Patologia clínica veterinária - eritrócitos, leucócitos, anemia, policitemia

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Avaliação 1 Pato clínica 
Aula 1 - introdução 
 Objetivo: auxiliar clínicos de diversas áreas no diagnóstico e no acompanhamento dos 
pacientes 
→ Métodos analíticos 
o Sangue 
o Urina 
o Outros fluidos orgânicos (líquor, 
liquido sinovial, líquidos 
cavitários) 
 Portanto a matéria capacita o aluno para 
solicitar e interpretar exames laboratoriais. 
→ Sangue periférico: meio de transporte entre medula óssea e tecidos 
 O sangue é um tecido fluído que circula nos canais vasculares, carreando 
substâncias necessárias para a vida das células e recebendo os produtos do 
metabolismo para serem levados aos órgãos de excreção. 
Hematológico e bioquímica 
 Para poder se fazer um estudo hematológico se faz a coleta em tubo com 
anticoagulante e depois se faz processo de separação do plasma para estudar as 
proteínas plasmáticas (se coagulasse essas proteínas se separariam). 
E os exames bioquímicos são realizados com o plasma 
 
 
 
 
*Ela coloca na prova os valores de referência, tem que saber proporções celulares 
(como nos bovinos que é comum ter mais linfócitos) 
Urinálise 
 A urinálise visa a análise da urina para fins diagnósticos e prognósticos no que se 
refere as patologias do trato urinário. 
Usada para ver a sanidade dos rins e trato inferior, sendo a análise dividida em: 
• Exame físico: estuda a parte fisiológica, alteração de cor e odor 
• Exame químico: utiliza fitas para 
saber se há presença de proteínas, 
sangue, glicose e corpos cetônicos na 
urina 
• Exame do sedimento: Visualizar no 
microscópio os sedimentos, podendo 
visualizar cristais, identificar cistites, 
bactérias, e alterações renais 
 
Análise líquidos cavitários 
 Esses líquidos podem extravasar para cavidade devido a problemas de pressão 
intersticial, traumas, etc. Podemos analisá-lo através de exames bioquímicos, exame 
físico e exame citológico. 
 
 
* Dentro da rotina laboratorial, os exames 
mais utilizados são o hemograma e os 
exames bioquímicos que são importantes 
para diagnosticar e para análise pré-
cirúrgica (pode identificar problema de 
plaquetas por exemplo) 
 
 
Hemograma 
 Esse exame é prático, rápido (sai no mesmo dia) e não tem custo elevado, sendo 
importante para espelhar o que se passa dentro do organismo do animal. 
 Deve se tomar cuidado desde a coleta, pois em alguns casos as amostras chegam 
com micro coágulos no laboratório e isso inviabiliza a realização do exame, esse 
problema ocorre por demora na coleta e até mesmo por erro na hora de passar o 
sangue para o tubo, que mesmo com fator anticoagulante não é capaz de reverter o 
coágulo já presente. 
→ O hemograma pode fechar diagnóstico se encontrar o agente presente, caso 
contrário ele é inespecífico direcionando mais um aspecto geral do corpo e sendo 
bom para direcionar um raciocínio clínico. 
→ Além disso, o hemograma também é eficiente para se ter noção se o protocolo 
terapêutico aplicado está sendo eficiente. 
→ No pré-cirúrgico conseguimos identificar algumas alterações que podem 
atrapalhar a realização do procedimento e até representar um risco ao paciente, 
como anemias, leucocitoses (aumento de leucócitos - animal irá apresentar 
desidratação), baixa de plaquetas (que podem ser um problema, no caso de 
sangramentos). O hemograma irá revelar estados parasitários (se tiver agentes 
circulantes). 
O hemograma se subdivide em: 
→ Eritograma: Parte vermelha, 
identifica o número de hemácias, 
hemoglobina e vê o hematócrito (VG - 
Volume globular). 
o Com isso já conseguimos 
identificar anemias, que são 
reduções da série vermelha, 
ou policitemia que é o 
aumento. 
→ Leucograma: Identifica os leucócitos 
totais, que é o somatório de 
neutrófilos; basófilos, linfócitos, 
eosinófilos… Dando para ver a 
porcentagem de cada um para se ter 
noção de qual deles está causando o 
aumento ou redução. 
 A interpretação irá depender do histórico do 
animal, a espécie, idade, observação (se esse 
animal recebe medicação), pois esses fatores 
podem levar a alterações 
 
Colheita de sangue 
 Devemos sempre procurar minimizar o estresse do 
animal, pois isso pode causar alterações no resultado do 
hemograma… principalmente em felinos, pois são 
facilmente excitáveis. 
 Para realizar a colheita, podemos fazer a tricotomia 
(retirada dos pelos) se necessário. A coleta é feita em 
tubos com EDTA para não coagular e ser possível analisar 
as proteínas plasmáticas. 
Locais de coleta: 
→ Bovinos: jugular, caudal, mamária / 40x12 ou 40x16 
o bovinos de leite não utilizam a mamária para 
evitar risco de infecção 
→ Ovinos e caprinos: jugular / 40x10 ou 40x12 ou 40x16 
→ Equino: jugular / 40x12 ou 40x16 
→ Coelhos: marginal da orelha / 25x7 ou 40x12 
→ Suínos: marginal da orelha / 40x12 ou 40x16 
→ Felino: cefálica, jugular, safena / 25x7 ou 25x8 
→ Cão: cefálica, jugular, safena / 25x7 ou 25x8 
→ Aves: veia braquial e jugular 
 Anticoagulantes: (sangue total) 
• EDTA (Etileno diamino tetra acetato de sódio ou de 
potássio) 
o diluição 10% - usar 0,1 ml de EDTA para 5 ml 
sangue 
o usado para hemograma 
• Heparina 
o diluição 1% - usar 0,1 ml para 5 ml sangue 
o usada para vasograma, gasometria 
• Fluoreto de sódio 
o 1 gota fluoreto de sódio para cada 3 ml sangue 
o usada para dosagem bioquímica de glicose- preservar a glicose in vitro e as 
células podem continuar utilizando a glicose e podendo, portanto, dosar ela 
• Citrato de sódio 
o 0,5 ml citrato de sódio para cada 4,5 ml sangue 
o usada para saber tempo de coagulação 
 
 
Tubos Amarelo e vermelho são sem fator anticoagulante, 
utilizados para exames bioquímicos. 
 
* Geralmente realizamos a coleta com e sem anticoagulante 
para fazer os exames. 
 
Relação sangue/anticoagulante 
 O tubo de coleta possui uma linha para limitar a quantidade de sangue que pode ser 
inserida ali, se ultrapassar esse limite o sangue irá coagular e perder a amostra. 
Plasma X Soro 
• Plasma: apresenta fibrinogênio, que é importante para identificar processos 
inflamatórios 
Safena 
o Faz coleta do sangue em 
tubo EDTA e depois faz 
centrifugação levando à 
sedimentação do sangue 
e separando ele do 
plasma. 
• Soro: O soro não tem 
fibrinogênio pois este é o 1 fator 
da cascata de coagulação que 
se torna fibrina e não podendo 
portanto dosar o fibrinogênio 
aqui. 
o Coleta o sangue sem 
EDTA e ele irá coagular e 
ficando coágulo + soro. 
 
