Sanar - Manual de Clínica Médica

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CLÍNICA MÉDICA
MANUAL DE
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 1 24/05/19 07:58
EDITORES ASSOCIADOS: 
EDITOR CHEFE:
Débora Gonçalves da Silva
Felipe Marques da Costa
Gabrielly Borges Machado
Iara Baldim Rabelo
Lívia de Almeida Costa
Milena Tenório Cerezoli
Nícollas Nunes Rabelo
Robson Eugênio da Silva
Tárcia Nogueira Ferreira Gomes
Valéria Garcia Caputo
Victor Ferreira Schuwartz Tannus
Yanne Franca Montino
CLÍNICA MÉDICA
MANUAL DE
Estevão Tavares de Figueiredo
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CAPÍTULO
59
1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Os fenômenos aterotrombóticos são atualmente a maior causa de mortalidade em todo o 
mundo. Eles englobam as síndromes coronárias agudas, acidente vascular encefálico isquêmi-
co, síndromes aórticas agudas, doença arterial obstrutiva periférica, entre outras. 
Segundo o DATASUS, as síndromes coronárias agudas representaram mais de 260 mil in-
ternações e mais de 16 mil óbitos no ano de 2016. Essas síndromes englobam o Infarto Agudo 
do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, o Infarto Agudo do Miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST e as anginas instáveis. Sendo essa última subdividida 
em baixo, médio e alto risco.
O sintoma mais frequente das síndromes coronárias agudas é a dor torácica. Não se pode 
esquecer que em algumas populações, principalmente idosos, diabéticos e mulheres, a sín-
drome coronária aguda pode apresentar sintomas atípicos como dispneia e confusão mental. 
O diagnóstico de síndrome coronária aguda é eminentemente clínico e os exames com-
plementares servem para classificação de risco. 
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A etiologia principal das síndromes coronárias agudas é a doença aterosclerótica, fisiopa-
tologicamente desencadeada por ruptura ou erosão da placa de ateroma, sendo que no caso 
de Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST ocorre a obstru-
ção total da artéria devido a ativação de plaquetas e de fatores de coagulação. Já nas síndro-
mes coronárias agudas sem supradesnivelamento do segmento ST temos a obstrução parcial 
da artéria. Em ambos ocorre necrose miocárdica evidenciada pelo aumento dos marcadores, 
tendo uma melhor relação entre sensibilidade e especificidade apresentada pela troponina, 
que pode ser subdividida em troponina I e T. Temos também como marcadores de necrose 
miocárdica a CKMB e a mioglobina. 
São outras causas de síndrome coronária aguda:
• Espasmo coronariano: angina de Prinzmetal.
• Disfunção endotelial.
• Doença microvascular, como ocorre no diabético.
• Embolias para coronárias.
• Vasculites: Kawasaki, Takayasu, lúpus.
1.3SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDASPARTE UM: IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST
Autores: 
Frederico Toledo Campo Dall’Orto
 Ricardo Reinaldo Bergo
Frederico Menezes da Costa Lopes
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
CARDIOLOGIA
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
• Doenças trombóticas: anemia falciforme, coagulação intravascular disseminada, púrpura 
trombocitopênica trombótica, entre outras.
• Drogas ilícitas: cocaína, anfetamina.
• Oclusão do óstio coronariano: dissecção de aorta.
Vários fatores determinam um melhor ou pior prognóstico como: duração da oclusão, área de 
miocárdio em risco e presença de circulação colateral, sendo esses os mais importantes.
3. QUADRO CLÍNICO
Sendo o diagnóstico eminentemente clínico, é necessário levar em consideração algumas va-
riáveis clínicas da característica da dor como descritas a seguir.
• Dor torácica definitivamente anginosa (tipo A): Há características evidentes de angina de 
peito. A localização é retroesternal ou precordial, precipitada por estresse físico ou emocio-
nal, com irradiações possíveis para região cervical, mandíbula, ombro, face ulnar dos braços, 
região epigástrica e/ou região interescapular, com duração de alguns minutos e aliviada pelo 
repouso ou uso de nitrato em menos de 10 minutos.
