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Infarto Agudo do Miocárdio

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1 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
Infarto 
PROBLEMA 3M2 - DISPNÉIA E DOR NO PEITO 
Renan, sexo masculino, 56 anos de idade, tabagista, procura consultório cardiológico queixando-se de que há 6 
meses vem apresentando dor precordial aos moderados esforços em aperto e melhora após alguns minutos em 
repouso. O exame físico revelou pressão arterial de 140/80 mmHg sem outros achados significativos. Já havia 
realizado exames de sangue há um mês, ocasião que consultou com clínico geral. Trouxe os resultados: LDL de 151 
mg/dL, HDL de 42 mg/dL, triglicéridos de 165 mg/dL, glicemia de jejum 124 mg/dl e Rx de tórax sem alterações. O 
ECG de repouso era normal. O paciente estava ansioso para uma definição diagnóstica, pois isso vinha ocorrendo 
há seis meses e ele percebia que cada vez mais sua dor piorava. O cardiologista explica que provavelmente ele 
pode ter uma “plaquinha de gordura” na artéria do coração, e que será necessário realizar exames complementares 
para melhor avaliação do quadro. O Renan não realizou os exames, pois achou que era “bobagem”, afinal pensou 
que uma “plaquinha de gordura” não seria nada grave, então nem retornou ao médico. Após um ano, o paciente 
procurou o Pronto Socorro do Hospital de sua cidade, com a história de dor precordial de forte intensidade, 
acompanhada de sudorese, dispnéia e náuseas iniciada em repouso. Chegou ao PS após 1 hora do início dos 
sintomas e teve uma melhora discreta com a medicação prescrita. Informou que há cerca de 3 meses vem sentindo 
falta de ar e um desconforto no peito quando faz algum esforço maior. O médico plantonista então realizou o exame 
físico e avaliou o paciente e pediu exames. O eletrocardiograma (ECG) sugeriu IAM, então o plantonista solicitou os 
exames complementares e instituiu a conduta terapêutica para o caso. Na sequência, solicitou encaminhamento 
para o serviço de hemodinâmica em caráter de urgência e reserva de vaga em UTI. 
Instrução: Qual a relação da “plaquinha de gordura” com os sintomas do paciente? Esse paciente provavelmente 
teve um IAM com supra ou infra de ST? 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 
1. DEFINIR ISQUEMIA MIOCÁRDICA E 
RELATAR AS CONDIÇÕES QUE PODEM 
PROVOCAR OU EXACERBAR A 
ISQUEMIA. 
A isquemia cardíaca ou isquemia do miocárdio é 
caracterizada pela diminuição da passagem de 
sangue pelas artérias coronárias. 
 
Tipos de isquemia cardíaca: 
• Angina estável: isquemia crônica, mas transitória, 
porque a dor no peito surge quando a pessoa faz 
algum esforço, sofre algum estresse emocional ou 
após comer, e melhora em poucos minutos ou 
quando faz repouso. Se não for tratada, pode virar 
um infarto, no futuro; 
• Angina instável: isquemia crônica, mas a dor no 
peito pode surgir à qualquer momento, dura mais 
que 20 minutos, não melhora com o descanso, e, 
se não for rapidamente tratada, irá evoluir para 
um infarto; 
• Infarto agudo do miocárdio: o infarto pode 
acontecer após transformação da angina, ou 
pode ser súbita, surgindo sem aviso prévio. 
Caracteriza-se por uma dor ou queimação no 
peito, intensa, que não melhora, e deve ser 
tratada o mais rápido possível no pronto-socorro 
• Isquemia silenciosa: é a diminuição da passagem 
de sangue nas coronárias que não causa 
sintomas, sendo muitas vezes descoberta em 
exames de rotina, e causa grande risco de evoluir 
para um infarto ou parada cardíaca súbita. 
 
Como muitos problemas cardíacos, a doença 
isquêmica pode ocorrer devido a fatores de risco. São 
eles: diabetes, obesidade, sedentarismo, tabagismo, 
colesterol alto, pressão alta (hipertensão) e má 
alimentação. 
 
