marcadores	hepáticos	(TGO,	TGP)	e	
marcadores	pancreáticos	(amilase).
•	 Eletrocardiograma	seriado	–	visando	identificar	se	há	distúrbio	de	condução	
elétrica	ou	arritmias.
•	 Ultrassonografia,	caso	haja	suspeita	de	lesão	intra-abdominal.
Os	 exames	 de	 imagem	 são	 úteis	 para	 avaliar	 principalmente	 as	
complicações	relacionados	ao	trauma.	Qualquer	alteração	do	estado	mental	indica	
a	realização	de	Tomografia	Computadorizada	(TC)	de	crânio.	Eletrocardiograma	
sequencial	 e	 monitorização	 eletrocardiográfica	 contínua,	 estão	 indicadas	 para	
aquelas	pacientes	com	lesões	importantes	e/ou	consideradas	como	graves	(pós-
PCP,	perda	ou	rebaixamento	do	nível	de	consciência	documentada/presenciada,	
anormalidades	 perceptíveis	 no	 pulso	 e	 no	 primeiro	 ECG,	 história	 de	 doença	
cardíaca	(independentemente	do	tipo/modalidade),	presença	de	fatores	de	risco	
significativos	 para	 doença	 cardíaca,	 suspeita	 de	 lesão	 de	 condução	 elétrica,	
hipoxemia	e/ou	dor	torácica.
76
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
A	 dosagem	 de	 marcadores	 musculares	 e	 cardíaco	 como	 CPK,	 CK-MB	
e	parâmetros	bioquímicos	como	Na	e	K	são	fundamentais	para	a	realização	de	
diagnóstico	 complementar	 de	 rabdomiólise	 e	 na	 condução	 de	 tratamento	 das	
arritmias.	 Exames	 de	 maior	 complexidade,	 tais	 como:	 Eco	 Doppler	 cardíaco	
e	 cintilografia	 miocárdica,	 podem	 ser	 úteis	 (futuramente)	 para	 avaliar	 se	 há	
presença	de	 contusão	miocárdica	 ou	disfunção	 ventriculares	 pós-choque,	 caso	
haja	presença	de	instabilidade	hemodinâmica	(falência	de	contração	vs	hipotensão	
–	queda	da	pressão	arterial	e	não	responsividade	a	infusão	do	volume.
4.3 TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES
Dentre	as	complicações	mais	evidentes,	além	das	que	 foram	apontadas	
anteriormente,	 destacam-se	 as	 queimaduras e a síndrome compartimental. 
Para	 tanto,	 as	 queimaduras	 quando	 presente,	 geralmente,	 devem	 ser	 tratadas	
de	 modo	 similar	 a	 queimaduras	 de	 origem	 térmicas.	 Em	 alguns	 casos,	 será	
necessário	a	instituição	de	procedimentos	cirúrgicos	invasivos	como	fasciotomias,	
escarotomias	e	reconstrução	de	áreas	de	deformação	da	pele	e	em	uma	condição	
mais	 avançada	 a	 amputação.	 Os	 procedimentos	 anteriormente	 elencados	 são	
intervenções	mais	comumente	executados	em	serviços	especializados	após	uma	
série	de	avaliações.	A	abordagem	inicial	das	queimaduras	em	uma	unidade	de	
urgência	e	emergência,	consiste	inicialmente	em:
•	 Sustentar	a	profilaxia	antitetânica	adequada.
•	 Manutenção	da	volemia	(volume	sanguíneo	ou	volume	circulante)	do	paciente.
•	 Instituição	de	profilaxia	com	antibioticoterapia	(se	indicado).
A	 Síndrome	 compartimental	 se	 refere	 ao	 aumento	 de	 pressão	 em	 um	
determinado	espaço	anatómico	restrito,	o	qual	se	reflete	na	queda	da	perfusão	
sanguínea	dos	músculos	–	suprimento	de	oxigênio	e	glicose.	Como	característica,	
pode	se	apresentar	com	parestesia	(dormência),	dor	contínua,	edema	(inchaço)	e	
enrijecimento	da	região	acometida.	Tal	intervenção	se	faz	necessária	quando	há	
um	alto	índice	de	suspeita	de	compressão	interna	de	estruturas	na	área	lesada,	
baseada	em	exames	seriados	e	através	da	medição	da	pressão	intracompartimental,	
quando	possível	e	superior	a	30	mmHg,	é	uma	confirmação	clínica.	Nesse	sentido,	
devido	a	uma	elevada	taxa	de	morbidade,	recomenda-se	que	haja	exploração	e	
desbridamento	precoce	do	órgão	ou	área	afetada	em	até́	24	horas	pós-evento,	pós	
constatação	da	queimadura	e/ou	lesão	tegumentar.
As	lesões	por	choque	elétrico,	por	causas	naturais	como	raios,	expressam	
a	existência	de	pequena	proporção	quanto	ao	número	de	admissões	em	unidades	
de	urgência	e	emergência.	Por	outro	 lado,	há	ocorrência	de	admissão	de	 taxas	
mais	expressivas	de	vítimas	por	meio	choque	elétrico	por	fatores	convencionais,	
como	aqueles	oriundos	do	manuseio	de	redes	elétricas,	o	que	resultam	em	elevado	
custo	quanto	ao	risco	às	vítimas	e	à	sociedade,	bem	como	expressivos	gastos	que	
devem	aplicados	a	elas.
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
77
O	 profissional	 ou	 socorrista	 responsável	 pelo	 primeiro	 atendimento	
ou	aquele	que	se	depara	com	uma	vítima	de	choque	elétrico,	deve	estar	atento	
aos	 diversos	 mecanismos	 causadores	 de	 lesão,	 possuindo	 noções	 básicas	 de	
avaliação	quanto	às	manifestações	clínicas	relacionadas	aos	tipos	de	queimaduras	
(superficiais	ou	não),	se	a	vítima	está	em	PCP	ou	não	e,	ainda,	identificar	qual	a	
intervenção	inicial	a	ser	aplicada.
A	 abordagem	 ao	 paciente/cliente	 ou	 vítima	 deve	 ser	 baseada	 nos	
protocolos	do	ACLS,	ATLS	e/ou	PHTLS	e	instituída	de	maneira	precoce	e	correta,	
visando	melhor	substancialmente	a	possibilidade	de	melhor	sobrevida	destes.	
A	 identificação	 de	 complicações	 como	 rabdomiólise	 nem	 sempre	 ocorrerá	
na	 cena	 onde	 ocorreu	o	 incidente	 (poderá	 ocorrer	posteriormente	no	 serviço	
avançado	de	saúde),	mas	é	importante	identificar	se	há	lesões	tegumentares	e	
se	estas	 são	queimaduras	profundas,	 se	há	 sinais	que	evidenciem	a	presença	
de	 síndrome	 compartimental,	 pois	 é	muito	 importante,	 essas	 vítimas	 devem	
receber	suporte	inicial	e	ser	encaminhadas	para	serviços	especializados	o	mais	
brevemente	possível.
78
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
LEITURA COMPLEMENTAR
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM À VÍTIMA DE QUEIMADURA 
ELÉTRICA: UMA PROPOSTA ESTRATÉGICA
Evelyn	Nascimento	de	Morais
Enedina	Soares	
Alinny	Rodrigues	Lamas	
André	Pinto	de	Souza	Pereira	
Renata	do	Espírito	Santo	Donola
Wellington	Tavares	Meira
Queimadura	é	um	evento	de	grande	complexidade,	de	difícil	tratamento,	
desencadeada	 por	 agentes	 térmicos,	 químicos,	 radioativos	 ou	 elétricos,	
danificando	 diversos	 tecidos	 orgânicos,	 com	 altas	 taxas	 de	 morbidade	 e	
mortalidade	em	todo	o	mundo,	afetando	mais	de	um	milhão	de	pessoas	ao	ano.	
As	queimaduras	elétricas	podem	ser	ocasionadas	por	correntes	de	baixa	tensão,	
possuindo	 voltagem	menor	 que	 1000	 volts,	 ou	 de	 alta	 tensão,	 com	 voltagem	
acima	de	1000	volts,	de	grande	gravidade	para	a	vítima.	A	circulação	da	corrente	
elétrica	no	corpo	humano	é	acompanhada	do	Efeito	Joule,	fenômeno	de	produção	
de	calor,	sendo	mais	elevadas	as	temperaturas	nos	locais	de	entrada	e	saída	da	
corrente	e	mais	graves	as	lesões	nesses	pontos.
Estudos	demonstram	que	os	principais	efeitos	fisiológicos	que	a	corrente	
elétrica	(externa)	produz	no	organismo	humano	são	classificados	como:
•	 Tetanização	–	fenômeno	decorrente	de	contração	muscular	máxima	e	contínua,	
produzida	por	 impulsos	 elétricos	 sucessivos,	 impedindo	que	a	musculatura	
retorne ao estado de repouso.
•	 Fibrilação	 ventricular	 –	 contrações	 cardíacas	 desordenadas,	 decorrentes	
de	 sinais	 elétricos	 excessivos	 e	 irregulares,	 superestimulando	 as	 fibras	
ventriculares.
•	 Parada	 cardiorrespiratória	 –	 decorrente	 dos	 surtos	 de	 corrente	 elétrica	 que	
passam	pelo	corpo	humano	com	elevada	intensidade	em	curtos	períodos.
• Queimaduras.
Os	fatores	que	determinam	a	forma	e	a	gravidade	da	lesão	por	eletricidade	
incluem	amperagem,	resistência	do	corpo	no	ponto	de	contato,	tipo	e	magnitude	
no	 trajeto	 da	 corrente	 e	 duração	 do	 contato.	 Com	 relação	 à	 fisiopatologia,	 as	
lesões	produzidas	pelo	calor	sobre	a	superfície	cutânea	variam	de	acordo	com	
a	 intensidade,	a	duração	da	atuação	do	agente	e	a	morfologia	da	pele	no	local	
atingido,	 sendo	 caracterizada	 por	 dor,	 perda	 local	 de	 líquidos,	 destruição	 de	
tecidos	e	infecções.	Porisso,	um	trauma	térmico	causado	por	um	agente	elétrico,	
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
79
independentemente	 de	 sua	 extensão,	 pode	 causar	 danos	 físicos	 e	 psicológicos	
a	 sua	 vítima.	 Para	 os	 que	 necessitam	 de	 hospitalização,	 essa	 fase	 é	 muito	
complicada,	pela	ocorrência	de	variáveis	estressores	físicos,	por	exemplo:	perda	
de	 fluidos,	 acidose	 metabólica,	 alterações	 no	 equilíbrio	 endócrino,	 infecções,	
dores	 incessantes,	 além	 dos	 estressores	 psicológicos	 decorrentes	 de	 situações,	
como	 a	 separação	 da	 família,	 afastamento	 das	 funções	 laborais,	 mudanças	
corporais,	despersonalização,	dependência	de	cuidados,	perda	da	autonomia	e	
tensões	constantes.
Após	a	ocorrência	de	um	acidente	térmico,	a	vítima	enfrentará	situações	
dramáticas	 na	 fase	 de	 recuperação,	 tanto	 pela	 ameaça	 de	 morte	 como	 pela	
intensidade	da	dor	vivenciada.	Na	fase	de	reabilitação,	a	preocupação	é	com	a	vida	
fora	do	hospital,	considerando-se	as	mudanças	corporais	que	poderá	apresentar.	
A	literatura	que	trata	dessa	temática	denota	que	os	problemas	emocionais	que	a	
pessoa	queimada	pode	apresentar	na	fase	aguda	incluem	o	choque	emocional,	
decorrente de fatores emocionais e orgânicos que se manifestam por meio 
de	 sintomas	 característicos,	 como	 insônia,	 labilidade	 emocional,	 estado	 de	
alarme	e	pesadelos	com	o	traumatismo,	e	acrescenta-se	que,	nessa	fase,	muitos	
pacientes	 não	 reconhecem	 a	 gravidade	 de	 sua	 condição	 clínica.	 Entretanto,	 o	
medo	da	mutilação	poderá	ocorrer	na	fase	de	reabilitação,	pois	começam	a	gerar	
expectativas	em	relação	aos	seus	resultados.
Entende-se,	 portanto,	 a	 necessidade	 de	 conhecimento	 e	 raciocínio	
compreensivo	ao	avaliar	as	condições	físicas	e	emocionais	da	pessoa	que	sofreu	
queimaduras.	 Normalmente,	 quando	 esta	 vítima	 necessita	 de	 hospitalização,	
deve-se	estar	atento	ao	estado	de	saúde	em	todos	os	preâmbulos	–	diagnóstico,	
planejamento	das	ações,	implementações	e	avaliações	de	enfermagem	condizentes	
e	apropriadas,	e	que	todos	os	registros	sejam	elaborados	de	forma	clara	e	objetiva,	
retratando	 inteiramente	 as	 condições	 do	 paciente,	 documentando	 todas	 as	
atividades	realizadas	pelos	membros	da	equipe.
Histórico
No	 dia	 17/7/2010,	 paciente	 do	 sexo	 masculino,	 20	 anos,	 residente	 na	
cidade	 do	 Rio	 de	 Janeiro,	 foi	 admitido	 no	 hospital,	 vítima	 de	 queimadura	
elétrica,	após	ser	atraído	através	de	uma	peça	de	roupa	molhada	que	estava	em	
sua	mão,	pelo	gerador	de	alta	tensão	responsável	pelo	fornecimento	de	energia	
do	estabelecimento	onde	trabalhava;	tendo	como	ponto	de	entrada	da	corrente	
elétrica	 o	 braço	 esquerdo	 e	 ponto	 de	 saída,	 a	 região	 peniana.	 Encontrava-se	
lúcido,	orientado,	eupneico,	com	intenso	edema	em	membro	superior	esquerdo,	
regiões	peniana	e	escrotal;	hematoma,	necrose	e	ruptura	parcial	em	base	do	pênis;	
queimaduras	de	2°	grau	em	face	interna	das	coxas	direita	e	esquerda	e	3°	grau	
na	 região	 anterior	da	 coxa	 esquerda,	 totalizando	12%	de	 superfície	queimada,	
conforme diagrama de Lund-Browder	 (porcentagem	 atribuída	 a	 cada	 região	
queimada	do	corpo).
80
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
Relatório estratégico
Ao	 exame	 clínico,	 apresentava	 Glasgow	 15,	 hemodinamicamente	
comprometido,	auscultas	cardíacas	e	pulmonares	normais.	Conduta	terapêutica	
inicial	 com	 reposição	 volêmica,	 sedação,	 analgesia,	 cateterização	 vesical	 de	
demora	e	balneoterapia,	cuja	finalidade	é	a	remoção	de	sujidade,	crostas	e	tecidos	
desvitalizados,	ocluindo	com	curativos	em	bandagens	sobre	medicações	tópicas	
prescritas.	 Ao	 exame	 físico,	 foi	 diagnosticada	 síndrome	 compartimental	 em	
membro	superior	esquerdo;	complicação	que	se	desenvolve	nos	músculos	quando	
sua	perfusão	 sanguínea	 não	 está	 satisfatória,	 comprometendo	gradualmente	 a	
função	circulatória	arterial.
Os	sinais	clássicos	são:	diminuição	da	temperatura	no	membro	acometido,	
palidez	cutânea,	ausência	de	pulso	arterial,	parestesia	e	dor	local.	Observou-se,	
então,	necessidade	de	intervenção	cirúrgica	imediata,	conhecida	como	fasciotomia	
(Figura	1),	utilizada	na	descompressão	de	elementos	neuromusculares	e	músculos	
esqueléticos	 por	meio	 da	 abertura	 da	 pele,	 subcutâneo	 e	 fáscia	 que	 revestem	
os	 tecidos	 profundos,	 favorecendo	 a	 descompressão	 dos	 vasos,	 facilitando	 a	
vascularização	 da	 área	 comprometida,	 visando	 prevenir	 isquemias	 e	 necroses	
neuromusculares.
FIGURA 1 – FASCIOTOMIA EM MEMBRO SUPERIOR ESQUERDO
Após	24h	de	internação,	as	avaliações	clínicas	indicaram	a	necessidade	da	
desarticulação	do	membro	superior	esquerdo	e	amputação	peniana.	As	indicações	
para	amputação	são	sinais	de	lesão	tecidual	profunda	(membro	não	viável)	ou	
foco	 séptico.	 Esses	 sinais	 são	 apresentados	 por	 edema,	 alterações	 isquêmicas,	
perda	 motora	 ou	 sensorial,	 queimadura	 de	 terceiro	 grau	 no	 trajeto	 da	 lesão,	
deformidade	em	flexão	persistente	e	foco	infeccioso.	Sabe-se	que	as	intervenções	
cirúrgicas	dessa	natureza	exigem	autorização	escrita	de	cunho	próprio	ou,	frente	
a	 sua	 impossibilidade,	 poderá	 ser	 procedida	 pelo	 seu	 responsável	 direto	 (pai,	
mãe,	cônjuge	ou	tutor	legal).	
No	 caso	 em	 estudo,	 o	 paciente	 apresentava-se	 angustiado,	 inseguro,	
com	medo	do	desconhecido,	com	dúvidas	e	incertezas	que	o	impossibilitaram	a	
assinar	o	termo	de	liberação	para	a	realização	da	cirurgia;	fatos	que	direcionaram	
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
81
para	uma	assistência	de	enfermagem	estratégica,	individualizada	e	diferenciada.	
Perceber	e	respeitar	o	paciente	como	alguém	que	não	se	resume	a	um	ser	apenas	
com	necessidades	biológicas,	mas	como	um	sujeito	biopsicossocial	 e	 espiritual	
com	direitos	decisórios	quanto	ao	que	deseja	para	si,	para	sua	saúde	e	seu	corpo,	
é	 essencial	 para	 a	 humanização	 da	 assistência	 hospitalar.	 Para	 tal,	 o	 preparo	
educacional	 do	 enfermeiro	 o	 torna	 responsável	 pelo	 cuidado	 universal	 do	
paciente.
No	 decorrer	 do	 tratamento,	 a	 equipe	 multidisciplinar	 sabia	 da	
necessidade	vital	do	ato	cirúrgico;	porém,	o	paciente	não	estava	seguro	de	sua	
decisão.	Entretanto,	para	que	pudéssemos	 compreender	 seu	histórico	de	vida,	
suas	convicções,	seus	valores,	desejos	e	perspectivas,	infindáveis	diálogos	foram	
estabelecidos	e	estratégias	foram	criadas,	buscando	meios	que	facilitassem	melhor	
enfrentamento	do	momento	vivido,	a	compreensão	real	sobre	a	gravidade	de	seu	
estado	de	saúde	e	a	importância	da	indicação	terapêutica.	Concomitante	a	essa	
realidade,	procedeu-se	continuamente	à	avaliação	de	sinais	e	sintomas	de	infecção,	
avaliações	 clínicas	 e	 laboratoriais	 foram	 realizadas	 sistematicamente,	 dando-
se	ênfase	para	aferição	dos	níveis	 térmicos,	gasometria	arterial,	 intercorrências	
respiratórias,	 alteração	 da	 consciência,	 contagens	 leucocitárias,	 elevação	 dos	
níveis	de	proteína	C	reativa	e	monitorização	do	equilíbrio	volêmico	registrado	
em	impresso	específico,	visto	que,	dentre	outras	injúrias,	as	lesões	teciduais	são	
responsáveis	pela	liberação	de	catabólitos	de	alto	peso	molecular	(mioglobina)	na	
circulação,	podendo	desencadear	insuficiência	renal	aguda.
Vale	 ressaltar	 que,	 após	 vários	 esclarecimentos	 acerca	 da	 indicação	
cirúrgica	que	a	cada	dia	se	tornava	imprescindível	e	inadiável,	o	cliente	aquiesceu	
aos	 apelos	 da	 equipe	 e,	 em	 21/7/2010,	 quatro	 dias	 após	 sua	 admissão,	 foi	
encaminhado	ao	centro	cirúrgico	para	realização	da	desarticulação	de	membro	
superior	 esquerdo	 e	 amputação	 peniana	 (Figuras	 2	 e	 3),	 com	 instalação	 de	
cateteres	ureterais	do	tipo	Foley.	Nos	primeiros	dias	pós-operatórios,	o	paciente	
relutou	muito	em	aceitar	sua	atual	condição.	Recusou-se	a	falar	sobre	o	assunto,	
não	permitia	que	a	enfermagem	o	auxiliasse	durante	quaisquer	atividades	e	se	
negava	a	retirada	dos	curativos,	caso	não	estivesse	completamente	sedado.
FIGURA 2 – DESARTICULAÇÃO DE MEMBRO SUPERIOR ESQUERDO
82
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
FIGURA 3 – AMPUTAÇÃOPENIANA
Todos	 esses	momentos	 foram	 respeitados	 pelos	 integrantes	 da	 equipe,	
o	que	estabeleceu	um	vínculo	de	confiança	entre	o	paciente	e	os	profissionais.	
Respeitar	 envolve	 buscar	 interpretar	 o	 que	 o	 outro	 tem	 a	 transmitir,	 é	 ter	
compaixão,	ser	tolerante,	atencioso	e	entender	suas	necessidades	pautadas	em	sua	
individualidade	e	subjetividade.	Acrescente-se	que	as	rotinas	hospitalares	nunca	
deixaram	 de	 serem	 cumpridas;	 diariamente	 eram	 realizados:	 balneoterapia,	
desbridamentos	mecânicos	e	cirúrgicos	dos	tecidos	desvitalizados,	evitando	que	
os	tecidos	desvitalizados	servissem	como	meio	de	cultura	aos	agentes	biológicos	
oportunistas	 e	 curativos	 oclusivos	 sobre	 as	 áreas	 lesionadas.	 Porém,	 sempre	
que	 possível,	 permitíamos	 a	 participação	 do	 paciente	 nas	 decisões	 relativas	 à	
condução	de	sua	terapêutica,	ações	fundamentais	para	o	fortalecimento	de	sua	
autonomia	e	autoconfiança.
As	áreas	atingidas	foram	sendo	preparadas	para	a	autoenxertia	(processo	
que	 se	 dá	 quando	 o	 órgão	 ou	 tecido	 a	 ser	 enxertado	 é	 retirado	 do	 próprio	
indivíduo,	indicada	em	casos	de	queimaduras	de	2°	e	3°	graus,	em	que	haja	perda	
cutânea	sem	possibilidades	de	regeneração	tecidual).	Nessa	etapa	do	processo,	o	
paciente	revelou	que	já	se	sentia	melhor	e	não	queria	mais	continuar	internado,	
desejava	sua	alta	hospitalar,	pois	se	encontrava	apto	a	realizar	seu	autocuidado	
em	domicílio,	com	a	ajuda	de	familiares.	Entretanto,	foi-lhe	esclarecido,	que	sua	
assistência	era	mais	complexa	do	que	a	higienização	corporal	e	curativos,	e	que	
as	áreas	lesionadas	estavam	sendo	preparadas	para	serem	enxertadas.	Apesar	do	
intenso	esforço	dos	enfermeiros,	o	paciente	relutava	contra	a	sua	permanência	
no	hospital.	Foi	quando	tivemos	a	ideia	de	chamar	uma	das	pacientes	internadas	
para	 conversar	 com	 ele,	 pois	 ela	 havia	 tido	 a	 mesma	 atitude	 de	 negação	 ao	
tratamento	 sob	 regime	de	 internação	e	precisou	 ser	 reinternada,	 apresentando	
intensas	dores,	infecções	e	miíases	nos	ferimentos.	Suas	orientações	fizeram	com	
que	o	paciente	repensasse	sua	decisão,	convencendo	o	a	aquiescer	a	continuidade	
do	tratamento	intra-hospitalar.
Com	a	obtenção	de	tecido	de	granulação	adequado	nas	regiões	lesionadas,	
no	dia	17/8/2010,	27	dias	após	a	desarticulação	do	membro	superior	esquerdo,	
procedeu-se	 à	 autoenxertia,	 tendo	 como	 área	 doadora	 a	 face	 interna	 da	 coxa	
direita	 e	 locais	 receptores	a	 fossa	axilar	 esquerda	e	 coxa	esquerda,	optando-se	
pelo	enxerto	laminar,	suturados	em	bordas.
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
83
Apresentando	cicatrização	favorável,	no	14°	dia	pós-cirúrgico,	os	pontos	
cirúrgicos	foram	retirados,	com	aderência	de	90%	dos	enxertos	(Figura	4).	Diante	
do	êxito	da	terapêutica	proposta,	a	enfermagem	comprometida	profissionalmente	
com	a	recuperação	desse	paciente,	respeitando	a	sua	dignidade,	desenvolvendo	
habilidades	que	o	ajudaram	a	superar	tanto	os	problemas	físicos	quanto	as	reações	
emocionais,	sentiu-se	contemplada.
FIGURA 4 – ADERÊNCIA DE 90% DO ENXERTO REALIZADO EM FOSSA AXILAR ESQUERDA
O	paciente	estudado	recebeu	alta	hospitalar	após	68	dias	de	internação,	
em	23/9/2010.	Fez	muitos	amigos	e	 se	despediu	das	equipes	de	enfermagem	e	
médica	extremamente	emocionado,	relatando	que	jamais	se	esqueceria	daqueles	
profissionais	que	o	ajudaram	a	enfrentar	os	momentos	mais	difíceis	de	sua	vida.	
Após	a	alta	hospitalar,	foi	encaminhado	ao	tratamento	ambulatorial	acompanhado	
pela	equipe	multiprofissional	do	hospital	onde	esteve	 internado	e	 sempre	que	
possível	comparece	ao	setor	de	tratamento	de	queimados	nos	demonstrando	suas	
superações	e	apresentando	suas	evoluções	terapêuticas.
Podemos	 destacar	 que	 a	 participação	 da	 equipe	 de	 enfermagem	 foi	
fundamental	nesse	processo,	visto	que	essa	categoria	ocupa	o	maior	número	de	
trabalhadores	inseridos	na	área	de	saúde,	perpassando	por	vasta	diversificação	
de	tarefas,	sempre	presencial,	e	com	contato	físico	para	a	execução	de	ações	por	
vezes	 intransferíveis,	 responsável	 por	 cerca	de	 60%	das	 ações	direcionadas	 ao	
cliente	com	assistência	ininterrupta,	diuturnamente.
Discussão
Percebeu-se,	neste	estudo,	que	quando	se	desenvolve	uma	assistência	de	
qualidade	utilizando	a	competência,	o	respeito	aos	princípios	da	comunicação,	da	
individualidade,	da	compreensão,	da	benevolência,	do	acolhimento	e	da	empatia,	
como	instrumentos	essenciais	à	assistência,	eles	contribuem	para	minimizar	os	
agentes	 estressores	 que	 afetam	 o	 paciente	 com	 queimaduras,	 provenientes	 de	
lesões	corporais	agressivas,	de	procedimentos	terapêuticos	de	alta	complexidade	
84
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
e	internação	prolongada,	podendo-se	considerar	como	ações	estratégicas	para	a	
obtenção	da	participação	do	cliente	e,	consequentemente,	resultados	satisfatórios	
relativos	à	imposição	do	tratamento.	Percebeu-se,	também,	ser	possível	a	execução	
de	uma	assistência	de	enfermagem	diferenciada	e	individualizada,	pautada	no	
princípio	da	participação	do	usuário,	sem	que	as	normas	e	rotinas	estabelecidas	
pelo	sistema	da	saúde	sejam	infringidas.
É	 relevante	 salientar	 a	 importância	 que	 o	 enfermeiro	 possui	 como	
administrador	 da	 assistência,	 sendo	 capaz	 de	 arremeter	 os	 membros	 de	 sua	
equipe	a	refletirem	sobre	suas	práticas,	levando-os	a	reconhecerem	o	propósito	e	o	
significado	de	suas	atividades	e	no	âmbito	gerencial,	sendo	autor	e/ou	organizador	
de	 métodos	 e	 estratégias	 que	 viabilizem	 o	 atendimento	 as	 necessidades	 do	
paciente	em	todas	as	suas	dimensões,	redefinindo	a	essência	da	arte	do	cuidado	
de enfermagem.
FONTE: MORAIS, E. N. de et al. Assistência de enfermagem à vítima de queimadura elétrica: uma 
proposta estratégica. Revista Brasileira de Queimaduras, Goiânia, v. 10, n. 4, p. 144-148, 2011. 