 A hemólise pode interferir no 
hemograma, visto que ela irá afetar as 
células vermelhas… essa hemólise 
pode ser causada por seringas 
molhadas e até mesmo por colocar o 
sangue com pressão nos tubos ao forçar o êmbolo da seringa. 
Vida útil da amostra 
O limite para realização das análises é de 24h no máximo, sendo ideal realizar até 3h 
depois da coleta, mas se não for possível manter ela resfriada e realizar até 24h. Se 
ultrapassar esse tempo, os leucócitos irão se degenerar e não será mais possível fazer sua 
identificação. 
Contagem celular 
 A contagem celular pode ser feita através de equipamentos, porém ela não irá dar o 
diferencial entre os leucócitos e assim não sendo indicado fazer a contagem só por ele, 
sendo bom fazer o hematócrito na centrífuga também para saber se o equipamento está 
calibrado. 
 A contagem também pode ser feita de forma manual, fazendo diluição do sangue e 
contar no microscópio fazendo a contagem de 5 
quadrantes, como no caso de silvestres que deve ser 
assim pois as hemácias têm núcleo. 
Hematócrito 
O hematócrito é o percentual do sangue que é ocupado 
pelas hemácias, se o hematócrito for 45%, significa que 
45% do sangue é composto por hemácias e os outros 55% são basicamente água e as 
outras substâncias diluídas (plasma). 
• Alta de hemácias: sangue espesso/viscoso, atrapalha o fluxo e favorece formação 
de coágulos (policitemia) 
• Baixa de hemácias: prejudica o transporte de oxigênio (anemia) 
 Para realizar, utiliza o tubocom EDTA e centrífuga para sedimentar o sangue, então faz 
contagem das hemácias sedimentadas. 
 A coloração do plasma é avaliada, podendo ser transparente (cães e gatos), amarelado 
(bovinos e equinos), avermelhada (hemólise).... 
Aula 1 - Eritropoiese e Eritrocinética 
Composição do sangue 
O sangue representa cerca de 6-10% do peso 
corporal, sendo a série vermelha composta por 
eritrócitos e representando 45% do sangue, já o 
plasma é composto por plaquetas, leucócitos, 
albumina, imunoglobulinas e etc. 
Como já sabemos, o sangue apresenta diversas 
funções no organismo, como: 
• transporte de oxigênio 
• transporte de resíduos 
• condução de leucócitos para atuar na 
defesa 
Dentre outros, sendo o transporte sua principal 
função…principalmente de oxigênio. Portanto a 
circulação sanguínea tem um papel fundamental na 
manutenção do organismo. 
 A hematopoiese (produção de células sanguíneas) se inicia ainda quando o animal é um 
embrião (folheto embrionário mesoderma), os órgãos hematopoiéticos são divididos em 
primários (medula óssea e timo) e secundários (linfonodos e baço). 
 
 
 
 
Hematopoiese pré- natal: 
• Embrião: saco vitelínico 
• Vida fetal: fígado, baço e medula óssea 
Hematopoiese pós-natal: 
• Inicialmente: todos os ossos (fase de 
crescimento) 
• Ossos chatos (esterno, costela, crânio e 
ílio) 
• Epífise ossos longos (fêmur e úmero) 
 
Hematopoiese 
extravascular 
Hemácias anucleares 
Granulopoiese extravascular 
Hematopoiese e 
trombopoiese intravascular 
Hemácias com núcleo 
 
Liberação de células 
As células saem para circulação quando maduras, normalmente, porém depende da 
demanda pois no caso de anemias que acaba se tendo uma alta demanda, podemos ver 
células jovens circulantes. 
Órgãos envolvidos na hematopoiese 
Baço 
→ Ele está envolvido na hematopoiese inicial, quando ainda se é um feto 
→ Ele é responsável por armazenar e maturar os reticulócitos, que são as hemácias 
imaturas que já perderam seu núcleo mas ainda possuem organelas. 
→ Ele faz hemocaterese (degrada células vermelhas) e degrada a hemoglobina para 
poder ser reutilizada. 
→ Faz armazenamento de ferro 
→ Remove hemácias parasitadas as degradando 
Fígado 
→ Faz hematopoiese inicial 
→ armazenamento de ferro 
→ produz fatores de coagulação 
→ produz eritropoietinogênio 
→ realiza o metabolismo das bilirrubinas 
o Bilirrubina: substância produzida pelo fígado a partir da hemoglobina que é 
liberada após a destruição dos glóbulos vermelhos do sangue. Naturalmente 
ela é eliminada pelas fezes e pela urina, no entanto a quantidade de 
bilirrubina circulante pode aumentar em caso de doenças como anemia 
hemolítica autoimune, hepatite ou pedra nas vias biliares, e uso de 
medicamentos, como alguns anti-inflamatórios e antibióticos 
Estômago 
• Produz fator intrínseco que se liga a vitamina B12 para que ela seja absorvida da 
dieta 
o A vitamina B12 é essencial para a formação das células sanguíneas, 
prevenindo a anemia megaloblástica, uma doença causada pela deficiência 
de vitamina B12. 
Linfonodos 
→ Produzem linfócitos B e T 
Mucosa intestinal 
→ Absorve ferro e vitamina B12 
Rins 
→ Produzem eritropoietina (EPO) 
o glicoproteína sintetizada pelos rins que regula a eritropoiese 
 
 
Eritropoiese 
 
 A formação das hemácias se inicia por estímulos (IL3, FEC-GM, EPO) às células tronco 
que irão dar origem a ramos de unidade formadora de eritrócitos que sofrem os mesmos 
estímulos sofridos pela célula tronco e gerando a unidade formadora eritróide. A unidade 
formadora eritróide ao ser estimulada pela eritropoietina irá resultar no rubriblasto e assim 
se direcionando para a linhagem de hemácias. 
Controle da eritropoiese 
Os rins recebem sinais por redução de oxigenação dos tecidos, que são: 
→ redução de volemia 
→ anemia 
→ baixa de hemoglobina 
→ má circulação sanguínea 
→ doença pulmonar 
Função eritropoietina 
Ao receber a sinalização, faz com que os rins produzam mais eritropoietina (EPO) que irá 
→ atuar na diferenciação de progenitores 
→ estimular mitose 
→ acelerar a maturação 
→ aumentar a liberação das células maduras para o sangue 
 
Órgãos endócrinos que irão atuar no controle da eritropoiese: 
→ Hipófise: prolactina, TSH, ACTH, GH 
→ Adrenal: corticoesteróide 
→ Tireóide: Tiroxina (T4) 
→ Gônadas: andrógenos e estrógenos 
o devido ao estrógeno a série vermelha é mais baixa (pois atrapalha a 
produção de precursores na medula óssea) - tem que ter cuidado na 
prescrição e administração de estrógeno aos animais por conta disso. 
 
* Na fase de Rubricito policromático, começa a se apresentar mais corado por se ter mais 
hemoglobina nessa fase (mais avermelhado). 
 
Multiplicação Eritrocitária 
 A mitose ocorre com a presença da vitamina B12, 
cobalto e ácido fólico, portanto, se tiver carência 
de um desses fatores irá ter falha nessa fase de 
divisão celular e fazendo com que elas fiquem 
maiores por não terem conseguido se dividir, 
levando a anomalia que denominamos de 
macrócito. 
→ Substratos > material nucleico = divisão 
celular 
o Vitamina B12, ácido fólico (B6), Cobalto 
(síntese de vit. B12 em ruminantes) 
→ Vitamina b12 (cianocobalamina) - pastagens 
deficientes em cobalto: condições alcalinas 
de solo ou excesso de manganês. 
o fontes: fígado e carne/ bactérias 
ruminais 
Anemia perniciosa por deficiência 
de Vitamina B12/B6 
Maturação dos eritrócitos 
 
 
 A hemoglobina é uma proteína conjugada, 
sendo 96% de proteínas e 4% grupamento 
heme, formado por ferro e grupamentos 
porfirínicos. 
Quando os macrófagos fazem a fagocitose de 
hemácias velhas, eles depositam esse ferro no 
fígado e a transferrina leva do fígado à medula. 
 
 
 
Reticulócitos 
 Os reticulócitos são glóbulos vermelhos levemente 
imaturos, sendo a fase anterior de se tornar eritrócito. 
Os reticulócitos apresentam ribossomos (o que dá a 
coloração azul, como inclusão), mitocôndria e 20% de 
hemoglobina. 
 Eles podem permanecer na medula óssea cerca de 2 
a 3 dias, sua maturação ocorre na medula óssea; na 
circulação periférica; e no baço. 
 A contagem de reticulócitos é feita quando o animal tem uma anemia mais grave, sendo 
feita para verificar se a medula óssea está respondendo (aos sinais para produção) ... Se a 
contagem resultar em uma alta de reticulócitos, significa que a medula está respondendo 
pois há precursores circulantes. 
 
 
Metarrubrícitos 
Metarrubrícitos são eritrócitos imaturos 
nucleados. Possuem núcleo muito pequeno, 
escuro e denso com citoplasma policromatoílico. 
 Eles estarem presentes na circulação significa 
→ regeneração: se estiverem na presença de 
reticulócitos também 
→ Hipóxia 
→ Tumor de medula óssea 
 
Características dos eritrócitos 
Espécie Número (milhões/μl) Tamanho (μm de diâm.) Vida média (dias) 
canino 6-8 7 120 
felino 5-10 5,8 70 
equino 9-12 5,7 150 
bovino 5-10 5,5 160 
ovino 9-15 4,5 100 
caprino 8-18 4,0 100 
suíno 5-8 6,0 65 
 
Morfologia das hemácias 
→ forma: disco bicôncavo 
→ sem organelas ou mitocôndrias (perde na fase de 
reticulócito) 
o ausência de mitocôndrias, logo ela não faz via 
de obtenção de energia como as outras células 
→ sem núcleo (em mamíferos) 
→ composta por uma membrana que envolve uma 
solução composta por 
→ proteína: 95% hemoglobina e 5% enzimas 
→ Eletrólitos: importantes para o metabolismo 
Funções das hemácias 
• transporte de oxigênio para os tecidos 
o liga 4 moléculas de de O2 
• transporte de CO2 para os pulmões 
o A hemácia possui a Anidrase 
carbônica que converte CO2 em 
bicarbonato e faz seu transporte. 
 