Existem muitas causas de isquemia cardíaca. A causa 
principal da isquemia cardíaca é uma outra doença, a 
aterosclerose. 
Na aterosclerose, por conta de vários motivos, como 
alimentação incorreta e falta de exercícios físicos, as 
veias e artérias que fazem parte do sistema 
circulatório ficam mais estreitas, devido ao depósito 
de placas de gordura em seu interior 
Outras doenças que podem causar a isquemia 
cardíaca incluem: 
• diabetes; 
• sífilis; 
• lúpus; 
• hipertireodismo; 
• estenose aórtica; 
• espasmo da artéria coronariana; 
• coágulo sanguíneo; 
• embolia coronariana. 
Por fim, o uso de drogas estimulantes, como a 
cocaína, também pode fazer com que o paciente 
desenvolva a isquemia cardíaca. 
 
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/a-
isquemia-cardiaca-quando-nao-tratada-aumenta-as-
chances-de-
infarto/#:~:text=A%20Isquemia%20Card%C3%ADac
a%20ou%20Isquemia,de%20sangue%20pelas%20art
%C3%A9rias%20coron%C3%A1rias.&text=A%20isqu
emia%20card%C3%ADaca%20ou%20isquemia%20d
o%20mioc%C3%A1rdio%20%C3%A9%20caracteriza
da%20pela,que%20levam%20sangue%20ao%20cor
a%C3%A7%C3%A3o. 
 