Disponível em: http://www.rbqueimaduras.com.br/export-pdf/88/v10n4a11.pdf. Acesso em: 22 
abr. 2020.
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CHAMADA
85
RESUMO DO TÓPICO 3
Neste tópico, você aprendeu que:
• O termo eletricidade é uma forma de energia que se encontra presente em 
todos	os	segmentos	da	sociedade,	em	todos	os	 lugares/espaços/ambientes,	e	
que	de	 certa	 forma,	 sempre	há	disposição	através	de	uma	 fonte	provedora/
fornecedora	de	tensão.
•	 Existem	sete	mecanismos	fisiopatológicos	que	podem	ser	aceitos,	relacionando	
à	ocorrência	com	energia	ou	descarga	elétrica,	podendo	revelar	a	gravidade	
do	dano	gerado	pela	eletricidade,	são	eles:	conversão	de	energia	elétrica	em	
energia	térmica	durante	a	passagem	da	corrente	pelos	tecidos,	ou	seja,	refere-
se	 ao	 percurso	 da	 corrente	 no	 corpo	 o	 que	 determina	 o	 dano	 e/ou	 grau	 de	
lesão	 tissular;	 tipo	de	corrente	vs	 tipo	de	 tensão,	ou	seja,	 se	esta	é	direta	ou	
alternada;	voltagem	e	amperagem,	ambas	são	medidas	de	força	corrente,	ou	
seja,	se	refere	a	tensão	de	descarga;	duração	da	exposição	(quanto	mais	longa	
a	exposição,	maior	a	gravidade	do	dano),	o	que	se	traduz	em	alterações	a	nível	
celular;	 resistência	 do	 corpo	 quanto	 ao	 evento	 sofrido;	 lesões	 traumáticas	
secundariamente	 a	 contusões,	 contrações	 musculares	 vigorosas	 e	 quedas	
pós	 recebimento	 da	 descarga	 elétrica;	 liberação	 intensa	 e	 desordenada	 de	
catecolaminas.
•	 Os	danos	associados	aos	tecidos	internos	podem	depender	de	alguns	achados,	
tais	como:	aqueles	atrelados	à	resistência	e	da	densidade	gerada	pela	corrente,	
ou	seja,	aquela	corrente	por	unidade	de	área	(entrada)	e	a	energia	quando	se	
torna	concentrada	(percurso	e	saída),	através	de	pequenas	áreas.
•	 A	passagem	ou	percurso	da	corrente	pelo	corpo	é	determinada	pelas	estruturas	
que	foram	lesionadas	e	danificadas,	pelo	tipo	da	corrente	alternada	(CA),	pois	
ela	não	percorre	em	um	sentido	único,	por	isso	usa-se	o	termo	alternada.
•	 Os	 termos	 mais	 comumente	 utilizados,	 relacionados	 a	 lesõesque	 envolve	
corrente	 elétrica,	 é	 ponto	de	 entrada	 e	ponto	de	 saída,	 entretanto,	 estes	 são	
considerados	como	inapropriados/incorretos,	devendo	ser	usados	os	seguintes	
termos: ponto fonte	(local	que	obteve	contato	com	a	fonte	de	energia)	e	ponto 
terra	(local	onde	ocorreu	a	saída	da	descarga	elétrica),	sendo	mais	precisos.	O	
ponto	de	fonte	pode	ser	qualquer	parte	do	corpo	humano,	mas	é	mais	comum	
ser	a	cabeça	e	a	mão.	Já	o	ponto	de	terra	é	mais	comum	ser	o	pé.
•	 Descargas	 elétricas	que	percorrem	entre	a	 cabeça	e	os	braços	ou	dos	braços	
e	 migram	 para	 os	 pés	 tendem	 serem	mais	 perigosos,	 pois	 existe	 a	 grande	
probabilidade	 de	 atingirem	 o	 coração,	 estimulando	 e	 desordenando,	 assim,	
a	nodo/nodu	ou	nódulo	sinusal	 (marcapasso	fisiológico/natural	do	coração),	
86
ocasionado	um	novo	evento,	arritmias	cardíacas.	Essa	corrente	tende	a	ser	mais	
perigosa	 e,	 ainda,	 destaca-se	 que	 correntes	 elétricas	 que	 tiveram	 seu	 ponto	
fonte	pela	cabeça,	este	pode	danificar/lesionar	o	sistema	nervoso	central	(SNC)	
e seu funcionamento.
•	 O	efeito	relacionado	ao	campo	elétrico	pode	vir	a	desencadear	dano	à	membrana	
celular	devido	à	chamada	“eletroporação”,	mesmo	quando	a	descarga	elétrica	
ou	a	energia	atribuída	ao	evento	for	discreta	ou	insuficiente,	o	que	ocasionará	
lesão	 térmica	 variada	 (discreta,	moderada	 ou	 intensa).	 Junto	 a	 essas	 lesões,	
ocorrem	outros	efeitos,	tais	como:	porta	de	entrada	para	infecção,	limitação	ou	
restrição	ao	movimento,	dor,	dentre	outros.
•	 São	 complicações	 comuns	 e	 que,	 de	 certa	 forma,	 são	 esperadas	 quando	 as	
lesões	 ocorrem	 em	 ambientes	 externos	 por	 raios,	 os	 chamados	 eventos	 da	
natureza.	Tal	evento	ocorre	em	virtude	da	energia	cinética	ou	cinemática	da	
ocorrência,	 gerando	 quedas	 importantes	 associadas	 pelo	 lapso	 de	memória,	
desencadeamento	de	desequilíbrio	e	estimulação	cerebral	desordenada.
•	 As	lesões	mais	graves,	oriundas	do	choque	elétrico,	são	aquelas	que	geralmente,	
são	indolores,	porque	há	perda	da	sensibilidade;	podem	apresentar	coloração	
amarelo	acinzentada;	estão	associadas	à	presença	de	necrose	central.
•	 Figuras	 de	 Lichtenberg	 são	 imagens	 produzidas	 por	 descargas	 elétricas	
ramificadas,	arborescentes”	as	quais	ocorrem	poucas	horas	após	o	incidente/
acidente.	Tais	lesões	possuem	como	características	um	aspecto	de	ramificações	
dendríticas.
•	 Com	relação	às	alterações	eletrocardiográficas,	as	mais	comumente	observadas	
e	registradas	são	aquelas	chamadas	de	taquicardia	sinusal	(batimento	cardíaco	
acima	do	fisiológico,	mas	em	um	mesmo	compasso).	Entretanto,	podem	ser	
observadas	elevação	transitória	do	segmento	ST	(fisiologicamente,	nesta	etapa	
de	relaxamento	ventricular,	esse	evento	não	deveria	ocorrer),	prolongamento	
reversível	do	segmento	QT	(intervalo	entre	o	relaxamento	ventricular	parcial	e	
seu	relaxamento	completo),	bloqueios	de	ramo	e	bloqueios	atrioventriculares	
de	1°,	2°,	3°	graus	ou	total	(inibição	de	condução	elétrica	–	não	há	distribuição	
de	condução	elétrica	completo).
•	 Descargas	 elétricas	 que	 atingem	 alguma	 via	 superior	 (cabeça,	 braço	 por	
exemplo)	e	possui	 sua	via	de	 saída,	os	membros	 inferiores	 (pés),	 as	vítimas	
podem	 desencadear	 grandes	 chances	 de	 estimular	 a	 presença	 de	 uma	
arritmia	cardíaca	de	grande	magnitude,	tal	como	Fibrilação	Ventricular	(FV),	
considerada	como	um	ritmo	de	modalidade	de	Parada	Cardiopulmonar	(PCP).
•	 A	morte	 súbita	 secundária	à	FV	é	muito	mais	comum	em	pacientes	vítimas	
de	choques	de	baixa	voltagem/amperagem	com	corrente	alternada.	Já	arritmia	
nominada	 de	 “Assistolia”	 está,	 geralmente,	 associada	 a	 choques	 de	 alta	
voltagem/amperagem.
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1		As	 descargas	 elétricas	 que	 possuem	 como	 ponto	 ou	 foco	 de	 entrada	 a	
cabeça,	e	sua	saída	alguma	via	dos	membros	inferiores	podem	desencadear	
quais	eventos?
2		Sabemos	que	além	do	aspecto	da	lesão,	existem	outras	formas	de	classificar	
sua	extensão	e	seu	dano.	Descreva	algumas	características	que	simbolizam	
a sua gravidade.
3		Qual	é	o	significado	do	termo	Figuras	de	Lichtenberg?
4		Qual	é	a	terminologia	correta	a	ser	usada	quanto	à	via	de	entrada	e	de	saída	
de	uma	corrente	elétrica?
AUTOATIVIDADE
88
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91
UNIDADE 2 — 
EVENTOS AGUDOS II
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
PLANO DE ESTUDOS
 A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de:
• descrever a importância em distinguir o que é síncope de crise epilética;
• identificar as medidas passíveis de serem aplicadas em vítimas com 
infarto agudo do miocárdio;
• identificar os conceitos inerentes à crise epiléptica;
• conhecer os sinais e/ou manifestações mais comuns quanto aos eventos 
agudos relacionados ao infarto agudo do miocárdio.
 Esta unidade está dividida em três tópicos. No decorrer da unidade, 
você encontrará autoatividades com o objetivo de reforçar o conteúdo 
apresentado.
TÓPICO 1 – ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
TÓPICO 2 – CRISE EPILÉTPICA
TÓPICO 3 – PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos 
em frente! Procure um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá 
melhor as informações.
CHAMADA
92
93
UNIDADE 2
1 INTRODUÇÃO
Até pouco tempo, o Atendimento Pré-Hospitalar (APH) era aplicado 
somente a vítimas de traumatismo, porém, com o advento relacionado à 
elevação de casos agudos ou eventos agudos, tal medida de cuidado se amplia 
a respectiva temática, podendo, também, ser nominados de “casos clínicos ou 
enfermidades agudas”. Sabe-se hoje, no entanto, que o atendimento às vítimas 
de traumas e àqueles relacionados a situações agudas, devem ser iniciados o 
mais precocemente possível, não deixando sofrer descontinuidade até a chegada 
a serviços que possuam maiores recursos, como as unidades de urgência e 
emergência. O primeiro atendimento é crucial e pode ser decisivo no desfecho da 
condição vivenciada pelas vítimas que experienciam tal situação. Isso reforça o 
entendimento de que o atendimento deve-se iniciar já no local da ocorrência (onde 
ocorreu o evento), se em uma via pública, em escolas, universidades, shoppings, 
residências, dentre outros ambientes, devendo haver a aplicação de assistência 
segura e não expositiva, e, ainda, melhor integração possível entre o atendimento 
prestado por aquele que socorre no local.
Além dos cuidados prestados inicialmente, deve haver planejamento e 
preocupação quanto à realização do transporte, o qual deveria ser realizado por 
serviços especializados, mas sabemos que nem sempre é possível aguardarmos 
por tal assistência, pois, muitas vezes, o tratamento definitivo é necessário e não 
deve ser postergado, por exemplos os casos em que o paciente/cliente e/ou vítima 
é encontrada desmaiada e não apresenta lesão no couro cabeludo (cabeça), o que 
pode nos fazer pensar que se trata de uma síncope (popularmente conhecida 
como desmaio), o qual pode estar associado a uma crise convulsiva, hipoglicemia 
(baixa no teor de açúcar no sangue) ou, ainda, aqueles casos relacionados à 
chamada precordialgia (popularmente conhecida como dor no peito), a qual se 
remete a compreendermos de que a vítima, pode sofrer alguma injúria ou colapso 
cardiovascular, ou mesmo estar experienciando um infarto. São inúmeros casos 
que o socorrista que presta o primeiro atendimento deve levar em consideração. 
Frente a isso, entende-se a necessidade de haver, por parte desses, 
conhecimento não apenas do que fazer, mas de como tal situação “clínica 
ou traumática” ocorreu, deve haver organização por parte dos sistemas de 
atendimento a essas vítimas e disponibilidade de centrais de atendimento por 
meio da telemedicina, para que profissionais especializados possam nos auxiliar 
na condução dos primeiros atendimentos em cenários externos.
TÓPICO 1 — 
ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
94
Essa organização visa permitir que haja pessoal treinado (leigos ou da 
área da saúde), atendendo o mais rápido e adequadamente possível às vítimas, 
prestando, no local e a caminho do hospital, mesmo que seja por meios próprios, 
os cuidados assistências indispensáveis para a manutenção da vida, de forma 
segura, rápida e eficiente, até o início do tratamento definitivo.
2 ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR EM EVENTOS AGUDOS
2.1 O SÍMBOLO INTERNACIONAL DOS SERVIÇOS DE 
EMERGÊNCIA PRÉ-HOSPITALAR
Segundo O’dwyer et al. (2017), a estrela de seis pontas ou estrela azul da 
vida (Figura 1) foi criada em 1977 por Leo R. Schwartz. É o símbolo internacional 
que representa os serviços médicos de emergência no Atendimento Pré-hospitalar 
(APH) ou em ambientes externos. Cada ponta da estrela representa um aspecto 
da função do atendimento de emergência. A serpente e o bastão são símbolos 
da medicina desde o século XVI. As funções representadas na estrela da vida se 
traduzem nos seguintes significados:
• Detecção – detectar a emergência.
• Alerta – reportar a emergência.• Pré-socorro – enviar a equipe e o equipamento mais adequados.
• Socorro – iniciar o atendimento no local.
• Transporte – atendimento durante o transporte.
• Hospital – transferência para o tratamento definitivo.
FIGURA 1 – ESTRELA DA VIDA
FONTE: <https://medilarblog.files.wordpress.com/2019/08/estrela-da-vida-blog_prancheta-1-1.
png?w=645&h=525>. Acesso em: 20 maio 2020.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
95
De uma forma simples, os respectivos símbolos, hoje utilizado e 
reconhecido em todo o mundo, representam os principais aspectos interligados 
ao APH ou em ambientes externos. Tais condutas, na sua maioria, são aplicados 
por equipes treinadas e capacitadas para intervirem em condições extremas, 
entretanto, pessoas leigas, desde que instruídas adequadamente, também podem 
salvar vidas utilizando os mesmos princípios apontado na estrela da vida. De 
uma maneira ainda mais simples, poderíamos dizer que intervenções aplicadas 
em cenários externos ou no APH possuem como essência e/ou função principal, 
socorrer rapidamente vítimas de traumatismo ou aqueles que possuem natureza 
clínica, conforme mencionados em exemplos anteriormente, fazendo no local e 
a caminho do hospital intervenções pontuais, as quais podem ser consideradas 
fundamentais para manter estabilizada uma vítima, sem perder tempo, mas 
encaminhando-a de forma segura para uma unidade de saúde que possua 
maiores recursos.
2.2 GOLDEN HOURS OU HORA DE OURO
Adams Cowley (cirurgião americano, considerado pioneiro na medicina 
de emergência e no tratamento de trauma de choque) fundou o Maryland Institute 
of Medical Emergencies (Instituto de Emergências Médicas de Maryland), sendo 
considerado um dos primeiros centros de trauma dos Estados Unidos, criando, 
assim, o mnemônico e/ou conceito chamado de “hora de ouro”. O criador do 
referido termo, chegou à conclusão com base em suas observações da condição 
com que os traumatizados recebiam, precocemente, o primeiro tratamento 
e identificou que eles tinham sobrevida muito maior quando comparado com 
aqueles que, por qualquer motivo, tinham o tratamento definitivo postergado e/
ou retardado (MALVESTIO; SOUSA, 2010).
Esse período, dentro do qual o paciente deveria ter o tratamento de forma 
ideal e definitivo, pelo menos iniciado, para que suas chances de sobreviver 
ocorressem sem sequelas ou que fossem mínimas. Para o paciente com um 
ferimento penetrante no coração (um evento traumático, mas com íntima 
ligação clínica), minutos correspondem à vida, enquanto que, para paciente 
com sangramento não muito abundante, pode ser de até algumas horas. Por 
isso, alguns autores preferem falar em” período de ouro”, em vez de “hora de 
ouro”. De qualquer modo, o conceito enfatiza a importância de não se perder 
tempo no atendimento a qualquer vítima, pois, mesmo uma vítima com boa 
condição clínica, pode estar tão exposta a perder sua vida quanto uma vítima 
de traumatismo. Vida é vida, já que essa perda de tempo pode diminuir muito a 
possibilidade de recuperação plena. 
Muitas vezes, o tratamento do traumatizado inclui cirurgia, e nos casos 
clínicos, intervenções amplamente invasivas para potencializar a recuperação. 
Assim, para que o traumatizado e o paciente, vítima de um evento clínico, tenham 
seu tratamento definitivo iniciado, é necessário que eles recebam um primeiro 
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
96
atendimento uniforme sem variáveis de exposição, mas de recuperação, que o 
sistema tenha avançado seja ativado e/ou comunicado, os recursos necessários 
sejam enviados e cheguem ao local, o paciente seja avaliado e tratado no local ou 
durante o seu percurso até serviços especializados, seja removido para o hospital 
apropriado com o atendimento necessário durante o transporte, seja avaliado e, 
eventualmente, submetido a exames complementares no pronto-socorro e melhor 
estabilizado (LADEIRA; BARRETO, 2008; O’DWYER et al., 2017).
2.3 ATIVAÇÃO DO SISTEMA
Uma vez ocorrido o trauma ou dano clínico, para que o sistema seja 
ativado, é necessário que alguém detecte a ocorrência e ligue para uma central 
informando, de maneira bem simples, mas completa, informando o tipo de 
ocorrência (colisão, atropelamento, queda, incêndio, desabamento, agressão, dor 
e em que região, qual a duração e sua intensidade, se existe alguma limitação 
mais em evidência, dentre outros), o número de vítimas, se a ocorrência for um 
trauma, suas condições e as circunstâncias relacionadas ao trauma ou se está se 
tratar de uma condição clínica, existe alguma particularidade e irregularidade 
mais aparente?
Com essas informações é iniciada a resposta, pois o profissional que a 
recebe em uma central de regulação médica pode ir dando dicas de como intervir. 
A montagem e o envio da resposta dependem da solicitação recebida pela central. 
A ativação do sistema pode ser feita pela própria vítima ou por alguém que 
presencie a ocorrência. No Brasil, mesmo em diferentes estados, o sistema de 
solicitação de ajuda pode ser ativado pelos números 193 (Corpo de Bombeiros), 
192 (SAMU), 191 (Polícia Rodoviária Federal) ou 190 (Polícia Militar). O ideal seria 
que em todo país houvesse um único número, que fosse facilmente memorizado 
por todos, mesmo por crianças pequenas, para que o sistema de atendimento 
extra-hospitalar pudesse ser facilmente ativado. De qualquer modo, já existe uma 
integração razoável entre algumas centrais (SAMU, Corpo de Bombeiros e Polícia 
Militar), de modo que, qualquer que seja a central chamada, a solicitação chega 
rapidamente ao órgão que deve ser ativado.
2.4 AVALIAÇÃO DA CENA OU DO AMBIENTE EM QUE A 
OCORRÊNCIA SE INSTALOU
Com relação à avaliação da cena ou do ambiente onde ocorreu o incidente, 
esta é uma das etapas mais importante e significativas que deve ser realizado 
por aquele que irá prestar socorro. Importante no sentido de que este deve estar 
atento aos riscos inerentes ao evento, pois existem aqueles que já se fazer presente 
e existem aqueles que podem surgir durante o atendimento. Dessa forma, 
avaliando a cena antecipadamente, é possível prevermos alguns riscos e evitá-los 
que estes gerem uma segunda vítima (aquele que socorre).
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
97
Para tanto, devem ser avaliados os possíveis riscos e aqueles em potencial 
envolvidos (ex.: nova colisão e atropelamento (caso o incidente tenha sido com 
veículos ou motocicletas, explosão e risco de fogo, desabamento, eletricidade, 
materiais perigosos, agressão, dentre outros).
É importante que esteja garantido a sua segurança enquanto socorrista, 
o próximo passo será fazer uma breve avaliação e esta deve ser rápida, pontual, 
objetiva para determinar qual é a real situação ou grau de dano (grau de 
acometimento) tanto a vítima ou aos arredores do incidente.
Isso significa que você deve realizar algumas perguntas a vítima e se fazer 
algumas perguntas e obter auto respostas, tais como:
O socorrista deve perguntar há vítima - o que aconteceu de fato?
Essa pergunta permite ao socorrista compreender o que ocorreu e ter 
uma visão um pouco mais ampliada do evento. Da mesma forma, você enquanto 
socorrista deve se perguntar e prever uma resposta:
• Avaliar: qual a cinemática envolvida?
 Esta é de pequeno, baixo ou grande impacto. Permitindo ao socorrista, 
interpretar qual a situação (gravidade) do evento.
• O caso é isolado (único) ou quantas são as vítimas envolvidas?
 Existem apenas uma, duas, cinco ou mais vítimas envolvidas no evento.
• Qual a idade provável (estimativa) das vítimas envolvidas?
 Essa pergunta auxilia na solicitação de ajuda e a depender da disponibilidade 
de socorro, este pode ser melhor direcionado
• Existem danos gerados por um eventual trauma (colisão), há vítimas 
encarceradas?
• Se ocorrências em ambientes fechados como domicílio é possível ter acesso à 
vítima?
• São necessários outros recursos mais avançados para socorrer a vítima como a 
presença de médicos ou outros?
• É necessário fazer triagem (quando há múltiplasvítimas - classificação em 
prioridade de atendimento)?
• Há algum problema de saúde pré-existente (passível de ser observado ou 
visível) envolvido na gênese do trauma (convulsão, arritmia, infarto ou 
hipoglicemia colisão de carro, por exemplo)?
• A vítima em questão está responsiva?
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
98
• Como está a sua respiração (normal, superficial, limitada)?
• Como está a sua coloração da pele da vítima (rósea, pálida)?
• A vítima queixa-se de dor em local específico ou está se irradia para outras 
partes do corpo?
Quanto à sequência de perguntas anteriormente apontadas, sugerimos 
que estas sejam utilizadas durante o seu atendimento, pois lhe permitirá ter uma 
noção mais ampla do que e como realizar sua prestação de socorro. A avaliação 
da cena deve ser realizada muito rapidamente, para identificar se você também 
não estará exposto e para que você possa proceder ao atendimento propriamente 
dito. Outro aspecto importante é a autoproteção contra possíveis contaminações 
por meio de material biológico através do sangue, secreções, saliva, vômito, 
dentre outros. Sua segurança virá sempre em primeiro lugar, lembre-se disso.
Para iniciar o atendimento, deve ser usado equipamento adequado de 
proteção individual (EPIs), tais como: luvas, gorros, máscaras, avental, óculos, 
e ainda, deve-se tomar cuidado com a manipulação e o descarte de objetos 
perfurocortantes se o socorrista possuir acesso, como materiais para punção 
venosa. Com relação à segurança da cena, vamos lembrar que nem sempre os 
riscos estão ou encontram-se imediatamente evidentes. Pode haver riscos latentes, 
que podem se fazer presente e ser mais sérios no decorrer do atendimento ou, 
mesmo, podem surgir perigos que não pareciam ameaçadores inicialmente. Por 
isso, é necessário que a preocupação com a sua segurança seja potencializada. 
Esta conduta, é a primeira prioridade no atendimento pré-hospitalar.
Feita a avaliação da cena, é o momento de fazer a comunicação com 
algum meio de socorro, relatando os achados iniciais da cena e considerando a 
possibilidade de solicitar novos recursos ou dispensar recursos eventualmente 
já acionados e/ou enviados que podem não ser necessários. Obviamente, as 
informações são ainda ou podem ser muito iniciais, superficiais e incompletas, 
devendo ser seguidos por novas comunicações, à medida que novos dados 
estejam disponíveis.
Para aqueles eventos traumáticos (colisão, quedas, dentre outros), a 
cinemática do trauma e a triagem devem ser consideradas precocemente na 
avaliação da cena e do paciente ou vítima. Discutir a cinemática do trauma foge do 
objetivo deste material, mas devemos instigar você a buscar por tais informações 
e conceitos. Contudo, é extremamente importante que ela seja considerada, já 
que sua análise ajuda a suspeitar de prováveis lesões das vítimas, o que agiliza 
o atendimento, evitando lesões secundária e que estas fiquem sem um provável 
diagnóstico ou, ainda, que a vítima possa vir a sentir dor ou desconforto mais 
tarde. Além de ajudar a prever as possíveis lesões, a consideração da cinemática 
envolvida ajuda a prever outros riscos envolvidos no incidente, tanto para vítima 
quanto para aqueles que os socorrem (por exemplo: possibilidade de novos 
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
99
desabamentos ou explosões, intoxicação, risco de ferimentos por arma de fogo, 
no caso de agressão ou assalto). A triagem, por sua vez, é um procedimento 
fundamental quando houver incidentes ou acidentes com pessoas.
Sabendo da importância de se abordar de tal tema “Cinemática do trauma”, 
recomendamos a leitura do artigo nominado de “Análise comparativa entre os mecanismos 
de trauma, as lesões e o perfil de gravidade das vítimas, em Catanduva – SP”, pois o referido 
material pontua informações interessantes e com linguagem acessível, facilitando a 
compreensão do significado do trauma e os nuances que o circundam, pois compreende-
se que trauma pode ser definido como uma condição caracterizada por alterações que 
acometem estruturas ou desencadeiam desequilíbrio fisiológico do organismo induzido e/
ou conduzido pela troca e transferência de energia entre os tecidos (partes moles) e o meio.
Disponível em: <https://www.scielo.br/pdf/rcbc/v33n1/v33n1a02.pdf>.
DICAS
2.5 AVALIAÇÃO DO PACIENTE
A base do APH adequado se inicia com uma boa avaliação do paciente ou 
vítima. A partir da avaliação, é possível determinar a sequência das intervenções 
que se farão necessárias. Como no atendimento ao traumatizado, o tempo é 
fundamental, no atendimento clínico, como já enfatizado, também é uma condição 
intimamente aplicável e não há espaço para indecisões ou incertezas, é necessário 
que a abordagem seja sistematizada (integral) e que permite não perder tempo 
nem deixar passar despercebida qualquer lesão ou queixa clínica que possam 
sinalizar a existência de risco de vida ou de sequelas.
Essa sistematização refere-se à divisão do atendimento a ser aplicado 
em pacientes e vítimas em ambientes externos, o qual direciona a avaliação 
de forma conjunta acerca dos sistemas e suas funções. Apesar de ter havido a 
adição de mais um mnemônico o “X” na 9ª edição do PHTLS 2018, no capítulo 
6, o qual retrata a necessidade de avaliar se há algum agravo em potencial em 
decorrência de hemorragia exsanguinante ou seja, hemorragia externa grave. O 
novo consenso ainda não se encontra publicado oficialmente e traduzido para o 
português, dessa forma, o exame primário para a nossa realidade ainda se baseia 
fortemente no ABCD e o secundário com a adição do exame detalhado “E”, que 
começa com a história da vítima. Assim, o atendimento aos pacientes e vítimas 
em ambientes externos, resume-se nas iniciais ABCDE, em que A - (Airway) Via 
aérea e coluna cervical; B - (Breathing) Respiração e ventilação; C - (Circulation) 
Circulação e controle de hemorragia; D - (Disability) Exame neurológico; E - 
(Explosure) Exposição e controle térmico.
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
100
Ao nos reportamos sobre temas como atendimento a vítimas de trauma, 
devemos estar atento aos detalhes que o atendimento em si requer. Sabendo disso, 
recomendamos a leitura do artigo nominado de Atendimento pré-hospitalar a múltiplas 
vítimas com trauma simulado. O artigo traz algumas contextualizações com linguagem 
acessível e clarificadora, permitindo nossa compreensão acerca do referido tema. Boa 
leitura! Disponível em: <https://www.scielo.br/pdf/rcbc/v39n3/a13v39n3.pdf>.