• Dor torácica provavelmente anginosa (tipo B): Esse tipo de dor não possui todas as carac-
terísticas de uma angina clássica, mas a doença arterial coronariana continua sendo a sua 
principal hipótese diagnóstica. 
• Dor provavelmente não anginosa (tipo C): É uma dor atípica, isto é, a doença coronária não é 
a principal hipótese diagnóstica mas não é possível excluí-la totalmente sem a realização de 
exames complementares.
• Dor torácica não anginosa (tipo D): É um tipo de dor onde você pode excluir a hipótese de 
doença coronária como a causa dela. Apresenta características como pontada (o paciente 
atribui a uma polpa digital) da região médio ou inferior do abdome, incluindo membros 
inferiores, que se altera com a movimentação, com a palpação ou com movimentos respira-
tórios, dor com duração de segundos.
Há também os casos nos quais a apresentação da síndrome coronária aguda não se dá pela 
presença de dor e sim pela presença de outro sintoma, como consequência de isquemia miocár-
dica. É o chamado equivalente anginoso como a dispneia ou confusão mental. 
Após a avaliação clínica fazem-se necessários os exames complementares para o diagnóstico 
diferencial de uma síndrome coronária aguda em Infarto Agudo do Miocárdio com supradesni-
velamento do segmento ST, Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento 
ST, angina instável e angina estável.
Neste capítulo será abordado o Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do 
segmento ST. 
4. DIAGNÓSTICO
A avaliação inicial e o exame físico são primordiais para a identificação da ocorrência do in-
farto. O paciente pode apresentar grande ansiedade e expressão de medo e angústia, de acordo 
com a apresentação clássica de Levine, na qual temos um paciente com fácies de dor e a mão em 
região precordial. Se houver hipotensão ou choque, o paciente pode encontrar-se apático, sudo-
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CARDIOLOGIA
reico e confuso. Deve-se investigar o momento de início dos sintomas, qualidade da dor, relação 
com esforço e se há uma doença coronariana já conhecida.
A frequência cardíaca pode estar aumentada devido à dor, ansiedade, presença de disfunção 
ventricular e taquiarritmias ou diminuída devido a bradiarritmias. Os pacientes podem apresentar 
hiperatividade adrenérgica, evoluindo com taquicardia e hipertensão ou bradicardia e/ou hipo-
tensão, devido à hiperatividade parassimpática.
Outro dado importante é obtido com a aferição da pressão arterial em ambos os braços, pro-
curando diferença de pressão, e palpação de pulso nas quatro extremidades, observando se há 
diferenças em amplitude, como pesquisa do diagnóstico diferencial de síndrome aórtica aguda, 
mais provavelmente uma dissecção aguda de aorta. 
Uma quarta bulha (B4) pode ser identificada, devido à disfunção diastólica e uma terceira 
bulha (B3) sugere disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.
Estertores pulmonares, sibilos, expectoração rosada ou edema pulmonar agudo estarão pre-
sentes se o paciente apresentar congestão pulmonar.
Dentre os exames complementares, é de extrema importância e urgência o eletrocardiogra-
ma (ECG), valioso método para a identificação e localização do IAM, e deve ser feito e interpretado 
em no máximo 10 minutos. 
No ECG deve-se buscar alterações do segmento ST, compatíveis com IAM com supradesnive-
lamento do segmento ST ou alterações dinâmicas ou fixas de ST, que não diagnostica um supra-
desnivelamento do segmento ST, mas coloca o paciente como alto risco.
• Elevação do segmento ST: Maior ou igual a 1 mm (acima do ponto j) em duas ou mais deriva-
ções contíguas, ou que determine uma parede. 
• Bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo. 
Localização do infarto com supradesnivelamento do segmento ST:
• Análise topográfica das manifestações isquêmicas: 
a. parede anterosseptal: derivações V1, V2 e V3; 
b. parede anterior: derivações V1, V2, V3 e V4; DI e aVL; 
c. parede anterolateral: derivações V4, V5, V6;
d. parede anterior extensa: V1 a V6, DI e aVL;
e. parede lateral alta: DI e aVL;
f. parede inferior:DII, DIII e aVF;
g. parede dorsal: V7 e V8.