Destruição eritrocitária 
Quando a hemácia atinge sua meia 
vida, ela é degradada por macrófagos 
(fagocitose) pois perde a capacidade de 
deformação, isto é, a capacidade que 
permite com que elas percorrem pelos 
capilares (vasos estreitos). Com o seu 
envelhecimento, essa capacidadeé 
afetada e ficando mais rígida e 
perdendo a fluidez, com isso os 
macrófagos (do baço e do fígado) fazem 
sua retirada da circulação. 
 As hemácias envelhecidas reduzem suas 
atividades e ocorre oxidação da hemoglobina, 
na membrana das hemácias há formação de 
agregados de proteínas transmembranas e 
estes agregados serão estabilizados 
(hemicromos: agregados oxidados), fazendo 
com que os macrófagos reconheçam e 
fagocitem essa hemácia. 
O macrófago então faz a hemólise e liberando a hemoglobina, que é degradada resultando 
em Globina (proteína que é degradada e se reutiliza seus aminoácidos) e grupo heme 
(degradado em ferro que ficará estocado no fígado e baço). 
 
 
 
Exame das hemácias 
As hemácias podem ser avaliadas de acordo com o seu tamanho, e cor. 
→ Tamanho 
o Normocítica: normal 
o Macrocítica: maior (hemácias jovens são maiores, portanto é macrocítica quando 
todas estão aumentadas) 
o Microcítica: menor (anemia ferropriva pode apresentar esse tipo, pois sem 
formação de hemoglobina suficiente ela se divide mais vezes as deixando em 
várias hemácias pequenas) 
o Anisocitose: hemácias 
possuem tamanhos 
diferentes, sendo 
observadas células maiores 
e outras menores (pode ser 
indicativo de deficiências 
nutricionais ou anemia) 
→ Cor 
o Normocrômica: normal - 
rosa avermelhada 
o Hipocrômica: halo claro no 
centro(deficiência de ferro, 
não formando toda 
hemoglobina necessária, 
que é o que dá a coloração 
avermelhada) 
o Policromasia: 
aparecimento de eritrócitos 
multicoloridos 
o Esferócitos: as hemácias 
apresentam forma esférica e coloração intensa 
▪ eritrofagocitose parcia 
 
→ : anemia mediada por anticorpos 
o transfusão de sangue negativa 
→ Pontilhado basofílico: intoxicação por chumbo ou 
resposta a anemia grave (presença de 
reticulócitos), agregação de ribossomos in vivo 
são visualizados na lâmina 
o bovinos podem apresentar esses agregados em 
anemias 
 
 
 
 
Aglutinação 
Pontilhado basofílico C. Howell-Jolly 
→ Corpúsculo de Howell-Jolly (hemácias jovens que recém perderam o núcleo) 
o Inclusões esféricas de restos nucleares 
o resposta da Medula óssea ao estado anêmico 
o Função esplênica reduzida/ esplenectomia 
→ Metarrubrícitos: eritrócitos nucleados imaturos 
o Etiologias: regeneração (quando com reticulócitos), hipóxia, tumor de MO 
 
→ Corpúsculo de Heinz: Abaulamento da 
membrana da hemácia (desnaturação oxidativa 
da hemoglobina) 
o Etiologias: cebola (n-propil dissulfeto), 
paracetamol em felinos (acetominofen), 
por eles terem baixa da enzima 
glicuronil-transferase 
o Leva a anemia hemolítica, pois quando 
tem esse corpúsculo as hemácias são 
retiradas de circulação 
 
 
 
 
Reticulócitos 
C. de Heinz 
N-acetil faz oxidação da 
hemoglobina 
→ Acantócito: Hemácias 
espiculadas, pode aparecer na 
lipidose hepática 
o alteração colesterol e 
fosfolipídio 
o Lipidose hepática gatos 
o Hemangiossarcoma cães 
 
→ Esquistócito: Açãomecânica faz 
com que hemácias 
desfragmentem 
o CID 
o Hemangiossarcoma 
 
→ Dacriócito: 
o Desordens mieloproliferativas 
 
→ Leptócito: Centro parecido com halo 
o célula em alvo 
o excesso EDTA 
 
→ Rouleaux: Hemácias empilhadas. 
o Etiologias: 
▪ Desidratação (aumento 
proteínas) – pouca parte 
líquida e as proteínas ligam as 
hemácias umas nas outras 
▪ Aumento no fibrinogênio 
▪ Equinos: fisiológico 
o “Hemácias em Rouleaux” 
 
→ Crenação: aspecto de murcho 
o Artefato de técnica 
o Desidratação: perda de água 
o Bovinos: fisiológico 
o “hemácias crenadas” 
 
→ Corpúsculos de lentz: Cinomose 
o Inclusão viral 
 
Acantócito 
Dacriócito 
Leptócito 
Rouleaux 
→ Parasitas 
o Mycoplasma haemofelis: aderidos na 
membrana externa – bastonetes na 
superfície das hemácias 
o Microfilaria de Dirofilaria immits – na 
circulação 
o Trypanosoma evansi – na circulação 
o Anaplasma – aderido na hemácia 
o Babesia bovis/canis/ equi 
 
 
 
 
 
Crenação 
C. de Lentz Mycoplasma haemofelis 
Dirofilaria immits Trypanosoma evansi 
Anaplasma Babesia canis 
Aula 2 – Anemias 
Diminuição de eritrócitos e/ou hemoglobina abaixo dos valores de 
referência. (Ht ↓ ) 
→ Eritrócitos contados em milhões 
→ Hemoglobina em grama por decilitro 
→ Volume globular é o mesmo que hematócrito (VG – em 
porcentagem) 
 
Anemia resultado de doença primária 
É difícil a anemia aparecer como doença primária, sendo mais comum ser secundária a 
outra doença. 
Resultado de doença primária: 
→ destruição de hemácias; 
→ perda de sangue por hemorragia; 
→ menor produção de hemácias; 
Portanto devemos classificar a anemia 
para saber: 
→ Reconhecer a causa da anemia 
→ Buscar a etiologia específica 
→ Tratamento adequado 
 
Sinais clínicos 
→ Dispneia: pela hipóxia tecidual (organismo tenta compensar) 
→ Aumento da taxa cardíaca (murmúrio): sopro anêmico (aumento da velocidade do 
sangue) – sopro anêmico devido ao aumento da velocidade de sangue para 
compensar hipóxia 
→ Aumento da taxa respiratória 
→ Intolerância ao exercício 
→ Membrana mucosas pálidas: redução das hemácias, consequente redução das 
hemoglobinas que é o que dava a coloração rosada. 
Classificação das anemias 
→ Relativa 
o Devido ao volume plasmático elevado há redução relativa da concentração 
de hemácias. 
o Expansão do volume plasmático: 
▪ Gestação 
▪ Recém-nascido 
▪ Fluidoterapia 
→ Absoluta: mais comum e importante 
 
Anemia absoluta 
Podem ser divididas em 3 classificações 
1. Classificação Morfológica: tamanho e coloração 
2. Conforme a Resposta da Medula Óssea: analisa se existe ou não células jovens e se 
a MO está com resposta 
3. Mecanismo Patogênico: verifica a causa da anemia (hemorragia, hemólise...) 
 
1. Classificação Morfológica 
As anemias podem ser avaliadas de acordo com 
sua coloração e tamanho, após a realização da 
contagem de hemácias (indicando que há 
baixade hemácias), analisamos o tamanho e 
coloração 
→ Tamanho: 
o Normocítica: normal 
o Macrocítica: aumentada 
o Microcítica: reduzida 
 
Volume corpuscular médio é igual ao hematócrito vezes 10, dividido pelo valor de 
eritrócitos. 
→ Coloração: 
o Normocrômica: normal 
o Hipocrômica: menos corada 
o *não existe hipercorada, visto que ela não será 
capaz de alocar + hemoglobina que o seu 
fisiológico 
 
Concentração hemoglobina corpuscular média é o valor de hemoglobina multiplicado por 
100, dividido pelo hematócrito. 
 