DICAS
Segundo Silveira e O'dwyer (2017), o exame primário busca identificar a 
presença ou a possibilidade de existência lesões com risco de vida imediato. É 
concomitante com a aplicação de reanimação, logo que uma lesão com risco em 
potencial de vida venha ser detectada, deve-se tomar as medidas necessárias para 
corrigir o problema, prosseguindo com avaliação e atendimento após de corrigi-
lo, na medida do possível. O exame primário e a reanimação (termo também 
usado como estabilização primária), podem se resumir da seguinte forma:
• vias aéreas com proteção da coluna cervical;
• respiração e ventilação;
• circulação (controlar hemorragia e tratar o choque);
• estado neurológico (avaliação do status neurológico de forma rápida, com 
determinação do score (pontuação) da escala de Glasgow) (Tabela 1);
• exposição e controle da hipotermia.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
101
TABELA 1 – ESCALA DE GLASGOW APLICADA AO ADULTO
Descrição: devemos ressaltar que ocorreu a adaptação de um novo modelo de escala para ava-
liação neurológica, entretanto, na prática clínica a que se encontra aqui exposta, é o instrumento 
que ainda é mais utilizada rotineiramente no meio clínico.
FONTE: <https://i.pinimg.com/236x/94/6d/b1/946db1cbc79b3ac6940b25b7c0344477.jpg>. 
Acesso em: 20 maio 2020.
Perceba que as etapas anteriores representam que se encontram 
unicamente direcionadas ao atendimento ao paciente e/ou vítima traumatizada, 
porém o paciente clínico, em decorrência do evento clínico experienciado,carece 
das mesmas avaliações, pois quando aplicadas, evidenciam maior segurança por 
permitir que a vítima está sendo avaliada na sua totalidade.
Segundo Brasil (2016), em relação ao APH, as prioridades são as mesmas, 
mas é necessário levar em consideração que a intervenção no local pode ser 
limitada em alguns momentos em decorrência do tipo da ocorrência e o cenário 
onde ocorreu:
a) Permeabilizar as vias aéreas (removendo corpos estranhos, retificando ou 
tracionando a via aérea superior – VAS (utilizando desde manobras manuais), 
Figuras 2 e 3, até manobras avançadas, como a aplicação de via aérea definitiva) 
(Figura 4), mantendo a coluna cervical imobilizada.
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
102
FIGURA 2 – RETIFICANDO A VAS (AUSÊNCIA DE TRAUMA CEFÁLICO)
Descrição: o socorrista deve apoiar a mão não dominante, firmemente, sobre o face frontal (tes-
ta) da vítima e com a mão dominante adicionar, levemente, os dedos indicador e médio abaixo da 
região mentual (queixo) e elevar (pressionar) para cima e com o polegar, você deve abrir a boca 
da vítima visando inspecionar se há algum corpo estranho para removê-lo, conforme exemplifica 
a imagem.
FONTE: <https://unasus2.moodle.ufsc.br/pluginfile.php/14685/mod_resource/content/2/un01/
img_content/figura1.18.png>. Acesso em: 20 maio 2020.
FIGURA 3 – TRACIONANDO A CERVICAL VISANDO PERVEABILIZAR A VAS (PRESENÇA DE 
TRAUMA CEFÁLICO)
Descrição: o socorrista adiciona os dedos indicador, médio, anular e mínimo na altura do ângu-
lo da mandíbula, e com o polegar viabiliza a abertura da boca visando inspecionar se há algum 
corpo estranho para removê-lo, após aplicado tais etapas, o socorrista deve tracionar as referidas 
estruturas suavemente, conforme exemplifica a imagem.
FONTE: <http://4.bp.blogspot.com/-wqc8xtG71uE/U-uavybfs5I/AAAAAAAAACE/FbSab8QHjOk/
s1600/Imagem4.jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
103
FIGURA 4 – VIA AÉREA AVANÇADA
FONTE: <https://www.soccorritori.ch/wp-content/uploads/2014/12/m_1407858829.jpg>. 
Acesso em: 20 maio 2020.
FIGURA 5 – VIA AÉREA AVANÇADA
Descrição: o colar cervical possui diversos tamanhos e marcas, quanto aos tamanhos, estes são: 
bb (neo) – rosa; pediátrico – azul-claro; pp – lilás; pequeno – azul-royal; médio – laranja; grande – 
verde; gg – branco. Quanto à medida do tamanho do colar cervical: você deverá com o dorso da 
mão, medir a altura entre o ângulo da mandíbula e a base do pescoço da vítima (Figuras 6A e 6B).
FONTE: <https://www.soccorritori.ch/?tag=endotracheale>. Acesso em: 20 maio 2020.
FIGURA 6A – DELIMITAÇÃO
Descrição: no colar, medir do parafuso ou marca indicadora até o final da parte rígida.
FONTE: <https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcR2nSZgA89MIB6sgdF-
qReHNdhTsKHo0nXagXALJBLOyJcLpz9Bk&s>. Acesso em: 20 dez. 2019
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
104
FIGURA 6B - ADIÇÃO DO COLAR CERVICAL
FONTE: <https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTkVQi7fRn5zzwuqTQ3Ji1C-
QWrZhSN0Zyn69F32lF3Kn3FmohQi2w&s>. Acesso em: 20 maio 2020.
b) Oferecer O2 (por máscara ou por cânula endotraqueal, conforme a situação), 
e/ou descomprimir o tórax, se houver suspeita de pneumotórax hipertensivo 
(Figuras 7A, 7B e 7C) que, quando presente, limita drasticamente a respiração 
das vítimas.
FIGURA 7A – PNEUMOTÓRAX OU TÓRAX HIPERTENSIVO À E
A) Descrição: perceba que o pulmão esquerdo da vítima não se encontra totalmente expandido, 
devido à presença de ar (área esbranquiçada) na imagem, justificando e/ou simbolizando a ar no 
interior do tórax (entre as pleuras), justificando a presença de pneumotórax.
FONTE: <https://image.freepik.com/vetores-gratis/uma-anatomia-humana-do-pneumoto-
rax_1308-13588.jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
105
FIGURA 7B – DISPOSITIVOS UTILIZADOS PARA DESCOMPRESSÃO TORÁCICA POR PUNÇÃO 
DEVIDO PNEUMOTÓRAX OU TÓRAX HIPERTENSIVO
B) Descrição: procedimento exclusivamente médico, por ser invasivo.
FONTE: <http://tklbrasil.com.br/2018/wp-content/uploads/2017/09/cateter-simples-mediplus2.
png>. Acesso em: 20 maio 2020.
FIGURA 7C – ÁREAS DE DELIMITAÇÃO PARA DESCOMPRESSÃO TORÁCICA POR PUNÇÃO 
DEVIDO PNEUMOTÓRAX OU TÓRAX HIPERTENSIVO
C) Descrição: uma vez localizado a linha medioclavicular, também conhecida como linha hemi-
tórax ou terço médio hemiclavicular, basta apenas localizar o 2° espaço intercostal (espaço entre 
uma costela e outra) no lado acometido e introduzir o dispositivo escolhido (preferencialmente o 
mais calibroso) em uma angulação de 90°.
FONTE: <https://image.slidesharecdn.com/5-150412170128-conversion-gate01/95/5-trax-e-ris-
co-de-morte-rx-do-trauma-41-638.jpg?cb=1428876198>. Acesso em: 20 maio 2020.
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
106
c) Parar o sangramento externo, quando presente, através de compressão direta 
ou em trajetos arteriais. Em casos extremos, até com torniquetes (apesar da 
literatura trazer divergência entre utilizar ou não tal conduta) conforme 
simbolizado na Figura 8. Suspeitar de sangramento interno (que não é passível 
de tratamento no pré-hospitalar), imobilizar fraturas, o que pode efeito 
de diminuir o sangramento e elas associado, iniciar reposição de volume 
(necessária apenas em algumas situações específicas e, de preferência, já 
durante o transporte.
FIGURA 8 – APLICAÇÃO DE TORNIQUETE
FONTE: <https://md.uninta.edu.br/geral/primeirossocorros/#/os-torniquetes>. 
Acesso em: 20 maio 2020.
d) Avaliação neurológica, com a aplicação da escala de Glasgow, conforme 
mencionado anteriormente, devido a sua praticidade, pois o referido 
instrumento avalia três parâmetros principais através dos seus subitens.
e) Exposição de todo doente com a preocupação de proteger da hipotermia 
(queda da temperatura). No pré-hospitalar, deve-se ter também a preocupação 
com o pudor, uma vez que o paciente fica, muitas vezes, exposto em ambiente 
desprotegido (externo) e na presença de curiosos (populares). Nesse sentido, 
as intervenções, quando possível, devem ser feitas em ambiente restrito e se 
possível dentro da ambulância, onde o paciente/vítima ficará menos exposta. 
Mesmo para os profissionais de que atuam no APH, há mais tranquilidade em 
trabalhar fora do olhar de curiosos e até, não raro, de câmeras de celulares e 
imprensa, uma prática muito comum nos tempos atuais.
Uma vez estabilizado o paciente (feito o exame primário com a reanimação 
e/ou estabilização concomitante), faz-se a reavaliação do ABCDE, partindo-se, 
então, para o exame secundário que, no paciente grave, deve ser feito já durante 
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
107
o transporte, com o paciente imobilizado em prancha longa. No doente não 
grave, embora a preocupação com a perda de tempo, também deve estar sempre 
presente (pode haver lesões não evidentes as quais não foram identificadas 
previamente e que podem ser ou tornar-se graves e/ou aparecer instabilidade a 
qualquer momento por agravamento de lesão já existente, percebida ou não), o 
exame secundário pode ser feito no local.
Na visão de Roessle et al. (2013) e Rodrigues, Galvão e Santana (2017), 
o exame secundário inicia-se com a história na qual o socorrista ou aquele que 
está prestando os primeiros cuidados deve buscar informações sobre (A) alergias, 
(M) medicamentos em uso, (P) passado médico, (L) líquidos ingeridos e última 
refeição e (A) ambiente eventos relacionados ao trauma. Mnemonicamente, 
podemos dizer que a história dos pacientes em atendimento extra-hospitalar, 
resumem-se através do termo AMPLA. Alguns dados da história só podem ser 
obtidos no pré-hospitalar, já que no hospital, pelo menos inicialmente, poderá não 
haver familiares ou conhecidos para fornecer tais informações as quais podem ser 
úteis para a avaliação e auxiliar no início do tratamento.
Além disso, os autores supracitados pontuam que as informações 
relacionadas à história desses sujeitos, podem ser muito importantes para entender 
o que aconteceu: o uso de medicações ou alguma doença preexistenteque pode 
implicar na gênese do evento sofrido naquele instante, e alterar a avaliação do 
paciente e na resposta do tratamento instituído o qual são utilizadas. Depois da 
história, deve ser feito o exame completo, da cabeça aos pés, incluindo um exame 
neurológico, agora mais detalhado. O paciente deve ser reavaliado repetidamente 
para afastar a hipótese de novas lesões, até então não percebidas, e alterações e 
lesões existentes “piora” e para avaliar a resposta as medidas tomadas “se estas 
estão sendo assertivas ou não”.
Ao mesmo tempo, o paciente deve ser preparado para o transporte, sendo 
completamente imobilizado em prancha longa (Figura 9). Mesmo não tendo 
acesso a um equipamento padrão, conforme exemplificado na figura a seguir, 
é possível utilizar de outras superfícies para manter estabilização da coluna e 
manter o corpo imóvel e alinhado, o importante é que esta estrutura seja uniforme, 
plana e rígida. A imobilização deve ser feita logo que possível, durante o exame 
primário, no final dele ou durante o exame secundário, dependendo da situação. 
No paciente ou vítima grave, pode ser preferível não fazer a imobilização de 
cada membro fraturado isoladamente, mas simplesmente imobilizar o paciente 
como um todo em prancha longa, o que permite uma imobilização razoável de 
possíveis fraturas de membros, o que também minimizará a existência de dor. 
O princípio é: “não perder tempo precioso com imobilização de fraturas que 
não representam grande risco”, enquanto o paciente pode apresentar lesões que 
necessitam de tratamento urgente que só pode ser feito no hospital (hemorragia 
interna, por exemplo) (FONSECA et al., 2011). No Quadro 1, encontra-se uma 
breve descrição de forma organizada e pontual, para que possa ser aplicada no 
momento em que o socorrista se depara com uma vítima de eventos clínicos ou 
traumáticos, visando a otimização no cuidado que deverá ser prestado.
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
108
FIGURA 9 – MACA OU PRANCHA RÍGIDA
FONTE: <https://apolomedical.com.br/wp-content/uploads/2019/06/prancha-longa-em-polieti-
leno-600x600.jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
QUADRO 1 – AVALIAÇÃO DE AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE
Problema de vias aéreas:
O via aérea inadequada;
O via aérea em risco;
O necessidade de permeabilização das VAS com uso de dispositivo complementar.
Problema de ventilação:
O ventilação muito rápida, muito lenta ou superficial;
O dispneia;
O sinais de hipóxia evidentes;
O suspeita de pneumotórax;
O pneumotórax aberto;
O tórax instável.
Hemorragia:
O hemorragia externa significativa;
O suspeita de hemorragia interna.
Alteração neurológica:
O paciente/vítima encontra-se confusa ou desorientada;
O Glasgow ≤13;
O síncope;
O convulsões;
O déficit sensitivo ou motor.
Ferimento:
O penetral em cabeça;
O pescoço;
O tronco ou membros superiores;
O membro(s) inferior(es);
O o objeto se encontra empalado no paciente/vítima;
O amputação ou quase amputação proximal aos dedos.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
109
Qualquer trauma na presença de:
O comorbidades presente (coronariopatia, doença pulmonar, doença imunológica ou 
autoimune);
O extremos de idade (criança pequena ou idoso);
O hipotermia presente;
O queimadura;
O gravidez.
FONTE: O autor
2.6 COMUNICAÇÃO 
Devesa (2016) descreve que a comunicação é um aspecto crucial do 
atendimento pré-hospitalar, porém, até hoje, apresenta problemas e fragilidades. 
Por esse motivo, cabe elencar o referido tópico, nesta unidade, para que possamos 
minimizar a existência de tais fragmentos. A importância da comunicação 
começa na ativação do sistema. Dependendo de como a primeira comunicação 
chegar à central, os recursos humanos e de equipamentos enviados para atender 
à emergência podem ser adequados ou não. Mesmo enquanto a equipe de 
atendimento ainda está a caminho do local da ocorrência ou evento, a comunicação 
com a central permite obter novas informações que podem orientar a preparação 
da equipe para o atendimento. Por esse motivo, ao iniciar o primeiro atendimento 
e se for necessário a solicitação de auxílio de equipes especializada, o solicitante 
deve ter noções do que avaliar na vítima, para realizar o repasse das informações 
de forma mais pontual e direcionada, o que de certa forma, tal conduta contribui 
para o atendimento da equipe que está a caminho.
Logo ao chegar ao local e durante todo o desenrolar do atendimento 
pré-hospitalar, a comunicação é fundamental. Inicialmente, as informações 
podem ser ainda incompletas. Mesmo assim, é importante iniciar precocemente 
a comunicação e mantê-la durante o atendimento, informando as alterações 
que vão ocorrendo ou que ocorreram. A boa comunicação permite monitorar o 
atendimento a distância, adequando sempre os recursos a cada situação, o que 
é particularmente importante nas ocorrências de maior complexidade. Quando 
o atendimento no local e o transporte forem feitos por equipes de atendimento 
básico, a comunicação com a central é, eventualmente, com o médico por meio da 
telemedicina. O profissional lá inserido pode orientar e melhorar o atendimento 
prestado por você quando estiver ao lado da vítima desde o início. 
Posteriormente, o ideal é que o hospital de destino também seja 
comunicado de o encaminhamento do paciente/vítima antes do transporte ser 
iniciado. Tais etapas são um ciclo de início, meio e fim. Isso permite que o hospital 
se prepare para receber o paciente e evite que este seja encaminhado para um 
hospital que, naquele momento, não tem as condições ideais para recebê-lo ou 
não esteja preparado para tal (MALVESTIO; SOUSA, 2010; HAYASHIDA et al., 
2014).
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
110
É altamente desejável que seja possível a comunicação por mais de um 
sistema (rádio e telefone, por exemplo). Não é raro que um dos sistemas possa 
falhar. Em algumas regiões, mesmo em grandes metrópoles, pode não haver 
cobertura por um dos sistemas de operação. Se não houver um sistema reserva, a 
comunicação fica impossível e o que deve ser evitado a todo custo.
2.7 TRANSPORTE 
Vimos que, no paciente crítico (clínico ou traumático), é fundamental 
iniciar precocemente o transporte para hospital adequado. É fundamental 
que o hospital escolhido seja adequado, capaz de tratar as lesões ou queixas 
existentes que o paciente possa apresentar e que seja notificado da chegada do 
paciente antes de o transporte propriamente dito seja iniciado. O transporte de 
paciente para o hospital não apropriado pode significar perda grande de tempo 
e exposição ao mesmo. No nosso meio, esse processo pode ser extremamente 
demorado, o que pode retardar muito o início do tratamento definitivo e 
direcional.
Por outro lado, se o hospital não for notificado antes de ser iniciado 
o transporte, pode não ter condições de atender adequadamente ao paciente 
naquele momento o que novamente significa perda de tempo e exposição. 
Assim, nem sempre o hospital mais próximo é o mais adequado, naquele 
momento, para aquele paciente. A importância da comunicação com a central 
e com hospital de destino fica evidente. Na maioria das vezes, quem presta os 
primeiros cuidados, não realiza esse tipo de conduta “ligar para o hospital”, 
mas a depender do caso, esta é uma estratégia viável, importante e decisiva 
para a vítima.
Quando o socorro avançado se encontra disponível, o transporte poderá 
ser feito por via terrestre ou aérea, por uma unidade básica ou avançada, já 
quando estes não se encontram disponíveis e a depender do caso, o transporte 
pode ser realizado por meios próprios. A escolha do meio de transporte depende 
da gravidade do paciente e da distância entre a ocorrência e o hospital de destino, 
além, obviamente, dos recursos disponíveis e das condições de acesso.
À noite, por exemplo, não se pode contar com o recurso de helicópteros 
de resgate. O mesmo pode acontecer dependendo das condições climáticas e 
do local da ocorrência. Pode ser difícil conseguir pousar a aeronave em alguns 
locais e o deslocamento do pacienteaté o local onde o helicóptero pode pousar 
pode retardar mais o atendimento pós-evento. Dependendo da distância do 
hospital e da gravidade do paciente, pode ser feita a interceptação, durante 
o transporte, por uma unidade avançada, passando para outra equipe de 
suporte avançado até a chegada ao hospital. Dessa forma, podem ser feitas as 
intervenções necessárias, que não seriam possíveis se o transporte fosse feito 
inteiramente pela unidade básica.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
111
Outro aspecto que deve ser considerado é que nem sempre é fácil 
cuidar do paciente grave em trânsito na unidade de atendimento de urgência e 
emergência móvel. O espaço é muito limitado. A própria movimentação com o 
balanço da ambulância dificulta qualquer intervenção. Devem ser antecipadas 
as possíveis necessidades do paciente e providenciadas as condições para que 
possam ser atendidas, com as menores intervenções possíveis. Intervenções mais 
complexas quando absolutamente necessárias, talvez possam ser feitas dentro da 
ambulância mesmo antes de iniciar o transporte ou com a ambulância andando 
lentamente. Cuidados especiais devem ser realizadas acerca da forma como a 
viatura (ambulância) é conduzida, pois a velocidade do transporte quando 
exagerada, pode significar risco considerável para o paciente e para a equipe (além 
da possibilidade de colisões, pode haver deslocamento ou queda de equipamento 
dentro da ambulância), dentre outros.
2.8 DOCUMENTAÇÃO E INTEGRAÇÃO COM O HOSPITAL
Quando o transporte do paciente/vítima é realizado por equipes 
de atendimento pré-hospitalar ou de resgate, logo que possível ao final do 
atendimento ou, ainda, durante o mesmo, deve ser feito o registro, por escrito, de 
todas as informações pertinentes à ocorrência e ao paciente ou aquelas recebidas 
por pessoas (populares) que presenciaram o evento ou que prestaram os primeiros 
cuidados. A documentação deve ser sucinta, mas completa.
Deve haver informações sobre a cena, com particular atenção ao mecanismo 
de trauma (se for o caso) ou sobre a queixa principal (se este for clínico) e à 
situação inicial do paciente. O exame primário, os sinais vitais, as intervenções 
feitas durante a reanimação, a resposta do paciente a essas intervenções, o exame 
secundário, além de possíveis alterações na situação do paciente, devem estar 
registrados neste prontuário inicial.
Idealmente, também de forma sucinta, deve ser registrado o motivo de 
se ter feito, ou não, determinada intervenção. A cronologia dos acontecimentos 
pode ter implicação na avaliação e no tratamento do paciente. Todas essas 
informações devem ser passadas para a equipe que assumirá o paciente/vítima 
e que cuidará dele no hospital. Uma cópia desse prontuário deve constar no 
prontuário completo do paciente.
Há muitas informações que só a equipe do APH possui e que podem ser 
importantes para manter a continuidade do tratamento do paciente, para que 
não haja interrupções nem perda de tempo. A equipe de atendimento dentro da 
unidade de saúde deve valorizar essas informações e usá-las para melhor atender 
o paciente/vítima nunca deverá subjugar o relato da equipe ou de familiares que 
conduziram o paciente/vítima. O paciente só tem a ganhar com a boa integração 
entre as equipes e responsáveis por seu atendimento, desde o pré-hospitalar até o 
tratamento definitivo. O trabalho da equipe do pré-hospitalar não acaba quando 
se chega ao hospital, mas quando o tratamento do paciente passa a ser feito pela 
equipe do hospital. Isso ocorre apenas quando as informações são passadas para 
a nova equipe, com a devida documentação escrita.
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
112
3 SÍNCOPE
Segundo Alvares (2015), síncope pode ser definida como perda súbita da 
consciência e do tônus postural, podendo haver a recuperação espontânea. De 
maneira geral, todas as formas de síncope cursam em decorrência da diminuição 
ou rápida interrupção do fluxo sanguíneo cerebral. A referida síndrome clínica 
corresponde por cerca de mais de 7% de todas as consultas em serviços de 
urgência e emergência, podendo a sua causa ser uma condição benigna ou 
marcador de grande risco de morte súbita. É uma condição que pode ocorrer a 
qualquer momento e local.
As causas mais frequentes são: síncope mediada por reflexo (vasovagal 
clássica, situacional), hipotensão ortostática, arritmias (especialmente a 
taquicardia ventricular), alterações anatômicas do sistema cardiovascular 
(especialmente, estenose aórtica e cardiomiopatia hipertrófica), associada a 
doenças metabólicas como o diabetes, dentre outras. Anamnese e exames físicos 
minuciosos, associados ao eletrocardiograma, no entendimento de Benditt (2011), 
são as principais ferramentas utilizadas para realizar o diagnóstico de causa 
da síncope, quando as vítimas se encontrarem na unidade de saúde. Deve-se 
sempre questionar familiares (quando presente) se o paciente e/ou vítima que 
experienciou tal evento, faz uso de algum medicamento dos quais podem induzir 
a presença de síncope, tais como:
• antiarrítmicos;
• antidepressivos;
• anti-hipertensivos (β-bloqueadores, diuréticos, inibidores de ECA, 
bloqueadores dos canais de cálcio, dentre outras categorias);
• antiparkinsonianos;
• anticonvulsionantes;
• digitálicos;
• benzodiazepínicos etc.
Benditt (2011) menciona que quando a vítima é admitida na unidade de 
saúde, a equipe que lhe acolhe não devem medir esforços e devem ser concentrados 
na tentativa de detectar, definir e tratar doenças cardíacas de base, bem como 
situações potencialmente catastróficas, em doentes com risco de eventos adversos 
(incluindo morte súbita). Os achados de maior risco para o desenvolvimento de 
tal condição clínica são:
• idade acima de 45 anos;
• presença cardiopatia:
o insuficiência cardíaca;
o história de arritmia ventriculares;
o ECG alterado.
• síncope desencadeada durante esforço físico;
• fator metabólico presente.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
113
Deve-se ter cuidado com as causas potencialmente catastróficas que 
causam ou simulam síncope (associadas a cefaleia súbita, dor torácica, sinais e 
sintomas de tronco cerebral, dor abdominal). O tratamento deve ser direcionado 
para a causa de base (fator que gerou o evento) e se o paciente e/ou vítima estiver 
na unidade de saúde deve ser considerado a necessidade de internação daqueles 
que possuem maior risco de novos eventos. Os pacientes deverão ser orientados 
quanto aos riscos profissionais e quanto à direção de veículos automobilísticos. 
Tais cuidados são considerados como simples, entretanto, são cruciais para se 
evitar exposições múltiplas (paciente vs demais membros da sociedade).
3.1 FATORES CAUSAIS (ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA)
Em geral, as síncopes resultam em hipofluxo cerebral transitório. Em cada 
grupo há particularidades em relação ao mecanismo da síncope, conforme descrito 
no Quadro 2. Assim com base no seu mecanismo fisiopatológico, Vilas et al. (2002) 
e Rodrigues, Santiago e Lima (2018) pontuam que as síncopes correspondem à:
• Síncope neuralmente mediadas: refere-se a alterações nos reflexos de 
bradicardia e/ou vasodilatação periférica. A síncope vasovagal (clássica e não 
clássica) é a mais frequente em qualquer estudo. Essa classificação também 
inclui a síncope situacional (precipitada por tosse, defecação, micção com 
esforço), a síndrome do seio carotídeo (síncope que ocorre nos doentes com 
hipersensibilidade do seio carotídeo) e a síncope associada à neuralgia do 
glossofaríngeo.
• Hipotensão ortostática.
• Arritmia.
• Doença anatômica ou estrutural (cardíaca ou cardiopulmonar).
• Cerebrovascular: síndrome do roubo da subclávia.
QUADRO 2 – CAUSAS DE SÍNCOPE
Grupo (%) Etiologia e frequência relativa (%)
Vascular 
(42%-62%)
Mediada por reflexo: síncope vasovagal (clássica e não clássica), 
hipersensibilidade do seio carotídeo, síncope situacional, síncope 
associada à neuralgia do glossofaríngeo (36%-56%).
Ortostática: insuficiência autonômica, hipovolemia, medicamentosa,idiopática (1%-14%).
Cerebrovascular: síndrome do roubo da subclávia (rara).
Cardíaca 
(10%-23%)
Anatômica: estenose aórtica, dissecção de aorta, mixoma atrial, 
tamponamento cardíaco, cardiomiopatia hipertrófica, estenose mitral, 
isquemia ou infarto do miocárdio, embolia pulmonar, hipertensão 
pulmonar (3%-4%).
Bradiarritmias: disfunção do nó sinusal, bloqueio atrioventricular 
(5%-15%).
Taquiarritmias: arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares, 
síndrome do QT longo (2%-7%).
Idiopática 
(5%-20%) Menos frequente atualmente.
FONTE: O autor
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
114
Várias situações podem ser confundidas com síncope devido às íntimas 
semelhanças às quais simulam um episódio de síncope, conforme sinalizadas 
no Quadro 3. Tais situações se organizam em dois grupos, conforme descrevem 
Rodrigues, Santiago e Lima (2018), relacionados à perda ou não de consciência:
• não há perda de consciência alguma: queda, ataque isquêmico transitório de 
território carotídeo, doenças psiquiátricas;
• pode ter perda parcial ou completa de consciência: crise epiléptica, intoxicação 
exógenas, alterações metabólicas (hipoglicemia, hipoxemia, hiperventilação, 
insuficiência vertebrobasilar).
QUADRO 3 – CAUSAS QUE SIMULAM SÍNCOPE
Neurológica
o crise epiléptica: parcial complexa, lobo temporal;
o insuficiência vertebrobasilar: ataque isquêmico transitório ou 
acidente vascular cerebral;
o outras: hemorragia subaracnoidea, migrânea, malformação de 
vasos cerebrais.
Metabólica o causas variadas: uso de medicamentos, drogas, álcool, hipoxemia, distúrbio metabólico (hipoglicemia).
Psicogênica
o transtornos da ansiedade;
o transtornos somatoformes (são aqueles em que há a presença de 
sintomas físicos que sugerem avaliação médica geral, pelos efeitos 
diretos e indicativos da ação de uma substância ou por qualquer 
outro transtorno mental);
o transtornos conversivos.
