Edema Agudo de Pulmão

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Daniela Santos Rocha 
 
 
Introdução____________________________________________ 
Síndrome clínica que pode ser definida como 
um acúmulo de líquido extravasado dos capilares 
para o interstício pulmonar, capaz de causar 
dificuldade para o acontecimento das trocas gasosas 
entre o capilar e os alvéolos pulmonares. 
• Aumento da pressão de enchimento do VE 
subitamente: o líquido plasmático move-se 
rapidamente dos capilares pulmonares para 
os espaços intersticiais e alvéolos, causando 
edema pulmonar. 
Embora as causas de precipitação variem de acordo 
com idade e país, cerca da metade dos casos decorre 
de isquemia coronariana aguda, alguns de 
descompensação de insuficiência cardíaca significativa 
de base, incluindo insuficiência cardíaca com fração 
de injeção preservada (ICFEp) decorrente 
de hipertensão; e o restante 
de arritmia, valvopatia aguda ou sobrecarga de 
volume aguda decorrente, com frequência, de 
líquidos IV. Geralmente, está envolvida a não adesão 
aos fármacos ou à dieta. 
Sinais e Sintomas___________________________________ 
• Dispneia intensa 
• Inquietação e ansiedade 
• Sensação de sufocação. 
• Tosse possivelmente produtiva com 
expectoração sanguinolenta 
• Palidez 
• Cianose 
• Diaforese intensa 
• Alguns pacientes espumam pela boca. 
• A hemoptise evidente é incomum. 
• O pulso é rápido e de baixo volume 
• Pressão arterial é variável. 
1. A hipertensão acentuada indica a 
existência de reserva cardíaca 
significativa 
2. Hipotensão com pressão arterial 
sistólica < 100 mg Hg é um mau sinal. 
• Estertores finos inspiratórios difusos. 
• Podem ocorrer sibilos intensos (asma 
cardíaca). 
Os esforços respiratórios ruidosos geralmente 
dificultam a ausculta cardíaca, mas é possível 
 
 
auscultar galope de soma, ou seja, a fusão de B3 e 
B4. 
Podem-se evidenciar sinais de insuficiência ventrículo 
direito (p. ex., distensão das veias do pescoço e 
edema periférico). 
Diagnostico___________________________________________ 
• Avaliação clínica apresentando dispneia grave 
e estertores pulmonares 
• Radiografia de tórax 
• Às vezes, soro peptídeoBNP sérico ou N-
terminal pró-BNP (NT-pro-BNP) 
• ECG (arritmias, IAM, SV) marcadores cardíacos 
e outros testes para etiologia, caso 
necessário. 
EXACERBAÇÃO DA DPOC: pode mimetizar o edema 
pulmonar decorrente de insuficiência VE ou até o 
edema secundário à insuficiência biventricular, caso 
haja cor pulmonale. O edema pulmonar pode ser o 
sintoma inicial de pacientes sem história de 
cardiopatias, mas os portadores de DPOC com essas 
manifestações graves têm história estabelecida, 
embora possam estar muito dispneicos para relatá-la. 
REALIZAÇÃO IMEDIATA DE RAIO-X TÓRAX: geralmente 
diagnóstica, revelando intenso edema intersticial. 
 