 
Anemia Normocítica Normocrômica 
→ Insuficiência renal: Sem produção de EPO, logo não há produção de hemácias 
jovens 
→ Anemia da doença crônica (inflamação crônica/neoplasia): Libera citocinas que 
atingem a medula óssea impedindo produção de células novas 
o Interleucina, fator de necrose tumoral inibem a eritropoiese por reduzir 
resposta à EPO pelos progenitores 
o Interleucina 1 e interferon bloqueiam mobilização de ferro, reduzindo 
resposta eritropoiética da MO 
o Interleucina e fator de necrose tumoral reduz sobrevida das hemácias na 
circulação 
→ Leucemias: Produção de apenas uma linhagem, não produzindo outras 
→ Infecções por vírus (Leucemia felina): afeta MO 
→ Lesão tóxica da Medula Óssea (radiação) 
 
 
Hemácias com o mesmo tamanho e 
coloração – pois não está havendo 
produção de hemácias jovens 
 
 
 
 
 
Anemia Macrocítica Normocrômica 
Aumento de tamanho e coloração normal 
→ Deficiência de vitamina B12 e ácido fólico 
o Estes são essenciais na multiplicação 
das hemácias, e sem a mitose as 
hemácias ficam maiores 
 
 
Anemia Macrocítica Hipocrômica 
Aumento de volume e pouco corada 
→ Sempre regenerativa, pois tem hemácias jovens na circulação (MO em atividade) 
→ Ocorre em casos de: 
o Perda aguda de sangue (hemorragia) 
o Anemia hemolítica aguda (hemólise) 
 
 
reticulócitos 
Anemia Microcítica Hipocrômica 
Tamanho menor e pouco corada 
→ Deficiência de Ferro (neonatos) – em 
leitões 
→ PerdaCrônica de Sangue – perde o ferro 
junto e ele não pode ser reaproveitado 
o Tumores, Úlceras 
o Parasitas 
Hemácias menores por se dividirem mais, na 
tentativa de ter mais ferro nelas. 
Hipocrômica pois não tem concentração de ferro ideal para formar a hemoglobina 
 
2. Classificação conforme resposta da Medula Óssea 
Pode ser Arregenerativa (sem resposta da Medula) ou regenerativa (com resposta da 
medula óssea) 
Anemia arregenerativa 
Aqui não teremos resposta da medula, logo não tem 
formação de novas hemácias e assim nós só veremos 
hemácias de mesma coloração e tamanho. 
→ Primária – afeta diretamente a medula 
reduzindo a produção de hemácias 
o Aplasia eritróide: destruição da linhagem 
eritróide 
o Doenças mieloproliferativas: Proliferação 
dos leucócitos de origem mieloide 
o Doenças linfoproliferativas: como a leucemia linfóide, em que há formação 
apenas da linhagem linfóide, 
não produzindo a eritróide. 
 
→ Secundária – alteração externa a 
medula mas que acaba afetando 
ela (doenças ou medicações) 
o Doença inflamatória crônica: 
libera citocinas que lesionam 
interferindo nos progenitores 
 
o Neoplasias: libera citocinas 
que lesionam interferindo nos 
progenitores Ativa macrófago que liberam citocinas que 
chegam a M.O afetando a produção de 
hemácias. 
 
o Medicamentos: 
▪ Cloranfenicol (cães e gatos): uso prolongado ou em doses elevadas ele é 
tóxico para células progenitoras 
▪ Estrógeno: Hormônio que inibe a formação de hemácias 
▪ Antineoplásicos: Atuam na destruição de células tumorais, mas atuam em 
outras células do organismo com alta capacidade mitótica, como as da 
medula óssea. – Antes da aplicação faz hemograma para ver se dose não 
baixou muitos níves de hemácias, leucócitos e plaquetas. 
▪ Imunossupressores (ciclofosfamida): Usado em doenças autoimunes, 
também podem agir na medula óssea. 
▪ Estes medicamentos podem levar a lesão da célula tronco e com isso a 
consequente redução de 
progenitor. 
 
o Insuficiência renal: irá ter redução na 
produção de eritropoietina (EPO) e 
consequentemente não terá estímulo 
na medula óssea para produção de 
hemácias. 
 
o Agentes infecciosos: 
▪ Vírus da Anemia Infecciosa Equina 
▪ FeLV: leucemia felina – atua reduzindo todas as linhagens 
▪ Erlichia canis: pode ir na M.O. na fase crônica e reduzir todas as linhagens 
 
Anemia regenerativa 
Nesse caso temos a resposta da medula óssea 
enviando células jovens para a circulação como 
resposta à anemia. 
→ Características: 
o Anisocitose: alteração de tamanho 
o Policromasia: alteração de cor~ 
 
 
 
 
 
 
Presença de células maiores e 
hipocoradas (jovens) 
o Reticulocitose 
Fazendo o uso do azul de metileno podemos identificar 
organelas teciduais aglomerados (reticulócitos, que 
também é indicativo de células jovens. 
O corante azul de metileno identifica os agregados de 
organelas que os reticulócitos ainda tem, já o corante 
panóptico identifica apenas alteração de coloração e 
tamanho. 
> Corantes supra-vitais: azul cresil brilhante ou novo azul 
de metileno. 
Ao longo da maturação temos perda de ribossomos e 
mitocôndrias. Os reticulócitos são 
hemácias imaturas que perderam o 
núcleo mas ainda apresentam 
organelas (nessa fase termina de 
formar a hemoglobina) e quando 
coramos, esse corante leva a 
agregação das organelas que restaram 
levando a um material granular 
aglomerado que é o que vemos na 
lâmina, que são os denominados 
reticulócitos. 
Contagem de reticulócitos 
Ela não é feita junto do hemograma, 
sendo solicitada para se ter a 
confirmação se há ou não resposta da medula óssea. 
Vai fazendo a contagem de hemácias e separando vendo o que é ou não reticulócito, 
chegando à porcentagem de quantos reticulócitos em 1000 hemácias. 
Depois aplica na fórmula, chegando a contagem de reticulócitos por microlitro de sangue: 
 
E depois iremos corrigir a porcentagem de reticulócitos para o grau de anemia, para 
analisar se o animal tem boa resposta da medula: 
 
Reticulócitos 
Azul de metileno 
Corante panótico 
Analisamos a porcentagem e comparamos com valores padrões estipulados para 
cada espécie 
Nos casos de ruminantes e equinos, 
eles não liberam reticulócitos na 
circulação e sim liberam hemácias 
pontilhadas... portanto não se faz 
contagem de reticulócitos para essas 
espécies. 
*quanto maior a resposta da medula, 
melhor... pois há produção de 
hemácias. 
 
Reticulócitos em felinos 
Podem se apresentar em agregados ou pontilhados, e 
isso ocorre pelo tempo de maturação da hemácia que é 
maior que o dos cães e sendo possível captar na 
lâmina esses pontilhados. 
 
 
 
Diferença do tempo de maturação em felinos e cães: 
 
 
Cães 
Gatos 
o Metarrubrícitos: Hemácia que não 
perdeu o núcleo – fase anterior ao 
reticulócito 
 
o Corpúsculos de Howell-Jolly: São 
resíduos nucleares das hemácias que 
recém perderam seus núcleos 
 
Causas: 
As anemias regenerativas são comuns de serem 
vista em casos de: 
→ Hemorragia 
→ hemólise 
A recuperação começa a ser feita pela medula óssea 
2 a 3 dias após perda – ou seja, se fizermos um 
hemograma antes deste período não iremos captar a resposta da medula. 
 