FONTE: O autor
3.2 ACHADOS CLÍNICOS
Anamnese e o exame físico minuciosos, na ótica de Vilas et al. (2002) e 
Rodrigues, Santiago e Lima (2018), são elementos cruciais e primordiais na avaliação 
e na tentativa de identificação da causa geradora da síncope. O principal objetivo 
é detectar potenciais doentes com risco aumentado de óbito ou de complicações 
que irão necessitar de investigação adicional imediata ou de internação futura. No 
Quadro 4, encontram-se disponíveis alguns pontos a serem levados em consideração 
acerca da investigação daqueles que experienciaram tal evento.
Síncope vasovagal, hipotensão ortostática (relacionada a agentes 
ou não), síncope situacional, bloqueio atrioventricular de terceiro grau são 
exemplos em que a história o exame físico sugere o diagnóstico e indica o início 
de tratamento. Em outras situações, “as chamadas pistas ou possibilidades” 
podem sugerir o diagnóstico conforme elencado no Quadro 5. Rodrigues, 
Santiago e Lima (2018) descrevem que na síndrome do seio carotídeo, o qual 
acomete principalmente idosos, a massagem do seio carotídeo pode reproduzir 
sinais e sintomas similares, mas deve ser evitada em doentes com doença 
cerebrovascular conhecida ou sopro carotídeo.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
115
QUADRO 4 – PASSOS NA AVALIAÇÃO DE PACIENTES COM SÍNCOPE
o História pessoal ou familiar de doenças cardíaca (especialmente morte súbita ou 
cardiopatias hereditárias).
o Sempre questionar acerca do uso de medicações potencialmente causadoras de 
síncope.
o Quantificar o número de episódios de síncope e seu caráter temporal (início recente 
ou crônico).
o Buscar fatores precipitantes, especialmente, posturais ou situacionais.
o Avaliar se há sinais ou sintomas prodrômicos (sudorese, náusea, vômitos, sintomas 
olfativos, visuais, gustativos).
o Tentar perceber se há hálito cetônico (o que sugere doença metabólica 
descompensada).
FONTE: O autor
QUADRO 5 – PISTAS OU POSSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS AO EXAME FÍSICO
Achados Probabilidades
Hipotensão ortostática.
Desidratação, medicações (diuréticos, 
anti-hipertensivos) e outras causas de 
disfunção autonômica. 
Ictus desviado, sopro de regurgitação 
mitral, B3 (sugerindo disfunção 
ventricular esquerda).
Taquicardia ventricular.
Hipotensão e/ou assistolia ventricular 
durante a massagem do seio carotídeo.
Síndrome (hipersensibilidade) do seio 
carotídeo.
Sopros de ejeção (estenose aórtica, 
cardiomiopatia hipertrófica).
Obstrução ao fluxo de saída do ventrículo 
esquerdo.
Segunda bulha pulmonar (P2) palpável ou 
hiperfonética.
Embolia pulmonar, hipertensão 
pulmonar.
FONTE: O autor
Características relevantes da história, segundo Vilas et al. (2002) devem 
incluir fatores precipitantes, como dor, ansiedade, estresse, experiência 
traumática vivenciada antes da ocorrência, queda, jejum prolongado, longos 
períodos em ortostase, exercício físico extremo, situações como defecação ou 
tosse, dentre outros fatores. Deve ser checada história de morte súbita na família, 
doenças ou tratamento para doenças psiquiátricas, sintomas neurológicos 
associados a medicações em uso. No exame físico, deve-se aferir a pressão 
arterial (se possível e se o equipamento estiver disponível/acessível) em ambos 
os membros superiores, tanto na posição supina como em ortostase e, se possível, 
se você possuir habilidade e conhecimento, deve-se realizar minuciosa ausculta 
cardíaca e de tentar identificar se há presença de sopros carotídeos, bem como 
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
116
exames neurológicos. Caso você não tenha acesso a aparelhos de pressão arterial 
(esfigmomanômetro), é importante que verifique a pulsação periférica (Artéria 
radial e pediosa bilateralmente), pois, através de tal conduta, você poderá ter 
uma percepção de como está a distribuição sanguínea realizada pelo ventrículo 
esquerdo, o que dá dará indícios de como o SNC está sendo perfundido.
3.3 EXAMES COMPLEMENTARES 
Já em uma condição mais avançada (na unidade de saúde), o paciente/
vítima de síncope e se não houver indicativos causais para tal evento, é possível que 
o profissional médico venha solicitar um exame nominado de eletroencefalograma 
(EEG), apesar desse exame possuir baixa sensibilidade, é solicitado devido ao seu 
baixo custo não ser invasivo e estar acessível em alguns serviços, conseguindo 
indicar o diagnóstico da causa da síncope em até 10% dos pacientes ou sugere 
uma etiologia em outros 12 a 17%. O inconveniente é que está disponível em 
serviços onde contenham especialidade neurológica. A presença de alterações do 
ritmo ou condução elétrica neurológica, pode elucidar o diagnóstico e auxiliar na 
definição de condutas imediatas (BENDITT, 2011).
Outro exame acessível e que se encontra disponível na maioria dos 
serviços de saúde, refere-se ao eletrocardiograma (ECG). Um exame intimamente 
ligado à interpretação de condução elétrica (ritmo elétrico), no qual através do seu 
registro sinaliza como está ocorrendo todo o percurso do estímulo elétrico, o qual 
se inicia no nodu/nodo ou nódulo sinusal e se finaliza no feixe de his. Esse exame 
é realizado nas vítimas de síncope, pois, ao ocorrer a referida síndrome clínica, na 
sua maioria está associada a eventos de contratilidade cardíaca, dessa forma, esse 
exame possui tal indicação, o que quando identificado alguma irregularidade, 
pode vir a indicar algumas intervenções, como: implante de marcapasso 
provisório em um caso de bloqueio atrioventricular total (BAVT) ou auxiliar na 
investigação futura (nos casos de bloqueio completo de ramo) (BENDITT, 2011).
Benditt (2011) informa que em pacientes com esse ECG normal e sem doença 
cardíaca, a síncope neuralmente mediada torna-se a principal hipótese. Doentes 
com episódio único de síncope, exame físico e de eletrocardiograma normais, 
sem nenhum achado sugestivo de doença de base podem ser acompanhados sem 
necessidade de investigação diagnóstica adicional. Dependendo dos achados, 
incluindo aqueles dois ECG, pode ser necessário indicar testes específicos, 
tais como: ecocardiograma, monitorização contínua ECG (Hotter,telemetria 
ou dispositivos de longa gravação), teste de isquemia miocárdica ou mesmo 
cineangiocoronariografia. Algumas situações são consideradas de alto risco para 
morte súbita, portanto, pode ser necessária a indicação de estudo eletrofisiológica 
cardíaca para complementação da avaliação.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
117
3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Algumas situações potencialmente catastróficas podem se apresentar 
como pré-indicativos de tal evento, bem como em alguns casos quando o 
paciente/cliente se encontra com problemas emocionais, este pode por algum 
motivo, simular uma síncope. Independentemente da classificação, Benditt (2011) 
descreve que a presença dos seguintes achados pode apontar para a gravidade e 
indício clínicos de acometimento, são estes:
• Cefaleia súbita, com ou sem alteração neurológica: pode sugerir hemorragia 
subaracnoidea.
• Diplopia, disartria, vertigem: podem indicar Acidente Vascular Encefálico 
(AVE) ou uma isquemia transitória do sistema vertebrobasilar (neste caso, com 
exame neurológico normal).
• Dor torácica: isquemia miocárdica, embolia pulmonar, dissecção da aorta.
• Bradicardia intensa: bloqueio AV em alto grau.
• Dor abdominal: hemorragia digestiva, aneurisma da aorta abdominal, 
gravidez ectópica rota (se mulher).
• Desencadeada durante exercício físico: estenose aórtica, cardiomiopatia 
hipertrófica.
Outros sinais como vertigens (tontura), vertigens pré-síncope não 
resultam em perda do nível de consciência ou do tônus postural. O diferencial 
da síncope de uma crise epiléptica pode, ocasionalmente, ser difícil, conforme 
elencamos no Quadro 6. Sintomas prodrômicos como náusea, vômito, sudorese e 
palidez cutânea, geralmente ocorrem na síncope, a aura (sintomas premonitórios) 
é típica da crise epiléptica. A recuperação da consciência na síncope é rápida, 
já ao contrário na crise convulsiva, pois os pacientes e/ou vítimas apresentam 
desorientação, lentificação ou demora maior do que cinco minutos para recuperar 
a consciência, assim, sugestivas de crises epilépticas (BENDITT, 2011).
QUADRO 6 – DIFERENCIAÇÃO ENTRE ARRITMIA, SÍNCOPE NEURALMENTE MEDIADA E CRISE 
EPILÉPTICA*
Características Arritmias Crise epiléptica Neuralmente mediada
Idade Idade mais avançada (> 54 anos)
Idade mais avançada 
(> 54 anos)
Menor idade
(> 55 anos)
Prevalência de 
sexo Homens > mulheres Semelhante Mulheres > homens
Número de 
episódios Poucos (<3) Variável Mais episódios (>2)
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
118
Cenário clínico Qualquer um Qualquer um
Estresse emocional, 
ambiente 
hiperaquecido 
(quente)
Achados 
durante o 
evento
Curta duração 
(<6 segundos); 
palpitação pouco 
frequente
Pode ter aura com 
sintomas gustativos, 
olfatórios ou visuais
Maior duração 
(>5 segundos): 
palpitações, visão 
borrada, náusea, 
diaforese, sudorese 
e iminência de 
desmaio
Sintomas 
durante o 
evento
Não costumam ter 
palidez. Podem 
ocorrer incontinência 
e movimentos 
clônicos breves
Não costumam ter 
palidez; podem 
surgir movimentos 
tônicos, clônicos, 
incontinência, desvio 
do olhar, sialorreia 
(salivação excessiva), 
síncope prolongada 
(>5 minutos)
Palidez, diaforese, 
midríase, 
bradicardia, 
hipotensão. 
Movimentos 
clônicos e 
incontinência 
podem ocorrer
Sintomas após 
o evento
Paciente orientado; 
são incomuns 
sintomas residuais 
(excesso se 
hipotensão 
prolongada)
Sintomas residuais 
são comuns: dor 
muscular, confusão, 
fadiga, cefaleia; 
recuperação mais 
lenta.
Orientado (sem 
confusão): sintomas 
residuais são 
comuns (fadiga 
em >90% dos 
pacientes)
*Achados mais frequentes; nenhum isoladamente permite o diagnóstico.
FONTE: O autor
Quando é descrita atividade motora rítmica (clônica ou mioclônica), 
é o diagnóstico mais provável de crise epiléptica, porém a síncope pode ser 
acompanhada por rápidos movimentos similares (espasmos musculares). Em 
algumas vezes, a observação em laboratórios especializados eletroencefalograma 
serão necessários para uma correta diferenciação entre as duas doenças. Perda de 
consciência precipitada por dor, longo tempo em ortostase e estresse, geralmente 
surgem síncope situacional (RODRIGUES; SANTIAGO; LIMA, 2018).
Transtornos psiquiátricos podem simular a presença de síncope, mas não 
há perda de consciência. Os principais diagnósticos, psiquiátricos, nesse caso, são: 
transtorno de ansiedade generalizada, transtorno do pânico, transtorno de ouvir 
voz ou ouvidores de voz (típico em vítimas de transtornos mentais) e depressão.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
119
3.5 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA (HO)
A presença de hipotensão ortostática (HO) implica a falência do sistema 
nervoso autônomo e é caracterizada por redução da Pressão Arterial Sistólica 
(PAS) ≥ 20mmHg ou Pressão Arterial Diastólica (PAD) ≥ 10 mmHg, após três 
minutos em posição sentada (depois de repouso de cinco minutos em posição 
supina). Uma queda menor da PA, associada a quadros de sintomas semelhantes, 
possui igual grau de importância (números absolutos são menos relevantes para 
definir a doença). As etiologias são muito variadas, conforme elencado no Quadro 
7, e os dois achados mais frequentemente associados à hipotensão postural são: 
idade maior que sessenta anos e uma etiologia medicamentosa em mais de 50% 
dos casos (antidepressivos, tricíclicos, inibidores de ECA, bloqueadores dos 
canais de cálcio, β-bloqueadores, fenotiazinas, benzodiazepínicos, dentre outros 
depressores da função/atividade neurológica) (RODRIGUES; SANTIAGO; 
LIMA, 2018).
QUADRO 7 – CAUSAS DE HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
Agentes e 
medicamentos
o diuréticos;
o bloqueadores adrenérgicos (α, β, mistos);
o inibidores da ECA;
o antidepressivos;
o fenotiazinas;
o barbitúricos;
o vasodilatadores (hidralazina, bloqueadores dos canais de 
cálcio);
o agonistas α2-centrais (metildopa, clonidina);
o álcool;
o anfetaminas;
o cocaína.
Disfunção 
neurogênica 
secundária
o idade > sessenta anos;
o doenças hipertensivas ou endócrinas (metabólicas): diabetes 
melito, feocromocitoma, hipoaldosteronismo, hipertensão 
renovascular, hipertensão maligna;
o doenças metabólicas ou sistemas: uremia, amiloidose, porfiria, 
alcoolismo, deficiência de vitamina B12;
o neurológicas ou autoimunes: síndrome de Guillain-Barré, 
esclerose múltipla, lesões vasculares ou tumorais afetando o 
tronco cerebral ou o hipotálamo, lesões em coluna cervical, 
lúpus, artrite reumatoide, doença mista do tecido conectivo, 
dentre outras;
o infecções: sífilis, tétano, vírus HIV, botulismo;
o outras causas: anemia, anorexia nervosa, diarreia, hemorragia.
Disfunção 
autonômica 
primária
o doença de Alzheimer, doença de Parkinson com disfunção 
autonômica.
FONTE: O autor
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
120
Os sintomas mais comuns em vítimas que apresentam hipotensão 
ortostática são aqueles associados à pré-síncope (desmaio), alterações visuais 
(borramento ou visão turva), astenia (fraqueza), cefaleia (dor de cabeça) e 
alterações cognitivas (dificuldade para falar). A literatura atesta que há três 
tipos de eventos ou estilos que corroboram para o desenvolvimento da síncope: 
a Hipersensibilidade do Seio Carotídeo (HSSC), Síncope vasovagal, Síncope 
cardíaca.
 Com relação à Hipersensibilidade do Seio Carotídeo (HSSC), em alguns 
indivíduos, a massagem do seio carotídeo induz uma extrema queda de frequência 
cardíaca (FC) que pode ser associada ao declínio da pressão arterial e déficit 
significativo quanto à perfusão neurológica (cerebral). Essa reação exagerada é 
descrita como hipersensibilidade do seio carotídeo e se deve à resposta exagerada 
de barorreceptores localizados nas artérias carótidas internas, logo acima da 
bifurcação das artérias carótidas comuns (AZEVEDO; BARBISAN, 2009).
Azevedo e Barbisan (2009) fortalecem dizendo que o quadro de 
hipersensibilidade do seio carotídeo, pode ser responsável por cerca de 10% a 27% 
das queixas da pré-síncope e síncope (mais frequente em idosos), constituindo 
assim a síndromedo seio carotídeo. É uma condição clínica significativa e que pode 
colocar em risco a vida daqueles que a experienciam, pois, estes, em decorrência 
do lapso de memória, podem sofrer quedas importantes, fraturas, traumatismo 
craniano, crise convulsiva, vômito seguido de broncoaspiração, dentre outros 
eventos. O diagnóstico é sugerido quando a massagem do seio carotídeo induz:
• Assistolia ventricular ≥ três segundos, por parada sinusal e bloqueio 
atrioventricular: forma cardioinibitória.
• Diminuição da PAS de 50 mmHg ou mais: forma vasodepressoras.
• Formas mistas: vaso depressoras associada a cardioinibitória.
A Massagem do Seio Carotídeo (MSC) é uma técnica simples e dentre 
as indicações terapêuticas, destaca-se a possibilidade de reversão de uma crise 
de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV), que em outras palavras 
significa que o coração bate de forma desordenada e/ou acelerada, dando uma 
impressão de palpitação e angústia a vítima que experiencia esse evento. A 
reversão súbita de uma crise de TPSV, quando obtida por um leve toque de dedo 
abaixo da mandíbula, pode desencadear uma situação muito gratificante para a 
vítima, bem como uma surpresa agradável este, que se vê livre das palpitações 
angustiantes por um toque “mágico, porém, pode ocasionar complicações 
neurológicas e deve ser evitado em pacientes com doenças com aterosclerose e 
naqueles que possuem história de Acidente Vascular Cerebral (AVC) ou sopro 
carotídeo (VILAS et al., 2002).
A Síncope vasovagal trata-se de uma das mais frequentes causas de síncope. 
Embora, geralmente benigna, ela pode ser recorrente, resultar em grande perda 
funcional para os doentes e ocasionar graves lesões e fraturas. Ocorre na posição 
ortostática, raramente deitada ou sentada. Geralmente, existe a fase prodrômica, 
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
121
seguida da perda de consciência e do período de recuperação. Os doentes relatam 
situações que podem precipitar (triggers) o evento, como estresse emocional, 
antecipação de dor física, trauma, ambientes quentes e posição ortostática por um 
longo período. Junto a essa categoria, existe ainda a síncope situacional, na qual os 
fatores precipitantes são a defecação, a tosse ou esforço para urinar. Doentes com 
síncope vasovagal devem ser encaminhados ao ambulatório para diagnóstico ou 
para tratamento (LACERDA et al., 2009).
Com relação à Síncope cardíaca, Vilas et al. (2002), Azevedo e Barbisan 
(2009) possuem a mesma linha de pensamento quando descrevem que as síncopes 
de causa ou origem cardíaca, são divididas em dois grandes grupos: aquelas 
associadas à arritmia e aquelas associadas a falhas ou doenças anatômicas, 
conforme sinalizado no Quadro 8. Em comum, elas ocasionam uma redução 
do débito cardíaco e relação à diminuição da Fração de Ejeção liberada pelo 
ventrículo esquerdo. Embora a bradiarritmia e as taquiarritmias possam levar à 
síncope, não a um valor fixo abaixo ou acima do qual possa ocasionar a síncope. 
Os sintomas dependerão da capacidade de compensação do sistema nervoso 
autônomo e do grau de doença aterosclerótica dos vasos do sistema nervoso 
central pré-existentes.
QUADRO 8 – CAUSAS DE SÍNCOPE CARDÍACA
Bradiarritmias: síndrome de Stokes-Adams, 
doença do nó sinusal, bloqueio AV de 2° e 
3° graus, disfunção do marcapasso.
Taquiarritmias: taquicardia ventricular, 
taquicardia supraventricular, fibrilação 
ou flutter atrial.
Isquemia ou Infarto Agudo do Miocárdio 
(IAM). Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Alterações valvares: estenose tricúspide.
Dissecção de aorta (associada à ruptura 
de aorta, tamponamento pericárdico, 
dissecção de vasos do SNC ou de 
coronária.
Mixoma atrial. Embolia pulmonar.
Cardiomiopatia hipertrófica. Hipertensão pulmonar.
Displasia arritmogênica de ventrículo 
direito.
Insuficiência cardíaca (associação com 
morte súbita).
FONTE: O autor
Ao se pensar em sistema de condução e contratilidade cardíaca, a Figura 
10 sinaliza perfeitamente o significado e diferenciação entre um ritmo normal 
do anormal, o qual pode ser o desencadeador de influxo de perfusão cerebral 
e cardíaco. Uma vez que o primeiro órgão que o coração perfunde e/ou nutre 
com sangue rico em oxigênio é ele mesmo, através da sua contratilidade e ejeção. 
Em algumas casuísticas, a síncope de teologia cardíaca pode explicar de 14% 
a 23% dos casos. A taquicardia ventricular é a mais frequente taquiarritmia. Já 
a síndrome do nó sinusal e os bloqueios AV, são as mais frequentes arritmias 
associadas à síncope (UCAR et al., 2017).
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
122
A maioria dos doentes com síncope cardíaca e arritmia não apresentam 
sintomas podrômetros e o quadro geralmente é súbito, o que pode ajudar a 
diferenciar o fator gerador da síncope. No entanto, existem doenças cardíacas 
estruturais na qual a síncope costuma ser desencadeada por esforço físico ou por 
vasodilatação arterial (calor ou medicação). A Estenose aórtica (estreitamento 
da aorta) é particularmente comum em idosos; a clássica a apresentação é o 
surgimento de dispneia, dor torácica ou síncope aos esforços (VILAS et al., 2002; 
AZEVEDO; BARBISAN, 2009; HALL; GUYTON, 2017).
FIGURA 10 – SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACA
Descrição: percebam que a primeira figura a sua direita desse material (no topo) acusa como 
batimento cardíaco normal, sinalizando que o ciclo elétrico (fenômeno mecânico) está em 
um mesmo compasso. Já nas demais figuras podemos perceber uma diferença no sistema de 
condução, o que sugere alteração também quanto ao efeito contrátil (fenômeno de contração) 
estará alterado.
FONTE: <https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-
-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/arritmias-card%C3%ADacas/considera%C3%A7%C3%B5es-ge-
rais-sobre-arritmias-card%C3%ADacas>. Acesso em: 20 maio 2020.
Segundo os autores supracitados, a cardiomiopatia hipertrófica é a mais 
comum em jovens, embora também possa ocorrer em indivíduos de mais de 
sessenta anos. Até 13% dos doentes com embolia pulmonar podem manifestar 
um quadro de síncope que pode ter a presença de um grande embolo gerado 
por oclusão (fechamento) de um segmento arterial, tanto coronariano (artéria do 
coração), quanto neurológico.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
123
3.6 TRATAMENTO 
A síncope não é uma doença, mas uma manifestação “um sintoma” de 
algum distúrbio de base. Dessa forma, a abordagem inicial segue os mesmos 
princípios do tratamento do Suporte Avançado de Vida (ACLS). Assim, pode 
haver necessidade de cardioversão (se presença de taquiarritmias), instalação 
de marcapasso (se bradiarritmias), tratamento da dissecção de aorta (com 
ressuscitação volêmica – infusão de volume), embolia, de isquemia miocárdica, 
dentre outros (RODRIGUES; SANTIAGO; LIMA, 2018). 
Para ambientes externos, a pessoa ou profissional quando se depara com 
uma vítima caída ao chão, deve:
• Avaliar o local que circunda a vítima, observar a posição como ela se encontra 
e se aquele espaço (cena) está seguro para que você se aproxime da vítima em 
potencial (Figura 11).
FIGURA 11 – AVALIAÇÃO DA CENA DA OCORRÊNCIA
Descrição: observar a posição da vítima lhe permitirá ter noções de como o evento ocorreu e por 
onde você poderá se posicionar perante ela.
FONTE: <https://www.portaldozacarias.com.br/site//arquivos/imagens/imgeditor/livia-cai-no-
-chao%20(1).jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
• Uma vez próximo da vítima, a próxima etapa é observar como se encontra o nível 
de responsividade dela (atende ao chamado verbal facilmente? Vagarosamente? 
Não atende ao chamado verbal?); não havendo responsividade ao chamado 
verbal, informe-a que você irá tocá-la e realize estimulação dolorosa (Fig.12a 
e 12b) caso não responda, realize estimulação dolorosa sobre o esterno; 
havendo movimentação por parte dela, procure identificar o(s) provável(eis) 
desencadeadores do evento (síncope) (Figura 12C) e, ainda, caso a vítima se 
mantenha sonolenta e não possua sinais de trauma, mantenha-a lateralizada(posição de proteção / posição de recuperação), pois todo paciente sonolento, 
em decorrência de algum evento clínico, possui risco de apresentar vômito e 
broncoaspiração (Figura 13).
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
124
FIGURA 12 - REALIZANDO ESTIMULAÇÃO DOLOROSA NA VÍTIMA
a)
Descrição: a imagem da esquerda representa a estimulação dolorosa nominada como ponto 
glabelar. Já a imagem da esquerda representa estimulação dolorosa chamada de ponto ungueal 
(ponta dos dedos e sobre a unha da vítima).
FONTE: <https://clinicalgate.com/intensive-care-after-neurosurgery/>. 
Acesso em: 28 maio 2020.
b)
Descrição: para esse estímulo, você poderá realizar (traçar) uma linha imaginária entre os mami-
los e na parte central sobre o esterno deve pressionar firmemente utilizando os dedos conforme 
simbolizado na figura.
FONTE: <http://www.bcehs.ca/health-info/public-health/responding-to-an-overdose/what-to-
-do-for-a-suspected-overdose>. Acesso em: 28 maio 2020.
• Caso não tenha ocorrido nenhuma movimentação por parte da vítima, tente 
checar o pulso central (carotídeo ou femoral em adultos ou, ainda, braquial, 
axilar ou femoral em lactentes e crianças). Havendo pulso palpável avalie a 
qualidade do mesmo e priorize a identificação da fonte geradora do evento, 
entretanto, caso não haja pulso ou este se encontre ≤ 40 batimentos cardíacos 
por minuto, após ter estimulado vigorosamente a vítima, você está diante de 
uma condição de emergência, você terá que iniciar o Suporte Básico de Vida 
(SBV). 
Em pacientes estáveis ou pós-estabilização, o tratamento deverá ser feito 
para a causa de base (fonte geradora do evento). Entretanto, uma das atitudes de 
extrema importância no pronto-socorro é decidir se o paciente deve ir de alta para 
o ambulatório ou se ele deve ser observado na unidade de emergência (unidades 
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
125
de síncope, se o hospital tiver disponível) ou mesmo ser internado. Os quatros 
fatores de maior risco de morte em doenças com síncope, segundo Rodrigues, 
Santiago e Lima (2018), são:
• idade ≥ 45 anos;
• história de doença cardíaca e/ou insuficiência cardíaca propriamente dita;
• história de arritmias ventriculares;
• ECG normal (exceto alterações de repolarização inespecíficas).
Rodrigues, Santiago e Lima (2018) descrevem que pacientes que não 
apresentam nenhum fator de risco possuem < 5% de chance de apresentar eventos 
adversos. Já paciente com três ou quatro fatores de risco presente possuem 58% – 
80% de chance de apresentar eventos adversos. Outro achado que podem indicar 
uma doença grave é a presença de síncope durante o exercício físico (doença 
coronariana, embolia pulmonar, mixoma atrial, estenose aórtica, cardiomiopatia 
hipertrófica, hipertensão pulmonar, estenose mitral), embora também possa 
ocorrer nas síncopes neuralmente mediada.
FIGURA 13 – POSIÇÃO DE RECUPERAÇÃO
Descrição: imagine que você irá virar a vítima para o lado direito como na Imagem 1 – o socorrista 
deverá flexionar o braço esquerdo e apoiar a mão do mesmo membro junto a face lateral do rosto 
no lado contrário (direito); Imagem 2 – flexionar levemente o membro superior esquerdo sobre 
a perna direita e virar a vítima utilizando o peso do seu corpo – você deverá adaptar a sua mão 
esquerda junto a região escapular da vítima (ombro esquerdo) e a mão direita na face posterior da 
coxa no membro esquerdo da vítima e, ainda, utilizar o peso do seu corpo para lateralizar a vítima; 
Imagem 3 – você deverá se certificar de que a face da vítima está apoiada sobre o braço da mesma 
(dorso da mão esquerda na face do lado direito da vítima) e de que a cavidade oral se encontra 
aberta (permitindo a drenagem de resíduo gástrico caso ocorra algum episódio de vômito; Imagem 
4 – deixar a perna esquerda semiaberta e flexionada visando dar sustentação à posição.
FONTE: <https://demedbook.com/images/1/first-aid-the-recovery-position-and-cpr_2.jpg>. 
Acesso em: 20 maio 2020.
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
126
3.7 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
Com relação ao tratamento da Hipotensão Ortostática (HO), na visão 
de Vilas et al. (2002), inclui evitar situações de vasodilatação periférica ou que 
dificultem o retorno venoso por meio das atividades listadas na no Quadro 
9. Em casos de queda de pressão arterial ao levantar-se, uma boa opção seria 
a utilização de cafeína durante a refeição desde que não contraindicado, uma 
vez que tem ação pressórica e bloqueia o receptor de adenosina. A elevação da 
cabeceira (decúbito) em 5°– 20° ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona 
e pode ser útil, entretanto, a vítima também pode ser colocada deitada, devendo 
manter os membros inferiores elevados acima do nível do coração. É importante 
destacar que, em qualquer etapa de atendimento das vítimas, a verificação do 
teor de açúcar através da realização de hemoglicoteste (HGT), se tal equipamento 
estiver acessível. 