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/a-isquemia-cardiaca-quando-nao-tratada-aumenta-as-chances-de-infarto/#:~:text=A%20Isquemia%20Card%C3%ADaca%20ou%20Isquemia,de%20sangue%20pelas%20art%C3%A9rias%20coron%C3%A1rias.&text=A%20isquemia%20card%C3%ADaca%20ou%20isquemia%20do%20mioc%C3%A1rdio%20%C3%A9%20caracterizada%20pela,que%20levam%20sangue%20ao%20cora%C3%A7%C3%A3o
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/a-isquemia-cardiaca-quando-nao-tratada-aumenta-as-chances-de-infarto/#:~:text=A%20Isquemia%20Card%C3%ADaca%20ou%20Isquemia,de%20sangue%20pelas%20art%C3%A9rias%20coron%C3%A1rias.&text=A%20isquemia%20card%C3%ADaca%20ou%20isquemia%20do%20mioc%C3%A1rdio%20%C3%A9%20caracterizada%20pela,que%20levam%20sangue%20ao%20cora%C3%A7%C3%A3o
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/a-isquemia-cardiaca-quando-nao-tratada-aumenta-as-chances-de-infarto/#:~:text=A%20Isquemia%20Card%C3%ADaca%20ou%20Isquemia,de%20sangue%20pelas%20art%C3%A9rias%20coron%C3%A1rias.&text=A%20isquemia%20card%C3%ADaca%20ou%20isquemia%20do%20mioc%C3%A1rdio%20%C3%A9%20caracterizada%20pela,que%20levam%20sangue%20ao%20cora%C3%A7%C3%A3o
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/a-isquemia-cardiaca-quando-nao-tratada-aumenta-as-chances-de-infarto/#:~:text=A%20Isquemia%20Card%C3%ADaca%20ou%20Isquemia,de%20sangue%20pelas%20art%C3%A9rias%20coron%C3%A1rias.&text=A%20isquemia%20card%C3%ADaca%20ou%20isquemia%20do%20mioc%C3%A1rdio%20%C3%A9%20caracterizada%20pela,que%20levam%20sangue%20ao%20cora%C3%A7%C3%A3o
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/a-isquemia-cardiaca-quando-nao-tratada-aumenta-as-chances-de-infarto/#:~:text=A%20Isquemia%20Card%C3%ADaca%20ou%20Isquemia,de%20sangue%20pelas%20art%C3%A9rias%20coron%C3%A1rias.&text=A%20isquemia%20card%C3%ADaca%20ou%20isquemia%20do%20mioc%C3%A1rdio%20%C3%A9%20caracterizada%20pela,que%20levam%20sangue%20ao%20cora%C3%A7%C3%A3o
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/a-isquemia-cardiaca-quando-nao-tratada-aumenta-as-chances-de-infarto/#:~:text=A%20Isquemia%20Card%C3%ADaca%20ou%20Isquemia,de%20sangue%20pelas%20art%C3%A9rias%20coron%C3%A1rias.&text=A%20isquemia%20card%C3%ADaca%20ou%20isquemia%20do%20mioc%C3%A1rdio%20%C3%A9%20caracterizada%20pela,que%20levam%20sangue%20ao%20cora%C3%A7%C3%A3o
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/a-isquemia-cardiaca-quando-nao-tratada-aumenta-as-chances-de-infarto/#:~:text=A%20Isquemia%20Card%C3%ADaca%20ou%20Isquemia,de%20sangue%20pelas%20art%C3%A9rias%20coron%C3%A1rias.&text=A%20isquemia%20card%C3%ADaca%20ou%20isquemia%20do%20mioc%C3%A1rdio%20%C3%A9%20caracterizada%20pela,que%20levam%20sangue%20ao%20cora%C3%A7%C3%A3o
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/a-isquemia-cardiaca-quando-nao-tratada-aumenta-as-chances-de-infarto/#:~:text=A%20Isquemia%20Card%C3%ADaca%20ou%20Isquemia,de%20sangue%20pelas%20art%C3%A9rias%20coron%C3%A1rias.&text=A%20isquemia%20card%C3%ADaca%20ou%20isquemia%20do%20mioc%C3%A1rdio%20%C3%A9%20caracterizada%20pela,que%20levam%20sangue%20ao%20cora%C3%A7%C3%A3o
https://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/a-isquemia-cardiaca-quando-nao-tratada-aumenta-as-chances-de-infarto/#:~:text=A%20Isquemia%20Card%C3%ADaca%20ou%20Isquemia,de%20sangue%20pelas%20art%C3%A9rias%20coron%C3%A1rias.&text=A%20isquemia%20card%C3%ADaca%20ou%20isquemia%20do%20mioc%C3%A1rdio%20%C3%A9%20caracterizada%20pela,que%20levam%20sangue%20ao%20cora%C3%A7%C3%A3ohttps://www.rodrigopaez.com.br/publicacoes/a-isquemia-cardiaca-quando-nao-tratada-aumenta-as-chances-de-infarto/#:~:text=A%20Isquemia%20Card%C3%ADaca%20ou%20Isquemia,de%20sangue%20pelas%20art%C3%A9rias%20coron%C3%A1rias.&text=A%20isquemia%20card%C3%ADaca%20ou%20isquemia%20do%20mioc%C3%A1rdio%20%C3%A9%20caracterizada%20pela,que%20levam%20sangue%20ao%20cora%C3%A7%C3%A3o
 
2 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
http://blog.somiti.org.br/isquemia-
cardiaca/#:~:text=Como%20muitos%20problemas%
20card%C3%ADacos%2C%20a,do%20paciente%20
por%20problemas%20card%C3%ADacos. 
 
https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/isquem
ia-cardiaca 
 
2. DEFINIR DOR TORÁCICA E DESCREVER 
ANGINA ESTÁVEL. 
Dor torácica é a sensação de dor ou desconforto, 
localizada na região anterior do tórax. 
Frente a um sintoma de dor, devemos definir os 
seguintes aspectos: localização, irradiação, 
característica, duração, fatores precipitantes, fatores 
que melhoram e pioram a dor e, ainda, os sintomas 
associados. 
https://www.einstein.br/guia-doencas-sintomas/dor-
toracica#:~:text=Dor%20tor%C3%A1cica%20%C3%
A9%20a%20sensa%C3%A7%C3%A3o,%2C%20aind
a%2C%20os%20sintomas%20associados. 
 