Essa radiografia mostra opacidades peri-hilares bilaterais 
irregulares em um padrão de "asa de morcego" ou "borboleta" 
consistente com edema pulmonar cardiogênico. 
Achados: Aumento das câmaras cardíacas; linhas B de Kerley-
linhas horizontais na periferia do pulmão que se estendem até a 
superfície pleural. Septos interlobulares espessados e edematosos 
AVALIAÇÃO À BEIRA DO LEITO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE 
BNP/NT-PROBNP: Elevados no edema pulmonar; 
normais na exacerbação da doença pulmonar 
Edema Agudo de Pulmão 
Daniela Santos Rocha 
obstrutiva crônica, é muito útil se o diagnóstico for 
duvidoso. 
ECG, OXIMETRIA DE PULSO E EXAMES DE SANGUE 
(marcadores cardíacos, eletrólitos, ureia, creatinina e, 
para pacientes muito graves, gasometria). 
ECOCARDIOGRAFIA pode ser útil para determinar a 
causa do edema pulmonar (p. ex., infarto do 
miocárdio, disfunção valvar, doença cardíaca 
hipertensiva, cardiomiopatia dilatada) e pode 
influenciar a escolha da terapia. 
A hipoxemia pode ser grave. A retenção de dióxido de 
carbono é um sinal tardio e preocupante de 
hipoventilação secundária. 
Tratamento______________________________________ 
• Tratamento da causa 
• Oxigênio 
• Diurético IV 
• Nitratos 
• Inotrópicos IV 
• Assistência ventilatória 
IDENTIFICAR A ETIOLOGIA 
OXIGÊNIO A 100%: Máscara facial com reservatório de 
oxigênio; 
CABECEIRA ELEVADA 
FUROSEMIDA: 0,5 a 1,0 mg/kg IV ou por infusão 
contínua de 5 a 10 mg/h; 
NITROGLICERINA: 0,4 mg sublingual a cada 5 minutos, 
seguida da infusão IV de 10 a 20 mcg/min, 
progressivamente ajustada em 10 mcg/min a cada 5 
minutos se necessário até a dose máxima de 300 
mcg/min se a pressão arterial sistólica estiver > 100 
mmHg. 
MORFINA: 1 a 5 mg, IV 1 ou duas vezes, é utilizada há 
muito tempo para reduzir a ansiedade grave e o 
trabalho respiratório, mas é cada vez menos usada 
(exceto no tratamento paliativo) porque estudos 
observacionais sugeriram um desfecho pior com seu 
uso. 
ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA NÃO INVASIVA com dois 
níveis com pressão positiva das vias respiratórias 
(BiPAP) é útil se a hipóxia for significativa. Se houver 
retenção de dióxido de carbono ou o paciente estiver 
obnubilado, são necessárias entubação 
endotraqueal e ventilação mecânica. 
O tratamento adicional específico depende da 
etiologia: 
• Para infarto agudo do miocárdio ou outra 
síndrome coronariana, trombólise ou 
angioplastia coronariana percutânea direta 
com ou sem a implantação de stent 
• Vasodilatador IV para hipertensão grave 
• Cardioversão com corrente direta para 
taquicardia supraventricular ou ventricular 
• Para fibrilação atrial rápida, cardioversão é 
preferível. Para desacelerar a frequência 
ventricular, um betabloqueador IV digoxina IV 
ou uso criterioso de um bloqueador de canal 
de cálcio IV 
Em pacientes com infarto do miocárdio, a hidratação 
antes do início do edema pulmonar é normal; assim, 
diuréticos são menos úteis para os pacientes com 
insuficiência cardíaca crônica e podem precipitar 
hipotensão. Se houver diminuição da pressão arterial 
sistólica < 100 mmHg ou desenvolvimento de choque, 
pode ser necessária a utilização de dobutamina IV ou 
bomba com balão (de contrapulsação) intra-aórtico. 
Alguns fármacos mais recentes, como o BNP (brain 
natriuretic peptide) IV (nesiritide) e fármacos 
inotrópicos sensibilizantes de cálcio (levosimendan, 
pimobendan), vesnarinona e ibopamina, podem ter 
efeitos benéficos iniciais, mas parecem não melhorar 
os resultados em comparação com a terapia padrão e 
a mortalidade pode aumentar. Experimentou-se o 
fármaco serelaxina, uma forma recombinante do 
hormônio gestacional relaxina-2, mas ele não mostrou 
benefícios em um grande ensaio clínico randomizado 
internacional. Demonstrou-se que omecantive 
mecarbil, um ativador da miosina cardíaca oral, reduz 
a morbidade e a mortalidade em pacientes atual ou 
recentemente hospitalizados por insuficiência 
cardíaca descompensada. 
Quando os pacientes estão estabilizados, inicia-se 
o tratamento de longo prazo da insuficiência cardíaca.