Síndromes Coronarianas Agudas

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Gustavo Moreno T19
AULA 15: Síndromes Coronarianas Agudas
Epidemiologia:
17,5 milhões de casos por ano
Número alto de mortes independente do país
Brasil ⇒ 300.000 mortes por ano
As doenças cardiovasculares são as principais causas das mortes em países desenvolvidos e em desenvolvimento em adultos acima de 50 anos.
Muitas mortes ocorrem subitamente (50% na 1º hora após início sintomas) e 2/3 fora do hospital
MS é a primeira manifestação de doenças coronarianas em 25% dos pacientes
50% morrem dentro da 1º hora, após início dos sintomas do IAMSST
Dor torácica:
Doenças vasculares pulmonares
Doença musculo-esquelética
Doença pulmonares
Doença gastrointestinais
Doenças psiquiátricas
Neurite
Doença da aorta
Doença do pericárdio
Doença coronariana
Doença valvar
Diagnóstico de dor torácica em serviço de emergência (N=10.689)
Síndrome coronariana aguda 17%
Infarto agudo do miocárdio 8%
Angina instável 9%
Angina estável 6%
Outros problemas cardíacos 21%
Problemas não cardíacos 55%
Obs: maioria dos pacientes com dor torácica no pronto socorro não vão ter quadro relacionado a síndrome coronariana, mas não pode deixar passar pois, isso está associado a alta mortalidade
Tipos de dor torácica:
Isquemia silenciosa
Angina aos esforços – por causa da atividade física
Angina instável – dor torácica presente até no repouso
Infarto agudo do miocárdio → com ou sem supra de ST
Fisiopatologia:
Fatores de risco:
HAS, DM, Tabagismo, sedentarismo, obesidade
Ruptura / erosão placa ⇒ exposição do Fator tecidual (principalmente o colágeno) ⇒ estimulando agregação plaquetária ⇒ formando trombo ⇒ oclusão do vaso
Placa de ateroma:
Placa totalmente inflamatória do ponto de vista celular
A exposição prolongada do LDL faz que entre na parede da coronária
Macrófagos exposto ao LDL, conhecidos como células espumosas, essas células provocam a proliferação de tecido chamado média para o endotélio da coronária
Assim, formando um processo inflamatório que gera micro inflamações no vaso – processo imunomediado com citocinas inflamatórias.
No caso de ruptura dessa camada íntima, haverá exposição do fator tecidual fatores de coagulação farão com que haja formação de trombo – total ou parcial;
Quanto mais cálcio tiver = mais fibrose será a placa, menor risco de ruptura e isso significa que a placa é mais antiga
As vezes, essa placa não se rompe, porém, ela vai crescendo ao longo dos anos causando estenose da luz levando a uma isquemia
A agregação plaquetária que tem estimula a ativação da coagulação, formando trombina que transforma fibrinogênio em fibrina
Todas as medidas de tratamento de coronária aguda estão relacionadas a bloquear algum mecanismo ou o de agregação plaquetária ou de formação de trombina a partir de fármacos
Rompimento da placa → agregação plaquetária + ativação da coagulação → formação de trombina → fibrinogênio
Agregação plaquetária:
A plaqueta oossui varios receotires que dependem, do ADP, tromboxano A2 (trombina e colágeno) e dependendo do tipo de ligação pode ter a exposição para esses fatores
Quando tem fator ativado, temos transformação da ciclo oxigenase em tromboxano A2 → estimulando a formação de trombina → glicoproteina que leva a formação de fibrinogenio → ativando a cascata de coagulação → processo oclusivo
Obs – Ativação da cascata de coagulação → processo oclusivo
Drogas → inibidores de ADP, COX, glicoproteína GIIBIIIa
AAS – bloqueia a ação do fibrinogênio
inibidor de tromboxane A1
Clopidogrel e ticagrelor – inibidores da formação do ADP
