APG 12 - cefaleia primaria

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Cefalei� primári� 
 OBJETIVOS: 
 1. Entender a classificação dos tipos de cefaleia primária; 
 2. Compreender a etiologia, fisiopatologia, sintomas associados e 
 diagnóstico da cefaleia primária; 
 3. Analisar os sintomas de alarme associados à cefaleia primária; 
 4. Descrever o tratamento farmacológico e não farmacológico da 
 cefaleia primária. 
 Classificação da cefaleia primária: 
 1. Cefaleia primária → A cefaleia e suas manifestações associadas 
 compõem o distúrbio em si, frequentemente, resultando em 
 considerável incapacidade e redução da qualidade de vida do 
 paciente. 
 2. Cefaleia secundária → Causadas por distúrbios exógenos. 
 CEFALEIA PRIMÁRIA CEFALEIA SECUNDÁRIA 
 Tensional Infecção sistêmica 
 Migrânea (enxaqueca) Traumatismo craniano 
 Em facada idiopática Distúrbios vasculares 
 Do exercício Hemorragia subaracnóidea 
 Em salvas Tumor cerebral 
 Cefaleia aguda e recente → manifestação de doença sistêmica ou 
 intracraniana grave. 
 Cefaleia crônica e recorrente → associada a condições benignas. 
 Etiologia: 
 Início agudo Início subagudo Crônicas 
 Hemorragia 
 subaracnóidea 
 Arterite de células 
 gigantes 
 Enxaqueca 
 Doenças 
 cerebrovasculares 
 Massas 
 intracranianas (tumor, 
 abscessos, hematoma 
 subdural) 
 Uso excessivo de 
 medicações 
 Meningite ou Pseudotumor cerebral Cefaleia em salvas 
 encefalite (hipertensão 
 intracraniana 
 benigna) 
 Distúrbios oftálmicos 
 (glaucoma, irite 
 aguda) 
 Neuralgia do trigêmio Cefaleia temporal 
 Convulsões Neuralgia 
 glossofaríngea 
 Dor do picador de 
 gelo (cefaleia em 
 guinada) 
 Punção lombar Neuralgia 
 pós-herpética 
 Doença da coluna 
 cervical 
 Encefalopatia 
 hipertensiva 
 Dor facial idiopática 
 persistentes 
 Sinusite 
 Coito Doença dentária 
 Fatores precipitantes: 
 ● cirurgia oftálmica ou dentária recente 
 ● exacerbação aguda de sinusite crônica ou febre do feno 
 ● infecção viral sistêmica 
 ● tensão psicológica, estresse emocional ou fadiga 
 ● menstruação 
 ● fome 
 ● consumo de sorvete ou alimentos contendo nitritos (ex: 
 cachorro-quente, salame, presunto), feniletilamina (ex: chocolate) 
 ou tiramina (ex: queijo cheddar) 
 ● exposição a luzes brilhantes 
 ● uso de álcool → cefaleia em salvas 
 ● anticoncepcionais → enxaqueca 
 ● tosse (comum em pacientes com lesões estruturais da fossa 
 posterior) 
 Fisiologia da cefaleia: 
 A cefaleia é causada por tração, deslocamento, inflamação, espasmos 
 vasculares ou distensão de estruturas sensíveis à dor na cabeça ou 
 pescoço. 
 Estruturas sensíveis à dor dentro da calota craniana: 
 ● seios venosos 
 ● artérias meníngeas anterior e média 
 ● dura-máter junto à base do crânio 
 ● nervo trigêmio 
 ● nervo glossofaríngeo 
 ● nervo vago 
 ● porções proximais da artéria carótida interna e seus ramos 
 próximos ao polígono de Willis 
 ● substância cinzenta periaquedutal no tronco cerebral 
 ● núcleos sensoriais do tálamo 
 Estruturas extracranianas sensíveis à dor: 
 ● periósteo do crânio 
 ● pele 
 ● tecidos, músculos e artérias subcutâneos 
 ● músculos do pescoço 
 ● segundo e terceiro nervos cervicais 
 ● olhos 
 ● orelhas 
 ● dentes 
 ● seios paranasais 
 ● orofaringe 
 ● membranas mucosas da cavidade nasal 
 Irradiação ou projeção da dor: 
 1. Nervo trigêmeo → carrega a sensibilidade de estruturas 
 intracranianas da fossa anterior e média do crânio, acima do 
 território cerebelar. Lesões intracranianas discretas podem gerar 
 dor que se irradia pela distribuição desse nervo. 