Angina estável é uma síndrome clínica. Se manifesta 
por dor ou desconforto originadas em diversas 
topografias, dentre elas: tórax, epigástrio, mandíbula, 
ombro, dorso ou membros superiores, sendo 
tipicamente desencadeada ou agravada com a 
atividade física ou estresse emocional, e atenuada 
com uso de nitroglicerina e derivados, curta duração, 
em torno de alguns minutos. 
Caracteriza-se pela ocorrência de episódios 
reversíveis de desequilíbrio entre a oferta de sangue 
e a demanda metabólica miocárdica, acometendo, 
geralmente, portadores de doença arterial 
coronariana (DAC) com comprometimento de, pelo 
menos, uma artéria epicárdica. 
Embora a doença aterosclerótica coronariana seja a 
principal causa implicada na isquemia miocárdica, 
outras condições encontradas com alguma 
frequência na prática clínica podem precipitar ou 
agravar as manifestações da angina estável. 
 
 
Vitoriano, P. T., & Vasconcelos, V. (2019). Cardiologia 
para Internato: Uma Abordagem Prática. Thieme 
Brazil. 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978
8554652005 
 
3. REVISAR A CIRCULAÇÃO ARTERIAL 
CORONARIANA, DIFERENCIAR/ESTUDAR 
AS SÍNDROMES CORONARIANAS 
AGUDAS (IAM COM SUPRA DE ST, IAM 
SEM SUPRA DE ST E ANGINA INSTÁVEL). 
A circulação coronariana refere-se a movimentação 
de sangue através dos tecidos do coração. O 
movimento de sangue pelo tecido cardíaco é apenas 
uma parte de todo o sistema circulatório. 
Na figura abaixo pode-se observar as artérias e veias 
que circundam o coração. 
 
As células do coração recebem sangue arterial das 
artérias coronárias, que são as primeiras ramificações 
da aorta, contornando o coração como uma coroa 
(daí a sua denominação). Estas artérias voltam para o 
coração, dividindo-se em vasos cada vez menores que 
penetram fundo no músculo do coração. Todos esses 
vasos estão interligados. Se há problemas com 
suprimento numa rota, há chance que o sangue siga 
por outro caminho. Tudo que as células do coração 
devolvem é lançado no sistema de veias coronárias 
azuis que drenam o sangue de volta para o lado 
direito do coração. 
 
http://www.inf.ufsc.br/~j.barreto/Projetos/Luciana/ap
licativo/cirCoron.html 
 
Artérias coronárias 
As artérias coronárias, que proporcionam ao coração 
o sangue oxigenado, têm origem na aorta, a grande 
artéria para onde o ventrículo esquerdo, após cada 
contracção, bombeia o seu conteúdo. 
É na aorta que se originam, muito próximo da saída 
do ventrículo esquerdo, dois vasos, cujas inúmeras 
ramificações chegam a todos os sectores do coração 
- as artérias coronárias esquerda e direita. 
Artéria coronária esquerda. Este vaso tem origem na 
aorta, por trás da artéria pulmonar e à frente da 
aurícula esquerda. Após cerca de 0,5 a 2 cm do 
percurso, a artéria bifurca-se em dois ramos 
principais: o ramo interventricular anterior, que se 
dirige para baixo, ao longo do sulco interventricular 
anterior, rodeia a ponta do coração e finalmente sobe, 
através de um curto trajecto pelo sulco 
interventricular posterior, e o ramo circunflexo, que 
percorre o sulco auriculoventricular esquerdo para 
logo se inflectir para a esquerda e para trás, emitindo 
ao longo do seu trajecto ramificações que se dirigem 
para a aurícula esquerda e para o ventrículo 
esquerdo. Enquanto o ramo interventricular anterior 
http://blog.somiti.org.br/isquemia-cardiaca/#:~:text=Como%20muitos%20problemas%20card%C3%ADacos%2C%20a,do%20paciente%20por%20problemas%20card%C3%ADacos
http://blog.somiti.org.br/isquemia-cardiaca/#:~:text=Como%20muitos%20problemas%20card%C3%ADacos%2C%20a,do%20paciente%20por%20problemas%20card%C3%ADacos
http://blog.somiti.org.br/isquemia-cardiaca/#:~:text=Como%20muitos%20problemas%20card%C3%ADacos%2C%20a,do%20paciente%20por%20problemas%20card%C3%ADacos
http://blog.somiti.org.br/isquemia-cardiaca/#:~:text=Como%20muitos%20problemas%20card%C3%ADacos%2C%20a,do%20paciente%20por%20problemas%20card%C3%ADacos
https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/isquemia-cardiaca
https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/isquemia-cardiaca
https://www.einstein.br/guia-doencas-sintomas/dor-toracica#:~:text=Dor%20tor%C3%A1cica%20%C3%A9%20a%20sensa%C3%A7%C3%A3o,%2C%20ainda%2C%20os%20sintomas%20associados
https://www.einstein.br/guia-doencas-sintomas/dor-toracica#:~:text=Dor%20tor%C3%A1cica%20%C3%A9%20a%20sensa%C3%A7%C3%A3o,%2C%20ainda%2C%20os%20sintomas%20associados
https://www.einstein.br/guia-doencas-sintomas/dor-toracica#:~:text=Dor%20tor%C3%A1cica%20%C3%A9%20a%20sensa%C3%A7%C3%A3o,%2C%20ainda%2C%20os%20sintomas%20associados
https://www.einstein.br/guia-doencas-sintomas/dor-toracica#:~:text=Dor%20tor%C3%A1cica%20%C3%A9%20a%20sensa%C3%A7%C3%A3o,%2C%20ainda%2C%20os%20sintomas%20associados
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788554652005
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788554652005
http://www.inf.ufsc.br/~j.barreto/Projetos/Luciana/aplicativo/cirCoron.html
http://www.inf.ufsc.br/~j.barreto/Projetos/Luciana/aplicativo/cirCoron.html
 