Tirofiban e eptifibatide – inibidores da glicoproteina GPIIBIIA
Heparinas – bloqueia o fator X ativado
Drogas que atuam na coagulação propriamente dita inibindo fatores dependentes de vitamina K
Tipos de infarto:
Classificação de infarto do miocárdio segundo a  terceira redefinição universal:
Tipo // Descrição
1 - Infarto do miocárdio espontâneo – ruptura de placa, erosão ou dissecção ***
2 - Infarto do miocárdio secundário por desequilíbrio isquêmico – espasmo, embolia, taquiarritmia, HAS e anemia (obs - SEPSE) ***
3 - Infarto do miocárdio resultando em morte, sem biomarcadores coletados (só no pós morte decobre que a causa doi um infarto)
4a - Infarto do miocárdio relacionado à intervenção coronariana percutânea (procedimento →cateterismo)
4b - Infarto do miocárdio relacionado a trombose de Stent
5 - Infarto do miocárdio relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica
Tipo 1 → Infarto do miocárdio espontâneo:
Placa que rompe
Obstrução parcial → não causa elevação supra ST
–Ruptura da placa/erosão com trombo oclusivo
–Erosão/ruptura da placa com trombo não oclusivo
–Aumento dos marcadores de injuria miocárdica, troponina
Mas pode ter obstrução total → alteração de supra de ST
Tipo 2 → Infarto do miocárdio secundário por desequilíbrio isquêmico:
Espasmo, embolia, taquiarritmia, HAS, sepse e anemia
Oferta x procura
Situações que o tecido necessita mais de oxigenio e quando o coração aumenta o DC, esse aumento não é proporcionado pois tem obstrução na luz do vaso
Aterosclerose e desequilíbrio oferta e demanda de oxigênio
Vasoespasmo ou disfunção microvascular coronariana
Dissecção coronária não aterosclerótica
Desequilíbrio de demanda/oferta de oxigênio sozinho
Abordagem inicial:
AAS + clopidogrel + Heparina 
Fibrinolítico
Quadro clínico:
Angina instável (Dor torácica)
Infarto agudo do miocárdio → com supra ST ou sem supra ST
Sinais e sintomas
Fazer levantamento dos fatores de risco → uso de álcool, tabagismo, HAS, DM, obesidade, sedentarismo;
Anamnese e exame físico:
Dor precordial – dor típica 2 ou mais de: (sugestiva de isquemia miocárdica)
Desconforto ou dor Retroesternal – em aperto ou opressão, prolongada; Irradiação para membros superiores pescoço, mandíbula ou epigástrico. 
Desencadeada pelo esforço ou estresse psicológico
Aliviada parcialmente com repouso ou nitrato sublingual
Avaliar comorbidades 00> ECG, marcador de necrose miocárdica
Pensar em prováveis etiologias
Classificar como:
	Definitivamente não anginosa
	Sem relação das caracteristicas da dor anginosa, nesse caso pensar nos diagnósticos diferenciais
	Provavelmente anginosa
	Possui alguma caracteristicas, mas não todas
	Definitivamente anginosa
	2 ou mais das caracteristicas
Quadro clínico: atípico → idosos, mulheres e diabéticos
Irradiação da dor de angina e do IAM – pode irradiar para  face anterior do braço, epigátrio e dorso
Classificação de risco: (manchester – triagem)
Emergência – Atendimento imediato (qualquer paciente com alterações de sinais vitais, situação de choque, respiração ineficaz)
Muito urgente – Atendimento em até 10 minutos (indicadores de dificuldade de fala, taquicardia acentuada)
Urgente – Atendimento em até 60 minutos	
Pouco urgente – Atendimento em até 120 minutos
Não urgente – Atendimento em até 240 minutos
Atendimento inicial:
Eletrocardiograma → fazer em todos os pacientes com dor torácica
ECG 12 derivações – fazer em 10 minutos da chegada do paciente no PS**
Especificidade 91%
Sensibilidade 46%
Isso independentemente se é supra de ST ou não
Síndrome coronariana aguda com e sem supra de ST
*Repolarização ventricular!!
