ECZEMA ATÓPICO E DE CONTATO

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DERMATOLOGIA – 7° PERÍODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
 
INTRODUÇÃO 
• O eczema tem um aspecto como se fosse de uma 
queimadura de pele 
 
• TODOS OS ECZEMAS SÃO ACOMPANHADOS DE 
PRURIDO + manifestação cutânea (vária em 
relação ao tempo de evolução do eczema) 
 
• Existem os eczemas agudos, subagudos e crônicos 
CLASSIFICAÇÃO 
 
ECZEMA AGUDO 
• Poucos dias de evolução 
 
• Aspecto de eritema, edema, VESÍCULAS, 
exsudação (pele está úmida) 
 
 
ECZEMA SUBAGUDO 
• Dias a poucas semanas de evolução 
 
• Tem um aspecto menos edemaciado, exsudação 
(quando resseca dar um aspecto de crostas), 
CROSTAS. 
 
 
ECZEMA CRÔNICO 
• Várias semanas de evolução (pode chegar a 
meses ou até anos) 
 
• Lesão com ESPESSAMENTO CUTÂNEO e 
LIQUENIFICAÇÃO (aumento da visualização dos 
sucos cutâneos). 
 
 
TIPOS DE APRESENTAÇÃO/ MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
DERMATITE DE CONTATO (eczema de contato) 
• Dermatite de contato por irritante primário 
• Dermatite de contato alérgico 
DERMATITE ATÓPICA (eczema atópico) 
• Eczema numular 
• Eczema de estase 
• Eczema disidrótico 
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO 
• 80% dos eczemas de contato (principalmente, 
eczema nas mãos) 
 
• Substâncias capazes de provocar danos tecidual 
Ex: álcalis, ácidos, solventes, sabões, detergentes, 
oxidantes, plantas, pesticidas 
• Não necessita de antígeno e não precisa de 
sensibilização prévia 
 
• Predomina o ARDOR e a dor em relação ao 
prurido. 
 
• Existem dois tipos de irritante primário: 
 
1. DERMATITE DE CONTATO IRRITANTE PRIMÁRIO 
ABSOLUTO 
 
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• Dano tecidual imediato após 1º contato 
Ex: queimadura química (ácidos e álcalis) 
 
• Ardor, queimação, eritema e bolhas 
 
2. DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE 
PRIMÁRIO RELATIVO 
• Contatos múltiplos e frequentes: dias e anos após 
a 1º exposição = eczema crônico 
 
• Causado por irritantes fracos 
Ex: uso de produtos de limpeza diariamente 
(detergente, cloro..) 
 
 
 
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA 
• 20% dos eczemas de contato 
• Perda da tolerância aos haptenos do ambiente 
que se tornam antígenos 
• Reação imunológica tipo IV 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
Lesões eczematosas (agudo, subagudo ou 
crônico) 
*Prurido 
 
DELIMITAÇÃO E LOCALIZAÇÃO: 
1. Mãos: ocupacional 
2. Face: cosméticos 
3. Pescoço: acessórios (principalmente de níquel), 
perfumes. 
4. Pés: calçados (borracha, plástico e couro) 
5. Tronco: sutiã, etiquetas de roupa, costura de 
roupa, suor 
 
Na DC alérgica as lesões podem ultrapassar áreas 
de contato e gerar reação a distância. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
• História clínica detalhada e investigativa + exame 
físico 
 
• Teste de contato (Patch): Dermatite alérgica de 
contato (testa várias substâncias diferentes que 
ficam 5 dias nas costas do paciente). 
 
Indicações: 
- Paciente com hipótese de DAC 
- DAC’s ocupacionais 
- Dermatite crônica não controlada ou de difícil 
manejo 
- Outras dermatoses com sinal de piora apesar do 
uso das mediações 
TRATAMENTO: 
 
• EVITAR O CONTATO 
 
• EMOLIENTES (hidratantes hipoalergênicos) – 
ajudam na manutenção da barreira cutânea 
 
• ANTI-HISTAMÍNICOS SISTÊMICOS: sintomáticos 
 
• CORTICOIDES TÓPICOS E SISTÊMICOS: diminui 
número de células de Langerhans, IL-1, INF gama, 
IL-2 
*Sempre preferir os corticóides tópicos, exceto em caso 
graves. 
• Sistêmico: graves (prednisona 1 mg/kg/dia) 
• Agudas e subagudas: cremes 
• Crônicas: pomadas ou unguentos 
• EFEITOS COLATERAIS DOS CORTICOIDES TÓPICOS: 
atrofia cutânea, telangectasias, infecção 
secundária, hipocrômica local. Há alguns lugares 
que sofrem mais com esses efeitos, como áreas de 
dobras, face, áreas perioficial e genitália, nesses 
locais preferir corticóides de potência mais baixa. 
 