3 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
se encarrega, com as suas ramificações, de irrigar a 
porção anterior do septo interventricular, as partes 
adjacentes dos dois ventrículos e a ponta do coração, 
o ramo circunflexo faz o mesmo com o resto do 
ventrículo esquerdo e com a aurícula esquerda. 
Artéria coronária direita. Este vaso origina-se na aorta, 
por trás da artéria pulmonar e à frente da aurícula 
direita, dirigindo-se para trás pelo sulco 
auriculoventricular direito, emitindo no seu percurso 
diversos ramos que, por sua vez, dão origem a 
inúmeras ramificações mais pequenas. Uma das 
principais é o ramo marginal direito, que circula pelo 
lado direito até à ponta do coração, irrigando a 
maioria do ventrículo direito. Outro igualmente 
importante é o ramo interventricular posterior, que 
constitui o prolongamento final da artéria, descendo 
pelo sulco interventricular posterior, embora não 
chegue até à ponta, irrigando a porção posterior do 
septo interventricular e a porção adjacente do 
ventrículo esquerdo. 
 
Veias coronárias: 
Após irrigar o tecido cardíaco, o sangue já pobre em 
oxigénio passa para uma rede de pequenas veias que 
se vão unir entre si, formando vasos cada vez maiores, 
que se encarregam de o transportar novamente para 
o interior do coração, mais precisamente para a 
aurícula direita. 
Forma-se, assim, um amplo sistema venoso que drena 
o seu conteúdo num vaso principal, o seio coronário, 
com cerca de 2,5 cm de comprimento, que percorre 
o sulco auriculoventricular posterior até penetrar na 
aurícula direita, levando para o seu interior o fluxo 
sanguíneo. Ao longo do seu trajecto, o seio coronário 
recebe o sangue proveniente de vários vasos: a 
grande veia cardíaca, que nasce na ponta do coração, 
drena os territórios irrigados pela artéria coronária 
esquerda e sobe pelo sulcointerventricular anterior 
até chegar ao extremo esquerdo do seio coronário; a 
média veia cardíaca, embora também nasça na ponta 
do coração, sobe pelo sulco interventricular posterior 
até chegar ao extremo direito do seio coronário; a 
pequena veia cardíaca, que se forma no extremo do 
sulco auriculoventricular direito; a veia posterior do 
ventrículo esquerdo, que nasce próximo da ponta do 
coração e passa pela superfície lateral esquerda para 
chegar ao extremo esquerdo do seio coronário; e a 
veia de Marshall, que drena o sangue proveniente 
desta parte do coração. 
 