*Sempre reconhecer o Supra → tratamento diferencial do segmento ST
Em 10 minutos → AAS + clopidogrel****(P) + heparina + fibrinolítico
          ECG com supra				    ECG com infra
Quadro clínico:
História natural do infarto agudo do miocárdio
Sem intervenção – mortalidade de 30%
Criação de Unidades Coronarianas – moralidade de 16 a 18%
Com Trombolítico – mortalidade de 8%
Intervenção precoce – mortalidade <5%
Exame físico: 	sem muita coisa relevante
Obs – normalmente normal, a chave é a anamnese
80% Dos casos sem alteração, se tiver alterações, maior é a gravidade
Estertores, PAS <110 mmHg e taquicardia sinusal → > Risco
Diagnóstico diferencial
Classificação de Killip*** (P)                               (Kllip x mortalidade)
	Grupo
	Clínica
	Frequência
	Mortalidade
	I
	Sem congestão
	40-50%
	6%
	II
	B3, estertores
	30-40%
	17%
	III
	Edema agudo
	10-15%
	38%
	IV
	Choque cardiogênico
	5-15%
	81%
Maior a classificação, maioré a mortalidade
Do 1 para o 4 vai aumentando a chance de mortalidade porque tem redução do débito
cardíaco
Infarto agudo do miocárdio →
–Supradesnivelamento do segmento ST → IAM com supra
–Sem supradesnivelamento do segmento ST → Angina instável ou IAM sem supra
Identificação do Supra ST:
Elevação do segmento ST, medida do ponto J, 1mm em pelo menos duas derivações contíguas, com exceção de V2 e V3
Ponto J – ponto entre o  fim do QRS e o inicio do segmento ST
Eletrocardiograma: ****
Obs :Parede anterior – V1, V2, V3, V4 (parede antero septal – descendente anterior) V1, V2, V3, V4
V5 e V6 – oculsão mais proximal, devido a isso, tem importância, pois as paredes estão comprimetidas (parede lateral alta)
Parede inferior – coronária direita → D2, D3, e AVF (suspeita de infarto de V entriculo Direito – sinal de gravidade)
Parede inferior – derivações precordiais → V1, V2, V3, V4
Parede antero-septal: coronária que irriga o septo descendente anterior, e quando, tiver V1, V2, V3, V4, V5, V6, D1 e AVL (infarto anterior extenso, a oclusão foi antes da bidurcação da circunflexa com a descendente anterior – gravidade pe maior pois a massa de musculatura irrigada é maior)
Parede lateral – D1 e AVL ( artéria circunflexa)
Parede lateral alta – D1, AVL, V5 e V6 (Lembrar que V5 e V5 – Oclusão mais proximal; mais paredes estarão comprometidas)
Derivação anterior – V1, V2 e V3, quando estiverem infradas precisa fazer 2 derivações adicionais que são a V7 e V8
Sendo colocado mais eletrodos na linha axilar posterior e na linha interescapular esquerda
Podemos ter infarto com supra do ventriculo direito que não se manifestou na parede inferior**
Bloqueio do ramo esquerdo:
Alteração das fases iniciais e tardias da despolarização ventricular
Alteração da repolarização ventricular 
Bloqueio de ramo esquerdo pode ser uma supra – avaliar nos critérios do ECG especificos, determinando se é um bloqueio novo ou não
Obs –Obstrução do ramo de condução / transposição do estímulo elétrico – ventriculo nao despolariza de forma tradicinal (atraso na condução → “fibra a fibra” (como o impulso passase de um cariomiócito para outro gerando assim um atraso na condução) – manifestação do QRS [>12] no ECG)
Pacientes com Síndrome coronariana aguda e bloqueio de ramo esquerdo novo ⇒ devem ser tratados como IAM com supra ST
V1, V2 – bloqueio de ramo direito
V4, V5, V6 – bloqueio de ramo esquedo
Diagnóstico diferencial → elevação do segmento ST
Pericardite
Supra difuso de ST padrão côncavo (Obs – não é isquemia)
Supra segmento PR em AVR
Infra segmento PR em derivações inferiores
Evolução do ECG no IAM com supra de ST:
Onda T – Fica apiculada
Onda J – Fica com supra no segmento ST