• Alternativa aos corticóides: TACROLIMUS 
(imunomodulador) 
 
**Não possui os efeitos colaterais do corticóide. 
 
**Locais de uso – opção para áreas de dobra, 
face, peri-oficial e genitália. 
 
DERMATITE ATÓPICA 
Dermatose crônica e recidivante, de caráter 
genético, caracterizada por eczema pruriginoso, 
com distribuição típica e variável de acordo com 
a idade. 
 
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TRÍADE ATÓPICA: dermatite atópica, asma, rinite 
alérgica 
MARCHA ATÓPICA: a DA e a alergia alimentar são 
as primeiras doenças a se manifestarem, seguida 
pela asma (doença do escolar), na adolescência 
aparece mais a rinite. 
 
ETIOPATOGENIA 
• Fenômenos psicofisiológicos: crianças com mais 
labilidade emocional, mais impulsivas e 
hiperativas, e tem inteligência acima da média. 
 
• Prurido: Essas crianças tem um limiar para prurido 
menor. 
• Sudorese: A 1ª teoria relata que o suor possui 
substâncias alergênicas desconhecidas, já a 2ª 
teoria que a atividade excessiva das glândulas 
sudoríparas causa edema da glândula e 
consequentemente obstrução, gerando prurido. 
 
• Alteração da barreira cutânea (Teoria do tijolo e 
do cimento): redução das substâncias proteicas e 
lipídicas (ceramidas, colesterol, ácidos graxos, 
etc.) da pele responsáveis pela 
impermeabilização → maior saída de água e 
maior facilidade de penetração de substâncias 
irritativas na pele → pele seca e reação 
inflamatória → prurido e coçadura (agravando a 
alteração da barreira cutânea, gerando um ciclo 
vicioso). 
 
**A maioria das crianças melhora na puberdade 
→ mudança hormonal → aumento da produção 
sebácea. 
QUADRO CLÍNICO 
 
• FASE INFANTIL: 3 meses a 2 anos 
Geralmente, manifesta-se com eczema agudo na 
face. Pode ocorrer também em áreas extensoras, 
como joelhos e cotovelos. 
 
** Eczema de couro cabeludo e face em RN com 
menos de 3 meses: dermatite seborreica. 
• FASE PRÉ-PUBERAL: >2 anos 
Eczema crônico com predomínio em dobras – 
fossa poplítea e cubital, punhos, tornozelos e 
pescoço, pruriginosa. 
 
 
• FASE ADULTA 
Eczema crônico em dobras 
 
DIAGNÓSTICO 
3 critérios maiores + 3 critérios menores 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS MAIORES 
 
• Prurido (↑) 
• Eczema em morfotopografia típica 
• Tendência a cronicidade e recidivas frequentes 
(geralmente, piora no inverno) 
• História pessoal ou familiar de atopia 
 
 
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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS MENORES 
• Xerosose cutânea 
• Hiperlinearidade palmo-plantar 
• Pitiríase alba 
• Eczemas inespecíficos de mãos e pés 
• Ceratose pilar 
• Escurecimento periorbital 
• Dupla prega de Dennie-Morgan 
• Dermografismo branco 
• Palidez facial 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
1. HIDRATANTES: após banho (melhora da 
penetração), quantas vezes forem necessárias (no 
mínimo 2x) 
• Emolientes (estearato de glicol, esteróis de soja): 
lubrificam e suavizam a pele 
• Agentes oclusivos (vaselina, lanolina, óleo 
mineral): camada para retardar evaporação da 
água 
• Umectantes (glicerina, ácido láctico, ureia): 
atraem e retém água 
2. BANHO: 1 ao dia, curtos (5 a 10 minutos), água 
morna, uso limitado de sabões, Ph neutro ou ácido 
(4 a 5,5), hipoalergênicos, sem aditivos ou 
fragrância. 
3. CORTICOIDE TÓPICO: 
** Não é indicado corticoide sistêmico → efeito 
rebote 
• Indicação: falha com o tratamento com cuidados 
com a pele e emolientes 
 