3. Classificação conforme mecanismo patogênico 
As anemias podem ser definidas de acordo com o seu mecanismo patogênico 
→ Anemia por Hemorragia Aguda 
▪ Trauma: acidente 
▪ Cirurgia: acentuada perda de sangue por conta da baixa de plaquetas 
▪ Defeitos da Hemostase: defeito nos fatores de coagulação (como a 
trombocitopenia – baixa de plaquetas) 
▪ Úlceras Gastrointestinais 
▪ CID: (coagulação intravascular disseminada) – no início temos 
formação de microtrombos que depois são destruídos levando a 
hemorragia. 
▪ Defeito de Fatores de Coagulação: coagulopatias podem levar ao 
sangramento nasal agudo 
▪ Trombocitopenia (redução de plaquetas) 
 
o Achados Laboratoriais: 
▪ Eritrograma normal na primeira hora 
 
▪ Hipoproteinemia (1h) - Hemorragia externa: redução de proteína 
plasmática 
▪ Diminuição dos parâmetros eritrocitários (1h): redução de hemácia, 
hemoglobina e hematócrito 
 
Metarrubrícitos 
Corpúsculos de Howell-Jolly 
▪ Reticulócitos (3 dias): Com a perda de sangue temos a hipóxia 
tecidual que estimula produção de EPO e envia para medula para 
estimular a eritropoiese. 
▪ Anemia macrocítica hipocrômica (Resposta regenerativa) (3 dias) 
 
→ Anemia por Hemorragia Crônica 
▪ Ulceras gastrointestinais: podem não ser percebidas, visto que o 
sangue sairá digerido (escuro) e o tutor pode não se dar conta da 
alteração – levando a esse sangramento crônico 
▪ Hematúria: Presença de sangue na urina 
▪ Ectoparasitas: animais muito parasitados que ficam tendo seu sangue 
constantemente sugado. 
▪ Endoparasitas gastrointestinais: perda de sangue pela lesão da 
mucosa – mais comum em filhotes 
▪ Neoplasia vascular: leva ao sangramento intenso dos vasos – como no 
hemangiossarcoma que temos pequenos nódulos que sangram e se 
cicatrizam novamente. 
 
o Achados laboratoriais: 
▪ anemia por deficiência de ferro: ferro saindo não consegue ser 
reaproveitado e consequente não há formação de hemoglobina 
suficiente 
▪ microcítica hipocrômica (divisão contínua): Na tentativa de conseguir 
mais hemoglobina essas hemácias restantes irão se dividindo 
continuamente, o que as deixam pequenas e pela baixa de 
hemoglobina ficam hipocoradas. 
 
→ Anemia por hemólise 
Anemia causada por destruição acelerada de eritrócitos, podendo ser uma destruição 
intravascular ou extravascular. 
Causas para hemólise: 
→ Anemia hemolítica imunomediada (AHIM) 
→ Isoeritrólise neonatal 
→ Hemoparasitas 
→ Bactérias/vírus 
 
Causas de AHIM - Anemia hemolítica imunomediada 
→ medicamentos (penicilina, cefalosporinas, trimetoprim-sulfametoxazol): São 
exemplos de alguns antibióticos 
o Ligação direta da substância com a hemácia: fazendo com que seja 
reconhecida como estranhae formando anticorpos e consequente retirada 
dessas hemácias da circulação e sua destruição. 
→ Hemoparasitas (hemólise intra ou extra-vascular): 
o Ocorre deposição de anticorpos contra hemácias parasitadas e são retiradas 
por macrófagos do baço (extravascular) 
o Babesia: quando se multiplicam acabam levando ao rompimento da hemácia 
(intravascular) 
o EX: Babesia canis, Mycoplasma haemofelis, Anaplasma, Babesia bovis, 
Babesia equi, Trypanosoma evansi (livre na circulação, ele libera substância 
que causa hemólise) 
→ Isoeritrólise Neonatal: Ocorre em equinos, quando uma fêmea com tipo sanguíneo 
distinto da do feto acaba sendo 
sensibilizada a formar anticorpos 
para o tipo sanguíneo do feto 
(como se fosse um corpo 
estranho), ao nascer o feto acaba 
ingerindo esses anticorpos no 
colostro e consequentemente 
levando a hemólise de suas 
próprias hemácias. Levando a 
sinais de hemólise: 
o Icterícia 
o Hemoglobinemia 
o Hemoglobinúria 
→ Bactérias 
o Leptospira – toxinas (atuam como hemolisinas) - anemia hemolítica 
imunomediada 
→ Vírus 
o Anemia infecciosa equina – imunomediada 
▪ arregenerativa (doença inflamatória) – liberação de citocinas que 
afetam a medula óssea 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemólise Extravascular: ocorre retirada das hemácias da circulação pela deposição de 
anticorpos e elas são fagocitadas por macrófagos do baço. Essa hemólise extravascular 
resulta em bilirrubina extravascular que leva a icterícia. 
 
Hemólise intravascular: aqui não temos 
deposição de anticorpos, essas hemácias irão se 
romper dentro dos vasos fazendo com que haja 
hemoglobina livre na circulação 
(hemoglobinemia) que poderá sair na urina 
levando a coloração escura na urina. 
Sinais clínicos da anemia hemolítica: 
→ Ausência de sinais clínicos de hemorragia 
→ Hemoglobinemia/hemoglobinúria 
→ Icterícia sem hemoglobinúria (SMF) – visto 
que a icterícia ocorre por presença de 
bilirrubina e esta só está presente após a 
degradação da hemoglobina 
Achados laboratoriais anemia hemolítica 
→ Resposta regenerativa: após 2 a 3 dias 
visualizamos a resposta da MO 
→ PPT normal: (proteína plasmática total) – na 
hemorragia perde sangue e proteína já na 
hemólise não tem perda de proteína. 
 
 
Aula 2 – Policitemia e Eritrocitose 
É o aumento da série vermelha, aumento do número de hemácias, hemoglobinas e do 
hematócrito. – Portanto é o inverso das anemias. 
→ Hematócrito: centrifugação do capilar separa a parte celular da parte do plasma e 
ao colocar na tabela conseguimos quantificar se há uma anemia ou Policitemia 
→ Contagem de hemácias: o próprio aparelho nos entrega esse valor ao fazer o 
hemograma e com isso podemos analisar comparando com valores de referência 
→ Concentração de hemoglobina: O próprio aparelho do hemograma pode fornecer 
esse dado ou pode se utilizar de aparelho bioquímico com kits específicos para 
dosar a hemoglobina 
 
As Policitemias podem ser subdivididas em relativa e absolutas, tal como as anemias, e as 
absolutas por sua vez ainda se subdividem em primárias ou secundárias. 
 
Policitemia Absoluta 
São aquelas em que se realmente há a elevação no numero de eritrócitos/hemácias. 
Esse aumento acaba levando a dificuldade de fluidez do sangue e logo a problemas 
circulatórios. 
Sinais clínicos: 
→ Cianose: problema na circulação – língua azulada 
→ congestão das mucosas; 
→ aumento da resistência vascular pulmonar – por conta da viscosidade 
→ diminui o débito cardíaco – volume de sangue sendo bombeado por minuto diminui 
O que ocorre é que o fluxo sanguíneo é reduzido por conta desse aumento da viscosidade, 
que ocorre pela elevação do número de hemácias, essa viscosidade ainda pode levar a 
formação de pequenos trombos que se estiverem no sistema nervoso ainda podem levar a 
distúrbios neurológicos 
→ Hiperviscosidade 
→ Distúrbios neurológicos 
→ Risco de trombose 
Policitemia absoluta primária 
Elevação no número de eritrócitos circulantes por ação direta na medula óssea. 
EPO: esse tipo é independente da eritropoietina, pois po distúrbio é direto na medula, com 
aumento da produção direto da linhagem mieloide. 
→ Doença mieloproliferativa: desordem da linhagem mieloide irá levar ao aumento de 
diversas células 
o Aumento de: 
▪ Eritrócitos 
▪ Leucócitos 
▪ Plaquetas 
 
Policitemia Absoluta secundária 
O aumento dos eritrócitos está relacionado a 
eritropoietina, onde causam hipóxia estimulando a 
produção de EPO que se direciona a medula óssea e 
aumentando a produção de hemácias. 
→ Hipóxia - aumento da Taxa de Eritropoietina: 
o Doenças Cardiopulmonares Crônicas: 
alteração cardiológica ou pulmonar irá 
afetar a troca gasosa e o tecido irá entrar 
em hipóxia, estimulando a produção de 
EPO 
o Altitudes elevadas: ar mais rarefeito faz 
com que chegue menos oxigênio nos 
tecidos, levando a hipóxia e consequente 
estimulação de produção de EPO. 
 
o Tetralogia de Fallot: O animal nasce 
com uma interligação entre os 
ventrículos que comunica o sangue 
venoso ao arterial, ao se direcionar aos 
tecidos acaba indo o venoso junto, o 
que dificulta a oxigenação, levando ao 
estímulo da produção de EPO. 
 
o Cistos renais/ Tumores: secretantes de 
EPO, fazendo com que estimule a medula óssea a realizar eritropoiese. 
 