• Infradesnivelamento do segmento ST: maior ou igual a 1 mm em V1 – V4 quando associado 
à supra de ST de parede inferior, indica infarto com supradesnivelamento do segmento ST 
de parede dorsal associado. Neste caso, devemos realizar, pois a sensibilidade aumenta, as 
derivações V7, V8 e V9.
• Elevação do segmento ST em V3R e V4R: pois os pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio 
com supradesnivelamento do segmento ST com acometimento proximal ou médio da arté-
ria coronária direita podem evoluir com infarto do ventrículo direito. 
• Ondas T apiculadas e simétricas: podem indicar fases precoces de um IAM.
Os marcadores de necrose miocárdica, principalmente as troponinas, no cenário de Infarto 
Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST tem valor prognóstico e não é 
recomendado esperar o resultado da troponina para indicar e iniciar a terapia de reperfusão mio-
cárdica. A troponina é aumentada a partir de três horas do início dos sintomas e pode perdurar 
aumentada por até 14 dias, sendo o pico encontrado entre 24 a 48 horas.
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
A CKMB massa é utilizada para detecção de necrose do Miocárdio, entretanto, tem menor es-
pecificidade que a troponina. Se eleva juntamente com a troponina, porém, normaliza em apro-
ximadamente 72 horas após o infarto, com pico entre 20 a 24 horas. É útil na avaliação de casos 
suspeitos de reinfarto. Deve-se lembrar também que seu uso deve estar associado à dosagem da 
CK total, para aumentar a especificidade do teste. 
Fonte: modificado de Circulation (2007).
Days after onset of AMI
Myoglobin
Troponin (large infarction, e.g. STEMI)
Troponin (small infarction, e.g. NSTEMI)
CK-MB
M
ul
ti
pl
es
 o
f t
he
 c
ut
-o
�
 li
m
it
URL (99th Percentile)
B2
B1
C
A
0
0
1
100
200
500
1 2 3 4 5 6 7 8
A
B1
B2
C
5. PROGNÓSTICO
A aplicação de escores de risco como o TIMI possibilita avaliar o risco de morte e de compli-
cações pós-infarto em condições clínicas habituais. Além disso, permite identificar diferenças no 
manejo dos pacientes conforme o prognóstico determinado pelo escore.
 
Estratificação de risco: escore de TIMI para IAM com Supra.
Fonte: modificado de www.timi.org.
Histório Pontos
Idade > 75 anos 3
65-74 anos 2
DM ou HAS ou Angina 1
Exame Clínico
PAS < 100 mmHg 3
FC > 100 bpm 2
Killnip (L)V 2
Peso < 67 Kg 1
Apresentação clínica
Elevação de ST na parede anterior ou bloqueio de ramo esquerdo 1
Tempo de apresentação > 4 h 1
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CARDIOLOGIA
Escore de risco Mortalidade intra-hospitalar (%)
0 0,7
1 0,3
2 1,9
3 3,9
4 6,5
5 11,6
6 14,7
7 21,5
8 24,4
> 8 31,7
6. TRATAMENTO
A abordagem e o tratamento de um Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento 
do segmento ST tem grande importância já no ambiente pré-hospitalar, visto que estudos com-
provam que um ECG executado no local da abordagem e laudado por um médico hábil, diminui o 
tempo porta-agulha e porta-balão. A angioplastia primária é o tratamento de reperfusão de elei-
ção nos hospitais onde haja serviço de hemodinâmica ou quando seja possível a transferência em 
um tempo menor que 120 minutos.1 A fibrinólise pré-hospitalar diminui a extensão do infarto e 
suas consequências imediatas e tardias, sendo o fibrinolítico de eleição a Tenecteplase (TNK-tPA) 
que é utilizada em dose única.