• Dose: 0,5g (ponta do dedo de adulto) para área 
de duas palmas de adulto, 1x ao dia 
 
É usado nos períodos de crises: moderado a alta 
potência (até que o eczema tenha melhora) 
 
Uso proativo: baixa potência 1-2 vezes por semana 
em áreas recidivantes 
 
EFEITOS COLATERAIS: atrofia, hipocromia, 
supressão adrenal, teleangectasias, acne, 
purpura, hipertricose 
 
4. INIBIDORES DE CALCINEURINA: 
Segunda linha: resistente ou contraindicado 
corticoide 
 
• TACROLIMUS POMADA (0,03% > 2 anos a 0,1% >15 
anos): doença moderada a grave, 2x ao dia 
 
Uso proativo: 2-3 vezes por semana 
 
5. ANTI-HISTAMÍNICOS ORAIS: 
• Uso intermitente de AI sedativos para melhora do 
sono secundário ao prurido 
• Piora no rendimento escolar 
 
6. FOTOTERAPIA 
• Segunda linda: sem resposta aos tópicos 
 
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• NB-UVB: segura, confortável e eficaz 
 
• Fototerapia domiciliar: considerar se tradicional 
indisponível 
7. CICLOSPORINA A: 
• Uso off-label em DA. Refratária e grave 
 
• Dose: 3 a 6 mg/kg/dia e 150 a 300 mg/dia em 
adultos, dividida em 2 doses diárias 
 
• Melhora em 2-6 semanas de uso 
 
• EFEITOS COLATERAIS: HAS, nefrotoxicidade, 
infecção, tremor, cefaleia, aumento do risco de 
CA de pele e linfoma. 
 
ECZEMA SEBORRÉICO 
• Dermatite crônica de caráter constitucional 
(história pessoa e familiar importante), ocorrendo 
uma hiperproliferação epidérmica com eventual 
participação da Molassezia sp 
. 
• Ocorre em regiões ricas em glândulas sebáceas, 
mais no sexo masculino, entre 18 a 40 anos. 
 
PATOGENIA: 
 
• Não é conhecida 
 
• Glândulas sebáceas: ambiente favorável para o 
crescimento de fungos do Gênero Malassezia → 
produzem lipases e fosfolipases → clivam ácidos 
graxos livres de triglicerídeos presentes no sebo → 
irritantes que podem induzir inflamação. 
 
• Há aumento da proliferação e descamação 
epidérmica e a pele fica mais sensível à danos 
externos. 
QUADRO CLÍNICO: 
• Lesões maculo-papulosas, eritematosas ou 
amareladas, delimitadas e com escamas de 
aspecto gorduroso, nas áreas seborreicas. 
 
• Prurido, quando presente, é discreto, à exceção 
do couro cabeludo 
 
1. Couro cabeludo → coroa seborreica 
 
2. Eritema, descamação e fissuras retroauriculares 
e do ouvido externo 
 
3. Face → envolvimento interno dos supercílios, 
glabela, sulco nasolabial, asas do nariz e região 
paranasal. 
 
4. Tronco → lesões petaloides frequentemente nas 
regiões interescapular e pré-esternal 
 
5. Flexuras → lesões eritemato-descamativas, 
podendo ocorrer fissuras 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
1. ORIENTAÇÃO SOBRE A DOENÇA: costuma ter 
uma evolução crônica, com períodos de 
exacerbação com estresse e com uso de 
substâncias irritativas. 
 
2. ANTIFÚNGICOS 
 
3. CORTICOIDES TÓPICOS: usar por curtos períodos 
e de potência mais baixa, por causa dos efeitos 
colaterais principalmente na face. 
 
4. IMUNOMODULADORES: Elidel, Tarfic ou Protopic 
(conseguem controlar a inflamação sem causar o 
efeito colateral do corticoide, porém tem alto 
custo) 
 
5. CORTICOIDE ORAL: em casos muito 
exacerbados. 
 
 
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• CETOCONAZOL ORAL 30-60 dias – casos graves, 
HIV+, estressados 
 
**Pode gerar efeito rebote 
 
6. ISOTRETINOÍNA: quando não há resposta com 
os tratamentos básicos. 
 
TRATAMENTO - COURO CABELUDO: 
 
1. SHAMPOO MÍNIMO 3X/SEMANA: 
 
• LCD 5 -10% = Anti-inflamatório e antipruriginoso. 
 