Onda Q (antes não tinha) – significa necrose miocárdica
Onda T – inversão e onda Q fica mais pronunciada
Diagnóstico:
Magnitude do Supra ST necessária para preencher critério de IAM
> 1mm →  maioria das derivações
>0,5 mm → V7, V8 e V9; V3R e V4R
V2 e v3 → Homens < 40 anos (>2,5mm)
→ Homens > 40 anos (>2 mm)
→ Mulheres (>1,5 mm)
Abordagem inicial:
Hora dourada → Primeiros 60 minutos (maior chance de recuperação)
Início do sintoma de dor torácica → contato com 192 / 193 → atendimento pré-hospitalar: conduzir para a UPA mais próxima (SAMU) → Atendimento pré-hospitalar fixo: triagem imediata de dor torácica → diagnóstico de SCA com supra ST; tratamento com trombolítico
Ficha de atendimento do SAMU – atendimento de dor torácica
Tempo ideal para atendimento ao IAM = 120 minutos
Hora dourada = primeiros 60 minutos
Até 2 horas – ainda tem benefício no tratamento de reperfusão
ECG – feita na ambulancia avançada
Lembrar ⇒ tempo é musculo, quanto antes abrir a coronária, mais musculo salva
Fluxo do paciente:
Com SCA com supra
Alto risco (sempre) → terapia reperfusão → UCO/UTI
Tratamento:
MOVE
MONA – nas síndromes coronarianas agudas
Morfina – se dor refratária ao tratamento clínico
Oxigênio – saturação <90%; desconforto respiratório 
Nitrato – Angina ativa, hipertensão arterial, congestão pulmonar
Aspirina – rotina / todos os pacientes***
Oxigênio:
Obrigatório para o IAM não complicado nas 6 primeiras horas
Manter saturação sempre acima de 90%
Cateter ou máscara não-reinalante
Oxigenoterapia (cateter nasal – 3L/Min)
Cianose
Congestão pulmonar
Dispneia
SaO2 <90%
Acido acetilsalicilico:
200mg (125 a 300mg) → mastigável (absorção mais rápida)**
Redução de mortalidade de até 2-% – igual estreptoquinase isoladamente
Mecanismo de ação inibição da agregação plaquetária via bloqueio da produção de tromboxano A2
Contra indicação:
Alergias, sangramento ativo, hemofilia, úlceras péptica ativa
Ácido acetilsalicílico: todos os pacientes
Ataque: 162 - 325 mg mastigados
Manutenção: 81 - 100 mg por dia VO
Fazer em 10 minutos
Clopidogrel:
2 droga de escolha para inibir ainda mais a plaqueta degranulada
Uso combinado com AAS
Ataque 300 ou 600mg + manutenção 75 mg/dia (1cp = 75mg)
300: pacientes com supra que vai para fibrinolítico, pois vai demorar para chegar no centro de angioplastia
600: paciente que vai fazer CATE em 2 horas
Redução de mortalidade de até 20% (igual estreptoquinase isoladamente)
Mecanismo de ação: bloqueio irreversível no receptor de ADP das plaquetas
Tratamento: anti-agregantes plaquetários
Clopidogrel:
Ataque: 600 mg (se CATE em 2 horas) ou 300 mg VO (se fibrinolítico)
Sem dose de ataque em idosos > 75 anos**
Manutenção: 75 mg VO ao dia, até 1 ano após o evento
Obs – vai usar dependendo do stent usado no cateterismo
Nitratos:
Usados por via Sublingual*
Nitroglicerina, mononitrato de isossorbida, dinitrato de isossorbida
Reversão de espasmo ou alívio da dor anginosa
Não reduz mortalidade, apenas alívio dos sintomas***
Redução da PA e da congestão pulmonar – se existente
Máximo de 3 doses a cada 5 minutos
“Analgesico para o coração”
Contra indicações: 
Hipotensão e uso de sildenafil (viagra) 
Similares nas últimas 24 horas
Infarto do VD
PAS < 90 // FC > 100 ou <50 bpm
Dinitrato de isossorbida ou mononitrato de isossorbida 5 mg – Isordil
Intervalo de 5 minutos – máximo 3 comprimidos
Pode desmascarar um espasmo coronário
Nitroglicerina endovenosa – Tridil
Iniciada na dose de 10 nanograma/min
Mantido por 24 a 48 horas da última dor anginosa
Antitrombóticos: – inibidor de formação de trombina
HNF:
Ataque: 60 UI/kg, BOLUS** (Máx 4000 UI)
Manutenção: 12 UI/Kg (máx 1000UI/hora)
Obs – TTPa entre 50 a 70 seg
