cicatrização de feridas

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CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
- processo cicatricial: comum a todas feridas, independente
do agente causador → coordenada cascata de eventos
celulares, moleculares e bioquímicos que interagem para que
ocorra a reconstituição tecidual
sistêmico e dinâmico
diretamente relacionado a condições gerais do organismo
- Clark reclassificou o processo em 3 fases: inflamatória, de
proliferação/granulação e de remodelamento/maturação
estímulo: a lesão tecidual é o estímulo inicial para o
processo de cicatrização → coloca elementos sanguíneos em
contato com o colágeno e outras substâncias da matriz
extracelular, provocando degranulação de plaquetas e ativação
das cascatas de coagulação e do complemento
a liberação de mediadores vasoativos e quimiotáticos que
conduzem o processo cicatricial mediante atração de células
inflamatórias para a região da ferida
fase inflamatória: inicia imediatamente após a lesão,
com liberação de substâncias vasoconstritoras, principalmente
tromboxana A2 e prostaglandinas, pelas membranas celulares
o endotélio lesado e as plaquetas estimulam a cascata da
coagulação visando a hemostasia
essa cascata é iniciada e grânulos são liberados das
plaquetas, as quais contêm fator de crescimento derivado das
plaquetas, fator de crescimento derivado dos fibroblastos, fator
de crescimento epidérmico, prostaglandinas e tromboxanas,
que atraem neutrófilos à ferida
coágulo: formado por colágeno, plaquetas e trombina,
que servem de reservatório proteico para síntese de citocinas
e fatores de crescimento, aumentando seus efeitos
resposta inflamatória se inicia com vasodilatação e
aumento da permeabilidade vascular, promovendo quimiotaxia
(migração de neutrófilos para a ferida)
neutrófilos: primeiras células a chegar, com maior
concentração 24h após lesão; atraídos por substâncias
liberadas por plaquetas e aderem à parede do endotélio
mediante ligação com as selectinas (receptores de membrana)
macrófagos: chegam após 48-96 h da lesão, e são as
principais células antes dos fibroblastos iniciarem a replicação
*término do desbridamento iniciado pelos neutrófilos e
secreção de citocinas e fatores de crescimento
*contribuem na angiogênese, fibroplasia e síntese de matriz
extracelular, fundamentais para transição para fase proliferativa
fase proliferativa: 4 etapas fundamentais → epitelização,
angiogênese, formação de tecido de granulação e deposição
de colágeno
início ao redor do 4º dia após a lesão e se estende
aproximadamente até o término da segunda semana
fibroblastos e células endoteliais → principais células
fatores de crescimento:
1. epitelização: ocorre precocemente
se a membrana basal estiver intacta → células epiteliais
migram em direção superior, e as camadas normais da
epiderme são restauradas em três dias → de baixo pra cima
se a membrana basal for lesada → células epiteliais das
bordas da ferida começam a proliferar na tentativa de
restabelecer a barreira protetora → aproximando das bordas
2. angiogênese: estimulada pelo fator de necrose tumoral alfa
(TNF-α), e é caracterizada pela migração de células endoteliais
e formação de capilares, essencial para a cicatrização
adequada
3. formação de tecido de granulação: parte final dessa fase
4. deposição de colágeno: liberado o TGF-β, que estimula os
fibroblastos a produzirem colágeno tipo I e a transformarem-se
em miofibroblastos, que promovem a contração da ferida
fase de maturação ou remodelamento: deposição de
colágeno de maneira organizada (+ importante clinicamente)
o colágeno produzido inicialmente é mais fino que o
presente na pele normal, e tem orientação paralela à pele
o colágeno inicial (tipo III) é reabsorvido e um colágeno
mais espesso (tipo I) é produzido e organizado ao longo das
linhas de tensão → aumento da força tênsil da ferida
*fibroblastos e leucócitos secretam colagenases que promovem
a lise da matriz antiga
*a cicatrização tem sucesso quando há equilíbrio entre a
síntese da nova matriz e a lise da antiga
mesmo após um ano a ferida apresentará um colágeno
menos organizado do que o da pele sã, e a força tênsil jamais
retornará a 100%, atingindo em torno de 80% após três meses
importância do colágeno: proteína mais abundante do
tecido conectivo em fase de cicatrização; as várias diferenças
na composição química determinam as funções biológicas
degradação do colágeno: se inicia precocemente e é
muito ativa durante o processo inflamatório
a digestão ocorre em ambiente extracelular e é mediada
por colagenases específicas: as séricas (elastase, catepsina C
e protease neutra) e as metaloproteinases
a formação da matriz extracelular é resultante de um
balanço entre a deposição (síntese) e degradação de colágeno
- tipos de cicatrização:
primeira intenção: união imediata das bordas da ferida
● evolução asséptica e cicatriz mais linear e “estética”
● condições requeridas: coaptação das bordas e dos
planos anatômicos
● evolui em 4 a 10 dias
segunda intenção: não há contato entre as bordas da
ferida por perda tecidual excessiva → espaço preenchido por
tecido de granulação (superfície posteriormente irá reepitelizar)
terceira intenção: limpeza, desbridamento e formação de
tecido de granulação saudável para posterior coaptação das
bordas = limpeza da lesão → surgimento do tecido de
granulação → fechamento com sutura da lesão
- fatores que influenciam a cicatrização:
fatores locais: isquemia, infecção, técnica cirúrgica,
corpo estranho e edema/pressão tecidual elevada
fatores sistêmicos: DM, deficiências de vitaminas, idade,
hipotiroidismo, doenças hereditárias (síndrome de
Ehler-Danlos), alterações da coagulação, trauma grave, sepse,
queimaduras, insuficiência hepática e renal, insuficiência
respiratória, tabagismo, radioterapia, desnutrição e uso de
corticosteróides, drogas antineoplásicas, ciclosporina A,
colchicina e penicilamina
QUELOIDES e CICATRIZES HIPERTRÓFICAS: distúrbios da
cicatrização; diferenciados pelo comportamento clínico
- queloides: ultrapassam os limites da incisão
- cicatrizes hipertróficas: restritas aos limites da incisão
*não existem diferenças histológicas
- microscopia: substância amorfa ao redor dos fibroblastos e
há maior atividade metabólica e presença de anticorpos
antinucleares
- causa: resposta inflamatória excessiva durante a cicatrização,
com perda do controle normal entre síntese e degradação
- fatores de risco: trauma, disfunção de fibroblastos, níveis
aumentados de fatores de crescimento ou outras citocinas e
diminuição da apoptose
- mais comuns em negros e em orientais
- tratamento: o melhor tratamento para cicatrizes hipertróficas
e queloides é a prevenção (fechamento sob mínima tensão)
cuidados locais: hemostasia, manuseio adequado dos
tecidos, uso de fios monofilamentares e desbridamento de
tecidos desvitalizados
formas de tratamento: ressecção cirúrgica, infiltração
intralesional de corticóide, laser, uso de lâminas de silicone e
betaterapia