 2. Nervos glossofaríngeo e vago → transmitem a sensibilidade de 
 parte da fossa posterior. 
 3. Nervos cervicais superiores (C2-C3) → transmitem estímulos de 
 estruturas infratentoriais e cervicais. Lesões na fossa posterior 
 projetam a dor para o segundo e terceiro dermátomo cervical. 
 Dor → os nociceptores periféricos são estimulados em resposta à lesão 
 tecidual, distensão visceral ou outros fatores (percepção de dor é 
 mediada pelo SN normal). Além disso, pode ocorrer quando as vias de 
 produção da dor do SNC ou SNP são lesionadas ou inapropriadamente 
 ativadas. Nesse sentido, a cefaleia pode surgir por um ou pelos dois 
 mecanismos. 
 Estruturas que geram dor: couro cabeludo, artérias meníngeas, seios 
 durais, foice do cérebro e segmentos proximais das grandes artérias da 
 pia-máter. 
 Estruturas envolvidas na cefaleia primária: 
 1. Grandes vasos intracranianos e a dura-máter, além dos terminais 
 periféricos do nervo trigêmio que inervam essas estruturas 
 2. Porção caudal do núcleo trigeminal que vai até os cornos dorsais 
 da medula cervical superior e recebe impulsos da primeira e 
 segunda raiz nervosa cervical (complexo trigeminocervical) 
 3. Regiões rostrais de processamento da dor → tálamo ventral 
 posteromedial e córtex 
 4. Sistemas moduladores da dor no cérebro → modulam o impulso 
 dos nociceptores trigeminais em todos os níveis de vias de 
 processamento da dor e influenciam as funções vegetativas → 
 hipotálamo e tronco cerebral 
 Sistema trigeminovascular → sintomas autonômicos cranianos: 
 lacrimejamento, injeção conjuntival, congestão nasal, rinorreia, edema 
 periorbital, plenitude auricular e ptose. Esses sintomas são comuns nas 
 cefaleias trigêmino-autonômicas (em salvas e hemicraniana 
 paroxística). Além disso, podem ser vistos em casos de migrânea 
 (enxaquecas). 
 - Ativação das vias parassimpáticas cranianas → sintomas 
 autonômicos. 
 **na cefaleia em salvas e na migrânea podem ser indicados alterações 
 vasculares nos exames de imagem funcionais. 
 Avaliação clínica da cefaleia aguda de início recente: 
 Cefaleia intensa e de início recente possui mais chance de ter uma 
 causa mais grave do que na cefaleia recorrente. Nesse sentido, 
 pacientes com dor de início recente precisam de avaliação imediata e 
 de tratamento adequado. 
 Causas graves: 
 ● meningite 
 ● hemorragia subaracnóidea 
 ● hematomas extradural ou subdural 
 ● glaucoma 
 ● tumor 
 ● sinusite purulenta 
 Avaliação geral da cefaleia aguda: 
 1. palpação das artérias cranianas 
 2. movimento passivo da cabeça → avaliar a coluna cervical 
 3. exames de imagem → TC e RM 
 4. investigação do estado cardiovascular e renal → monitoramento 
 da PA + exame de urina 
 5. Fundoscopia + medição da pressão intraocular + refração → 
 avaliar os olhos 
 **Lembre-se de avaliar o estado psicológico do paciente, já que pode 
 ter relação entre cefaleia e distúrbios psicológicos como depressão e 
 ansiedade. 