Os pacientes com síndrome coronária aguda devem receber O2 suplementar se apresenta-
rem saturação de oxigênio menor que 90%. Dependendo da gravidade do caso pode ser ne-
cessária a utilização de máscara facial ou nos casos de maior gravidade intubação orotraqueal 
e ventilação mecânica. O oxigênio é um vasoconstritor e seu uso sem necessidade pode ser 
maléfico nesse cenário.
A analgesia é preconizada para todos os pacientes com síndrome coronária aguda, devido 
ao fato que a dor anginosa causa aumento da atividade adrenérgica, e esta aumenta a necessi-
dade de oxigênio pelo miocárdio. O analgésico estabelecido é o sulfato de morfina, na dose de 
2 a 4 mg EV, diluído, repetido em intervalos de 5 a 15 minutos, se necessário. É contraindicado 
o uso de morfina em infarto com supradesnivelamento do segmento ST de parede inferior com 
acometimento do ventrículo direito, podendo causar hipotensão arterial grave, ou se o paciente 
já encontra-se hipotenso. A morfina também afeta a motilidade gástrica o que pode interferir na 
absorção por via oral de vários medicamentos. 
O uso de benzodiazepínicos são indicados para diminuir ansiedade.
Terapia Antiplaquetária deve ser inicialmente dupla, com um inibidor na via do tromboxano 
(ácido acetil salicílico) e um inibidor na via do ADP (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor): 
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
• Ácido Acetilsalicílico (AAS), o antiplaquetário de excelência, devendo ser prescrito para todo 
paciente, exceto se úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave. A alergia 
ao AAS não configura impedimento ao seu uso. É possível realizar a dessensibilização com 
sucesso em mais de 90% dos casos. Dose: 162 a 325 mg em dose de ataque, com dose de ma-
nutenção de 82 a 100 mg/dia em todos os pacientes, salvo contraindicações, independente 
da estratégia de tratamento, continuando por tempo indeterminado.
• Clopidogrel: é um tienopiridínico, antagonista da ativação plaquetária mediada pelo difos-
fato de adenosina (ADP), que age bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário. Também reduz 
o nível de fibrinogênio circulante e bloqueia parcialmente os receptores de glicoproteína 
IIb/IIIa, dificultando sua ligação ao fibrinogênio e ao fator de Von Willebrand. Está indicado 
para as síndromes coronárias agudas de moderado e alto risco, juntamente com o AAS. A 
administração consiste em uma dose de ataque de 600 mg2 e manutenção com 75 mg ao 
dia durante 12 meses. Existe uma discussão recente em prolongar a dupla antiagregação 
plaquetária para paciente com escores isquêmicos altos, por exemplo o GRACE score e um 
risco de sangrar baixo calculado pelo DAPT score. 
• Prasugrel: tienopiridínico desenvolvido para buscar obter bloqueios mais rápidos de agrega-
ção plaquetária, atingindo o pico plasmático em 30 minutos. Outra característica importante 
é a menor interação com medicações metabolizadas pelo citocromo P-450. Dose de ataque 
de 60 mg e manutenção de 10 mg/dia por 12 meses. Deve-se evitar o uso em pacientes com 
histórico de AVE/AIT, maiores de 75 anos ou peso inferior a 60 quilos. Ensaios randomiza-
dos observaram uma vantagem do prasugrel em relação ao clopidogrel, com diminuição de 
eventos isquêmicos, porém com o aumento do eventos hemorrágicos. O Prasugrel só deve 
ser iniciado após o estudo hemodinâmico (cateterismo cardíaco).3
• Derivados da ciclopentil triazolopirimidina: ticagrelor e cangrelor. O ticagrelor promove um 
bloqueio reversível dos receptores P2Y12, tendo uma meia-vida de 12 horas e não depende 
do metabolismo hepático. Com isso, exerce um efeito antiagregante plaquetário mais inten-
so e rápido em relação as outras classes. Deve ser administrado na dose de ataque de 180 mg 
VO e manutenção de 90 mg VO, duas vezes ao dia. O ticagrelor ainda não pode ser usado em 
pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST que 
receberam fibrinolíticos. O estudo TREAT, em fase de recrutamento de pacientes tem como 
objetivo responder se o ticagrelor é não inferior ao Clopidogrel nesses pacientes (https://
clinicaltrials.gov/ct2/show/record/NCT02298088). O cangrelor possui a mesma ação do tica-
grelor, porém, é administrado por via endovenosa. Possui grande vantagem pois apresenta 
início de ação muito rápida, por volta de 3 a 5 minutos e término de ação também mais 
rápido cerca de 60 minutos o que o torna atraente no cenário de síndrome coronária aguda, 
pois se o paciente apresentar indicação cirúrgica tanto de revascularização miocárdicade 
urgência, decisão cada vez menos frequente, como uma possível dissecção aórtica que faz 
diagnóstico diferencial, consegue-se fazer com um risco de sangramento muito menor. 