Ruim porque precisa dosar KPTTA
HBPM:
Mais usado e mais facil de usar
30mg EV bolus (<75 anos)
1 mg/kg – após 15 min do bolus
12/12 horas por 8 dias ou até alta hospitalar
Idade > 75 anos: 0,75 mg/kg SC a cada 12 horas
ClCr < 30 mg/min: 1 mg/kg, SC 1x ao dia (caso de insuficiencia renal)
Fondaparinux
2,5 mg EV bolus
2,5 mg SC 1x por dia – após 24 horas do bolus por 8 dias ou até alta hospitalar
Contra indicado se ClCr <30 mg/min
Betabloqueadores
Indicados salvo contra-indicações usuais
(Não é uma droga na urgência)** – pode iniciar em até 1 dia (24 horas)
Redução do consumo de oxigênio e da descarga adrenérgica
Redução da mortalidade de 15 a 40%
Via oral ou EV
Metoprolol 5mg EV em 5 min – seloken
Quem infartou bai usar beta bloqueador para o resto da vida
Contra indicação:
FC <60
PAS <100 – hipotensão
Disfunção grave de VE
Hipoperfusão periférica
Intervalo PR> 0,24 seg
BAV 2º ou 3º grau
DPOC grave / passado de asma
Doença vascular periférica grave**
Diabetes Mellitus**
Metoprolol 5 mg EV lento até 3 doses → indicações (ATC primária com PAS >120 mmHg)
Beta bloqueador oral:
Metoprolol (50-100 mg a cada 12 horas iniciado 15 minutos após a última administração IV)
Atenolol (25-50 mg a cada 12 horas, iniciado 15 minutos após a última administração IV)
Indicações: para todos os pacientes iniciado nas primeiras 24 horas
Analgesia:
Diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquêmico
Sulfato de Morfina EV – 2 a 8mg a cada 15 minutos
Monitorar a PA com frequência (contra indicação – hipotensão)
Redução da pré carga e do débito cardíaco
Morfina:
Cada 5 - 15 minutos monitorar a PA**
Cuidar que diminui a pré carga (pode piorar o infarto do VD)**
2-7 mg EVInfarto do ventrículo direito:
Não usar drogas vasodilatadoras, diuréticos, morfina***
Oferecer volume em grandes quantidades **
Reperfusão precoce – principal **
Drogas inotrópicas
Reduzir pós carga do VD
Cuidados gerais e hospitalares: ***
Monitor, suporte de ABC, preparo para reanimação desfibrilador
Administrar AAS e considerar oxigênio, nitroglicerina e morfina se necessário
Obter eletrocardiograma de 12 derivações: se elevação de ST → notificar hospital
Mobilizar equipe de atendimento – hemodinâmica
Se considerar fibrinólise pré hospitalar – verificar contraindicações
Angioplastina em até 2 horas disponivel ⇒ prefeirr angioplastia em detrimento da fibrinólise
No caso do paciente suprado e está em um lugar distante para encaminhar par aa hemodinâmica, faz-se trombolítico (principalmente na primeira hora)
Estratégia de reperfusão:
Trombólise ou primária?
0 – 30 minutos → trombolítico
0 – 120 minutos → transfundir + ICPP
ICPP → Intervenção coronariana percutânea primária
Estudo de GREAT: cada minuto perdido nas 3 primeiras horas após o início dos sintomas, custa ao paciente uma média de 11 dias de vida
Tempo é músculo
Angioplastia:
Paciente alto risco com um dos achados abaixo:
Preferir intervenção percutânea:
FC > 100 ou pressão sistólica <100 mmHg
Edema pulmonar
Sinais de choque
Contraindicação para terapia fibrinolítica
Necessidade de reanimação
Angioplastia Primária:
Feita em até 120 minutos do quadro de dor torácica
Cateterismo / Stent ou balão (decisão anatômica e particular)
Tratamento – primeiro contato médico:
Identificação do paciente com dor – para a sala de emergência
AAS, monitorar e sinais vitais – PA, saturação e ritmo
Desfibrilador pronto
Acesso venoso periférico
Tratamento – estratégia de reperfusão:
Unidade sem ICP:
> 120 minutos – porta agulha (tempo do fibrinólise)
Fibrinólise:
Pré Hospitalar:
ECG na ambulância  ou por telemetria: redução de 34% no tempo porta-agulha e 18% no tempo porta-balão.