 Exame físico: 
 ● Avaliar os sinais vitais (temperatura, pulsos, PA, FR e FC) 
 ● Observar a presença de perda de peso 
 ● Sensibilidade do couro cabeludo (aumentada → enxaqueca) 
 ● Exame do estado mental → condições psicológicas 
 ● Exame dos nervos cranianos → 
 Exames complementares: 
 1. Tomografia computadorizada 
 2. Ressonância magnética 
 3. Punção lombar 
 Sinais e sintomas preocupantes: 
 ● cefaleia de surgimento súbito 
 ● primeira cefaleia intensa 
 ● a “pior” cefaleia da vida 
 ● vômitos que precedem a cefaleia 
 ● piora aguda ao longo de dias ou semanas 
 ● dor induzida por inclinação para frente, por levantar peso ou 
 tosse 
 ● dor que perturba o sono ou se apresenta logo após o despertar 
 ● doença sistêmica conhecida 
 ● início após os 55 anos de idade 
 ● febre ou sinais sistêmicos inexplicados 
 ● exame neurológico anormal 
 ● dor associada à hipersensibilidade local (ex: na região da artéria 
 temporal) 
 Sintomas prodrômicos → auras: 
 ● escotomas cintilantes 
 ● alterações visuais 
 Issoocorre frequentemente na enxaqueca ou em pacientes com 
 distúrbios convulsivos e cefaleias pós-ictais. 
 Características da dor: 
 ● dor pulsátil ou latejante → enxaqueca ou cefaleia tensional 
 ● dor em aperto ou pressão → cefaleia tensional 
 ● dor surda ou constante → produzida por lesões intracranianas de 
 massa 
 ● dor aguda ou lancinante (em facadas) → etiologia neurítica como 
 a neuralgia do trigêmeo 
 ● dor do picador de gelo → enxaqueca, cefaleia em salvas ou 
 arterite de células gigantes 
 Localização da dor: 
 ● dor unilateral → cefaleia em salvas ou enxaqueca 
 ● dor bilateral → cefaleia tensional 
 ● dor ocular ou retro-orbitária → distúrbio oftálmico primário (irite 
 aguda, glaucoma, doença do nervo óptico) ou inflamação 
 retro-orbital (síndrome de Tolosa-Hunt). Além disso, pode ser 
 comum em cefaleia em salvas ou na enxaqueca 
 ● dor paranasal → relacionada aos seios paranasais, infecção 
 sinusal aguda ou obstrução da saída sinusal 
 ● dor focal → lesões intracranianas de massa 
 ● desconforto em faixa ou occipital → cefaleia tensional ou 
 irritação meníngea 
 ● dor dentro do território da primeira divisão do nervo trigêmeo 
 (queimação) → neuralgia pós-herpética 
 ● dor lancinante na segunda ou terceira divisão do nervo trigêmeo 
 → neuralgia do trigêmeo 
 ● dor na região da faringe ou meato auditivo externo → neuralgia 
 do hipoglosso 
 Sintomas associados: 
 ● perda de peso recente → câncer, arterite de células gigantes ou 
 depressão 
 ● febre ou calafrios → infecção sistêmica ou meningite 
 ● dispneia → endocardite infecciosa 
 ● distúrbios visuais → glaucoma, enxaqueca ou processo 
 intracraniano envolvendo o nervo óptico 
 ● náuseas e vômitos → enxaqueca, cefaleia pós-traumática ou 
 lesões de massa intracraniana 
 ● fotofobia → enxaqueca, meningite aguda ou hemorragia 
 subaracnóidea 
 ● mialgias → cefaleia tensional, infecção viral sistÊmica ou arterite 
 de células gigantes 
 ● rinorreia ipsilateral e lacrimejamento → cefaleia em salvas 
 ● perda transitória da consciência → enxaqueca ou neuralgia 
 glossofaríngea 
 Padrão temporal da cefaleia: 
 1. cefaleias decorrentes de lesão de massa ou cefaleias sinusais → 
 mais intensas ao acordar 
 2. cefaleias em salvas → acordam o paciente e se repetem na 
 mesma hora do dia 
 3. cefaleia tensional → ocorrem em situações estressantes com pico 
 máximo no final do dia 
 4. enxaqueca → episódicas e podem piorar no período menstrual 
 Condições que aliviam a cefaleia: 
 1. enxaqueca → escuridão, sono, vômito ou pressão sobre a artéria 
 temporal ipsilateral 
 2. cefaleia pós-punção lombar e de baixa pressão → repouso (deitar) 
 3. cefaleia por lesões de massa intracranianas → menor intensidade 
 quando o paciente está em pé 
 ENXAQUECA: 
 Trata-se de um distúrbio neurobiológico com base genética que pode 
 estar associado a alterações do sistema nervoso e ativação do sistema 
 trigeminovascular. Pesquisas recentes apontam para uma etiologia 
 poligênica, multifatorial e com alguma influência de fatores ambientais. 