QUADRO 9 – SITUAÇÕES QUE DEVEM SER EVITADAS EM DOENTES COM HIPOTENSÃO 
ORTOSTÁTICA
Clima e banhos quentes.
Exercício isométrico.
Grandes refeições.
Hiperventilação e ascensão rápida e grandes altitudes.
Permanecer em pé por tempo prolongado, sem movimentos.
Uso de vasodilatadores, diuréticos, tricíclicos e álcool.
FONTE: O autor
3.8 HIPERSENSIBILIDADES DO SEIO CAROTÍDEO 
Quando a ocorrência estiver atribuída à hipersensibilidade do seio 
carotídeo, o tratamento incluirá:
• evitar comprimir a região do seio carotídeo (gravata, colares);
• evitar medicamentos que possam exacerbar a bradicardia e a hipotensão;
• forma vasodepressoras podem responder a agentes vasoconstritores ou aos 
inibidores da recaptação da serotonina;
• marcapasso definitivo de câmera dupla pode ser necessário na forma 
cardioinibitória da doença quando a vítima já se encontrar em algum ambiente 
de saúde o qual possua recursos avançados.
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
127
Cabe destacar a existência de risco ocupacional e automobilístico por 
parte das vítimas que possuem pré-disposição para tal evento. O emergencista 
deve orientar o paciente, caso ele tenha alta hospitalar, sobre os riscos no trabalho 
e ao dirigir (exemplos: pedreiros, operadores de máquinas, motoristas, dentre 
outros). A regra geral é orientar o paciente e seus familiares, de que esse sujeito 
deve evitar situações de risco, sobretudo a direção automobilística, até completa 
avaliação ambulatorial e desfecho do caso, bem como receba alta definitiva por 
parte da equipe médica.
128
Neste tópico, você aprendeu que:
• A estrela de seis pontas ou estrela azul da vida foi criada em 1977. É o 
símbolo internacional que representa os serviços médicos de emergência no 
Atendimento Pré-hospitalar (APH) ou em ambientes externos. Cada ponta da 
estrela representa um aspecto da função do atendimento de emergência.
• As funções representadas na estrela da vida se traduzem nos seguintes 
significados: (1) Detecção – detectar a emergência; (2) Alerta – reportar 
a emergência; (3) Pré-socorro – enviar a equipe e o equipamento mais 
adequados; (4) Socorro – iniciar o atendimento no local; (5) Transporte 
– atendimento durante o transporte; (6) Hospital – transferência para o 
tratamento definitivo.
• Uma vez ocorrido o trauma ou dano clínico, para que o sistema seja ativado, 
é necessário que alguém detecte a ocorrência e ligue para uma central 
informando, de maneira bem simples, mas completa o tipo de ocorrência 
(colisão, atropelamento, queda, incêndio, desabamento, agressão, dor e em que 
região, qual a duração e sua intensidade, se existe alguma limitação mais em 
evidência, dentre outros), o número de vítimas, se a ocorrência for um trauma, 
suas condições e as circunstâncias relacionadas ao trauma ou se está se tratar 
de uma condição clínica, se existe alguma particularidade e irregularidade 
mais aparente.
• Aproximar-se do local e com segurança deve ser a etapa mais importante a 
ser considerada, para que aquele que deseja socorrer, não se torne a segunda 
vítima. Devem ser avaliados os possíveisriscos envolvidos (nova colisão, 
atropelamento, explosão, fogo, desabamento, eletricidade, materiais perigosos 
e agressão) e se estes se encontram presente. Uma vez na cena ou local onde a 
vítima está instalada (se encontra) e havendo garantia de segurança, o próximo 
passo será fazer uma avaliação rápida para determinar qual é a real situação ou 
grau de dano (grau de acometimento), da vítima.
• Para iniciar o atendimento, deve ser usado equipamento adequado de 
proteção individual (EPIs), tais como: luvas, gorros, máscaras, avental, óculos, 
e ainda deve-se tomar cuidado com a manipulação e o descarte de objetos 
perfurocortantes se o socorrista possuir acesso, como materiais para punção 
venosa.
• A base do APH adequado se inicia com uma boa avaliação do paciente ou 
vítima. A partir da avaliação, é possível determinar a sequência das intervenções 
que se farão necessárias. Como no atendimento ao traumatizado, o tempo é 
RESUMO DO TÓPICO 1
129
fundamental, no atendimento clínico, como já enfatizado, também é uma 
condição intimamente aplicável e não há espaço para indecisões ou incertezas, 
é necessário que a abordagem seja sistematizada (integral) e que permite não 
perder tempo nem deixar passar despercebida qualquer lesão ou queixa clínica 
que possam sinalizar a existência de risco de vida ou de sequelas.
• O exame primário busca identificar a presença ou a possibilidade de existência 
lesões com risco de vida imediato. É concomitante com a aplicação de 
reanimação, logo que uma lesão com risco em potencial de vida venha ser 
detectada, deve-se tomar as medidas necessárias para corrigir o problema, 
prosseguindo com avaliação e atendimento após de corrigi-lo, na medida do 
possível.
• O exame primário e a reanimação (termo também usado como estabilização 
primária), podem se resumir da seguinte forma: (a) vias aéreas com proteção da 
coluna cervical; (b) respiração e ventilação; (c) circulação (controlar hemorragia 
e tratar o choque); (d) estado neurológico (avaliação do status neurológico de 
forma rápida, com determinação do score (pontuação) da escala de Glasgow); 
(e) exposição e controle da hipotermia.
• A comunicação é um aspecto crucial do atendimento pré-hospitalar. A 
importância da comunicação começa na ativação do sistema. Dependendo 
de como a primeira comunicação chegar à central, os recursos humanos e de 
equipamentos enviados para atender à emergência podem ser adequados ou 
não. A comunicação deve ser contínua.
• Síncope é uma condição que pode ocorrer a qualquer momento e local. As 
causas mais frequentes são: síncope mediada por reflexo (vasovagal clássica, 
situacional), hipotensão ortostática, arritmias (especialmente a taquicardia 
ventricular), alterações anatômicas do sistema cardiovascular (especialmente, 
estenose aórtica e cardiomiopatia hipertrófica), associada a doenças metabólicas 
como o diabetes, dentre outras.
• Deve-se sempre questionar familiares (quando presente) se o paciente e/
ou vítima que experienciou tal evento, faz uso de algum medicamento dos 
quais podem induzir a presença de síncope, tais como: antiarrítmicos; 
antidepressivos; anti-hipertensivos (β-bloqueadores, diuréticos, inibidores 
de ECA, bloqueadores dos canais de cálcio, dentre outras categorias); 
antiparkinsonianos; anticonvulsionantes; digitálicos; benzodiazepínicos etc.
• A presença de hipotensão ortostática (HO) implica a falência do sistema 
nervoso autônomo e é caracterizada pela redução da Pressão Arterial Sistólica 
(PAS) ≥ 20mmHg ou Pressão Arterial Diastólica (PAD) ≥ 10 mmHg, após três 
minutos em posição sentada (depois de repouso de cinco minutos em posição 
supina).
130
1 Sobre a síncope, descreva as causas mais frequentes associados à referida 
síndrome clínica.
 
2 Frente a uma pessoa que se encontrava desacordada e que está com a 
recuperação da consciência em andamento, quais os questionamentos que 
devem ser aplicados pelo avaliador na tentativa de identificar a possível 
causa geradora do evento?
3 Em que consiste o exame primário?
4 Relacionado ao Atendimento Pré-Hospitalar (APH), qual é o significado e/
ou importância da avaliação da cena onde ocorreu determinado incidente?
AUTOATIVIDADE
131
UNIDADE 2
1 INTRODUÇÃO
As células do nosso cérebro, os neurônios, comunicam-se uns com os 
outros usando impulsos elétricos. Durante uma crise epiléptica estes impulsos 
elétricos são perturbados no sentido de existirem uma proporção excessiva de 
estímulos, levando o corpo a se comportar estranhamente. A severidade da crise 
epiléptica, pode variar de pessoa para pessoa. Algumas apenas irão apresentar 
um estado de “transe”, que pode durar segundos ou minutos, enquanto outras 
perderão a consciência e terão convulsões. Crise epiléptica caracterizada por 
tremor incontrolável do corpo.
TÓPICO 2 — 
CRISE EPILÉTPICA
2 PARTICULARIDADES NA CRISE EPILÉTICA
Em eventos clínicos nominado como crise epiléptica, é comum a admissão 
de sujeitos que apresentam a referida síndrome clínica em unidades de urgência 
e emergência. Entretanto, até essas vítimas chegarem a esses respectivos 
serviços, cabe a nós, pessoas leigas ou não, prestarmos os primeiros cuidados em 
decorrência desse advento, pois em alguns casos, tal situação pode indicar uma 
condição de risco de morte.
Em todos os pacientes ou vítimas que experienciaram tal ocorrência e 
quando já estão em unidades de emergência, faz-se necessário a obtenção de uma 
minuciosa história clínica (uso de medicamentos, drogas ilícitas, possibilidade de 
abstinências – principalmente aos sedativos e hipnóticos, uso de depressores do 
SNC e álcool etílico, se há história sobre a lesão neurológica prévia ou epilepsia, se 
estes são doentes epilépticos prévio e se utilizam medicações e quais medicações, 
se a vítima faz uso eventual ou não, ou seja, se adere ao tratamento). Entretanto, 
a coleta de informações não se restringe apenas quando a vítima encontra-se na 
unidade de saúde, tais informações devem ser coletadas no momento em que o 
socorrista (aquela pessoa ou profissional) se depara perante a crise ou pós-crise 
(pós-ictal ou estado pós-ictal) de uma pessoa (FERNANDES, 2013).
Os referidos termos se traduzem dizendo que após as crises, com exceção 
às de ausência (lapsos de memória), o paciente apresenta período confusional, 
prolongado (nem todos, mas a maioria), sonolência, dor muscular e fadiga. 
Esses sintomas são úteis na diferenciação de síncope com crise convulsiva. Essas 
primeiras informações se referem:
132
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
• Como o paciente ou vítima se apresentava durante a crise – havia espasmos? 
(Figura 14).
• Havia liberação de salivação pela boca?
• Há algum ferimento proveniente de queda?
• Ocorreu algum fato desencadeador?
• O paciente ou vítima está ou ficou inconsciente pós-evento (a crise)?
• A vítima está se debatendo e/ou apresenta espasmos musculares expressivos 
com contração dos membros (na maioria das vezes há retração dos membros 
superiores e se você tentar hiperestendê-lo (se tal evento for uma crise 
convulsiva), você não conseguirá estendê-lo).
• Ocorreu relaxamento de esfíncter (a vítima se urina e/ou se defeca)? – se 
ocorreu tal condição o evento foi significativo, devendo ser acionado o serviço 
de emergência móvel.
Essas perguntas são consideradas simples, porém são pontuais e 
possibilitam que você tenha um arsenal de dados relevantes podendo ser 
repassadas à equipe de saúde, se a vítima for encaminhada a alguma unidade de 
atendimento (a maioria é encaminhada para análise ou controle, a depender da 
apresentação clínica vivenciada e de como se apresenta pós-evento) (Figura 15).
FIGURA 14 – APRESENTAÇÃO DURANTE A CRISE
FONTE: <http://emercor.com.br/wp-content/uploads/2018/09/EEF14E47-2.jpg>. 
Acesso em: 20 maio 2020.
FIGURA 15 – APRESENTAÇÃO PÓS-CRISE
FONTE: <https://enfermagemflorence.com.br/wp-content/uploads/2019/04/convuls%C3%A3o.jpg>. 
Acesso em: 20 maio 2020.
TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA
133
Hopker et al. (2017) descrevemalguns pontos pertinentes que devem ser 
levados em consideração acerca do que observar nas vítimas recorrentes: 
• Relacionado ao exame clínico geral: idealmente, nesta etapa, deveria ser 
incluído a verificação dos sinais vitais, avaliação do teor glicemia capilar e a 
saturação de oxigênio. Entretanto, a vítima nem sempre apresenta epilepsia ou 
convulsão em uma unidade de saúde, mas em casa, no ambiente de trabalho e 
na via pública. Uma vez havendo a disponibilidade de tais instrumento para a 
verificação desses parâmetros, não devemos negligenciá-los.
• Exame neurológico: com ênfase na pesquisa de rigidez de nuca, avaliação do 
diâmetro pupilar e fundo de olho. Tal exame se justifica pela proximidade e/ou 
conectividade e responsividade do SNC para os referidos testes.
• Causas: sempre pensar e buscar as causas geradoras das crises agudas 
sintomáticas (infecções, distúrbios metabólicos, ação medicamentosa, tóxico, 
dentre outros).
As causas mais frequentes de crises de epilepsia e de estado de mal 
epilético, no entendimento de Moreira (2004), incluem:
• Exacerbação de crises em doentes epiléticos: deve-se suspeitar de uso 
irregular de medicação, suspensão abrupta ou troca intensiva de medicação ou 
associação desordenada, por vezes e iatrogênica.
• Intoxicação exógena: álcool, cocaína, anfetaminas, barbitúricos, 
organofosforados, dentre outros.
• Abstinência: de drogas sedativas do sistema nervoso central, troca de terapia 
medicamentosa ou ajustes de dose.
• Distúrbio hidroeletrolítico ou metabólicos.
• Trauma: traumatismo cranioencefálico.
• Lesões celulares desordenadas: tumores do SNC.
• Processos infecciosos acometendo o Sistema Nervoso Central (SNC): como 
meningites e encefalites (principalmente a meningoencefalite herpética).
• Outras lesões agudas do SNC: Acidente Vascular Encefálico Transitório 
(AVE.T), Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVE.H) ou Acidente 
Vascular Encefálico Isquêmico (AVE.I).
Para tanto, segundo o autor supracitado, o tratamento inclui tratar 
a causa de base e utilizar agentes antiepiléticos durante a crise para a 
estabilização. O tratamento da crise vai além da administração medicamentosa 
apenas, muitas vezes, o paciente e/ou a vítima devem receber outras medidas 
como oxigenioterapia suplementar, monitoramento neurológico e glicêmico, 
bem como buscar por análise laboratorial e de imagem. O tecido nervoso 
pode ser compreendido, de uma forma extremamente simplificada, como um 
sistema eletroquímico. Esse tecido possui uma capacidade inerente de gerar em 
condições patológicas, uma atividade elétrica anormal que quando presente de 
forma sustentada pode manifestar-se clinicamente como uma crise epiléptica.
134
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
Entretanto, a literatura traz uma abrangência expressiva quanto aos 
tipos de acometimento neurológico em decorrência da atividade elétrica 
desordenada, tais como: convulsão, convulsão febril, crise epiléptica ou epilepsia 
(proposta principal deste material), epilepsia sintomática, epilepsia idiopática ou 
criptogenética, status convulsivo ou estado de mal epiléptico e crise convulsivas 
neonatais.
Convulsão é uma alteração paroxística de atividade motora, autolimitada, 
com ou sem alteração da consciência ou do comportamento, provocada por uma 
atividade elétrica cerebral anormal. Pelo menos 12% das crianças apresentam, no 
mínimo, um episódio convulsivo ao longo da vida, 3 a 5% apresentam epilepsia e 
0,4% possuem epilepsia refratária com crises de difícil controle. 
Com relação ao termo crise convulsiva febril ou convulsão febril é um 
estilo de convulsão que ocorre em decorrência da presença do estado febril com 
subida rápida da febre, sendo, geralmente, quando a temperatura está acima 
dos 39 °C. A crise tônico-clônica em 86% das vezes dura poucos minutos. Ocorre 
entre os 9 meses e 5 anos de idade (pico de incidência entre os 14 e 18 meses), 
geralmente em crianças sem antecedentes neurológicos, com exame neurológico 
normal e sem evidências clínicas e/ou laboratoriais. Ocorre entre 4% a 12% na 
população em geral. 
Quanto ao termo Epilepsia, é um tipo de doença caracterizada por episódios 
recorrentes ou por uma ocorrência de duas crises em um intervalo de tempo maior 
do que 24 horas. Esse tipo de convulsão ocorre sem uma causa provocadora ou 
detectável que não a própria disfunção elétrica cerebral (FERNANDES, 2013).
Fernandes (2013) também escreve que a epilepsia sintomática é 
ocasionada por más-formações, doenças congênitas ou provenientes de sequelas 
neurológicas traumáticas, infecciosas, isquêmicas, cirúrgicas, dentre outros. As 
crises agudas secundárias são decorrentes de distúrbios agudos transitórios 
oriundos de infecção, hipoglicemia, hiponatremia, hipocalemia, hiponatremia, 
hipóxia, intoxicações, dentre outros fatores, e possuem como particularidade, o 
desaparecimento após o distúrbio ou desordem ter sido tratada. 
Em se tratando da epilepsia idiopática ou criptogenética, não há uma 
causa aparente (anatômica ou metabólica) ou alterações eletroencefálicas. Status 
convulsivo ou estado de mal convulsivo, tais termos referem-se à persistência 
da crise convulsiva ou de uma sucessão do evento (repetição), sem recuperação 
do nível de consciência, por um período superior a 30 minutos. Cabe destacar 
que, a crise convulsiva, independente da sua fonte geradora, quanto mais 
contínua ou persistente/prolongada, maiores serão os danos cerebrais. E quanto 
às crises convulsivas neonatais, o referido termo possui causas e prognósticos 
diferentes. Sua identificação e tratamento imediato são fundamentais, já que se 
relacionam a doenças graves e que, frequentemente, precisam ser abordadas 
como emergências.
TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA
135
Crises epilépticas são problemas frequentemente encontrados nos setores 
de emergência, pois podem ser causadas por diversas situações na prática 
clínica, como distúrbios hidroeletrolíticos, lesões neurológicas agudas, efeito 
de medicamentos e outras. A probabilidade de um indivíduo apresentar uma 
crise epiléptica em qualquer momento da vida é relativamente alta. Apesar 
da literatura se divergir em muitas informações, nesse primeiro momento, 
apontaremos, através desse material, que tal risco é estimado entre 7% e 13%. Em 
muitos casos, um fator desencadeante das referidas crises pode ser identificado e, 
uma vez removido, a crise não deverá recorrer. Outras vezes não identificada um 
fator causal para a crise epilética, mas, ainda assim, muitos desses doentes podem 
não voltar a apresentar crises epiléticas recorrentes e são, portanto, considerados 
epiléticos (MAIA; MOREIRA; MARTINS, 2017).
Embora a maioria dos textos médicos que abordam condutas na sala 
de emergência descrevam maior ênfase à conduta no estado de mal epiléptico, 
a maior parte das crises epilépticas é autolimitada, cessando antes mesmo do 
atendimento médico. Outros autores como Moreira (2004) e Maia, Moreira e 
Martins (2017), também trazem novos conceitos por considerarem ser mais 
importantes:
• Crise epiléptica: é a expressão clínica decorrente de uma descarga anormal e 
esquecida do tecido cerebral.
• Crise aguda sintomática ou crise provocada: crise epiléptica decorrente de uma 
causa imediata identificada como distúrbio metabólico, intoxicação exógena, 
abstinência de fármacos sedativos ou insulto neurológico agudo (trauma por 
exemplo).
• Epilepsia: doença neurológica que se caracteriza pela ocorrência de crises 
espontâneas recorrentes (duas ou mais).
• Crises isoladas: uma ou mais crises recorrendo no período de 24 horas. Pode 
corresponder a uma crise aguda sintomática ou a primeira manifestação de 
epilepsia.
2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS CRISES
Para Maia, Moreira e Martins (2017), as crises agudas sintomáticas podem 
ocorrer em qualquer indivíduo, devido às alterações na excitabilidade neuronal 
secundária ao fator desencadeante. As causas mais comuns de crises agudas 
sintomática são: disfunção tóxico-metabólica – relacionadas à intoxicaçãoexógena 
(principalmente por drogas estimulantes do SNC) ou abstinência de drogas 
depressoras do SNC e Lesão neurológica aguda – geralmente com lesão cortical. 
A correção do distúrbio de base geralmente previne o surgimento de novas crises. 
No caso das crises agudas sintomáticas, decorrente de lesão aguda do SNC, no 
entanto, nem sempre é possível corrigir a causa de base ou geradora (por exemplo, 
um hematoma intracerebral nominado de hematoma intraparenquimatoso). 
Nestes casos, pode ser necessário o uso de terapia medicamentosa para controle 
do fator desencadeante de crise.
136
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
Maia, Moreira e Martins (2017) descrevem que a ocorrência de lesão 
do SNC implica maior risco de desenvolvimento futuro de crises espontâneas 
recorrentes (epilepsia). Na ausência de lesão cerebral permanente, a possibilidade 
de um doente tornar-se epilético (apresentar crises espontâneas recorrentes) após 
uma crise aguda sintomática é pequena. O que é uma informação rica quanto ao 
prognóstico (futuro).
Nas epilepsias idiopáticas, pressupõe-se hiperexcitabilidade cortical e/
ou hiperexcitabilidade neural/cerebral, em alguns casos secundários e alteração 
na função dos canais iônicos, de sódio ou potássio, de caráter familiar. Essas 
epilepsias representam apenas cerca de 5 a 8% dos casos de epilepsias em 
pacientes ou vítima adultas. O quadro clínico se manifesta antes dos 20 anos de 
idade, podendo haver como fator predisponente história familiar de epilepsia e, 
geralmente, o paciente/vítima não apresenta outras anormalidades neurológicas 
ou ao exame de imagem (AGUILAR; ALVES; SERRANO, 2016).
Nas epilepsias sintomáticas, existem lesões corticais adquiridas em 
qualquer momento da vida. A etiologia de bases dessas lesões e/ou afecções 
incluem as doenças congênitas (más-formações), doenças infecciosas do SNC 
(adquiridas), lesões vasculares (congênitas ou traumáticas), neoplasias benignas 
e malignas ou degenerativas. A epilepsia, nesses casos pode ser considerada 
como consequente a uma lesão cerebral antiga (epilepsia, sintomática remota) e 
pode manifestar-se em diversos momentos da vida, desde o período perinatal até 
após a sexta década de vida. Habitualmente a lesão causadora de epilepsia pode 
ser vista através de exame de neuroimagem, como tomografia computadorizada 
de crânio (TC) (Figura 16) ou ressonância magnética (RM) (MOREIRA, 2004).
Nas epilepsias criptogênicas, epilepsia idiopática ou criptogenética 
(também conhecidas como sintomáticas), não se observam lesões ao exame de 
neuroimagem, porém os pacientes/vítimas não apresentam características clínicas 
da epilepsia idiopática.
TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA
137
FIGURA 16 – TOMOGRAFIA DE CRÂNIO
FONTE: <https://pesquisanimed.files.wordpress.com/2015/06/img_20150629_021229389.
jpg?w=238&h=300>. Acesso em: 20 maio 2020.
Com relação à tomografia computadorizada (TC), esta pode ser realizada 
com ou sem o aditivo de contraste. As realizadas sem contraste são consideradas 
uma ferramenta auxiliadora para identificar muitas causas geradoras de atividade 
epiléptica. Já as TCs que são realizadas com contraste endovenoso, pode ser mais 
específica para um diagnóstico em particular, porém a utilização de contraste, 
na maioria das vezes, não melhora a sensibilidade para detecção de lesões, 
com exceção das doenças metastáticas existentes no SNC. Já a RM demonstra 
maior sensibilidade para o reconhecimento e localização de lesões encefálicas 
preexistentes associadas a convulsões e/ou epilepsia. Anomalias de ordem 
congênitas de migração, pequenas lesões inflamatórias, áreas de hemorragia 
parenquimatosa, processos degenerativos de substância branca, áreas de injúria 
cerebral ou de infarto e neoplasias intracranianas, mesmo aquelas de pequenas 
dimensões, tanto primárias como já em estágio evoluído (metastáticas), são 
mais claramente identificadas com a RM, quando comparado a qualquer outra 
modalidade de imagem.
138
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
2.2 ACHADOS CLÍNICOS
Uma situação comum em prontos-socorros (PS) é o médico ser chamado 
para avaliar um doente que, pela primeira vez apresentou crise epiléptica tônico-
clônica generalizada (TCG). Habitualmente, o doente chega ou é trazido ao PS no 
período pós-ictal, sonolento ou confuso. Quando acorda, em geral, não se recorda 
do ocorrido, queixando-se de dores no corpo e intensa cefaleia. É importante 
lembrar que muitos eventos associados à perda de consciência e movimentos 
anormais não são, necessariamente, crises epilépticas. Esses eventos podem ser 
confundidos inicialmente com crises epilépticas, mas devem ser diferenciados 
destas, pois seu tratamento é distinto (MAIA; MOREIRA; MARTINS, 2017). 
Os pacientes podem apresentar apenas a crise epiléptica sem quaisquer outros 
achados. Entretanto, a crise pode indicar um problema clínico neurológico 
subjacente sem que os sinais e sintomas da doença de base, clínica neurológica 
estejam evidentes.
A causa das crises pode ser sintomática, aguda ou remota, conforme já 
exposto anteriormente. Em alguns casos, podem não ser possível determinar a 
causa da crise. Uma primeira crise epiléptica não provocada pode apresentar 
manifestação inicial divergente. Moreira (2004) nos diz que em um paciente que 
apresente uma primeira crise epiléptica, deve ser pesquisado:
• Se há presença de febre: embora uma crise epiléptica possa causar aumento 
da temperatura corpórea (geralmente inferior a 38 °C), a presença de febre, 
especialmente em vigência de rigidez nucal e confusão mental, obriga a 
investigação da etiologia infecciosa (meningoencefalites virais – incluindo 
herpética, bacterianas, incluindo tuberculose e de etiologia fúngica).
• Rigidez na nuca: indica irritação meníngea e pode estar presente em 
meningites, encefalites e hemorragia meníngea. Tente evitar o contato de 
outras pessoas com a vítima até que se prove ao contrário. Não esqueça de 
utilizar preventivamente máscara de procedimento (simples).
•	 Identifique	 se	 há	 evidência	 de	 traumatismo	 craniano: crises epilépticas 
podem ser desencadeadas por traumatismo craniano banal “crises de impacto” 
ou traumatismos cranianos mais graves. É importante determinar que o 
traumatismo craniano foi decorrente da crise ou foi fator causal da crise.
•	 Presença	 de	 déficit	 neurológico	 focal (hemiparesia): pode indicar lesão 
neurológica aguda ou crônica, que pode estar relacionada à etiologia da 
crise. Podem ocorrer déficits focais transitórios, de duração habitualmente 
não superior a 24 horas, secundárias às crises, conhecidos como “paralisia de 
Todd”, que indicam disfunção transitória do parênquima cerebral decorrente 
da crise. Na situação de emergência, não há como determinar se o déficit é 
transitório, o mais importante é saber que qualquer déficit focal presente, 
deve ser investigado posteriormente. Déficits focais associados a crises podem 
indicar acidente vascular encefálico/cerebral (hemorrágico ou isquêmico), 
outras lesões parenquimatosas (tumores primários ou metastáticos), lesões 
sequelares, dentre outros. 
TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA
139
Devendo ainda ser pesquisado na história daqueles que experienciaram 
tal evento, se há:
• Evidência de doença clínica descompensada, como diabetes mellitus, doenças 
pulmonares, renais, autoimunes, dentre outros.
• Histórias de uso de medicação prescrita, de drogas ilícitas ou tentativas 
de suicídio (antidepressivos, isoniazida, lítio, teofilina, anticolinérgicos, 
organofosforados, cloroquina, entre outros).
• História de etilismo crônico, com redução ausência da ingestão nas últimas 
horas ou dias, sugerindo abstinência alcoólica.