• Antagonistas dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa: abciximab e tirofiban. Exercem bloqueio 
da via final comum da agregação plaquetária. Esses dois medicamentos são os disponíveis 
no Brasil. O abciximab bloqueia de forma irreversível e não competitiva os receptores de 
GP IIb/IIIa. O tirofiban age no receptor IIb/IIIa impedindo sua ligação ao fibrinogênio. Estão 
preconizados em casos de angioplastia primária em que se evidencia alta carga trombótica. 
A decisão de usá-los é tomada geralmente na sala de hemodinâmica. São contraindicados 
quando a estratégia de reperfusão é a trombólise.
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CARDIOLOGIA
6.1 Terapia Anti-isquemia 
Nitrato e Betabloqueadores: evitar nitratos em pacientes com risco de choque, infarto de ven-
trículo direito e em pacientes que fizeram uso de medicamentos para disfunção erétil nas últimas 
horas (por ex. Sidenafil). O uso sublingual de nitroglicerina (0,4 mg/comp.), dinitrato de isossor-
bida (5 mg/comp.) ou mononitrato de isossorbida (5 mg/comp.) não deve ultrapassar três com-
primidos, separadas as administrações por intervalos de cinco minutos. A nitroglicerina pode ser 
administrada por via EV, sendo esta mais indicada, na dose de 5 a 10 mcg/min em BIC, podendo 
aumentar em 10 mcg/min até atingir o efeito desejado. 
Os betabloqueadores são essenciais nas síndromes coronárias agudas, tendo comprovado 
valor na redução da mortalidade, reduzindo a pressão arterial, o cronotropismo e o inotropismo, 
agindo no sentido de diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio. As ações antiarrítmicas são 
importantes na fase aguda do Infarto do Miocárdio. Devem ser administrados com cautela devido 
às contraindicações formais como choque cardiogênico e BAV de segundo e terceiro graus. A 
administração por via oral foi considerada preferível independentemente da administração con-
comitante de fibrinolíticos ou da realização de intervenção percutânea primária, respeitando-se 
suas contraindicações. Deve-se optar por beta bloqueadores que podem ser usados tanto com 
função sistólica preservada como na disfunção sistólica ventricular. Uma opção é o succinato de 
metoprolol. Após conhecimento da função ventricular, podemos usar qualquer betabloqueador 
se a função ventricular for normal. Se houver disfunção sistólica devemos usar metoprolol, biso-
prolol ou carvedilol. 
• Propranolol 10 a 80 mg de 12/12 h ou 8/8 h.
• Succinato de metoprolol 25 a 100 mg de 12/12 h.
• Atenolol 25 a 200 mg 1 vez/dia.
• Bisoprolol 2,5 a 10 mg 1 vez/dia.
• Carvedilol 3,125 mg a 50 mg 2 vezes/dia.
6.2 Anticoagulação 
A anticoagulação é de extrema importância no manejo das síndromes coronárias agudas. A 
heparina não fracionada (HNF) tem indicação para todos os pacientes. Sendo mais indicada em 
pacientes que tiveram como estratégia de reperfusão escolhida a angioplastia primária.
As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) disponíveis no Brasil são: nadroparina, daltepa-
rina e enoxaparina. A nadroparina e a dalteparina possuem eficácia similar à heparina não fracio-
nada. A enoxaparina tem em relação as heparinas não fracionadas maior comodidade posológica. 