Policitemia Relativa 
Ocorre por conta da redução da parte líquida do sangue (plasma), que faz com que tenha 
esse aumento relativo de hemácias. 
Causas: 
→ redução volume plasmático – desidratação 
o diarréia, vômito, poliúria (elimina 
grande quantidade de urina sem 
reposição de líquidos) 
→ contração esplênica: baço contrai levando a 
liberação de hemácias que estavam sendo 
armazenada, liberação faz com que haja 
Policitemia momentânea 
o após exercício, animais excitados / dor 
Hemoconcentração: 
→ Hematócrito ↑: aumentou parte vermelha 
→ Proteína Plasmática ↑: pois com a redução do plasma 
acaba havendo aumento da concentração das outras 
substâncias do sangue. 
→ Volume Plasmático ↓: redução do plasma que é o que 
causa a Policitemia relativa 
Testes laboratoriais 
Analisa: 
→ Determinação da PO2 arterial – feito pelo aparelho de 
gasometria 
→ Mensuração da Eritropoietina – dosagem de EPO 
Interpretação: 
→ Policitemia Secundária: 
o PO2 reduzida: pela hipóxia 
o Eritropoietina aumentada: consequência da hipóxia 
→ Policitemia Primária: 
o PO2 normal: pois afeta diretamente a medula óssea 
o EPO normal: logo não depende da EPO 
→ Policitemia Relativa: 
o Parâmetros normais: apenas aumenta proteína plasmática 
 
Aula 3 – Leucócitos 
Composição do sangue 
→ Parte Líquida 
o Plasma 
o Soro 
→ Parte Celular 
o Eritrócitos 
o Leucócitos 
o Plaquetas 
 Os leucócitos saem da circulação e 
se direcionam aos tecidos para 
exercerem suas ações (proteção do organismo). 
Leucopoiese 
 É o processo de produção de leucócitos, que ocorre na Medula óssea por influência de: 
→ Citocinas 
→ Substâncias produzidas por tecido danificado 
→ Agentes infecciosos 
 Temos a Interleucina 3 presente na diferenciação de diversas células na medula, 
inclusive células troco. As células tronco irão dar origem a duas linhagens: Linfóides e 
mieloides. 
 A linhagem mieloide irá dar origem a diversas células, como: eritrócitos, plaquetas, 
monócitos, neutrófilos, eosinófilos e basófilos. (3 últimos são granulócitos) – importante na 
diferenciação: Interleucina e fator estimulante de colônia granulocítica e monocítica (GM-
CSF e M-CSF) 
 
 Há um período em que esses leucócitos ficarão na medula óssea ocorrendo sua 
multiplicação (2 a 3 dias), onde temos o mieloblasto originando o mielócito, que é o último 
a sofrer divisão, resultando no 
metamielócito que passa a maturar, sendo 
maturado para bastonete (leucócito não 
segmentado) e depois os não segmentados 
que é o que encontramos em maior 
quantidade na circulação... depois disso 
são direcionados aos tecidos. 
Compartimentoscirculante e marginal: 
Dentro da própria circulação nós temos a 
divisão entre esses leucócitos. Os 
leucócitos que vemos estão no 
compartimento circulante, outros ficam no 
compartimento marginal, que é o endotélio 
dos vasos sanguíneos (capilares) que 
esses leucócitos se aderem para saírem para os tecidos. 
→ Existe uma relação entre número de leucócitos nos compartimentos circulante e 
marginal dependendo da espécie 
o Cão, bovino, equino 1:1 – ou seja, metade circulante e metade marginal 
o Felinos 3:1 – maior quantidade no compartimento marginal, e no casos de 
estresse esse felino irá liberar adrenalina que irá fazer com que esses 
leucócitos se soltem do compartimento marginal indo para o circulante e 
dando um aumento no exame de leucócitos circulantes. 
Estímulos que liberam leucócitos do compartimento marginal: 
→ Epinefrina/adrenalina – estresse, exercício 
→ Corticóides – endógeno no caso de processo patológico crônico 
Grânulos 
Os granulócitos possuem grânulos no 
citoplasma que são visíveis no esfregaço 
sanguíneo. 
→ neutrófilos tem grânulos claros 
que acabam até pensando que 
não tem nada 
→ Eosinófilo: grânulo rosa 
→ Basófilo: grânulo roxo 
Grânulos primários: são os grânulos de 
quando são mais imaturos, eles deixam 
o citoplasma mais azulado 
Grânulos secundários: já sofreram 
maturação, conforme maturam 
adquirem mais grânulos e isso vai deixando o citoplasma mais claro. 
Ativação da medula óssea por citocinas 
Quando ocorre um processo inflamatório temos a 
ativação de macrófagos que irão liberar citocinas 
que farão a estimulação de produção de novos 
leucócitos pela medula óssea, liberando mais 
granulócitos e monócitos 
→ Fator de necrose tumora – TNF 
→ Interleucina 1 – IL1 
→ Fatores de crescimento para leucócitos 
o GM-CSF 
o G-CSF 
o M-CSF 
Outro caminho é que as citocinas dos macrófagos ativem células endoteliais, fibroblastos 
e linfócitos fazendo com que eles liberem fatores de crescimento para leucócitos que 
também irão à medula estimular a leucopoiese. 
Equilíbrio da quantidade de leucócitos no sangue 
 Temos um equilíbrio entre o consumo tecidual e a taxa 
de liberação medular, os leucócitos apresentam uma 
meia vida bem menor que as das hemácias e, portanto, 
eles ficam na circulação nessa meia vida, se direcionam 
aos tecidos e depois são eliminados (taxa de consumo). 
Em processos inflamatórios a taxa de consumo é maior, 
porém a maior liberação de citocinas e consequente 
maior estímulo da medula óssea. 
Com esse estímulo temos as 
hiperplasias nos compartimentos 
de célula tronco e proliferação: 
→ Aumento de produção: por 
conta dessa inflamação, 
estimulando a diferenciação 
da célula tronco na linhagem 
mieloide, ocorrendo divisão, 
maturação, ganhandoa 
circulação e indo para os 
tecidos para o 
consumotecidual. 
→ Alteração tóxica: não é 
tóxica, apenas está 
ocorrendo um processo 
inflamatório acentuado que 
está estimulando excessivamente a medula levando a liberação de células que 
estão jovens. Por conta disso, iremos visualizar neutrófilos com citoplasma mais 
basofílico, podendo visualizar grânulos mais azulados. (normal é o citoplasma mais 
claro) 
o Coloca no hemograma “presença de neutrófilos com granulação tóxica” 
o Processo grave – medula não está fazendo divisão 
Também tem estímulo no compartimento de maturação e armazenamento – para liberação 
da reserva 
→ Compartimento de armazenamento libera neutrófilos levando a neutrofilia 
→ Podendo sair mais células imaturas levando ao desvio à esquerda (bastonetes e 
metamielocitos) 
 
 
Granulócitos 
Os grânulos possuem enzimas e cada 
tipo de granulócito apresenta um tipo de 
enzima. 
→ Primários: alfa-defensina, lysozima 
→ Secundários: lactoferrina, 
hCAP18, lysozima 
Os tipo de enzima irão varia entre os 
granulócitos e suas funções específicas 
 
 
Granulocinética 
Produção e movimentação de granulócitos no organismo, o processo de produção de 
leucócitos dura em média 7 dias (reduzindo para 3 dias em casos de processo 
inflamatório). 
Quando os leucócitos exercem sua função eles são eliminados (tratos digestório, 
respiratório) e não recirculam. 
Meia vida: 6-10h 
Citocinas: liberadas no processo inflamatório e que vão estimular a medula a fazer 
diferenciação da célula para linhagem mieloide. 
→ IL-1 
→ IL-3 
→ IL-6 
→ GM-CSF 
→ G-CSF 
Sequência de maturação dos neutrófilos: 
 
Mielócito (ultimo a dividir) resulta no metamielócito (que matura), virando bastonete (que 
matura) virando neutrófilo segmentado (com 
estrangulamento do núcleo – maturo) 
Desvio à esquerda: quando temos uma alta de 
células jovens na circulação. 
→ Até 300 bastonetes é fisiológico 
 
Neutrófilos 
→ Lóbulos (segmentos) – varia de acordo com a espécie 
o 2 a 3 cão / gato 
o 3 a 4 - bovino/equino 
o Hipersegmentação: quando tem 5 ou mais 
lóbulos – indicandoenvelhecimento (mais 
tempo na circulação do que deveria) 
o Hiposegmentação: bastonetes – células 
sem estrangulamento 
 
→ Grânulos citoplasmáticos 
o Primários: mieloblasto ou pró-mielócito – 
grânulos imaturos – citoplasma basofilico 
o Secundários: mielócito para frente – 
grânulos maturos – citoplasma mais claro 
▪ Neutrófilo, eosinófilo e basófilo 
Funções neutrófilos 
Segunda linha de defesa sobre a infecção (fagocitose 
bacteriana e ação microbicida) 
1. Quimiotaxia 
2. Aderência no endotélio 
3. Diapedese 
4. Fagocitose 
5. Microbicida 
6. exocitose 
 