• PIRITIONATO DE ZINCO 1-2%: Inibe proliferação 
epidérmica e antimicrobiana 
 
• CETOCONAZOL 1-2%: antifúngico. Ex: Capel ou 
Cetoconazol 
 
• CICLOPIROX 0,5-1% : antifúngico. Ex: Celamina, 
Pielus 
 
• ÁCIDO SALICÍLICO 1-3% : antisséptico e 
antipruriginoso 
 
• SULFATO DE SELÊNIO 1 -2 % : Antifúngico e 
antisséptico) 
 
**Pode associar corticoide tópico: 15-20 gotas, 3-
7x/semana, no máximo por 30 dias. 
 
• MANUTENÇÃO: shampoo 1-2x/sem o resto da vida. 
 
2. ORIENTAÇÕES GERAIS: 
• Não dormir com cabelo úmido 
• Não usar jato quente do secador 
• Alimentação equilibrada 
• Reduzir o estresse 
• Usar produtos adequados 
 
 
 
TRATAMENTO – FACE 
 
1ª SEMANA: corticoide durante o dia e 
antifúngico a noite, e depois somente 
antifúngico. 
 
• Corticoide não fluorado: HIDROCORTISONA 
CREME 1% 
 
• CETOCONAZOL 2%, Micolamina ou outro 
antifúngico 
 
• TACROLIMUS E PIMECROLIMUS (Tarfic ou Protopic 
– pomada): Opções a longo prazo quando não 
consegue controlar com o antifúngico apenas. 
 
• SABONETES DE ENXOFRE E ÁCIDO SALICÍLICO. Ex: 
Actine, Suavié: diminui a oleosidade, porém não 
usar com muita frequência pois pode causar 
ressecamento e piorar o quadro de dermatite. 
No máximo 1x/dia. 
 
 
 
DERMATITE SEBORREICA INFANTIL 
• Inicia-se nas primeiras semanas de vida, 
desaparecendo em meses 
 
• Ocorre em áreas de fraldas, face e couro 
cabeludo, com lesões eritemato-descamativas, 
prurido discreto, quando presente 
 
• Caracteriza-se por escamas gordurosas e 
aderente sobre base eritematosa no couro 
cabeludo = “crosta láctea” 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
• REMOVER ESCAMAS COM ÓLEO MINERAL 
LIGEIRAMENTE AQUECIDO – deixar agir 2hs antes 
do banho (< de 01 ano) ou óleo de oliva Salicilado 
0,5 a 1% (> 1 ano) 
 
 
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• XAMPUS ANTI-SEBORRÉICOS: LCD 3-%%, Ácido 
Salicílico (não em RNs) ou Cetoconazol 2% 
 
• CORTICÓIDE TÓPICO ASSOCIADO OU NÃO A ATB 
OU ANTIFÚNGICO TÓPICO: só associar em 
pacientes com suspeita de infecção 
 
• CREMES DE BARREIRA – óxido de Zinco 
 
• SABONETES NÃO ABRASIVOS 
 
• CORTICOIDES SISTÊMICOS: casos graves 
 
ECZEMA NUMULAR 
 
• Causa desconhecida, multifatorial; 
 
• Associado à pele seca 
 
• Mais frequente em adultos e idosos, raros em 
crianças 
 
• Piora no inverno (pele fica + seca), com estresse 
emocional e abuso de álcool 
 
• Acomete mais MMII, mãos e antebraços 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
• Lesões com placas numulares (em moeda), 
eritematosa, pruriginosa, com vesículas de parede 
fina (muitas vezes a vesícula estoura e fica 
“minando” água: característica freqüente) 
 
• Evolui com aumento da descamação e 
clareamento central 
 
• Podem ser múltiplas ou únicas e lesões e pode 
começar a afinar ou ocorrer confluência das 
lesões. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
• ORIENTAÇÕES: 
 