Recomenda-se manter a heparina inicialmente utilizada durante todo o período de anticoagula-
ção, evitando-se alternar o chamado crossover, que aumenta muito a chance de sangramento, 
complicação temida da anticoagulação.
• Dose enoxaparina: 1 mg/kg de 12/12 horas com administração subcutânea. Ajustar a dose 
em idosos (diminuir 25% da dose) e se insuficiência renal estágio 4, isto é clearance de crea-
tinina menor que 30 (diminuir 50% – 1 mg/kg, uma vez ao dia).
O fondaparinux é um pentassacarídeo sintético que liga-se seletivamente à antitrombina, 
inibindo indiretamente o fator Xa da cascata de coagulação. Não necessita de controle de ação 
sobre a cascata. Não induz plaquetopenia. Sendo indicado quando optou-se por trombólise quí-
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
mica ou para pacientes que chegaram a instituição de saúde com o Infarto Agudo do Miocárdio 
com supradesnivelamento do segmento ST já estabelecido.
• Dose: 2,5 mg/dia SC por 8 dias ou até alta hospitalar, caso esta ocorra antes. Em caso de 
cirurgia de revascularização do miocárdio, cessar 24 horas antes e reiniciar 24 horas após o 
procedimento.
A bivalirudina é um inibidor direto da trombina. Indicada na estratégia de reperfusão por 
angioplastia primária. 
Estudos estão avaliando o papel dos anticoagulantes diretos rivaroxabana, apixabana e edo-
xabana (inibidores diretos do fator Xa) e dabigatrana (inibidor direto da trombina) no cenário de 
síndrome coronariana aguda. Existem estudos já publicados com rivaroxabana (ROCKET-AF trial) e 
dabigatrana (RE-LY trial) e em andamento com apixabana (ARISTOTLE) e edoxabana (ENGAGE AF-
-TIMI 48). Dados sugerem o uso neste cenário, fibrilação atrial e síndrome coronariana aguda, que a 
associação dos anticoagulantes diretos com clopidogrel podem ser equivalentes nos endpoints is-
quêmicos e superiores na segurança (endpoints de sangramento) quando comparados com a tripla 
terapia (AAS, clopidogrel e anticoagulante). O estudo ARISTOTLE tem um desenho interessante que 
comparará diretamente os quatro cenários (Apixabana x varfarina – AAS x placebo) e assim teremos 
uma resposta mais definitiva neste cenário. Está previsto sua apresentação e publicação em 2020.
6.3 Inibidores do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Estudos sugerem que são úteis para pacientes de alto ou baixo risco após episódio de Infarto 
Agudo do Miocárdio com disfunção ventricular esquerda, com ou sem sintomas, sendo manda-
tória a sua prescrição nesses casos. Recomenda-se que seu uso seja iniciado com baixas doses 
e dentro das primeiras 24 horas após a reperfusão coronariana, após a estabilização da pressão 
arterial. As contraindicações absolutas desta prescrição são referentes à estenose arterial renal 
bilateral, angioedema após uso prévio e gestação.
• Dose:
• Captopril 6,25 – 50 mg VO 8/8 h.
• Enalapril 2,5 – 20 mg VO 12/12 h.
• Ramipril 2,5 – 5 mg VO 12/12 h.
• Lisinopril 5 – 10 mg VO 1x/dia.