Quimiotaxia: exercida por 
substâncias que vão exercer atração 
sobre os neutrófilos – fazendo com 
que eles saiam dos vasos para 
realizar ação nos tecidos 
→ Toxinas 
→ Produtos degenerativos – 
de células que estão sendo 
degradadas em processo 
inflamatório 
→ Produtos de coagulação 
→ Produtos complexo-
complemento 
 
Aderência: Eles devem se aderir ao endotélio dos vasos, através dos receptores E-
selectina que vão se ligando aos neutrófilos até a ocorrência da diapedese. 
Diapedese: ocorre nas junções intercelulares, 
que o neutrófilo sofre deformação (capacidade 
de deformabilidade e motilidade) e consegue 
passar pelo tecido. 
Fagocitose; Esse neutrófilo faz fagocitose e 
realizar a morte do microorganismo (morte 
dependente ou não de oxigênio) 
→ Morte oxigênio dependente (explosão 
respiratória): Após a realização da 
fagocitose ocorrem reações dentro do 
fagolisossomo que irão fazer a morte da 
bactéria, através de enzimas presentes nos grânulos. 
o NADPH oxidase: Faz liberação de elétrons gerando ânion superóxido (O2-) e 
com isso gera peróxido de hidrogênio e a enzima mieloperoxidase irá agir o 
transformando em hipoclorito que é tóxico ao microorganismo 
→ Morte Oxigênio independente (grânulos lisossomais): Faz fagocitose das bactérias 
e a lisozima atua no fagossomo fazendo destruição da bactéria. 
o Degranulação - Resulta da fusão e liberação de conteúdo dos grânulos 
lisossomais no vacúolo fagocítico. – 
Resíduos da morte da bacteria 
necessitam ser retiradas 
o Exocitose - Descarga extra-celular de 
conteúdo através da fusão dos vacúolos 
fagocíticos com a membrana celular. – 
libera os residuos 
 
 
 
 
 
 
**corpúsculo de Barr/cromatina sexual – indica que é fêmea 
Anormalidades morfológicas neutrófilos 
Neutrófilos maturos e imaturos podem apresentar anormalidades granular e 
citoplasmática -> por conta de mudanças tóxicas, como: 
→ Severa infecção bacteriana 
→ Septicemia 
→ Condição inflamatória aguda 
Mielócitos Segmentado 
Bastonete 
Hipersegmentado 
→ Extensiva destruição tecidual 
Alguns exemplos: 
→ Basofilia citoplasmática - retenção de ribossomos e 
RER: problema na maturação, ocorrendo retenção de 
organelas – ocorre por conta da maturação rápida – 
citoplasma era para ser mais claro do que na imagem. 
 
 
→ Grânulos tóxicos (grânulos citoplasmáticos primários 
- estímulo à granulocitopoese em processos 
infecciosos persistentes): presençados grânulos 
primários – problema também por ser maturado 
rapidamente (alteração tóxica) 
 
 
→ Corpúsculos de Döhle (inclusões citoplasmáticas - 
agregação do RER): presença de agregado escuro 
nas bordas que é retenção de uma porção do 
retículo endoplasmático – por conta da maturação 
rápida 
 
 
 
→ Hipersegmentação do núcleo: quando já está 
envelhecido e não consegue sair- ação de corticoides 
impede sua saída e ele fica maturando 
 
 
 
Eosinófilos 
→ Lóbulos: seu núcleo também apresenta segmentações, mas não tanto como os 
neutrófilos 
o Bilobulado ou multilobulado 
→ Moderadamente maior que o neutrófilo 
→ A espécie pode ser diferenciada pela forma 
(grânulos como amora), cor (rosada), tamanho e 
número de grânulos. 
→ Meia vida intravascular - Menos de 1 h – cão 
o Quando tem aumento de estímulo para 
produção de eosinófilos que é que vamos ver 
eles nos esfregaços 
Função eosinófilos 
→ Não é um bom fagócito 
→ Libera enzimas 
o Peroxidase (parasiticida, atividade citotóxica) – importante para fazer 
degeneração de parasitos, principalmente gastrointestinal 
o Histaminase (inativa histamina) – presente em processos alérgicos em que 
há liberação de histamina, e o neutrófilo atua as desativando. 
 
Ação parasiticida dos eosinófilos por interação com 
mastócitos e linfócitos: 
Parasito ativa os mastócitos presentes nos tecidos que 
irá liberar substâncias, como histamina e fator de 
crescimento de eosinófilo, que irá fazer atração de 
eosinófilos e estimular a medula a produzir mais 
eosinófilos (aumentando a quantidade na circulação) e 
ele vai para o tecido exercer a função. 
Linfócitos também irão estimular a medula a produzir 
eosinófilos ao secretarem fatores de crescimento de 
eosinófilo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Basófilo 
Raramente o encontramos no sangue. 
Seus grânulos são roxos 
Função 
→ ativados nas reações inflamatórias 
hipersensibilidade. 
→ atraem eosinófilos. 
Produção 
→ Medula óssea: 2,5 dias 
→ Meia vida: 6 hs 
→ Tecidos: 2 semanas 
 
Enzimas 
→ Histamina – ajuda na atração de 
eosinófilos 
→ Bradicinina 
→ Serotonina 
→ Heparina 
→ Substância de reação lenta de anaflaxia 
 
Agranulócitos 
→ Monócitos 
→ Linfócitos 
 
 
Monócitos 
Os monócitos quando se direcionam aos tecidos 
passam a se chamar macrófagos, onde irõ exercer 
sua atividade, ao fagocitar ele é ativado ou através de 
endotoxinas e imuno complexos. 
Com sua ativação ele passa a secretar substâncias, 
como interleucina 1 e fator de necrose tumoral e 
estimulando células endoteliais e fibroblastos a 
liberarem fatores estimulantes de colônia (GM e M) que 
irão agir na medula estimulando a produção de mais 
leucócitos. 
Produção 
→ Tempo médio de liberação - 2 a 2,5 dias. 
→ Trânsito mais curto na medula óssea do que os 
neutrófilos: 
o 1 a 2 dias 
o Não existe pool de estoque – vao maturando 
e indo para circulação 
→ Eles tem vacúolos nos citoplasmas 
Função monócitos 
Limpeza e defesa - Remoção fagocitária de restos celulares. 
→ Hemocaterese. – fagocitose de hemácias velhas 
→ Secreção de citocinas – que estimulam a medula óssea 
→ Regulam a hematopoiese – armazenam o ferro e liberam quando necessário para 
produção de novas hemácias 
→ Segunda linha de defesa sobre a infecção 
 
Existem macrófagos que são residentes dos própriostecidos (langerhans, micróglias, 
osteoclasto) 
 
 
Linfócitos 
 
→ Tem origem na linhagem linfóide – dando origem a linfócitos B e T 
o B: pode maturar na medula ou ser liberado imaturo e terminar maturação em 
linfonodos e baço 
▪ Aves: Bursa de fabricius 
o T: acaba de maturar no timo 
Função 
→ Linfócitos T: ativação de fagócitos, morte de 
células infectadas e auxílio para as células B 
→ Linfócitos B: transformados em plasmócitos 
que farão produção de anticorpos 
Distribuição 
→ No sangue 50 a 70% são linfócitos T 
→ Distribuídos nos tecidos linfáticos 
→ Podem circular fora do sangue periférico e 
retornar – recirculação – volta pela circulação 
linfática até a circulação sanguínea 
Morfologia 
Célula arredondada com núcleo grande e 
poucocitoplasma 
> basofilia quando reativo 
> granular – organelas – não comum 
 
 
Anormalidades Morfológicas dos Linfócitos 
→ Linfócitos atípicos / reativos: grânulos citoplasmáticos 
arroxeados 
Número 2: monócito - apresenta vacúolos 
 
 
 
→ Linfócitos atípicos / reativos: basofilia citoplasmática – 
normal é o citoplasma claro 
 
 
 
 
 
Aula 3 - leucograma 
Fazer interpretação de parâmetros leucocitários, analisando valores relativos e absolutos 
do perfil leucocitário e as Informações sobre a morfologia dos leucócitos. 
Interpretação dos Parâmetros Leucocitários 
→ Variação fisiológica 
→ Inter-espécie e intra-espécie 
→ Morfologia das células 
→ Coleta da amostra 
→ Influência da idade – aumento ao nascimento redução 2-12 
→ História e exame clínico – completam os resultados laboratoriais 
Alguns termos que iremos utilizar: 
→ Leucocitose - sufixo citose (cytosis) e filia (philia) – aumento de leucócitos 
→ Leucopenia – penia – redução de leucócitos 
→ Leucocitoses são mais comuns e sinal menos grave 
 
Vamos ter o local de 
armazenamento (pool) e a ordem 
de liberação será sempre as mais 
maduras primeiro, havendo 
alterações em caso de alto 
estímulo, que acaba liberando 
jovens junto. 
 