Se tempo de transferência para serviço com ICP >120 min
Menor mortalidade pré e hospitalar
Redução de complicações imediatas e tardias
Menor perda ventricular associada à trombose precoce
Linha de cuidado no IAM
Contra indicação (trombolítico)
5 na cabeça → AVCH (prévio) 
ACHI <3 meses 
TCE importante < 3 meses 
Tumor 
MAV ou neoplasia ou lesão em SNC
Sangramento ativo atual ou TAI < 1 mês
Punção compressível (< 1 dia) 
PA 180x110 mmHg
1 no tórax → dissecção aguda de aorta
1 no abdômen → sangramento ativo
Trombólise:
Tenecteplase
Alteplase (o AVC só usa esse)
(Não precisa saber da dose)
Tem taxa de mortalidade equivalentes em 30 dias
Ambas drogas são boas
Alteplase: 
Dose dependente do inicio dos sintomas 
Dose máxima 100mg
Infusão em alguns minutos – 30 a 60 minutos
Tenecteplase:
> 75 anos (metade da dose)
Não pode fazer em soro glicosado
Bolus lento (5 - 10 segundos)** (mais facil de ser usada)
	Se paciente tiver < 80kg = existe dose de 30, 35 e 40mg
Se paciente tiver > 80kg = 45mg
Se paciente tiver > 90kg = 50mg
Bolus de 5 a 10 segundos
Se paciente tiver > 75 anos = usar metade da dose preconizada
Critérios de reperfusão/melhora:
1. Clínico: melhora da dor torácica
2. ECG: redução do supradesnível superior a 50%
3. ECG: arritmias de reperfusão
4. Laboratorial: pico precoce de marcadores de necrose.
Principal é a melhora da dor!!
Trombólise pré x intra – hospitalar:
Redução no tempo para reperfusão em pelo menos 60 minutos
17% de redução na mortalidade – 21 vidas salvas para 1000 tratados
Estudo SUECO: 30% de redução na mortalidade com tratamento pré-hospitalar.
Como trombolisar com tenecteplase? (tratamento)
<75 Anos:
Clopidogrel 300mg VO
AAS 200-300 mg VO
Tenecteplase
Enoxaparina 30mg IV + 1 mg/kg SC
> 75 Anos:
Clopidogrel 75 mg VO
AAS 200-300 mg VO
Tenecteplase
Enoxaparina 0,75 mg/kg SC
Terapia de reperfunsão – até em 1 hora
Trombólise – paciente tem 120 minutos, mas não se sabe se sobrevive até lá
Infarto agudo do miocárdio → 
Supradesnivelamento do segmento ST → IAM com supra
Sem supradesnivelamento do segmento ST → 
Angina instável
IAM S/ supra → troponina +
Sindrome coronariana sem supra de ST
Solicitar: exames laboratoriais – troponina (vai estar positiva)
Tratamento sem Supra → troponina +!! 
Marcadores de necrose – CPK – MB, troponina (curva mais precoce)**
Troponina é o mais importante
ECG – infra ST durante dor precordial // melhora após nitrato SL (por causa da vasodilatação coronariana)
Com dor – repetir o eletro para ver se não vai evoluir para o supra!!
Obs – onda T negativa (paciente com maior risco)
Infarto sem Supra → escala de TIMI RISK*** (mais usado)**
Idade (> 65 anos)
Fatores de risco (HF, hipercolesterolemia, DM, tabagismo ativo, HAS)
Doença coronariana conhecida (estenose > 50%)
Uso de ácido acetilsalicílico por mais de 7 dias
> 1 episódio de angina em 24 horas
Troponina elevada
Alteração de segmento ST >0,5 mm
	Baixo risco 
	0 - 2
	Moderado risco
	3 - 4
	Alto risco
	5 - 7
Baixo risco: Uso fora do hospital AAS 100-200mg/dia, nitrato se necessário, betabloqueador, bloqueador de canal de cálcio em revisão em 1 a 2 semanas
Risco intermediário ou alto: 
AAS 200mg/dia + clopidogrel 75 mg/dia, HBPM SC ou HNF
Nessa caso o que muda é o alto risco que deve ir para investigação precoce da anatomia coronariana
Não precisa dar dose de ataque, vai usar a dose de manutenção de clopidogrel (aguardar ECG, se apresentar supra, faz a dose de ataque. Caso não apresente supra faz a dose de manutenção e faz a avaliação da troponina, se o resultado for positivo, entrar com AAS + Clopidogrel + heparina)
Escore de HEART – Baixo risco = Heart < 3
História clínica
ECG
Idade
Fatores de risco
Troponina
Grace
Idade
FC
PA sistólica (mmHg)
Creatinina
ICC
PCR na admissão
Desvio de st
Aumento de marcador de necrose
	Risco
	Pontos
	Morte hospitalar
	Baixo
	1-108
	<1
	Intermediário
	109-140
	1-3
	Alto
	>140
	>3
TIMI RISK - tabela
Baixo risco
Terapia extra-hospitalar → AAS 200mg/dia
Intermediário risco
Alto risco