 A enxaqueca é uma cefaléia recorrente e paroxística caracterizada por 
 episódios críticos e intervalos de acalmia. Ocorre em 6 a 7% dos 
 homens, e em 18 a 20% das mulheres; a prevalência é maior na quarta 
 década da vida. A migrânea pode ser dividida em dois tipos principais: 
 1. enxaqueca sem aura (75-80%) → síndrome clínica caracterizada 
 por cefaleia com características específicas e sintomas 
 associados - sintomas positivos 
 2. enxaqueca com aura → primariamente caracterizada pelos 
 sintomas neurológicos focais transitórios que habitualmente 
 precedem ou, às vezes, acompanham a cefaleia 
 O mais comum dos tipos de enxaqueca é a sem aura (ou enxaqueca 
 comum), em que a dor não é precedida ou acompanhada de sinais ou 
 sintomas neurológicos. Os fatores desencadeantes da enxaqueca são 
 variados: estresse emocional, alimentos, medicamentos, substâncias 
 inaladas, estímulos luminosos, problemas do sono, fadiga, jejum etc. 
 Condições psiquiátricas como ansiedade, pânico, depressão, 
 transtornos bipolares são comorbidades comuns das enxaquecas. 
 Fisiopatologia: 
 A enxaqueca é uma das desordens neurológicas mais incapacitantes. 
 A enxaqueca possui 4 fases distintas: a fase premonitória (pródromo), 
 aura, a dor de cabeça pulsátil e a fase pós-dromo (resolução). 
 1. Pródromo → Nessa primeira fase ou chamada de fase 
 premonitória, ocorre o início de estímulo em algumas regiões do 
 encéfalo principalmente no hipotálamo, causando os primeiros 
 sintomas da enxaqueca. Assim, os primeiros sintomas do 
 Prodomo podem ser mudança de humor, na alimentação, no 
 sono. 
 2. Aura → Essa fase acontece quando esses estímulos se estendem 
 ao lobo Occipital, que é a região responsável pela visão e quando 
 ocorre a ativação dos neurônios occipitais temos alguns 
 sintomas visuais chamados de ESCOTOMAS CINTILANTE. E o 
 mecanismo para que ocorra esses sintomas é chamado de 
 DEPRESSÃO ALASTRANTE DE LEÃO. 
 3. Dor → Essa terceira fase é a própria dor, a onda de ativação 
 neuronal acaba ativando o núcleo do nervo trigêmeo e o seu 
 sistema vascular. A partir dessa ativação, ocorre mediado por 
 algumas substâncias com CGRP, uma inflamação neurogênica que 
 é uma inflamação causada pelos próprios neurônios e que 
 resulta n a dor. 
 4. Pós-dromo → Após um quadro de dor temos a quarta fase, onde a 
 ativação do encéfalo volta para a região do hipotálamo e 
 consequentemente o paciente volta a ter alteração de humor, 
 sono, fome, sede , entre outras e temos a resolução da dor. 
 Essa cefaleia é acompanhada por sintomas prodrômicos e acredita-se 
 que o hipotálamo é responsável por sua origem. Pois, como o cérebro 
 migranoso é extremamente sensível a desvios da homeostase, é 
 possível que neurônios hipotalâmicos que regulam a homeostase e os 
 ciclos circadianos deem origem aos sintomas premonitórios 
 (sonolência, fadiga, bocejamento etc.) que ocorrem antes da crise. 
 Outros sintomas prodrômicos, como sensibilidade anormal à luz, ruídos 
 e odores, apontam para o córtex cerebral como fonte e a depressão e 
 anedonia para o sistema límbico. 
 Considera-se que na enxaqueca ocorra um episódio de depressão da 
 atividade elétrica, que se propaga pelo córtex em todas as direções, 
 fenômeno que ficou conhecido como Depressão Alastrante (DA), que 
 consiste numa onda de forte despolarização neuronal e glial que se 
 propaga lentamente (2 -6mm/min). 