 
 
 
 
Concentrações Anormais de Leucócitos 
Com a liberação de células jovens teremos os chamados desvios (esquerda e direita) 
→ Esquerda: liberação de células mais jovens, normalmente bastonetes mas pode 
aparecer seus precursores 
→ Direita: hipersegmentado 
 
 
 
Demanda imediata de células > Pool marginal > circulante > reserva > ↑ 
granulopoiese e liberação acelerada (desvio à esquerda) 
 
 
 
Desvio à Esquerda 
→ Até 300 bastonetes é fisiológico (< 300 bast/ L) 
→ Ocorre quando há alta demanda funcionalde neutrófilos nos tecidos, levando a alta 
liberação de neutrófilos imaturos – desvio a esquerda 
Regenerativo: quando consegue liberar mais maturos que imaturos 
→ Leucocitose 
→ Neutrofilia 
→ Quantidade de neutrófilos segmentados é maior que bastonetes 
Degenerativo: medula não está dando conta de maturar os leucócitos 
→ Bastonetes em maior quantidade que neutrófilos segmentados 
→ Leucopenia, normal ou leucocitose (rara) 
Desvio à Direita 
→ Neutrófilos hipersegmentados em grande número 
→ Tempo na circulação aumentado por ação de glicocorticóides que reduzem a 
adesão dos neutrófilos no endotélio do compartimento marginal, fazendo com que 
fique na circulação mais tempo – regulação inibitória moléculas de adesão 
Leucocitoses 
Causas 
→ Fisiológica (distribuição intravascular) – distribuição dos leuccitos na circulação 
o Liberação de adrenalina – stress agudo desfaz aderência da marginal 
o Corticosteróide – stress crônico desfaz adesão marginal 
 
→ Reativa (produção - liberação - ingresso tecidual) – estimulopara aumentar 
produção na medula 
o Infecção estabelecida local ou sistêmica – libera citocinas 
 
→ Proliferativa (produção) – problema na M.O. 
o Leucemias – aumenta produção de 1 linhagem 
 
Resposta à adrenalina: 
Tira aderência de linfócitos e neutrófilos do 
endotélio, aumentando número circulante 
Aumentando o número de leucócitos totais 
→ Neutrofilia 
→ linfocitose 
Resposta ao corticosteroide (fisiológico ou 
patológico) 
Não é tão fisiológico sendo mais por estresse 
crônico 
→ neutrofilia: tira aderência e fica 
circulante 
→ linfopenia: é tóxico para linfócitos, 
corticoide é utilizadoinclusive em 
doenças autoimunes 
→ eosinopenia: impede saída da medula óssea 
→ monocitose cães: sem explicação 
→ desvio à direita: hipersegmentaçõ por aumento de tempo na circulação 
→ “Leucograma de estresse”: ação do corticoide 
 
Leucocitose Reativa 
Causas 
→ Inflamação / Necrose tecidual – liberação de citocinas 
→ Doenças imuno-mediadas: 
o Inflamatória- artrite reumatóide 
o Não inflamatória - anemia hemolítica auto-imune 
→ Tumores - liberação de citocinas 
 
→ Ocorre com ou sem desvio à esquerda: pode ter aumento ou não de células 
imaturas 
→ O grau da leucocitose varia com a espécie (relativa à taxa N:L) 
→ Inversão da taxa em bovino - branda resposta inflamatória 
 
Reação Leucemóide 
Aumenta muito leucócito total e geralmente apenas uma linhagem, assim como na 
leucemia 
→ Leucocitose inflamatória intensa: 
o Contagem absoluta de um tipo de leucócito (neutrofilia inflamatória intensa); 
o Desvio à esquerda regenerativo; 
o Lesões supurativas locais: 
▪ piometra canina 
▪ pleurite ou pitórax 
▪ peritonite 
▪ prostatite 
▪ pneumonia 
 
O desvio a esquerda ao lado é do tipo 
regenerativo, vemos que o numero de 
neutrófilos segmentados ainda é maior 
que o de bastonetes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos das Neutrofilias 
 
→ Aumento da liberação na medula óssea 
→ Retirada da adesão do compartimento marginal – redução ingresso tecidual 
→ Inflamação aguda – alta demanda de produção 
 
 
Acabam caindo na urina e não são reabsorvidos e não gerando estímulos para produção 
de mais e assim não tem neutrofilia 
Ou no casos de mediadores no SNC, que não tem acesso à medula óssea 
→ Neutrofilia inflamatória crônica: 
o hiperplasia granulocítica – já está dando tempo de maturar mais 
 
→ Neutrofilia fisiológica: 
o Adrenalina:tira aderência da marginal para circulante 
 
→ Neutrofilia por esteróides: - retira a aderência da marginal mas movimenta a parte 
de estoque na medula causando neutrofilia 
o Estresse 
o Hiperadrenocorticismo 
o terapia 
 
 
Linfocitose 
→ Linfocitose inflamatória crônica - estimulação crônica por antígeno 
→ Linfocitose fisiológica – adrenalina – libera adesão compartimentomarginal 
→ Linfocitose linfoproliferativa – aumento da linhagem 
→ Leucose bovina – aumento de linfócitos 
 
 
 
Eosinofilia 
→ Parasitismo* - liberam enzimas que matam parasitos TGI 
→ Condições alérgicas* - inativam histamina 
→ Doenças em certos tecidos corporais ou órgãos ricos em mastócitos: (pele; pulmão; 
útero; intestino) 
→ Neoplasias de mastócitos – mastócitos liberam histamina que é quimiotatico para 
eosinofilos 
→ Leucemia eosinofílica 
 
Basofilia 
→ Geralmente associada com eosinofilia 
o Alergias 
o Parasitas 
o Neoplasias 
→ Leucemia basofílica 
 
Monocitose 
→ Corticosteróides em cães – leucograma de estresse 
→ Processo inflamatório crônico – citocinas estimulam sua produção 
→ Leucemia monocítica 
 
Leucopenias 
Por neutropenia e linfopenia 
→ Neutropenia 
o Infecções bacterianas agudas (endotoxemia, peritonite aguda, pneumonia 
aspiração) – migrando para os tecidos e ainda não teve tempo de liberar 
novos 
→ Linfopenia 
o Infecções virais (Cinomose) 
 
Mecanismos das Neutropenias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão Inflamatória grave – aguda – neutropenia 
Soma todos os imaturos resultando em 800 – 
desvio a esquerda degenerativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Neutropenia inflamatória: 
o Infecção bacteriana hiperaguda (horas após a introdução do agente) 
▪ Sobrevivência reduzida dos neutrófilos na circulação 
▪ Neutrófilos liberados do CAN 
▪ Estimulação M.O. por citocinas: mínimo 2 dias 
o Doença inflamatória aguda 
▪ Pneumonia por aspiração 
o Bovinos adultos 
▪ Não tem compartimento reserva tendo suprimento limitado – mais 
facilter neutropenia 
→ Neutropenia por endotoxemia: 
o Faz que fiquem aderido reduzindo circulantes 
 
→ Secundária a produção reduzida: 
o Infecções virais (FELV, Parvovirose) 
o Infecções por riquétsias (Ehrlichiose canina) 
o Toxicidade por drogas ( estrógeno, agentes quimioterápicos) 
o Radiação 
Esses levam a Mieloptise – redução das linhagens na MO 
→ Produção inefetiva ou diminuída– neutropenia imunomediada, resultando na 
sobrevivência reduzida – anticorpos contra precursores 
o Sem desvio à esquerda – degenerativo quando Ase tem 
o Compartimento de estoque normal 
 
 
Linfopenia 
→ Glicocorticóides (linfopenia de estresse) 
o Efeitos linfotóxico 
→ Linfopenia por depleção – ruptura de vaso linfático e perda da linfa 
o Efusão linfóide (quilotórax) 
→ Hipoplasia ou aplasia linfóide – redução da produção 
o Drogas imunossupressivas 
o Radiação 
o infecções virais 
 
 
 
 
 
Eosinopenia 
→ Glicocorticóides 
o estresse crônico (glicocorticóides endógenos); 
o hiperadrenocorticismo; 
o administração de esteróides 
→ Estresse agudo (adrenalina) 
→ Hipoplasia ou aplasia medular 
 
Bovino não tem compartimento reserva, então mede o fibrinogenio