2.3 EXAMES COMPLEMENTARES 
Todo paciente que entra no setor de emergência com crise epiléptica, 
deve imediatamente ser submetido à avaliação da glicemia capilar. Se houver 
hipoglicemia deve ser colhida amostra de sangue para confirmar o achado 
e, imediatamente, antes do resultado do exame, deve ser corrigida. Deve-
se administrar, concomitantemente, tiaminaou glicose hipertônica por via 
endovenosa, para impedir o desencadeamento de encefalopatia (MAIA; 
MOREIRA; MARTINS, 2017). Em seguida, deve-se proceder a exames que visam 
a determinar a etiologia das crises.
Em pacientes sem história prévia de epilepsia Maia, Moreira e Martins 
(2017) nos dizem que para tais vítimas, deve-se obrigatoriamente, proceder da 
seguinte forma:
• Avaliação de causas clínicas: hemograma, plaquetas, exames de coagulação, 
função renal, hepática, glicemia, sódio, potássio, cálcio iônico, magnésio, 
e, em casos selecionados, gasometria arterial, parcial de urina e urocultura, 
hemocultura e perfil toxicológico.
• Neuroimagem: preferencialmente ressonância magnética de crânio (melhor 
resolução para dissecção de lesões) ou alternativamente, tomografia de crânio 
(com contraste, em casos selecionados).
• Exame de líquor deve ser colhido desde que não haja contraindicação, em 
casos selecionados: é imprescindível quando há suspeita de quadro infeccioso. 
Meningoencefalites, incluindo a encefalite herpética, podem manifestar-se, 
inicialmente, apenas por crise epiléptica, sem outras anormalidades. Quando 
não houver etiologia definida da crise, e na ausência de contraindicações, deve-
se proceder à coleta de líquor.
• Eletroencefalograma: exame raramente disponível no PS em caráter de 
urgência. É extremamente útil para revelar anormalidades epileptiformes em 
pacientes epiléticos na avaliação de estado de mal eletrográfico, em pacientes 
com rebaixamento do nível de consciência de etiologia não definida (Figuras 
17A e 17B).
140
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
FIGURA 17A – ELETROENCEFALOGRAMA – ADAPTAÇÃO DOS ELETRODOS NO POLO CEFÁLICO
FONTE: <https://www.cukiert.com.br/wp-content/uploads/2019/05/eletroencefalograma-clini-
ca-cukiert.jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
FIGURA 17B – ELETROENCEFALOGRAMA – ADAPTAÇÃO DOS ELETRODOS NO POLO CEFÁLICO
Descrição: a proposta desta imagem é sinalizar que uma das formas de se observar a presença 
de irregularidades quanto aos impulsos elétricos cerebrais é através da captação desses impulsos 
por meio do eletroencefalograma. Este exame permite realizar a comparação do traçado das 
imagens ora captadas, as quais evidenciam onde há latência (excitabilidade fisiológica – atividade 
cerebral normal) como esboça a imagem a esquerda. Já na figura central, é possível percebermos 
a existência de um traçado (linhas maiores no sentido vertical) justificando a presença de 
maior excitabilidade. E na figura à direita percebemos que esses traçados (linhas no sentido 
vertical), se apresentam ainda com deformidade e/ou irregularidades sequenciais, justificando 
hiperexcitabilidade cerebral (desordem).
FONTE: <https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-
-nervos/transtornos-convulsivos/transtornos-convulsivos>. Acesso em: 20 maio 2020.
Nos casos de primeira crise epiléptica, o paciente deve ser mantido em 
observação hospitalar até que sejam afastadas as causas, citadas anteriormente. 
É importante que se determine a etiologia da crise epiléptica, pois o tratamento 
de causa de base é essencial para o sucesso terapêutico, minimizando sequelas 
ao longo do prazo. Para aqueles pacientes e/ou vítimas de epilepsia com história 
prévia, estes devem ser avaliados criteriosamente, pois, nem sempre é possível 
excluir a ocorrência de novo quadro neurológico agudo. Cada caso deve ser 
avaliado de modo individualizado, com a solicitação de exames apropriados em 
cada situação clínica (neuroimagem, líquor, exames de sangue e EEG, se for o 
caso). Nesses casos, é de extrema importância a história do uso de medicações, 
aderências ao tratamento, história de parada abrupta da medicação ou mudança 
no esquema medicamentoso (ajuste da dose). Para os casos onde foram feitos 
ajustes na miligramagem do fármaco utilizado, a dosagem de níveis séricos do 
fármaco que age de forma a evitar a antiepilepsia pode ser útil (MAIA; MOREIRA; 
MARTINS, 2017).
TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA
141
2.4 CONDUTA
A seguir, encontra-se disponível o que orientam Moreira (2004), Aguilar, 
Alves e Serrano (2016), acerca do que as pessoas que prestam cuidado às pessoas 
que manifestam epilepsia devem observar e de como devem intervir perante a 
existência dessa síndrome clínica, a saber:
• Paciente epilético, em uso de fármacos para controle e que parou de tomar por 
conta própria a medicação por alguns dias: neste caso, avaliar individualmente 
há necessidade de exames complementares. Administrar a medicação de 
que o paciente faz uso (compensando-se também as doses “perdidas”). A 
suspensão abrupta ou redução intempestiva dos fármacos (barbitúricos ou 
benzodiazepínicos) são causas frequentes de descompensação do controle de 
crises epilépticas e devem ser tratadas com a reintrodução das mesmas ou de 
similares.
• Pacientes epiléticos em uso de um ou mais fármacos antiepilépticos sem um 
desencadeante aparente: o manejo dos fármacos, nestas situações, deve ser 
feito, preferencialmente, em conjunto com o médico que acompanha o paciente 
e/ou vítima. Em algumas situações isso não é possível, podendo ser necessário 
ajustes na dose da medicação no pronto-socorro.
• Estado de mal epiléptico independentemente da etiologia da crise epiléptica: 
o doente pode apresentar-se em uma situação de emergência, cuja situação 
caracterize o chamado de mal estado epilético. O estado de mal epiléptico 
pode ocorrer no contexto de uma crise aguda sintomática ou em decorrência 
da descompensação de epilepsia prévia. Crises prolongadas podem, 
potencialmente, causar dano ao SNC. Estudos experimentais sugerem que 
crises não controladas predispõem o cérebro a crises de mais difíceis controle 
por meio do uso de medicamentos. Embora, tecnicamente, o diagnóstico 
de estado de mal epiléptico refere-se a crises com duração de mais de vinte 
minutos, estudos em animais de laboratório indicam alterações teciduais a 
partir de cinco minutos do início da crise. Como a maioria das crises epilépticas 
essa ocorre em menos de dois minutos (não incluindo o período de confusão 
pós-ictal), justifica-se que comecem a ser tomadas medidas terapêuticas para 
abordar as crises a partir de quinto minuto após o início da crise.
• Acerca do estado de mal convulsivo: caracteriza-se por crises tônico-clônico 
generalizadas reentrantes, sem recuperação completa da consciência entre as 
crises ou crises generalizadas que pode durar por até mais de vinte minutos 
(esse é um diferencial). Representa risco de morte. Deve ser identificado 
e tratado prontamente. A ocorrência da crise generalizada é frequente, com 
intervalos breves de recuperação de consciência entre as crises, embora não 
represente estado de mal epiléptico, também deve ser diagnosticada e tratada 
prontamente.
• O estado de mal não convulsivo (ou estado de mal com manifestações clínicas 
e sutis): pode ocorrer espontaneamente seguida de crises tônico-clônico 
generalizadas ou de crises parciais com perda de consciência (crises parciais 
complexas). Manifesta-se por rebaixamento persistente do nível de consciência, 
142
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
a despeito da sensação de crises clinicamente perceptíveis. Podem ocorrer 
manifestações clínicas sutis como abalos nistagmoides dos olhos, abalos 
musculares (geralmente mioclônicos – espasmos “contrações”) dos membros 
e face e movimentos mastigatórios. O nível de consciência pode flutuar em 
alguns casos (lapsus de memória), o paciente pode manter contato com o 
meio de modo extremamente lentificado (seu pensar fica lentificado e suas 
respostas ficam vagarosas). O diagnóstico pode ser difícil. O estado de mal não 
convulsivo pode ser confundido com rebaixamento do nível de consciência 
por causas tóxico-metabólicas ou com período pós-ictal. O diagnóstico é 
feito pelo eletroencefalograma (nem sempre disponível em condições de 
emergência). O estado de mal não convulsivo também pode representar risco 
iminente de morte, embora menos que o estado de mal convulsivo.Seus 
fatores desencadeantes e agravantes devem ser reconhecidos e eliminados o 
mais rapidamente possível. O tratamento medicamentoso também deve ser 
estabelecido com rapidez, sendo uma competência exclusivamente médica, 
entretanto, a pessoa que presta o primeiro atendimento deve ter essa noção de 
que seu atendimento deve ser otimizado.
• Estado de mal parcial (ou focal) simples. Caracteriza-se por crises focais 
reentrantes ou contínuas, sem comprometimento do nível de consciência. 
Pode caracterizar-se por abalos motores em um dos membros ou face. Nesses 
casos, também é fundamental afastar fatores etiológicos ou desencadeantes 
(especialmente neste contexto, estado hiperosmolar não cetótico) e tratar 
adequadamente as crises. Assim, a urgência do tratamento é um pouco menor 
que nos dois casos anteriores, devendo-se pesar cuidadosamente a necessidade 
de introdução de medidas agressivas, como intubação orotraqueal e infusão 
(administração) de fármaco antiepilépticas endovenosas.
2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
As principais situações clínicas que geram a confusão são:
• quedas vs traumas;
• síncope;
• crise não epilética de origem psicogênica;
• ataques de pânico;
• distúrbios de sono;
• enxaqueca;
• distúrbios metabólicos.
É importante, contudo, checar e buscar causas secundárias das crises 
epilépticas, pelo simples fato de que o tratamento da causa de base torna-se 
essencial para o sucesso da recuperação da vítima, minimizando a probabilidade 
de sequelas.
TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA
143
2.6 TRATAMENTO 
No atendimento de emergência é fundamental para que a conduta médica 
seja guiada por um processo diagnóstico estruturado, visando à intervenção 
terapêutica eficaz. A troca de informações com aqueles que prestaram o primeiro 
socorro é crucial. A prioridade inicial é avaliar se há presença de hipoglicemia 
e realizar as manobras de suporte avançado de vida (garantir vias aéreas, 
ventilação, circulação, dentre outros). Em seguida, é necessário que se estabeleça, 
paralelamente, algoritmo diagnóstico e terapêutico.
 Sob o ponto de vista diagnóstico, é necessário que se estabeleça a etiologia 
da crise, eliminando-a, se possível. A conduta farmacológica com medicação 
antiepilética, é reservada para casos selecionados, uma vez que a maioria das 
crises tende a não se repetir se eliminado o fator casual. O uso de fármacos 
antiepilépticos possui como objetivo cessar uma crise prolongada, prevenir novas 
crises e deixar outras estruturas vulneráveis, como o sistema respiratório em 
decorrência do risco de broncoaspiração. Seu uso deve ser criterioso, norteado 
pelo cenário clínico (Quadro 10).
QUADRO 10 – TRATAMENTO DO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
Tempo* Sequência terapêutica
1° até 5 minutos Estabilização: vias aéreas, acesso venoso, oxigênio, monitor e glicemia capilar (dextro/hemoglicoteste).
2° de 5 a 10 minutos No Brasil: Diazepan**, EV (endovenoso) < 1 a 2 mg/minuto, até 10 a 20 mg.
3° de 10 a 20 minutos Fenitoína: 20 mg/kg de peso, EV, 50 mg/minuto, diluída em soro fisiológico.
4° após 20 minutos
Fenobarbital: 10mg/kg de peso, EV, 50 a 75 mg/minuto. Repetir 
mais 10 mg/kg de peso fenobarbital, se necessário.
Anestesia geral com monitorização do eletroencefalograma:
Midazolan: 0,2 mg/kg, EV, lentamente, manutenção de 1 a 10 
µg/kg/minuto ou,
Propofol: 1 a 2 mg/kg, EV, lentamente; manutenção de 1 a 15 
mg/kg/hora ou,
Fenobarbital: 10 a 15 mg/kg, EV, em 1 hora; manutenção de 0,5 
a 1,0 mg/kg/hora.
* Da chegada ao PS.
** Doses adicionais de Diazepan podem ser administradas posteriormente em qualquer momento.
FONTE: O autor
144
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
Nas crises agudas sintemáticas, agentes antiepiléticos são, em geral, 
pouco eficazes no controle de crises epilépticas agudas sintomáticas decorrentes 
e distúrbios metabólicos. Nesses casos, o melhor tratamento é a correção da 
causa. Assim, geralmente não se inicia tratamento com agentes antiepiléticos 
nesta situação. Não devem ser administrados benzodiazepínicos se a crise tiver 
cessado e o doente estiver no período pós-ictal. Nesse contexto, o emprego de 
benzodiazepínicos não tem indicação e pode acentuar a depressão do SNC, 
prolongando o período de recuperação do nível de consciência ou acentuando 
o quadro confusional. Além disso, os benzodiazepínicos têm curta duração (não 
mais que trinta minutos para o Diazepan), não sendo agentes eficazes contra a 
prevenção de recorrência de crises. Esses agentes devem ser reservados para casos 
que se caracterize estado de mal epiléptico, em crises com duração superior a 
cinco minutos (SIQUEIRA, 2010; MAIA; MOREIRA; MARTINS, 2017; SILVEIRA; 
O'DWYER, 2017).
No caso de crises agudas sintomáticas secundárias a lesões neurológicas 
agudas, na visão dos autores supracitados, habitualmente se entregam agentes 
antiepilépticos na prevenção de recorrência de crises, embora sua eficácia 
possa ser limitada nesse contexto. O agente mais empregado é a Fenitoína ou 
comercialmente conhecida como Hidantal® e ser passível de administração 
endovenosa em dose de “ataque”, permitindo rápido início de ação. Quanto à 
crise única (excluída crise aguda sintomática), a maior parte dos doentes com crise 
única na emergência não apresenta a recorrência de crises. Logo, a introdução de 
agentes antiepilépticos não está indicada na maioria dos casos. Sua utilização 
em doentes com crise isolada é restrita àqueles casos em que há alto risco de 
recorrência (novo episódio). Para uma conduta adequada, portanto, deve ser 
feita estratificação do risco de recorrência das crises. Para isso, são necessários os 
resultados de dois exames, tais como:
• Neuroimagem (ressonância magnética de crânio – preferível, quando 
disponível – ou tomografia computadorizada de crânio).
• Eletroencefalograma (nem sempre disponível no setor de emergência).
 
A decisão de se iniciar tratamento crônico com medicação antiepiléptica 
deve ser discutida com o doente, ponderando o risco de recorrência e o impacto 
de uma nova crise na vida do doente. Como dito anteriormente, doentes com 
crise única de etiologia não esclarecida idealmente não devem receber alta 
hospitalar até que se tenham dados completos de investigação que forneçam 
subsídios para decidir sobre a introdução ou não de medicação antiepiléptica. 
Em relação às crises epilépticas em doentes com epilepsia, conforme descreve 
Silveira e O'dwyer (2017), as causas mais frequentes identificadas que 
levam ao descontrole de crises em doentes, incluem: falta de aderência ao 
tratamento, troca de agentes antiepilépticos, distúrbios metabólicos, infecção 
sistêmica, interações medicamentosas e outras situações que levem à queda 
da biodisponibilidade do agente antiepiléptico. Checar o fator desencadeante, 
portanto, é fundamental para uma conduta adequada. Em alguns casos, a 
dosagem sérica do agente anticonvulsivante pode ajudar na conduta, conforme 
já mencionado anteriormente.
TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA
145
Se for comprovada a irregularidade no uso do agente antiepiléptico devem 
ser administradas as doses “perdidas”. Em doentes aderentes ao tratamento e sem 
sinais clínicos de intoxicação, o aumento na dose do agente antiepiléptico de que 
já faz uso, pode ser suficiente para controlar o controle das crises. Deve-se sempre 
explorar o tratamento em monoterapia, ajustando a dose do agente até a máxima 
dose tolerada, sem efeitos adversos, objetivando-se controle completo das crises. 
Vítimas de estado de mal epiléptico independentemente da etiologia da crise, pode 
apresentar-se na emergência em situação que caracterize o chamado estado de 
mal epiléptico. O conceito de estado de mal epiléptico está intrinsecamente ligado 
ao fato de crises prolongadas, pode causar danos na SNC. Estudos experimentais 
e clínicos demonstram que crises não controladas predispõem o cérebro a crises 
de mais difícil controle. O tratamento precoce, portanto, se justifica. Uma vez que 
a maior parte das crises epilépticas cessa espontaneamente, em poucos minutos, 
algunsautores recomendam operacionalmente que condutas para o estado 
de mal epiléptico sejam adotadas após cinco minutos contínuos de crise ou a 
ocorrência de duas ou mais crises sem que seja recuperada consciência entre os 
ataques (MAIA; MOREIRA; MARTINS, 2017).
Os mesmos autores descrevem que essa situação caracteriza emergência 
médica que requer tratamento imediato e adequado. Segundo alguns estudos, 
sua mortalidade pode chegar a 20%, não sendo justificável nenhum atraso no 
tratamento. Portanto, qualquer crise que dure cinco minutos ou mais deve 
ser tratada agressivamente. Crises não epilépticas psicogênicas podem ser 
diagnosticadas erroneamente como estado de mal epiléptico. Em alguns estudos, 
de 20% a 40% dos doentes, com suposto estado de mal epiléptico, apresentavam 
na realidade crises não epilépticas de origem psicogênica. Esses diagnósticos 
devem ser realizados prontamente para tratamento adequado.
146
RESUMO DO TÓPICO 2
Neste tópico, você aprendeu que:
• A literatura traz uma abrangência expressiva quanto aos tipos de acometimento 
neurológico em decorrência da atividade elétrica desordenada, tais como: 
convulsão, convulsão febril, crise epiléptica ou epilepsia (proposta principal 
deste material), epilepsia sintomática, epilepsia idiopática ou criptogenética, 
status convulsivo ou estado de mal epiléptico e crise convulsivas neonatais.
• Convulsão é uma alteração paroxística de atividade motora, autolimitada, com 
ou sem alteração da consciência ou do comportamento, provocada por uma 
atividade elétrica cerebral anormal. Pelo menos 12% das crianças apresentam, 
no mínimo, um episódio convulsivo ao longo da vida, 3 a 5% apresentam 
epilepsia e 0,4% possuem epilepsia refratária com crises de difícil controle. 
• Com relação ao termo crise convulsiva febril ou convulsão febril, é um estilo de 
convulsão que ocorre em decorrência da presença do estado febril com subida 
rápida da febre, sendo, geralmente, quando a temperatura está acima dos 39 °C. 
• Epilepsia é um tipo de doença caracterizada por episódios recorrentes ou por 
uma ocorrência de duas crises em um intervalo de tempo maior do que 24 
horas. Esse tipo de convulsão ocorre sem uma causa provocadora ou detectável 
que não a própria disfunção elétrica cerebral.
• Relacionado à estimulação excessiva do SNC, este é um dos fatores que 
predispõe a presença de crises epiléticas. Alguns pontos pertinentes devem 
ser levados em consideração acerca do que observar nas vítimas recorrentes 
tal como: verificação dos sinais vitais (pós-crise), avaliação do teor glicemia 
capilar e a saturação de oxigênio; realizar exame neurológico: com ênfase 
na pesquisa de rigidez de nuca, avaliação do diâmetro pupilar (Tal exame 
se justifica pela proximidade e/ou conectividade e responsividade do SNC); 
Tentar identificar possíveis causas, tais como infecções, distúrbios metabólicos, 
ação medicamentosa, tóxico, dentre outros.
• Quanto às causas mais frequentes de crises de epilepsia e de estado de mal 
epilético, incluem: uso irregular de medicação, suspensão abrupta, troca intensiva 
de medicação ou associação desordenada, por vezes e iatrogênica; intoxicação 
exógena: álcool, cocaína, anfetaminas, barbitúricos, organofosforados, dentre 
outros; abstinência: de drogas sedativas do sistema nervoso central; distúrbio 
hidroeletrolítico ou metabólicos; trauma: traumatismo cranioencefálico; lesões 
celulares desordenadas: tumores do SNC; processos infecciosos acometendo o 
147
Sistema Nervoso Central (SNC): como meningites e encefalites (principalmente 
a meningoencefalite herpética); outras lesões agudas do SNC: Acidente Vascular 
Encefálico Transitório (AVE.T), Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico 
(AVE.H) ou Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVE.I).
• Quanto às crises convulsivas neonatais, o referido termo possui causas 
e prognósticos diferentes. Sua identificação e tratamento imediato são 
fundamentais já que se relacionam a doenças graves e que, frequentemente, 
precisam ser abordadas como emergências.
• Com relação à tomografia computadorizada (TC), esta pode ser realizada com 
ou sem o aditivo de contraste. As realizadas sem contraste são consideradas 
uma ferramenta auxiliadora para identificar muitas causas geradoras de 
atividade epiléptica. Já as TCs que são realizadas com contraste endovenoso 
pode ser mais específica para um diagnóstico em particular, porém a utilização 
de contraste, na maioria das vezes, não melhora a sensibilidade para detecção 
de lesões, com exceção das doenças metastáticas existentes no SNC.
• Já a RM demonstra maior sensibilidade para o reconhecimento e localização 
de lesões encefálicas preexistentes associadas a convulsões e/ou epilepsia. 
Anomalias de ordem congênitas de migração, pequenas lesões inflamatórias, 
áreas de hemorragia parenquimatosa, processos degenerativos de substância 
branca, áreas de injúria cerebral ou de infarto e neoplasias intracranianas, 
mesmo aquelas de pequenas dimensões, tanto primárias como já em estágio 
evoluído (metastáticas), são mais claramente identificadas com a RM, quando 
comparadas a qualquer outra modalidade de imagem.
148
1 Descreva as causas mais frequentes que desencadeiam crises de epilepsia.
2 Conceitue convulsão.
3 Descreva algumas considerações que devem ser observadas no momento 
do atendimento a vítimas de crises epiléticas.
4 O que caracteriza status convulsivo ou estado de mal convulsivo?
AUTOATIVIDADE
149
UNIDADE 2
1 INTRODUÇÃO
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) se dá em decorrência da oclusão 
da artéria coronária tanto direita ou esquerda e suas ramificações, através da 
formação de um coágulo sanguíneo ou por placas de ateroma (gordura), o que 
predispõe na diminuíção do fluxo sanguíneo que é levando e/ou direcionado ao 
músculo miocárdio, fazendo a morte celular dessa estrutura, chamada de necrose. 
A extensão da necrose depende de fatores como o calibre da artéria acometida que 
foi acometida, qual o tempo de evolução da obstrução e se há desenvolvimento 
de circulação colateral (SANTOS et al., 2018).
Os autores supracitados descrevem que dentre os sinais e sintomas mais 
frequentes são a dor torácica persistente, também conhecida como precordialgia. 
Sua intensidade pode variar, ser de leve, moderada e forte intensidade. Outras 
regiões podem através da presença da dor, sinalizar que a vítima pode apresentar 
um problema cardíaco tal como dor no peito (já mencionado) com irradiação para 
o braço esquerdo e mandíbula, pode haver dor no pescoço e dor no ombro (direito 
e esquerdo). Essa dor pode vir acompanhada de sudorese (suor), náusea (enjoo), 
vômito, palidez (a pele fica branca), podendo ocorrer uma síncope.
TÓPICO 3 — 
PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
2 PARTICULARIDADES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR E 
SANGUÍNEO
O sistema cardiovascular é formado por vasos sanguíneos, sangue 
e coração. Funcionalmente, esses órgãos devem levar material nutritivo e 
oxigênio às células; transportar os produtos residuais do metabolismo celular, 
desde os locais onde foram produzidos até os órgãos encarregados de eliminá-
los. O sangue está contido em um sistema fechado, nominado como “Sistema 
Circulatório”, que permite a sua circulação no interior dos vasos sanguíneos, os 
quais são representados pelas veias, capilares e artérias (Figura 18). O sistema 
circulatório tem função de transporte de gases, nutrientes, produtos metabólicos 
e hormônios para todo o corpo.
150
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
FIGURA 18 – ESQUEMA DA CIRCULAÇÃO DO SANGUE
FONTE: O autor
O sangue é um tecido conjuntivo viscoso e denso com uma temperatura 
aproximada de 38 oC e um pH que varia entre 7,35 a 7,45. O sangue está constituído 
por uma parte líquida denominada plasma (55%) e uma parte celular, os elementos 
figurados (45%). O plasma é a parte acelular do sangue constituído por 90% de 
água, 8% de proteínas, 1% de sais inorgânicos e o restante formado por compostos 
orgânicos diversos. A parte celular do sangue, os elementosfigurados, são 
formados por hemácias, leucócitos (neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos 
e basófilos) e plaquetas, que são restos celulares, os quais se encontram dispostos 
na Quadro 11 (TORTORA; DERRICKSON, 2012).
QUADRO 11 – CONSTITUIÇÃO DO SANGUE
PLASMA ELEMENTOS FIGURADOS
Água
Proteínas (albumina, globulinas, 
fibrinogênio)
Sais
Íons
Bicarbonato
Glicose
Hormônios
Enzimas
Gases
Aminoácidos
Vitaminas
Eritrócitos
Plaquetas
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Monócitos
Linfócitos
FONTE: O autor
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
151
O coração é o órgão central do sistema cardiovascular, responsável pelo 
bombeamento de todo o sangue pelo corpo. Pesa em média 250 g nas mulheres 
e 300 g nos homens. É um órgão muscular oco, que funciona como uma bomba 
contrátil-propulsora, situado na cavidade torácica, posteriormente ao osso esterno, 
superior ao músculo diafragma, no espaço compreendido entre os dois pulmões e 
a pleura, denominado mediastino (Figura 19) (TORTORA; DERRICKSON, 2012).
FIGURA 19 – MARGENS E FACES DO CORAÇÃO
FONTE: Adaptada de Martini, Timmons e Tallitsch (2009)
O coração lembra o aspecto de um cone, sendo que a porção pontiaguda 
está voltada inferiormente à esquerda, sendo denominada de ápice. Do lado oposto 
ao ápice, encontramos a base, onde chegam e saem os grandes vasos do coração, 
denominados vasos da base. O coração possui duas faces, a face esternocostal, 
localizada posteriormente ao esterno e às costelas; e a face diafragmática, 
representada pela parte do coração que repousa sobre o diafragma. Além disso, o 
coração possui duas margens, a margem direita, voltada para o pulmão direito e 
a margem esquerda, voltada para o pulmão esquerdo (TORTORA, 2013).
Apesar de ter havido importantes avanços no tratamento de pacientes 
com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) nos últimos tempos, essa síndrome 
clínica ainda permanece como uma das maiores causas de óbito em todo mundo 
ocidental. O diagnóstico quando realizado de forma precoce a partir do início dos 
sintomas, é fundamental e crucial, uma vez que as terapêuticas de recanalização 
sejam por meio do uso de medicamentos especiais os chamados fibrinolíticos 
(aqueles que quebram coágulos que estão obstruindo o ramo arterial) ou por meio 
de procedimentos mecânicos as chamadas angioplastias (realizadas com o uso de 
cateteres especiais que permitem esmagar placas de gordura que estão impedindo 
152
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
a passagem de sangue arterial para o músculo cardíaco). Concomitante, ao uso 
desses recursos, existe ainda a utilização de ácido acetilsalicílico (AAS®) como 
terapia coadjuvante para diminuir a viscosidade sanguínea diminuindo assim a 
possibilidade de formação de trombos e coágulos sanguíneos (VOLSCHAN et al., 
2002; LOTUFO et al., 2015).
3 DEFINIÇÕES 
O principal mecanismo patogenético de instabilização da placa 
aterosclerótica, nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis é a ocorrência 
da rotura/erosão da placa aterosclerótica (Figura 20), levando às seguintes 
complicações: ativação inflamatória, aumento de agregação plaquetária, 
vasoconstrição e trombose intraluminal da artéria coronária. A oclusão coronária 
por tempo prolongado promove completa interrupção no fornecimento de 
nutrientes para uma determinada região do miocárdio, constitui o substrato 
anatômico para o desenvolvimento do Infarto Agudo do Miocárdio com ou sem 
elevação do segmento ST (IAM) (Figura 21).