6.4 Inibidores da Enzima HMG – Coenzima a Redutase – Estatinas
As estatinas inicialmente foram testadas e usadas para o controle dos níveis de colesterol, 
mas durante os estudos perceberam efeitos pleotróficos (ação não esperada da medicação), en-
tre elas podemos citar ação antiinflamatória e estabilizadora da placa. Seu uso está preconizado 
em todos os pacientes com síndrome coronária aguda já nas primeiras horas de terapêutica. O 
estudo SECURE-PCI, um estudo brasileiro, randomizado, duplo-cego multicentrico testou dose de 
ataque de atorvastatina versus placebo, no cenário de síndrome coronariana aguda com e sem 
supradesnivelamento de segmento ST em pacientes sobre os quais havia a intenção de tratar 
com angioplastia coronária percutânea. Recrutou 4191 pacientes e não se observou redução es-
tatisticamente significativa nos desfechos previstos da dose de ataque em relação ao placebo na 
população geral. Na análise de subgrupos, observou-se uma redução significativa nos desfechos 
entre aqueles pacientes que receberam a dose de ataque que efetivamente foram submetidos à 
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CARDIOLOGIA
angioplastia, principalmente no cenário de infarto com supradesnivelamento do segmento ST, 
porém novos estudos com tamanho de amostra adequados precisam confirmar esta hipótese.18 
Após 30 dias de uso, deve-se ajustar a dose até atingir a meta de LDL–c < 50 mg/dL. Pesquisas 
recentes demonstram que redução mais acentuada de níveis de colesterol não aumenta efeitos 
colaterais e diminui eventos cardiovasculares maiores (morte cardiovascular e infarto).4
• Doses:
• Sinvastatina 80 mg VO 1 vez ao dia.
• Atorvastatina 80 mg VO 1 vez aodia.
• Pravastatina 40 mg VO 1 vez ao dia.
• Rosuvastatina: 20 mg VO 1 vez ao dia. 
Dados recentes de estudos com anticorpos monoclonais que inibem pró-proteína subtilisin/
kexin convertase do tipo 9 (Inibidores PCSK9), principalmente o evolocumab (estudo com 27.564 
pacientes), associado as estatinas, reduziram em média o LDL colesterol para 30 mg/dL e cerca de 
25% dos pacientes tiveram LDL igual ou menor que 20. Os resultados mostraram diminuição dos 
eventos cardiovasculares (morte cardiovascular, infarto, acidente vascular encefálico, hospitali-
zação por angina instável ou necessidade de revascularização coronária) sem aumentar eventos 
adversos.5 
6.7 Terapia com células-tronco
É uma modalidade terapêutica embasada no fato de que tais células-tronco possam favore-
cer a miogênese e a angiogênese, tendo efeito no remodelamento cardíaco. Ainda emite muitas 
discussões e estudos sobre esta prescrição no tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST.
6.8 Terapia de reperfusão
Principal estratégia terapêutica no Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento de 
ST tendo enorme valor prognóstico.
Os fibrinolíticos fazem parte de uma terapia de reperfusão e são utilizados quando a angio-
plastia primária não está disponível a tempo de ser utilizada. Estudos comprovam que a eficácia 
e o prognóstico são cada vez melhores quanto menor for o tempo entre o início dos sintomas e 
o procedimento. Assim sendo, é totalmente contraindicado aguardar o resultado dos marcado-
res bioquímicos de lesão miocárdica. Vale ressaltar que os pacientes submetidos à ressuscitação 
cardiopulmonar não são recomendados a receber fibrinolíticos durante o procedimento. Retor-
nando à circulação espontânea do paciente com parada cardiorrespiratória, deve-se optar por 
angioplastia primária em relação aos fibrinolíticos.
Os fibrinolíticos disponíveis são: Estreptoquinase (SK), Alteplase (tPA) e Tenecteplase (TNK-t-
PA). Os trombolíticos fibrinoespecíficos (alteplase, tenecteplase) tem preferência em relação aos 
não fibrinoespecíficos (estreptoquinase), pois sua taxa de sucesso em abrir a artéria é estatistica-
mente melhor. 
• Doses:
• Estreptoquinase (SK): 1,5 milhões UI EV infusão lenta em 30 – 60 minutos.
• Alteplase (tPA): 15 mg EV dose de ataque + 0,75 mg/kg durante 30 minutos (máximo de 
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
50 mg) + 0,50 mg/kg durante 60 minutos (máximo de 35 mg).
• Tenecteplase (TNK-tPA): 
• Dose única: 
• < 60 kg = 30 mg.
• 60 – 69,9 kg = 35 mg.
• 70 – 79,9 kg = 40 mg.
• 80 -89,9 kg = 45 mg.
• ≥ 90 = 50 mg.