1. Evitar o uso de sabões, detergentes e 
antissépticos nas áreas afetadas 
 
2. Proteger a pele, evitando o contato com lã e 
tecidos sintéticos e usar, preferencialmente, 
roupas de algodão 
 
3. Hidratação 
 
• CORTICÓIDES TÓPICOS 
 
**Infecção associada: associar antibiótico com o 
corticóide topicamente e, se necessário, via 
sistêmica = eritromicina ou tetraciclinas (em caso 
de quadros mais exuberantes) 
 
• ANTI-HISTAMÍNICO ORAL (em pacientes com 
muito prurido) 
 
 
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ECZEMÁTIDE OU PITIRÍASE ALBA 
 
• Origem desconhecida + em atópicos 
 
• Ocorre principalmente entre 3 e 16 anos 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
• Placas arredondadas, eritematosas ou cor da 
pele, com descamação fina, mais pronunciadas 
nos óstios foliculares. 
 
• Desaparecem espontaneamente deixando 
hipocromia. 
 
• Mais evidente após exposição ao sol: agravante 
ou desencadeante 
 
• Lesões múltiplas, de tamanho variável, 
principalmente na face e braços 
 
• Curso variável (meses a anos) 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 
• EMOLIENTES 
 
• COALTAR (0,5 A 1%) ou CORTICOSTEROIDE NÃO 
POTENTE 
 
• PROTEÇÃO SOLAR 
 
 
 
ECZEMA DE ESTASE 
 
• Decorrente de estase venosa nos MMIIs – 
diminuição de O2 e seqüestro de leucócitos, com 
liberação de enzimas proteolíticas e radicais livres, 
causando injúria e inflamação (na derme, no local 
onde ocorreu a estase) 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
• Pode ser abrupto ou insidioso 
 
• Placas eritemoescamosas pruriginosas em porção 
interna do terço distal dos MMII 
 
• Frequentemente tem infecção secundária 
 
 
A hemácia sai de dentro do vaso e é metabolizada pela 
pele, ocorrendo um depósito de hemossiderina: dar a 
colocação ocre para a pele 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
• ELEVAÇÃO DOS MMIIS, MEIAS DE MÉDIA 
COMPRESSÃO 
 
• UMECTANTE 
 
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• CORTICÓIDE TÓPICO BAIXAPOTENCIA OU ORAL 
 
• ANTIBIÓTICO, se necessário 
 
• ACOMPANHAMENTO COM ANGIOLOGISTA 
 
 
 
ECZEMA DESIDRÓTICO 
 
A etiologia é diversa, podendo apresentar origem 
exógena ou endógena 
 
É mais comum nos meses quentes e se associa, 
com frequência, à hiperidrose 
 
Fatores emocionais podem agravá-lo ou até 
mesmo desencadeá-la 
 
Infecção fúngica ou mícides 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
Quadro de aparecimento súbito, recorrente 
 
lesões vesiculosas, pruriginosas, limitado às 
palmas das mãos e/ou pés e faces laterais e 
palmar dos dedos 
 
Em 80% dos pacientes, é exclusivamente nas 
mãos; em 10%, nos pés 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
ORIENTAÇÕES: 
 
1. Limitar lavagem das mãos a 2 a 3 vezes/dia de 
maneira cuidadosa 
 
2. Evitar contato com detergentes e sabonetes = 
luvas de vinil 
 
• FASE AGUDA = ÁGUA BORICADA A 2%, 2 a 3 
vezes/dia até a melhoria das lesões, quando 
então se faz uso de CREME DE CORTICOSTERÓIDE 
ULTRAPOTENTE OU PASTA D’ÁGUA 
 
• CASOS EXUBERANTES, o uso de PREDNISONA 40 a 
60mg/dia está indicado 
 
• CASOS REFRATÁRIOS, pode-se optar pelo uso de 
IMUNOSSUPRESSORES 
 
• FASE CRÔNICA = COALTAR A 2 A 5% 
 
• CREMES HIDRATANTES várias vezes ao dia 
 
• TACROLINO a 0,1% = 2x/dia (Tarific 0,1%) 
 
• Se hiperidrose = TOXINA BOTULÍNICA 
 
 
REFERÊNCIAS 
1. RIVITTI, Evandro A. Dermatologia de Sampaio e 
Rivitti/ Evandro A. Rivitti - 4.ed. São Paulo: Artes 
Médicas, 2018. xii, 1636p. 
2. AZULAY, Rubem David; AZULAY, David Rubem.; 
AZULAY-ABULAFIA, Luna. Dermatologia. 7.ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.1184p.