 Alterações genéticas dos canais de cálcio provocam estado de 
 hiperexcitabilidade que torna o SNC mais suscetível a estímulos 
 externos (luminosos, alimentares, entre outros) e internos (estresse). Isso 
 leva ao aparecimento da DA. A passagem da DA, portanto, ativa o 
 sistema trigeminovascular na periferia e no tronco cerebral, onde são 
 liberados neurotransmissores vasoativos que interagem com 
 substâncias vaso reguladoras presentes no sangue e/ou no vaso 
 fazendo a dilatação dos vasos arteriais cranianos sensíveis a dor, 
 induzindo o extravasamento do plasma e de neurotransmissores, 
 formando a inflamação neurogênica e fazendo surgir a dor. 
 O chamado sistema trigêmeo vascular constitui o substrato 
 anatomofuncional sobre o qual a crise enxaquecosa se desenvolve, 
 incluindo vasos (sobretudo artérias),e estruturas trigeminais centrais e 
 periféricas. Ele consiste em neurônios sensoriais pseudounipolares de 
 pequeno calibre que se originam no gânglio trigêmeo e das raízes 
 dorsais cervicais superiores; -> Esses neurônios sensoriais projetam 
 inervações para os grandes vasos cerebrais, vasos da pia, dura máter e 
 grandes seios venosos. 
 O que é considerado pelo leigo como causa de migrânea (chocolate, 
 estresse, alimentos com tiramina entre outros) é, na realidade, um 
 simples fator desencadeante da crise, que depende de uma 
 predisposição individual. 
 Dessa forma, conclui-se que a fisiopatologia da migrânea é complexa e 
 é uma disfunção recorrente do processamento de informação central, a 
 qual envolve as principais estruturas do processamento de dor: o 
 sistema trigeminovascular, o tronco cerebral e o córtex. Esta 
 suscetibilidade parece ser parcialmente hereditária e o início da crise 
 pode se dever a uma combinação de fatores heterogêneos ambientais 
 e internos. 
 Manifestações clínicas: 
 1. enxaqueca sem aura 
 ● unilateral ou bilateral 
 ● dor pulsante com intensidade moderada a forte, 
 incapacitante que piora com atividades de vida diária 
 ● duração: 4-72h 
 ● acompanhada de náuseas e vômitos 
 ● fotofobia 
 ● fonofobia 
 2. enxaqueca com aura 
 ● crises de sintomas focais (aura) reversíveis que se 
 desenvolvem em 5-20 min e dura menos de 1h 
 ● aura precede a dor de cabeça 
 ● aura visual → linha oscilante em zigue zague, luzes 
 tremulantes, escotomas ou diminuição da acuidade visual 
 ● aura sensitiva → formigamento ou dormência em um 
 hemicorpo 
 ● unilateral 
 Tratamento: 
 O tratamento inicia-se com medidas gerais, como evitar, quando 
 possível, fatores referidos como desencadeantes de crises; tratar 
 doenças concomitantes, particularmente hipertensão arterial e 
 depressão; valer-se de técnicas de relaxamento físico e mental; regular 
 o padrão de sono e aconselhar a prática de atividades físicas. Também 
 podem ser utilizadas técnicas cognitivas comportamentais e 
 acupuntura, além de massagens e compressas. 
 Os objetivos do tratamento são tratar a crise migranosa rapidamente e 
 com eficácia, com mínimos efeitos adversos; recuperar a capacidade 
 funcional do paciente, e minimizar as necessidades de visita hospitalar 
 de emergência. Analgésicos simples, como paracetamol ou AINH 
 (naproxeno sódico, ibuprofeno, diclofenaco de sódio, ácido 
 tolfenâmico), são eficazes para o tratamento sintomático e devem ser 
 ingeridos precocemente após o início dos sintomas. É importante evitar 
 o uso abusivo desses analgésicos, sob o risco de desencadeamento de 
 cefaleia resultante do uso excessivo de medicações abortivas de crise. 