FIGURA 20 – ADERÊNCIA DE PLACA ATEROSCLERÓTICA NA ÍNTIMA DA ARTÉRIA
FONTE: <http://1.bp.blogspot.com/-qDxt6WFs9iY/TiN-kIFGGrI/AAAAAAAABd8/04BNoJZ1Sns/
s200/placa-ateroma.gif>. Acesso em: 20 maio 2020.
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
153
FIGURA 21 – ADERÊNCIA DE PLACA ATEROSCLERÓTICA NA ÍNTIMA DA ARTÉRIA
Descrição: imagens em vermelho trazem o significado de hemácias, já a imagem em destaque 
na cor amarela, se traduzem em placas de ateroma, impedindo a passagem do sangue arterial, 
dando assim a origem ao IAM.
FONTE: <https://www.bancodasaude.com/cdn/press/0000000005886.jpg>. 
Acesso em: 20 maio 2020.
O diagnóstico de IAM, até recentemente, era feito com base na 
recomendação da Organização Mundial da Saúde citado por Santos et al. (2018), 
segundo a qual a presença de pelo menos dois dos três critérios a seguir descritos 
estabeleceria o diagnóstico:
• história clínica de desconforto precordial sugestivo de isquemia;
• alterações compatíveis em traçados seriados de ECG;
• aumento enzimático de pelo menos duas vezes em relação ao valor normal. 
Atualmente, segundo Piegas et al. (2015), o diagnóstico de infarto agudo 
do miocárdio com ou sem elevação do segmento ST é realizado sempre que 
ocorrem curva típica (aumento e diminuição) nos marcadores bioquímicos de 
necrose miocárdica, preferencialmente troponina e CKMB massa, acompanhada 
pelo menos um dos seguintes critérios:
• sintomas compatíveis com isquemia;
• desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG;
• alterações no ECG indicativos de sofrimento miocárdico, sendo que a presença 
da elevação dos segmentos ST faz o diagnóstico do IAM, foco desse tópico.
Em virtude dos processos obtidos no tratamento do IAM, a mortalidade 
hospitalar nessa entidade vem sofrendo progressiva queda desde a década de 
1960, inicialmente, por conta da implementação das Unidades Coronárias, que 
propiciou melhor controle das arritmias potencialmente fatais e, mais tarde, 
com o desenvolvimento dos métodos terapêuticos de recanalização/reperfusão 
coronária, fundamentalmente a ácido acetilsalicílico, terapia fibrinolítica e 
intervenção coronária percutânea (ICP) primária (Tabela 2) (OUCHI et al., 2017).
154
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
TABELA 2 – MORTALIDADE HOSPITALAR POR IAM
Pré-unidade 
coronariana
Unidade 
coronariana Recanalização química ou mecânica
20% – 30% 15% 6% – 10%
FONTE: O autor
3.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A Doença Arterial Coronária (DAC), embora seja uma doença multifatorial, 
em uma visão fisiopatológica mais atual, baseia-se no processo inflamatório, 
presente em todas as fases de aterogênese (Formação de lesões ateromatosas 
ou de ateromas nas paredes arteriais), desde a formação da placa até a sua 
instabilização. Processos patológicos como tabagismo, diabetes, hipertensão 
arterial e dislipidemia, entre outros, podem lesar o endotélio, levando à 
disfunção, promovendo alterações de suas propriedades homeostáticas normais. 
Surge, então, o endotélio propício para o recrutamento de células inflamatórias 
circulantes, aprisionamento de LDL no espaço subendotelial e formação de 
trombos, que reduzem importantemente produção de substâncias vasodilatadoras 
(especialmente óxido nítrico) e aumenta também, de modo marcante, a produção 
de substâncias vasoconstritoras (PESARO; SERRANO JUNIOR.; NICOLAU, 
2002; ESCOSTEGUY et al., 2002; OUCHI et al., 2017).
A placa aterosclerótica em sua fase mais tardia apresenta, além de células, 
dois componentes estruturais distintos: um núcleo lipídico pouco denso e 
altamente trombogênico, e uma capa fibrosa (componente fibroso) que, quanto 
mais espessa, menos propensa para rotura. Além das características clássicas de 
vulnerabilidade da placa, variáveis anatômicas e hemodinâmicas, assim como 
a localização do ateroma e a força de cisalhamento, participam da estabilização 
dela. Após a rotura da capa fibrosa, mecanismo responsável pelo aparecimento 
de dois terços dos IAM, ocorre a exposição e contato do material intraplaca com a 
corrente sanguínea. Consequentemente, ocorre trombose arterial. Já na ocorrência 
de erosão da placa ocorre apenas denudação endotelial, isto é, o desenvolvimento 
do trombo que se dá pelo contato dos elementos sanguíneos com a superfície dela 
(Quadro 12) (PESARO; SERRANO JUNIOR.; NICOLAU, 2002; ESCOSTEGUY et 
al., 2002).
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
155
QUADRO 12 – COMPOSIÇÃO HISTOLÓGICA DA PLACA DE ATEROMA VULNERÁVEL
Núcleo lipídico grande Densidade de células musculares lisas reduzidasCapa fibrosa fina Aumento da atividade e densidade de macrófagos
Neovascularização aumentada Aumento da atividade e densidade de linfócitos T
Conteúdo de colágeno reduzido Aumento de atividade e número de mastócitos 
FONTE: O autor
Segundo os autores supracitados, a intensidade da resposta trombótica 
à rotura/erosão depende da extensão da rotura (ação de romper, de quebrar; em 
que há rompimento), do conteúdo do material intraplaca, do grau de estenose 
e do grau de irregularidade da superfície da placa, e balanço dos fatores 
trombogênicos vs trombolíticos no momento da instabilização. Por outro lado, 
o tipo de síndrome isquêmica miocárdica instável desenvolvida pelo paciente 
(com ou sem elevação do segmento ST) dependerá da velocidade da ocorrência e 
duração da trombose arterial, do grau de obstrução gerado (total ou parcial) e da 
presença ou não de circulação colateral.
3.2 ACHADOS CLÍNICOS E/OU SINAIS CLÍNICOS
Classicamente recomenda-se incluir a possibilidade de IAM no 
diagnóstico diferencial de todos os pacientes que apresentam dor acima do 
umbigo, principalmente as de forte intensidade. As características clássicas de dor 
torácica, no IAM no entendimento de Ouchi et al., (2017), na maioria das vezes, 
a vítima leva a mão no peito ou na região epigástrica e apresenta as seguintes 
características:
• tipo: em aperto, opressiva, queimação, esmagadora e asfixiante;
• localização: retroesternal, epigástrica ou torácica difusa (à direita e/ou à 
esquerda);
• irradiação: membro superior esquerdo (aspecto ulnar) ou ambos os membros 
superiores, ombros, pescoço, mandíbula, região interescapular ou epigástrio;
• fatores concomitantes: náusea, vômitos, sudorese, dispneia;
• fatores desencadeantes: estresse emocional, esforço físico moderado ou intenso. 
não é incomum a ocorrência de repouso.
156
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
FIGURA 22 – PONTOS DE DOR SUGESTIVOS DE SOFRIMENTO CARDÍACO
FONTE: <https://i.pinimg.com/236x/d7/f4/41/d7f4418e2c5a8f6ed15cc80e1688f9e1.jpg>. 
Acesso em: 20 maio 2020.
Para Santos et al. (2018) e Oliveira e Villela (2018), concomitantemente ou 
não com o quadro álgico, outros sinais/sintomas podem se desenvolver, sendo os 
mais comuns: dispneia, estado confusional, desconforto gastrintestinal, síncope 
e sinais e/os sintomas de acidente vascular encefálico. O aparecimento desses 
chamados equivalentes isquêmicos e outros sintomas atípicos é mais comum em 
idosos, diabéticos, mulheres e portadores de insuficiência cardíaca. Os achados 
do exame físico geralmente são inespecíficos para o diagnóstico de IAM, porém 
podem fornecer dados prognósticos e direcionar o examinador para possíveis 
diagnósticos diferenciais. Os principais focos de atenção no exame físico inicial 
do paciente com IAM são:
• vias aéreas, respiração e circulação;
• sinais vitais;
• presença de estase jugular (jugulares túrgicas/dilatadas);
• presença de estertores crepitantes;
• presença de terceira bulha;
• presença de bradicardia/taquicardia;
• piora ou surgimento de sopro mitral;
• assimetria ou ausência de pulsos;
• sinais de choque;
• sinais sugestivos de acidente vascular encefálico.
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
157
3.3 EXAMES COMPLEMENTARES 
Quanto à utilização de exames complementares, elencaremos a seguir 
alguns exames mais comuns e utilizados rotineiramente no meio clínico, quando 
a equipe se depara com uma vítima com relato de precordialgia na unidade de 
emergência, conforme descreve Santos et al. (2018):
• Eletrocardiograma (ECG): exame simples e de baixo custo, deve ser realizado 
idealmente em até 10 minutos após a chegada do paciente à emergência (Figura 
23). Fornece informações diagnósticas, prognósticas e auxilia na decisão de 
conduta a serem aplicadas. A presença de supradesnível do segmento ST ou 
bloqueio do ramo esquerdo novo e supostamente novo, em pacientes com até 
12 horas de evolução do quadro clínico, indica o uso imediato de terapêutica 
de recanalização (fibrinolítico/angioplastia primária), desde que não exista 
contraindicação. Em pacientes com sintomas sugestivos, a elevação do segmento 
ST no primeiro traçado tem, especificamente, de 91% e sensibilidade de 46% 
para diagnóstico de IAM; esses percentuais aumentam importantemente com 
traçados adicionais. O ECG deve ser realizado antes e após qualquer método 
de recanalização, de 12/12 horas nas primeiras 24 horas e, a partir daí, uma vez 
ao dia, durante o período de internação. Traçados adicionais devem ser feitos 
sempre que necessários.
FIGURA 23 – PACIENTE POSICIONADO PARA REALIZAÇÃO DE ELETROCARDIOGRAMA
FONTE: <https://www.medicalequipment-msl.com/upload/img/20180404/2018040415223
75722.jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
158
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
• Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica: a Creatinofosfoquinase 
fração MB (CKBM) massa é um marcador de eleição no acompanhamento dos 
pacientes com infarto agudo do miocárdio. É detectada no sangue periférico, 
a partir da terceira ou quarta hora de evolução, devendo ser coletada no 
momento da chegada do paciente, de 8/8 horas até o pico e, a partir daí, de 
12/12 horas até normalização. Novas dosagens devem ser solicitadas sempre 
que houver suspeita de novo quadro isquêmico.
•	 Eletrólitos,	 glicemia,	 ureia,	 creatinina,	 hemograma,	 coagulograma	 e	 perfil	
lipídico devem ser dosados logo após a chegada do paciente ao hospital. Com 
exceção do perfil lipídico, dosado apenas uma vez, os outros exames serão 
repetidos de acordo com evolução do paciente.
• Raio X de tórax e ecocardiograma (preferencialmente transesofágico): devem 
ser solicitados de forma emergencial, caso haja suspeita de dissecção aguda 
da aorta. Ecocardiograma transtorácico deve ser realizado rotineiramente pelo 
menos nas primeiras 24 horas para análise da área comprometida e função 
ventricular, e a qualquer momento no caso de estabilização súbita do quadro 
clínico ou no aparecimento de novos sopros cardíacos.
• Estudo hemodinâmico (pacientes não submetidos à ICP primária): é 
indicado rotineiramente nos pacientes com disfunção ventricular e/ou com 
isquemia residual espontânea ou detectada após testes provocadores e/ou 
com complicações mecânicas, sendo opcional em pacientes de baixo risco se a 
indicação foi eletiva sugere-se realizá-lo entre 48 e 72 horas, a partir do início 
dos sintomas.
•	 Ergometria	 convencional,	 cintilografia	miocárdica	 ou	 ecocardiograma	 com	
estresse farmacológico: em pacientes de baixo risco, estáveis em que se opta 
por estratificação não invasiva. Qualquer dos testes listados, principalmente 
os de estresse farmacológico, podem ser realizados a partir do 3° ou 4° dia 
devolução.
3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Diversas doenças cardíacas e não cardíacas podem causar dor precordial 
(Quadro 13), sendo a doença arterial coronária (nas suas diversas apresentações), 
de longe, a mais frequente causa cardíaca desse sintoma. Como cursa com alta 
morbidade e mortalidade, deve ser confirmada ou afastada o mais rapidamente 
possível. O diagnóstico diferencial mais importante a ser feito em pacientes com 
suspeita de IAM é a dissecção aguda da aorta, pois quando não detectada é tratada 
adequadamente, a presença apresenta a mortalidade de 1% a 2% por hora, nas 
primeiras 24 horas a partir do surgimento dos sintomas (SANTOS et al., 2018).
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
159
QUADRO 13 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NA DOR TORÁCICA
Cardiovasculares Não cardiovasculares
Angina instável Pneumonia com pleurisia
IAM sem elevação de ST Pneumotórax 
IAM com elevação de ST Distúrbios musculoesqueléticos
Dissecção aguda de aorta Herpes zóster
Pericardite Refluxo/espasmo esofágico
Embolia pulmonar Ulcera péptica 
Miocardite Doença da vesícula biliar
Estenose aórtica Transtornos psiquiátricos
FONTE: O autor
3.5 TRATAMENTO 
Desde o final da década de 1970 e início de 1980, sabe-se que, quanto 
mais tempo se passa para recanalização, a partir do início dos sintomas, menos 
evidentes são osbenefícios dela. Daí, o conceito de que “tempo é músculo” e, 
portanto, a terapia de recanalização, quando indicada deve ser iniciada o mais 
precocemente possível (OUCHI et al., 2017; SANTOS et al., 2018). Os mesmos 
autores indicam alguns cuidados adicionais, os quais devem ser aplicados ainda 
em ambientes extra-hospitalar, conforme descritos a seguir:
• Medidas gerais: repouso absoluto; jejum até segunda ordem de líquidos e de 
sólidos, oxigênio nasal (se disponível mesmo em ambiente extra-hospitalar) 
por até 3 horas ou por tempo maior caso a saturação esteja < 92%; acesso venoso 
calibroso e preferencialmente bilateralmente (segurança potencializada); 
analgesia com morfina (2 a 4 mg diluídos a cada 5 minutos até, no máximo, 
25mg – associado à monitorização de sinais vitais como pressão arterial e nível 
de consciência); monitorização eletrocardiográfica contínua.
• Ácido acetilsalicílico (ASS): 200 – 300 mg (macerado – mastigado pela vítima) 
o mais precocemente possível (até mesmo antes do ECG em pacientes com 
sintomas sugestivos de coronariopatia aguda), seguido de 200 mg/dia via oral 
durante a internação e de 100mg diários indefinidamente.
• Terapias de recanalização (Quadro 14): angiocoronariografia (ICP) primária, 
é o método de recanalização ideal no IAM com elevação de ST, e deve ser 
realizada, idealmente em até 90 minutos após a chegada do paciente ao 
hospital. Terapia fibrinolítica (Quadros 15, 16, 17 e 18) deve ser implementada 
nos centros que não dispõe de hemodinâmica, principalmente nos infartos 
com até 3 horas de evolução ou se ocorrer demora maior que 90 minutos para 
início da ICP primária. Dentre os fibrinolíticos disponíveis em nosso meio, em 
termos de eficácia o t-PA e o TNK-PA são similares, e ambos são superiores a 
estreptoquinase.
160
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
• Heparinas: heparina não fracionada, é utilizada rotineiramente na sala de 
hemodinâmica quando ocorre a realização de angioplastia primária. Nos 
pacientes com IAM submetidos à terapia fibrinolítica, o uso rotineiro da 
heparina deve ser instituído por ao menos 48 horas. No caso da heparina não 
fracionada, a dose recomendada é de 60 U/Kg/h EV em bolus máximo de 4.000 
U e infusão contínua inicial de 12 U/Kg/h com o objetivo de manter TTPa entre 
1,5 e 2,0 basal (50-70”).
QUADRO 14 – CRITÉRIOS PARA INDICAÇÃO DE RECANALIZAÇÃO CORONÁRIA
Clínico: dor sugestiva de isquemia miocárdica aguda com até 12 horas de evolução, 
não responsiva ao uso de nitrato. Não é obrigatória a presença de dor no momento da 
avaliação.
Eletrocardiográfico: supradesnível do segmento ST > 1 mm em pelo menos duas 
derivações de mesma parede ou Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) novo ou 
presumivelmente novo.
FONTE: O autor
QUADRO 15 – TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Tipos e modos de utilização
EQ: 1.500.000 unidades em soro fisiológico (SF) 0,9%, 100 ml EV em 30 a 60 minutos.
r-tPA: 15 mg em bolo EV, seguido de 0,75 mg/kg (máximo de 50 mg) em 30 minutos e 
0,50 mg/kg (máximo de 35 mg) em 60 minutos (não exceder 100 mg).
TKN-tPA: dose em bolo único EV: 30 mg se <60 kg; 35 mg se entre 60 e <70 kg; 40 mg 
se entre 70 e < 90kg; 50 mg se > 90 kg.
FONTE: O autor
QUADRO 16 – TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Contraindicações absolutas
Qualquer hemorragia cerebral prévia.
Lesão vascular cerebral conhecida.
Neoplasia intracraniana (primária ou metastática).
AVC isquêmico < 3 meses (exceto < 3 horas).
Traumatismo craniano ou facial significativo < 3 meses.
Sangramento interno ativo (exceto menstruação).
Suspeita de dissecção da aorta.
Doença de coagulação.
Redução da expectativa de vida (coma, sepse, neoplasia).
FONTE: O autor
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
161
QUADRO 17 – TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Contraindicações relativas
História de HAS crônica grave e não controlada.
Pás > 180/PAD > 110 mmHg, apesar do alívio da dor.
AVC isquêmico > 3 meses e outras doenças cerebrais não citadas.
Uso de anticoagulantes dicumarinicos.
Trauma recente ou cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas.
Ressuscitação cardiopulmonar traumática ou prolongada (> 10 minutos).
Punção vascular não compressível.
Sangramento interno recente (2 a 4 semanas).
Úlcera péptica ativa.
Para estreptoquinase (EQ) – uso prévio de EQ (>5 dias) ou reação alérgica prévia.
Gravidez.
FONTE: O autor
QUADRO 18 – QUANDO NÃO USAR OS MEDICAMENTOS
ASS: úlcera péptica ativa; intolerância comprovada ao medicamento; sangramento 
digestivo recente.
β-bloqueador: DPOC e asma; bradicardias com FC < 60 bcpm principalmente no IAM 
inferior; BAV 2° e 3° graus; PAS < 90 mmHg.
Inibidor de ECA/bloqueador de AT1: gravidez; hipotensão (PAS < 90 mmHg ou queda 
> 30 mmHg em relação ao nível basal).
Diltiazem: bloqueio AV de 2° a 3° graus; bradicardia < 55 bcpm; não usar cronicamente 
na disfunção ventricular.
Nitrato: hipotensão (PAS < 90 mmHg ou queda > 30 mmHg em relação ao nível basal; 
comprometimento de ventrículo direito.
FONTE: O autor
4 CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA EM EMERGÊNCIAS 
CARDIOVASCULARES 
A angioplastia coronária, segundo Armendaris et al. (2008) e Piva et al. 
(2014), foi introduzida na prática clínica no final da década de 1970, inicialmente 
proposta para indivíduos estáveis com perfil de risco relativamente baixo. No 
entanto, já na década de 1980, surgiram os primeiros estudos indicando o potencial 
de angioplastia coronária para o tratamento de pacientes com coronariopatia 
aguda, tanto angina instável e angina pós-infarto refratária, quanto infarto agudo 
do miocárdio. O desenvolvimento de técnicas de intervenção avançadas e de 
terapias medicamentosas adjuvantes eficazes, minimizou bastante o risco do 
procedimento nessa população. Atualmente, a intervenção percutânea coronária, 
é utilizada como método terapêutico de escolha em boa parte dos pacientes 
admitidos com síndromes coronarianas agudas ou sem elevação do segmento ST.
162
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
FIGURA 24 – COLOCAÇÃO DE STENT
FONTE: <http://www.icor.com.br/exames-cardiologicos/angioplastia-coronaria-o-que-e-quan-
do-deve-ser-realizada/>. Acesso em: 20 maio 2020.
Segundo os autores supracitados, há basicamente duas formas competitivas 
e complementares de abrir a artéria: a reperfusão química (fibrinólise) e a 
reperfusão mecânica (revascularização percutânea). Esta última será tratada neste 
tópico. Há quatro modalidades de intervenção coronária percutânea realizadas 
no paciente com IAM com supra de ST:
• Angioplastia primária, angioplastia facilitada, angioplastia de salvamento 
(ou resgate) e angioplastia pós-fibrinólise ou em pacientes que não receberam 
qualquer terapia primária de perfusão (Quadro 19).
4.1 ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
O tratamento preferencial é a revascularização percutânea de emergência, 
por meio da angioplastia primária da artéria relacionada ao infarto, realizada 
rapidamente (em menos de 90 minutos do primeiro contato médico até a abertura 
da artéria com balão) por operadores experientes, em serviços de grande volume, 
pois, em relação aos fibrinolíticos, reduz mortalidade, reinfarto não fatal e acidente 
vascular cerebral. Além disso, a angioplastia é tratamento apropriado para mais 
de 90% dos pacientes, permite a obtenção de fluxo coronariano 70% a 90%, 
conforme destaca Piva et al. (2014). Praticamente elimina o risco de hemorragia 
intracraniana e representa o tratamento de escolha para pacientes de alto risco, 
como aqueles em choque cardiogênico, insuficiência cardíaca congestiva grave, 
instabilidade hemodinâmica e elétrica.
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
163
QUADRO 19 – MODALIDADE DE ANGIOPLASTIA CORONÁRIA PERCUTÂNEA NO IAM COM 
SUPRA DE ST
Angioplastia primária Intervenção mecânica imediata (emergência) para reperfusão miocárdica em tempo hábil.
Angioplastia secundária
Intervenção mecânica de emergência, após 
administração de drogas (fibriolíticos e/ou inibidores 
da glicoproteína) na tentativa de antecipar a reperfusão 
miocárdica (quimicamente), enquanto o paciente 
aguarda a angioplastia de emergência.Angioplastia de 
salvamento
Intervenção mecânica emergência em pacientes 
selecionados inicialmente para terapia de reperfusão 
com fibrinolíticos e que evoluíram com critérios de falha 
na reperfusão, diagnosticada precocemente.
Angioplastia pós-
fibrinolítico ou em 
pacientes sem terapia de 
reperfusão primária.
Intervenção mecânica de emergência ou programada 
em pacientes submetidos inicialmente a terapia de 
reperfusão com fibrinolíticos ou naqueles que não 
receberam qualquer terapia primária de reperfusão. Essa 
estratégia é realizada fora do contexto da angioplastia 
de salvamento e é habitualmente motivada por choque 
cardiogênico, instabilidade clínica, isquemia recorrente 
ou para estratificação invasiva de risco precocemente 
após o infarto.
FONTE: O autor
4.2 ANGIOPLASTIA FACILITADA 
A angioplastia facilitada surgiu da ideia de combinar a disponibilidade 
e a rapidez de reperfusão química com a eficiência da reperfusão mecânica, a 
fim de maximizar os resultados do tratamento. Precocemente, administra-
se um agente farmacológico (fibrinolítico, inibidor da glicoproteína IIb/IIIa 
ou ambos) na tentativa de restaurar rapidamente o fluxo coronariano e a 
perfusão miocárdica, enquanto o paciente aguarda a realização de emergência 
da cineangiocoronariografia com provável angioplastia de artéria relacionada 
ao infarto (lesão culpada), conforme alguns critérios descritos na Quadro 20 
(ARMENDARIS et al., 2008).
164
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
QUADRO 20 – SELEÇÃO DA ESTRATÉGIA DE REPERFUSÃO NO IAM COM SUPRA DE ST
Características importantes no processo de seleção da melhor estratégia
• tempo do início os sintomas;
• gravidade do infarto;
• risco de sangramento;
• tempo estimado até abertura mecânica da artéria.
 
Favorecem	fibrinólise
• estratégia invasiva não é possível:
o dificuldade para obter acesso vascular.
• apresentação precoce:
o menos de 3 horas do início dos sintomas sem angioplastia disponível em tempo real.
• atraso para estratégia invasiva:
o transporte prolongado;
o tempo ara abertura da artéria prolongada (> 90 min) ou atraso estimado > 60 min. 
entre a fibrinólise e a abertura mecânica da artéria;
o baixo risco de sangramento.
Favorecem a estratégia invasiva
• disponibilidade para angioplastia em tempo ideal com operador experiente e 
retaguarda de cirurgia cardíaca;
• infarto do miocárdio de alto risco:
o choque cardiogênico;
o congestão pulmonar;
o IAM anterior extenso;
o IAM ínfero-dorsal com infarto de VD.
 
Contraindicações	para	fibrinólise
• alto risco de sangramento;
• risco de hemorragia intracraniana;
• apresentação tardia:
o mais de 3h do início dos sintomas
o dúvida quanto ao diagnóstico de IAM
FONTE: O autor
 É importante destacar que falar sobre intervenções em saúde em 
condições cardiovasculares torna-se um grande problema, haja visto a imensa 
gama de informações que circundam o referido tema, ou seja, desafio mesmo para 
a prevenção dos primeiros ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais os 
quais estão intimamente ligados às pessoas com alto risco cardiovascular ou nos 
indivíduos com um fator de risco – como hipertensão. A intervenção, quando 
baseada no enfoque integral e no atendimento precoce, torna-se uma das condutas 
mais fiéis quanto a possibilidade de recuperação de uma vítima em potencial, 
dessa forma, nos aprofundamos no enfoque desse material, para que possamos 
melhor entender as nuances que circundam essa temática.
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
165
LEITURA COMPLEMENTAR
TEMPO DE CHEGADA DO PACIENTE INFARTADO NA UNIDADE DE 
TERAPIA INTENSIVA: A IMPORTÂNCIA DO RÁPIDO ATENDIMENTO
Janaina Daniel Ouchia
Cintia Teixeira 
César Augusto Góes Ribeiro 
Cibelli Cristina Oliveira
O Infarto Agudo do Miocárdio – IAM faz parte de um grupo de doenças 
cardíacas causada pela diminuição ou falta de suprimento sanguíneo para uma 
determinada área do músculo cardíaco, devido à obstrução parcial ou total 
das artérias coronarianas responsáveis por irrigar o miocárdio. Esta obstrução 
ocorre, principalmente, pela presença de placa de ateroma na parede do vaso 
sanguíneo, que diminui a luz do vaso e impede a passagem do sangue, causando 
morte celular na musculatura cardíaca devido à falta de aporte nutritivo. O IAM 
também pode ser causado pela formação de trombos, êmbolos e vaso espasmo 
(estreitamento ou constrição súbita de uma artéria coronária). A área de infarto 
pode se desenvolver, rapidamente, levando de minutos a horas. À medida que as 
células são privadas de oxigênio, a isquemia se desenvolve, ocorre a lesão celular 
e a falta de oxigênio resulta em um infarto ou morte das células.
A principal característica do IAM é a dor prolongada localizada na região 
subesternal se irradiando para o pescoço, ombro e braço esquerdo. Os sintomas 
clássicos do IAM são: dor no peito ou sensação de forte pressão, dor que irradia 
para os ombros, braço esquerdo, pescoço e maxilar, dor abdominal, falta de ar, 
perda temporária da consciência e sensação de morte iminente.
De acordo com o Instituto Pró-cardíaco, algumas vezes há sintomas 
que podem ser confundidos com o de outras doenças. O que pode afetar no 
reconhecimento precoce do IAM levando ao retardo de atendimento. É necessário 
ficar atento para outros sintomas além da dor, como: o mal-estar, palidez, suor frio, 
que surge devido o corpo começar a retirar sangue de áreas menos importantes 
e, assim, enviar para o coração, sintomas como náuseas e vômitos também são 
bem frequentes, em determinados casos podendo levar até́ desmaios, isso devido 
aos mecanismos de defesa que se tem no organismo. É frequente o profissional 
no atendimento pré-hospitalar confundir estes sintomas com outras patologias, 
realizando intervenção de forma errônea, causando maiores problemas no 
tratamento posterior ao atendimento inicial, podendo gerar sequelas e maior 
tempo de internação na Unidade de Terapia Intensiva – UTI.
Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia, as doenças isquêmicas do 
coração representam a maior causa de morte no Brasil e no mundo. Cerca de 70% 
das mortes súbitas por doenças cardíacas ocorrem fora da área hospitalar, de 
acordo com Franco et al. (2008), apenas 20% dos clientes com dor torácica aguda 
chegam ao setor de emergência antes de duas horas do início dos sintomas. A IV 
166
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia aponta que a maioria das mortes 
por IAM acontece nas primeiras horas da manifestação da doença, sendo 40 a 
65% dos casos na primeira hora e, aproximadamente, 80% nas primeiras 24 horas. 
Existem vários fatores que podem estar relacionados com o atraso em procurar 
serviço de emergência: como o não reconhecimento, por parte dos clientes como 
sendo um evento cardíaco, automedicação utilizada por alguns clientes, o baixo 
nível socioeconômico, o fator sexo feminino, as condições de transporte, negação 
em aceitação e pelo atendimento prévio não especializado.
Um dos fatores que contribuem para a diminuição da alta mortalidade 
por IAM é o rápido atendimento dos pacientes, após o início dos principais 
sintomas. Esta condição mostra que é necessário aos profissionais de Saúde bom 
domínio acerca do tema, estando aptos a reconhecer, precocemente, os sinais e os 
sintomas do IAM, além de ter um rápido raciocínio crítico e clínico para assim 
tomar as decisões imediatas e corretas, relacionadas ao atendimento da vítima, 
visando aumentar a chance de sobrevida e minimizar os danos recorrentes de 
lesões ocasionadas pelo IAM. Para um atendimento adequado e eficaz ao IAM 
é necessário que os Serviços de Atendimento de Urgência mantenham, em seus 
quadros, profissionais qualificados, Programa de Treinamento e Educação 
Continuada em Emergências Cardiológicas, protocolo atualizado de atendimento 
do IAM, integração com centros terciários regionais, além de rígido sistema de 
controle de qualidade.
O Infarto Agudo do Miocárdio – IAM ou Ataque Cardíaco, como é mais 
conhecido, ocorrequando há́ morte do músculo cardíaco. Esta obstrução ocorre, 
principalmente, pela presença de placa de ateroma na parede do vaso sanguíneo, 
que diminui a luz do vaso e impede a passagem do sangue causando morte celular 
na musculatura cardíaca devido à falta de aporte nutritivo. A aterosclerose tem 
seu desenvolvimento acelerado pelos chamados fatores de risco cardiovascular. 
Entre eles, os mais importantes são idade (Homens a partir dos 55 anos, mulheres 
após os 60 anos), diabetes mellitus, tabagismo, hipertensão arterial, altos níveis 
sanguíneos de colesterol, histórico familiar de IAM e obesidade.
O Infarto Agudo do Miocárdio pode ser precedido por uma angina. 
Existem dois tipos de angina: estável e instável. A primeira é a forma mais 
comum, que ocorre em situações de esforço, como subir escadas ou fazer 
exercícios físicos, e desaparece com o repouso. Isso acontece porque o coração 
precisa de mais oxigênio, e a quantidade de sangue bombeada não é suficiente 
para oxigená-lo. Além de atividade física, o estresse emocional, temperaturas 
frias, refeições pesadas e tabagismo também podem causar esse tipo de dor. Já 
na angina, instável o desconforto não é amenizado com o repouso. A dor surge 
de forma súbita, geralmente no repouso, por um bloqueio ou redução do fluxo 
sanguíneo nas artérias do coração. É um sintoma perigoso, pois geralmente 
precede ao ataque cardíaco. O diagnóstico do IAM ocorre pelos fatores de risco 
anteriormente descritos, e pela detecção de alterações em exames subsidiários, 
como eletrocardiograma e exames de sangue capazes de detectar a morte das 
células musculares cardíacas.
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
167
A oclusão total de uma artéria coronária, geralmente, leva a um IAM 
com supra ST, enquanto a angina instável e o IAM sem supra desnível do 
segmento ST, geralmente, resultam de uma obstrução grave, porém não total, 
da artéria coronária afetada. Este processo pode ser dividido em três fases: o 
desenvolvimento, ao longo de muitos anos, da placa de ateroma; o evento agudo, 
que geralmente ocorre pela formação de um trombo no local de uma placa 
ateromatosa, que rompeu ou ulcerou; e o risco em longo prazo da recorrência de 
eventos.
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) pode ocorrer de forma assintomática, 
sendo mais comum em idosos, cerca de 80% dos casos de infarto do miocárdio 
sintomáticos, cursam com dor. Os sintomas clássicos do IAM são: desconforto 
torácico localizado na região central do peito, o qual pode irradiar para as costas, 
mandíbula, membros superiores e dorso. A dor pode ocorrer apenas em uma ou 
várias dessas localizações e não necessariamente no peito.
A dor de um infarto do miocárdio é semelhante à dor da angina do peito, 
porém costuma ser mais prolongada e não é aliviada pelo repouso. Segundo 
pesquisas do Instituto Procardíaco, algumas vezes há sintomas que podem ser 
confundidos com o de outras doenças como: Dor localizada na parte superior do 
abdômen, que pode ser confundida com uma indigestão, úlcera ou gastrite. Além 
dos sintomas descritos acima, o indivíduo pode apresentar: síncope, ansiedade, 
sudorese excessiva, palidez, agitação ou até uma sensação de morte iminente. 
De acordo com dados da Sociedade Brasileira de Cardiologia, um em cada cinco 
indivíduos que sofre infarto agudo do miocárdio apresenta apenas sintomas leves 
ou não apresentam sintomas. Esse infarto é chamado de silencioso e poderá ser 
detectado algum tempo após a sua ocorrência, por eletrocardiograma de rotina.
Medidas utilizadas na fase pré-hospitalar
É frequente o profissional no atendimento pré-hospitalar confundir os 
sintomas do IAM com outras patologias, realizando intervenção de forma errônea, 
retardando o atendimento e diminuindo as chances de sobrevida do paciente. 
Conforme dados da IV Diretriz de IAM, cada vez mais tem sido salientada a 
importância da identificação rápida e eficiente de pacientes com isquemia 
miocárdica nos serviços de emergência. Para que isso ocorra é necessário que o 
profissional tenha domínio acerca do tema, sabendo reconhecer todos os sinais e 
sintomas inerentes ao IAM. Quanto maior o tempo desde o início dos sintomas até 
a instituição do tratamento (reperfusão química ou mecânica) maior a ocorrência 
de complicações, portanto o atendimento e transporte ao serviço de emergência 
devem ser o mais rápido possível.
O coração pode perder em média um terço de seu músculo, para evitar 
danos maiores o ideal é que o paciente seja atendido o quanto antes. Se o 
atendimento ocorrer em até 60 ou 90 minutos, boa parte dessa musculatura pode 
ser recuperada; se demorar mais de 6 horas no atendimento, as células perdidas 
já não podem mais se regenerar. Depois da morte dessas células musculares, o 
168
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
músculo cardíaco sofre uma cicatrização e um processo de fibrose muscular. Esse 
processo pode prejudicar a elasticidade do músculo, diminuindo a capacidade 
de bombeamento do sangue. Estudos recentes, embora não metodologicamente 
adequados, analisam o impacto da abordagem do IAM na fase pré-hospitalar 
com o uso ou não de fibrinolíticos, a realização de eletrocardiografia, o uso de 
aspirina ou na comparação com a abordagem intra-hospitalar.
Para otimizar o tempo de atendimento e minimizar ou zerar os danos 
decorrentes de um infarto é necessário que a equipe de APH, desde o técnico de 
regulação médica até o suporte avançado (Médico, Enfermeiro e Tec. Enfermagem) 
estejam aptos a reconhecer os sintomas e iniciar o atendimento. Após chegada da 
equipe de urgência ao local e constatação do quadro de IAM por diagnóstico 
clinico e eletrocardiográfico (realizado em até 10 minutos), com ou sem lesão 
instalada, a equipe deverá prontamente iniciar o atendimento primário com a 
instalação do método MONABCH, lembrando que segundo a American Heart 
Association, o tempo porta-agulha não deverá exceder 30 minutos e o tempo 
porta-balão 90 minutos.
QUADRO 1 – TERAPIA MEDICAMENTOSA PARA O IAM
Medicação Indicação Dose Contraindicação
Morfina
Alivia a dor, diminui 
consumo de O2, sintomas 
congestivos e PA.
1 a 5mg em bolus 
EV a cada 5min.
Hipotensão e/ou 
Bradicardia.
Oxigênio
Terapia de rotina em 
pacientes com congestão 
pulmonar e/ou Sat < 90%.
– –
Nitratos
Isordil: Diminui a pré-
carga, diminui consumo 
de O2, promove dilatação 
coronariana e diminui 
vasoespasmo.
5mg SL, repetir a 
dose a cada 5min 
até 15mg.
–
Nitroglicerina: Utilizada 
para pacientes com 
sintomas persistentes, 
congestão pulmonar e/ou 
hipertensão.
10 a 20mcg/min 
com incrementos 
de 5 a 10mcg a 
cada 5min, até 
alívio da dor ou 
PAS < 90mmHg.
PAS < 90mmHg 
ou queda 
superior a 
30mmHg, em 
relação ao nível 
basal.
AAS
Inibe ativação, 
degranulação e agregação 
plaquetária, diminuindo 
risco de morte.
Ataque de 200mg 
e manutenção de 
100mg.
–
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
169
Beta 
Bloqueadores
Diminui inotropismo e 
cronotropismo, aumenta 
o tempo diastólico e a 
perfusão coronariana, 
diminui consumo de O2 
e diminui os sintomas 
isquêmicos.
Na fase aguda 
5mg em bolus, 
até dosagem 
máxima de 15mg 
e, manutenção com 
Propranolol 20 a 
80mg VO 8/8h.
DPOC ou Asma, 
Bradicardia com 
FC < 60bpm, 
IAM de parede 
inferior.
Clopidogrel Inibe o ADP envolvido na agregação plaquetária.
Ataque de 300mg 
e, manutenção de 
75mg/dia.
–
Heparina
Anticoagulante ou 
antitrombótico, interage 
com antitrombina 
(anticoagulante natural 
do organismo, capaz de 
inativar várias enzimas da 
cascata de coagulação).
1mg/kg SC 12/12h, 
por 2 a 5 dias. –
FONTE: Adaptado de Monabch (2013)
Medidas utilizadas na fase intra-hospitalar
Com o advento, em 1960, das Unidades de Tratamento Intensivo e, em 
seguida, das Unidades Coronárias, a mortalidade de pacientes acometidos por 
IAM caiu, aproximadamente, para 15%, fundamentalmente por conta de melhor 
controle das arritmias. A partir da década de 1980, houve plena confirmação de 
evidências demonstradasexperimentalmente, apontando para os benefícios da 
recanalização da artéria coronária relacionada ao IAM, basicamente, com o uso 
dos fibrinolíticos e dos novos processos de intervenção percutânea. Com essa 
abordagem, a incidência de óbitos em pacientes com IAM atingiu os atuais 8-10%. 
Apesar disso, o IAM continua sendo uma causa líder de mortalidade no mundo 
ocidental, ocupando o primeiro lugar na lista das principais causas de mortes no 
mundo, de acordo com a Organização Mundial de Saúde – OMS, por conta da 
sua alta prevalência.
O IAM sendo uma das causas, líder de mortalidade no mundo, obriga 
os profissionais de saúde a aprofundarem seus conhecimentos acerca do tema 
para uma prestação de cuidados direcionado ao problema, visando aumentar 
a chance de sobrevida e minimizar os danos recorrentes de lesões ocasionadas 
pelo IAM. Para tanto, é necessário que além do atendimento eficaz e a rápida 
transferência para o centro de referência pelas equipes de emergência, o paciente 
seja muito bem assistido pela equipe de terapia intensiva durante todo o período 
de tratamento, a maioria dos reinfartos ocorre nas primeiras 24 horas. Nessa fase 
inicial de internação, o paciente deverá ser monitorizado continuamente. O uso 
de O2 contínuo e drogas que reduzam a dor causada pela baixa concentração de 
O2 circulante deverá ser mantido para evitar o sofrimento do músculo cardíaco 
devido a diminuição da quantidade de sangue.
170
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
O tempo mínimo de internação do paciente na UTI deverá ser de, 
pelo menos, 72 horas, pois há a necessidade de observação dos parâmetros 
hemodinâmicos continuamente devido às circunstâncias de complicações 
que possam vir a ocorrer. Durante esse período de internação na Unidade de 
Terapia Intensiva, o paciente deverá ser submetido a exames de ECG e dosagens 
enzimáticas seriadas para o diagnóstico conclusivo de IAM, após deverá ser 
discutido, pela equipe, o melhor tratamento de reperfusão coronariana a ser 
adotado.
A reperfusão poderá ser realizada, de forma mecânica ou através da 
administração de drogas, que dissolvam o coágulo, também chamado de agentes 
trombolíticos, estas medicações são indicadas nos casos em que o paciente não se 
encontrar em condições de ser submetido a uma angioplastia imediata. Nos casos 
em que não haja contraindicação, a angioplastia poderá ser realizada. Assim, o 
paciente será encaminhado ao setor de hemodinâmica para fazer um cateterismo 
cardíaco. Será introduzido um cateter por um vaso sanguíneo de grande calibre 
em direção ao coração.
O contraste é injetado para localizar o bloqueio na artéria coronária, 
concluindo o diagnóstico preciso da lesão e sua localização. Logo que se detecta 
a localização da lesão, é realizada a angioplastia na tentativa de desbloquear 
a artéria coronária. Durante a angioplastia é introduzido um cateter através 
do bloqueio e, então, o balão é insuflado, o “stent” (pequeno tubo expansível) 
comprime o coágulo e a placa de ateroma mantém a artéria aberta permitindo 
novamente a passagem de sangue pela luz do vaso. Existe também a opção de 
realizar cirurgias, nas quais serão feitas pontes de veia safena ou mamária criando 
uma via alternativa de passagem do sangue para irrigar o miocárdio.
Após o período de 72 horas de internação na UTI, em que não tenha 
ocorrido nenhuma complicação pós angioplastia ou cirurgia para colocação 
das pontes, o paciente poderá ser transferido para uma unidade semi-intensiva 
ou leito privativo, limitando o número de visitas e o esforço físico do paciente. 
Por volta do quarto dia de recuperação, o paciente já poderá realizar atividades 
de leve impacto, por tempos breves, como sentar em poltrona, no entanto deve 
estar em constante monitoramento para que não haja alteração clínica devido 
esta atividade física. A alimentação neste período também deverá receber uma 
atenção especial, a fim de evitar alimentos que contribuam para a ocorrência de 
um novo IAM.
Todos os pacientes acometidos por IAM correm grande risco de 
recorrência da doença, assim sendo, é necessário que seja incluído no tratamento 
diário algumas medicações que irão minimizar os riscos, além de ajudar a tratar 
os episódios de dor. Após a alta, o paciente deverá adotar um estilo de vida 
saudável, incluindo em suas atividades diárias, as atividades físicas moderadas 
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
171
de preferência as aeróbicas como caminhadas, natação e ciclismo em combinação 
com alimentação saudável. A frequência é de três a cinco vezes por semana, 
sempre acompanhados de um período inicial de aquecimento e um período de 
relaxamento após cada exercício. Os indivíduos com doenças mais graves devem 
se exercitar, sob supervisão médica.
Os distúrbios emocionais são comuns nos pacientes acometidos pelo 
IAM, sendo indicado como tratamento o acompanhamento psicológico com 
o objetivo de diminuir os níveis de estresse, que é um fator de risco para a 
recorrência do IAM.
Conclusão
Constatou-se que a tomada de decisão imediata e o encaminhamento para 
o centro de referência para melhor diagnóstico e tratamento precoce do IAM é 
a melhor forma de minimizar ou zerar os danos decorrentes de um infarto ao 
paciente. Para tanto, é necessário que sejam implantados programas de educação 
continuada, tanto nos serviços móveis de Urgências e Emergências, quanto nos 
centros de emergências cardiológicas. Apesar dos avanços terapêuticos, das 
últimas décadas, o IAM continua sendo causa líder de mortalidade no Mundo, 
pela alta prevalência e pela mortalidade pré-hospitalar, isto porque grande parte 
dos pacientes não recebe o tratamento adequado.
A introdução do tratamento de reperfusão por fibrinolíticos e a inserção 
da recanalização, por meio de angioplastia e cirurgia de ponte safena e mamária 
foi de essencial importância para reduzir a mortalidade e as complicações 
relacionadas à doença. Entretanto, apenas os pacientes, atendidos precocemente, 
são os que podem se beneficiar das técnicas terapêuticas hoje disponíveis. Portanto, 
o prognóstico dos pacientes depende, primordialmente, da agilidade por parte 
do paciente em acionar o serviço de emergência e da brevidade do serviço em 
reconhecer o evento e prestar o atendimento com celeridade e eficiência, além 
de encaminhar o mais rápido possível ao centro de referência mais próximo para 
inicialização do tratamento intensivo.
FONTE: OUCHIA, J. D. et al. Tempo de chegada do paciente infartado na unidade de terapia in-
tensiva: a importância do rápido atendimento. Ensaios e Ciência: Cienc. Biol. Agrar. Saúde, v. 21, 
n. 2, p. 92-97, 2017. Disponível em: https://www.redalyc.org/pdf/260/26053412007.pdf. Acesso 
em: 21 maio 2020.
172
RESUMO DO TÓPICO 3
Neste tópico, você aprendeu que:
• O sangue está contido em um sistema fechado, nominado como “Sistema 
Circulatório”, que permite a sua circulação no interior dos vasos sanguíneos, 
os quais são representados pelas veias, capilares e artérias.
• O sangue é um tecido conjuntivo viscoso e denso com uma temperatura 
aproximada de 38 oC e um pH que varia entre 7,35 a 7,45. O sangue está 
constituído por uma parte líquida denominada plasma (55%) e uma parte 
celular, os elementos figurados (45%).
• O plasma é a parte acelular do sangue constituído por 90% de água, 8% de 
proteínas, 1% de sais inorgânicos e o restante formado por compostos orgânicos 
diversos.
• O coração é o órgão central do sistema cardiovascular, responsável pelo 
bombeamento de todo o sangue pelo corpo. Pesa em média 250 g nas mulheres 
e 300 g nos homens. É um órgão muscular oco, que funciona como uma bomba 
contrátil-propulsora, situado na cavidade torácica, posteriormente ao osso 
esterno, superior ao músculo diafragma, no espaço compreendido entre os 
dois pulmões e a pleura, denominado mediastino.
• O principal mecanismo patogenético de instabilização da placa aterosclerótica, 
nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis é a ocorrência da rotura/
erosão da placa aterosclerótica,levando as seguintes complicações: ativação 
inflamatória, aumento de agregação plaquetária, vasoconstrição e trombose 
intraluminal da artéria coronária.
• Processos patológicos como tabagismo, diabetes, hipertensão arterial e 
dislipidemia, entre outros, podem lesar o endotélio, levando à disfunção, 
promovendo alterações de suas propriedades homeostáticas normais. Surge, 
então, o endotélio propício para o recrutamento de células inflamatórias 
circulantes, aprisionamento de LDL no espaço subendotelial e formação 
de trombos, que reduzem importantemente produção de substâncias 
vasodilatadoras.
• Classicamente, recomenda-se incluir a possibilidade de IAM no diagnóstico 
diferencial de todos os pacientes que apresentam dor acima do umbigo, 
principalmente as de forte intensidade. Na maioria das vezes, a vítima leva a 
mão no peito ou na região epigástrica e apresenta as seguintes características: 
tipo: em aperto, opressiva, queimação, esmagadora e asfixiante. Localização: 
173
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AVA, e veja as novidades que preparamos para seu estudo.
retroesternal, epigástrica ou torácica difusa (à direita e/ou à esquerda). 
Irradiação: membro superior esquerdo (aspecto ulnar) ou ambos os membros 
superiores, ombros, pescoço, mandíbula, região interescapular ou epigástrio. 
Fatores concomitantes: náusea, vômitos, sudorese, dispneia. Fatores 
desencadeantes: estresse emocional, esforço físico moderado ou intenso. Não é 
incomum a ocorrência de repouso.
• Os principais focos de atenção no exame físico inicial do paciente com IAM 
são: vias aéreas, respiração e circulação; sinais vitais; presença de estase jugular 
(jugulares túrgicas/dilatadas); presença de estertores crepitantes; presença 
de terceira bulha; presença de bradicardia/taquicardia; piora ou surgimento 
de sopro mitral; assimetria ou ausência de pulsos; sinais de choque; sinais 
sugestivos de acidente vascular encefálico.
CHAMADA
174
1 Relacionado ao paciente e/ou vítima de IAM, quais os principais focos que 
o prestador dos primeiros cuidados deve se ater?
2 Descreva o principal fator e/ou mecanismo patogenético presente no 
desenvolvimento o IAM.
3 Ao se pensar em alternativa de tratamento para o paciente /ou vítima de 
IAM, qual se torna a mais adequada?
4 Quais são as manifestações e/ou apresentações mais comuns expressadas 
por uma vítima de IAM agudo?
AUTOATIVIDADE
175
REFERÊNCIAS
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179
UNIDADE 3 — 
PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS 
DE PARADA CARDIOPULMONAR, 
OVACE, TRAUMAS E QUEIMADURAS
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
PLANO DE ESTUDOS
 A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de:
• descrever a importância em distinguir se uma vítima está em franca PCP;
• identificar as medidas passíveis de serem aplicadas a uma vítima e PCP;
• apontar as manobras mais pertinentes de serem aplicadas a uma vítima de 
OVACE;
• classificar uma lesão tegumentar em decorrência de queimaduras.
 Esta unidade está dividida em três tópicos. No decorrer da unidade, 
você encontrará autoatividades com o objetivo de reforçar o conteúdo 
apresentado.
TÓPICO 1 – ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA 
CARDIOPULMONAR (PCP)
TÓPICO 2 – OVACE E PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE 
TRAUMAS
TÓPICO 3 – PRIMEIROS SOCORROS PARA VÍTIMAS DE 
QUEIMADURAS
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos 
em frente! Procure um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá 
melhor as informações.
CHAMADA
180
181
UNIDADE 3
1 INTRODUÇÃO
A Parada Cardiorrespiratória (PCR) é uma síndrome clínica considerada 
como uma das mais importantes emergências no setor médico, já que a sua 
sobrevida está intimamente ligada ao tempo de identificação e/ou constatação do 
evento e à qualidade do atendimento aplicado. Isso exige atuação rápida, eficaz e 
objetiva por parte da daquele que presta cuidado.
Dentre os principais sintomas que podem preceder uma PCR são: dor 
torácica, sudorese, palpitações precordiais, vertigens (Tonturas), perda de 
consciência, alterações neurológicas, sinais de baixo débito cardíaco, parada de 
sangramento prévio.
Já em relação aos sinais clínicos, aqueles ditos como clássicos considerados 
em uma PCR são: inconsciência, ausência de movimentos respiratórios, ausência 
de pulsos em grandes artérias (femoral e carótidas) ou ausência de sinais de 
circulação. Esses são os sinais ditos como principais.
Outro ponto de destaque relaciona-se as diretrizes conduzidas pela 
Associação Americana do Coração, mundialmente conhecida como AHA 
(American Heart Association), a qual de tempo em tempo atualiza os protocolos 
de atendimento as pessoas que sofrem algum agravo relacionado ao atendimento 
em PCR. Protocolos esses que são comumente utilizados por serviços como o 
Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU), serviços de Atendimento 
Pré-Hospitalar (APH) por meio de empresas privadas e/ou públicas que prestam o 
referido socorro, bem como, serve de base instrutiva a população dita como leiga, 
quanto ao que fazer e como socorrer uma vítima até que o socorro especializado 
chegue, seja através da aplicação de cuidados básicos ou avançados (AHA, 2018).
TÓPICO 1 — 
ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA 
CARDIOPULMONAR (PCP)
UNIDADE 3 — PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA CARDIOPULMONAR, OVACE, TRAUMAS E QUEIMADURAS
182
2 RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR E CEREBRAL
Dados brasileiros obtidos pelo DataSUS, citados por Gonzalez et al. 
(2013) mostram que 37% das mortes no Brasil são em decorrência de causas 
cardiovasculares, resultando em 320 mil casos anuais. Nos Estados Unidos, 
estima-se que ocorrem cerca de 265 mil mortes súbitas por ano de causa 
coronariana. Nenhuma situação clínica supera a prioridade de atendimento da 
Parada Cardiorrespiratória (PCR) ou Parada Cardiopulmonar (PCP), na qual a 
rapidez e eficácia das intervenções adotadas são cruciais para o melhor resultado 
no atendimento, garantia de sobrevida e minimização de sequelas. A abordagem 
desse tema, através da metodologia da medicina baseada em evidências 
permite aplicar as medidas terapêuticas mais adequadas, uniformes e de forma 
sistematizada, visando o melhor resultado (Figura 1) (GONZALEZ et al., 2013). 
Cabe destacar que ao nos depararmos com as abreviações PCR ou PCP neste 
material, os respectivos termos trazem o mesmo significado.
Já no panorama mundial, a Parada Cardiorrespiratória (PCR) é definida 
como a cessação da atividade mecânica cardíaca (contratilidade) e confirmada 
pela ausência de sinais de circulação (ausência de contratilidade), é considerada 
problema de saúde pública, principalmente quando ocorrida em ambiente extra-
hospitalar, onde o determinante mais importante para sobrevivência é a presença 
do indivíduo para efetuar as manobras de Reanimação Cardiopulmonar (RCP), 
seja o profissional de saúde, que pode aplicar habilidades para reanimação 
adaptadas às diferentes circunstância, ou aquele dito como leigo, mas desde 
que esteja treinado em ações de Suporte Básico de Vida (SBV), no caso de PCR 
ocorrida fora do ambiente de serviço de saúde (TOBASE et al., 2017; AHA, 2018).
Com relação ao SBV, este é considerado a base inicial para se proceder 
à realização do atendimento em casos de PCR e nele é definida a sequência 
primária de reanimação para salvar vidas e minimizar possíveis sequelas pelo 
atendimento aplicado, pois, através deste é possível incluir o reconhecimento 
imediato do agravo, ativação do sistema de resposta de emergência com 
passagem de informações pontuais e direcional a central de regulação (local onde 
se concentram os serviços de socorro especializados), realização de RCP precoce 
e desfibrilação rápida. Já no Suporte Avançado de Vida (SAV) são contempladas 
intervenções realizadas a partir do suporte básico iniciado previamente a 
fim de aumentar a probabilidade do retorno da circulação espontânea, com a 
utilização de recursos medicamentosos, gerenciamento avançado das vias aéreas 
e monitoramento fisiológico com equipamentos e dispositivos. Após o retorno 
da circulação espontânea, a sobrevivência e evolução neurológica podem ser 
melhoradas e potencializadas com os cuidados pós-PCR já na unidade de saúde 
onde a vítima será encaminhada (TAVARES; PEDRO; URBANO, 2016; TOBASE 
et al., 2017; AHA, 2018).
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA CARDIOPULMONAR (PCP)
183
FIGURA 1 – CADEIA DE SOBREVIDA – APLICÁVEL NO AMBIENTE INTRA-HOSPITALAR E 
EXTRA-HOSPITALAR
FONTE: <https://3.bp.blogspot.com/-42bWwizlQss/V_5JDdoRSJI/AAAAAAAADPk/BYwRIaOme-
1gU9Q6G7mWQc2_ETGPHnA3uACLcB/s640/pcrih-pcreh.png>. Acesso em: 28 maio 2020.
Relacionado ao quadro clínico e tratamento da PCR/PCP, a cadeia de 
sobrevida foi descrita para ressaltar a importância da adoção hierarquizada 
das atitudes terapêuticas frequente à situação da PCR/PCP em que há 
Fibrilação Ventricular (FV), é o ritmo inicial presente em mais de 40% dos casos 
(MARINHEIRO et al., 2018). A cadeia é constituída por cinco passos