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS AOS FIBRINOLÍTICOS
Qualquer sangramento intracraniano prévio.
AVC isquêmico nos últimos três meses.
Dano ou neoplasia no sistema nervoso central.
Trauma significante na cabeça ou rosto nos últimos três meses.
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto menstruação).
Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (malformação arteriovenosa).
Dissecção aguda de aorta.
Discrasia sanguínea.
História de AVC isquêmico > três meses ou doenças intracranianas não listadas nas contraindicações absolutas.
Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto maior o INR maior o risco de sangramento.
Sangramento interno recente < 2-4 semanas.
Ressuscitação cardiopulmonar traumática e prolongada ou cirurgia de grande porte < três semanas.
Hipertensão arterial não controlada (pressão arterial sistólica > 180 mmHg ou diastólica > 110 mmHg).
Punções não compressíveis.
História de hipertensão arterial crônica importante e não controlada.
Úlcera péptica ativa.
Exposição prévia à estreptoquinase (somente para estreptoquinase).
Gravidez.
Fonte: Adaptado de Arquivos Brasileiros de Cardiologia (2015).
6.9 Intervenção Coronária Percutânea (ICP) – Angioplastia primária
A angioplastia primária é o método mecânico de se restabelecer o fluxo coronário acometido 
por uma obstrução. Se diz primária pelo fato de não ter feito uso prévio de fibrinolíticos. Quando 
ambos os métodos de reperfusão coronariana estão disponíveis no departamento de emergên-
cia, opta-se preferencialmente pela angioplastia primária, obedecendo o período de 90 minutos 
de porta-balão do início dos sintomas.
Estudos apontaram uma considerada vantagem da ICP em relação aos fibrinolíticos, tanto nas 
taxas de restabelecimento de fluxo, quanto na menor ocorrência de hemorragias graves. Obser-
varam também a menor taxa de isquemia recorrente ou reinfarto neste tipo de abordagem.
Está indicada em pacientes com até 12 horas de início dos sintomas. Sendo o benefício maior 
quanto mais precoce a intervenção.
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CARDIOLOGIA
Os pacientes com mais de 12 e menos de 24 horas da ocorrência do infarto com suprades-
nivelamento, possuem indicação de reperfusão mecânica se os sintomas da isquemia miocár-
dica ainda persistem no ato. Aqueles com mais de 24 horas de acometimento e estáveis não se 
mostraram beneficiados pela ICP, quando comparados aos que fizeram a terapêutica com dupla 
antiagregação plaquetária, betabloqueador, IECA e estatinas, tanto na preservação, quanto na 
proteção cardiovascular.
O stent coronário é a opção de escolha de dispositivo na angioplastia primária, e os estudos 
apontaram como o que tem menor taxa de necessidade de reintervenção. Os stents farmacológi-
cos diferem dos convencionais por diminuírem a necessidade de nova intervenção. A via prefe-
rencial de acesso arterial é na artéria radial. 
MODELO DE PRESCRIÇÃO
MOVE
1 – Monitorização contínua (pressão arterial, GLICEMIA, Sat O2) e repouso.
2 – Oxigênio 3L/min com cateter nasal.
3 – Acesso venoso.
4 – ECG.
5 – Reperfusão imediatamente, de preferência angioplastia primária. 
MONABCHR
1 – Morfina 1 a 5 mg IV em bolus (repetir, se necessário, de cinco a 30 minutos).
2 – Oxigênio 3L/min com cateter nasal.
3 – Dinitrato de isossorbida 5 mg sublingual (repetir até três vezes em intervalos de cinco minutos, se 
necessário).
4 – AAS 300 mg VO dose de ataque + 100 mg VO 1x/dia.
5 – Succinato de metoprolol 50 mg VO de 1x ao dia (checar contraindicações).
6 – Clopidogrel 600 mg VO dose de ataque + 75 mg VO 1x/dia.
7 – Heparina não fracionada administração aos cuidados da equipe de Hemodinâmica.
8 – Ramipril 2,5 mg 1x/dia.
9 – Atorvastatina 40 mg VO 1x/dia.
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