 O tratamento da migrânea envolve medidas gerais (retirada de fatores 
 desencadeantes), associado a analgésicos simples (crises leves) ou 
 triptanos (crises de moderadas a fortes). Antieméticos podem ser 
 associados quando a migrânea está associada a náuseas (auxiliam no 
 mecanismo). Corticosteroides, por sua vez, podem ser associados em 
 status enxaquecoso (crise superior a 24 horas). 
 CEFALEIA EM SALVAS: 
 A cefaleia em salvas é a principal representante do grupo das cefaleias 
 trigêmeas autonômicas. Tem maior incidência no sexo masculino (3:1) e 
 início entre 20 e 40 anos e evolui por crises com duração média de 30 a 
 180 minutos, que se repetem várias vezes ao dia (salvas de até 8 crises 
 ao dia). 
 Alguns pacientes com cefaleia em salvas referem que exercícios físicos 
 vigorosos podem melhorar ou mesmo abortar um ataque. O sono 
 alterado e o uso de bebidas alcoólicas são reconhecidos fatores 
 desencadeadores de crises. Acredita-se que esta dor tenha sua origem 
 no hipotálamo e que possa ser desencadeada por uso de álcool e 
 nitratos. 
 Fisiopatologia: 
 Sua explicação fisiopatológica da dor relacionado com as alterações 
 vasculares envolvidas em sua manifestação clínica, seria o local de 
 convergência de fibras simpáticas, parassimpáticas, artéria carótida 
 interna e primeira divisão trigeminal, ou seja, o nervo oftálmico, que 
 atravessa o seio cavernoso. 
 Porém, a etiopatogenia ainda obscura desta doença estaria 
 diretamente relacionada com alguma disfunção hipotalâmica, 
 especificamente no núcleo supraquiasmático, que levaria a alterações 
 cronobiológicas do paciente sálvia. Estes fenômenos levariam à 
 disfunção simpática e ativação do sistema trigêmeo-vascular. 
 Com ativação do sistema trigeminovascular e trigêmeo-autonômicas, 
 sendo este uma conexão entre o núcleo do trigêmeo e vias 
 parassimpáticas do nervo facial a nível do tronco cerebral. Estímulos 
 dolorosos que atingem o núcleo do trigêmeo ativam o núcleo 
 salivatório superior do nervo facial, responsável por ativação 
 parassimpática. 
 Toda essa ativação leva a liberação do peptídeo intestinal vasoactivo 
 (VIP) e óxido nítrico (NO), causando rinorréia lacrimejamento, congestão 
 nasal e um aumento do fluxo sanguíneo ao nível da parede da artéria 
 carótida, podendo tornar o plexo simpático pericarotídeo disfuncional 
 com ptose e miose. A estimulação do trigêmeo, através do reflexo 
 trigêmeo-autonômicas, leva a uma vasodilatação cerebral mediada 
 também pelo peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP). 
 Manifestações clínicas: 
 → Caracterizada por apresentar uma ou mais das seguintes 
 manifestações: 
 ● hiperemia conjuntival 
 ● lacrimejamento 
 ● congestão nasal 
 ● rinorreia 
 ● sudorese frontal ou facial 
 ● miose 
 ● ptose 
 ● edema palpebral 
 A dor é de grande intensidade (em facada no olho) e de localização 
 fronto orbitária que se irradia para o hemicrânio ou hemiface 
 ipsilateral. 
 Ao contrário da migrânea, em que o paciente procura ficar quieto em 
 um quarto escuro e silencioso, o paciente com cefaleia em salvas não é 
 capaz disso, em razão da dor, e pode desenvolver ansiedade 
 antecipatória relacionada à constância de aparecimento em horários 
 predeterminados. Na grande maioria dos casos, a dor é estritamente 
 unilateral, mas pode haver mudança de lado e, até mesmo, dor 
 bilateral. Com grande frequência, vem acompanhada por distúrbios 
 autonômicos usualmente do mesmo lado da dor, mas que podem ser 
 bilaterais ou mesmo, excepcionalmente, do lado oposto ao da algia. A 
 ingestão de bebidas alcoólicas desencadeia e/ou agrava os ataques. 
 Há certo predomínio à noite, acordando o paciente, além de que se 
 registra tendência de ocorrência na mesma hora do dia e na mesma 
 época do ano. Em 85% dos casos, associa-se à apneia obstrutiva do 
 sono. 
 CEFALEIA TENSIONAL: 
 A modalidade tensional é o tipo mais frequente entre as cefaleias na 
 população em geral . Trata -se da cefaleia primária mais comum . 
 Observa-se predominância feminina, e o pico de prevalência 
 geralmente ocorre entre os 20 e os 50 anos em ambos os sexos, com 
 declínio após esse período. 
 A cefaleia do tipo tensional é complexa, uma vez que envolve diversos 
 fatores e aspectos dos mecanismos geradores da dor. Outras 
 referências apontam o estresse como um poderoso fator 
 desencadeante ou agravante desse tipo de cefaleia. 
 Fisiopatologia: 
 Acredita-se que a fisiopatologia da cefaleia tensional esteja associada 
 a mecanismos periféricos(sensibilidade aumentada à dor miofascial e 
 sensibilização periférica de nociceptores miofasciais) e centrais 
 (sensibilização de neurônios de segunda ordem e córtex 
 somatossensorial). 
 **A CTT origina da combinação de disfunção miofascial e desequilíbrio 
 nociceptivo central. 
 1. Mecanismos periféricos: 
 Os mecanismos periféricos, atualmente, estão mais relacionados à 
 cefaleia episódica. Eles são caracterizados pela contração persistente 
 e exagerada dos músculos dos músculos da cabeça e do pescoço, 
 provocando aumento da consistência muscular e levando à ativação 
 de nociceptores periféricos. 
 Devido à sensibilização dos nociceptores miofasciais, há diminuição do 
 limiar para a dor. Assim, a persistência desses mecanismos tende a 
 aumentar a intensidade e a frequência das crises de cefaleia. Para 
 mais, essa dor tende a ser pericraniana. 
 2. Mecanismos centrais: 
 Já os mecanismos centrais estão mais associados à evolução da 
 cefaleia episódica para a cefaleia tensional crônica. Nela, há 
 sensibilização do núcleo caudal do trigêmeo, bem como de 
 nociceptores centrais. 
 Manifestações clínicas: 
 ● dor não pulsátil 
 ● bilateral 
 ● intensidade leve a moderada 
 ● não piora com atividade física 
 ● dor em aperto ou pressão 
 ● desenvolvimento lento com oscilação da intensidade 
 episódica → no mínimo 10 episódios pregressos ocorridos entre 12-15 
 dias/mês, com duração de 30 min a 7 dias. A dor é bilateral, não é 
 pulsátil, leve a moderada e não piora com a atividade física. Os 
 sintomas associados incluem: ausência de náuseas e não +1 dos 
 sintomas (fotofobia ou fonofobia). 
 crônica → persistem por no mínimo 15 dias a cada mês, estendem-se 
 por no mínimo 3 meses, ou pelo menos 180 dias/ano. Os sintomas 
 associados incluem : náuseas, fotofobia ou fonofobia leves. Nem 
 náuseas moderadas a intensas nem vômitos são admitidos para o 
 diagnóstico. 
 Tratamento: 
 A terapêutica consiste em tratamento farmacológico agudo, 
 tratamento farmacológico preventivo e intervenções não 
 farmacológicas, que podem ser usados sozinhos ou em combinação 
 dependendo da frequência da cefaleia e da preferência individual. 
 ● Analgésicos simples e anti-inflamatórios não-esteroidais (AINES) 
 são efetivos no tratamento agudo da cefaleia 
 ● Antidepressivos tricíclicos (especialmente a amitriptilina) devem 
 ser a primeira escolha no tratamento preventivo da CTT 
 episódica ou crônica. 
 ● O uso de intervenções não-farmacológicas como o relaxamento 
 muscular e o biofeedback eletromiográfico tem suporte clínico 
 sólido no tratamento da CTT e tem taxas de sucesso comparadas 
 ao tratamento preventivo farmacológico. As estratégias 
 terapêuticas devem ser adaptadas para cada caso de acordo 
 com o relato do paciente e o diário de cefaleia. 
 REFERÊNCIAS: 
 LARRY, Jameson. Medicina interna de Harrison. 20° edição. Porto Alegre: 
 AMGH, 2020.