Circulação coronária colateral: 
As várias artérias coronárias têm inúmeras 
ramificações que as unem entre si, o que constitui 
uma grande vantagem, pois caso alguma deixe de 
irrigar um determinado sector do coração, outra pode 
compensar o seu funcionamento, evitando qualquer 
prejuízo. Trata-se da denominada circulação colateral, 
igualmente denominada "compensadora", pois 
muitas vezes permite que a extensão de um enfarte, 
em caso de obstrução de uma determinada artéria, 
fique mais limitada. 
https://www.medipedia.pt/home/home.php?module
=artigoEnc&id=111 
 
 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA): 
Consiste em um conjunto de sinais e sintomas que se 
relacionam à isquemia miocárdica aguda e pode ser 
classificada em 3 formas: 
• Infarto agudo do miocárdio (IAM) com 
supradesnível do segmento ST 
• IAM se supradesnível do segmento ST 
• Angina instável (AI) 
A fisiopatologia da síndrome coronariana aguda é 
bem semelhante em seus subtipos clíni-cos. Consiste 
na ruptura da placa aterosclerótica e consequente 
trombose. Essa trombose pode produzir isquemia 
miocárdica aguda. A placa de ateroma é formada na 
camada ínti-ma da artéria por substâncias lipídicas 
envolvidas por uma parede fibrosa. Atualmente, sabe-
se que a doença aterosclerótica tem participação 
forte do compo-nente inflamatório associado ao 
endotélio e deposição lipídica, em especial do 
colesterol. O componente inflamatório se dá por 
aglomeração celular, a saber linfócitos e macrófagos 
que pode culminar em degradação fibrosa e 
formação do trombo. 
O trombo formado pode obstruir a luz do vaso parcial 
ou totalmente (Fig. 16-1). Em 
casos de obstrução total, notadamente, o caso 
evoluirá para isquemia e necrose miocárdi-ca em um 
quadro expresso como infarto agudo do miocárdio 
com supradesnível do seg-mento ST. Em casos de 
oclusão parcial, a evolução se dá com infradesnível do 
segmento ST, comprovando isquemia miocárdica. 
Para todos os casos, é fundamental identificar--se a 
síndrome, principalmente em pacientes com fator de 
risco cardiovascular elevado (obesos, tabagistas, 
diabéticos, idosos, pacientes com lesão de órgão-alvo 
por incidente cardiovascular pregresso). 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico baseia-se na identificação da síndrome 
coronariana aguda por meio dos sinais, sintomas e 
https://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=111
https://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=111
 
4 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
exames complementares. É importante enfatizar que 
além do diagnóstico da síndrome, deve-se o mais 
rápido possível identificar se consiste em uma AI, IAM 
com supradesnível do segmento ST ou IAM sem 
supradesnível do segmento ST. A apresentação 
clínica consiste em dor torácica intensa em aperto ou 
queimação, geralmente prolongada, de início 
recente. Ela pode ter início durante o repouso ou 
durante atividades físicas, melhorando com repouso 
ou com uso de vasodilatadores. A dor é geralmente 
retroesternal e pode irradiar para axila, ombro, braços 
e região mandibular. Em alguns casos, ela pode 
limitar-se ao epigástrio. É importante diferenciar a dor 
torácica da SCA da dissecção aguda de aorta, que 
configura um tratamento e prognóstico diferente. 
Exames como ecocardiograma transtorácico e 
tomografia computadorizada de tórax podem ajudar 
a elucidar casos suspeitos de dissecção aguda de 
aorta. 
 
IAM sem Supradesnível do Segmento ST: 
O primeiro passo é caracterizar a dor torácica que 
levou o paciente ao serviço de pronto atendimento. 
Deve-se realizar triagem e buscar identificar se essa 
dor torácica realmente pode caracterizar um quadro 
isquêmico, entendendo que a síndrome coronariana 
aguda nem sempre se manifestará de forma clássica. 
Deve ser suspeitada em todos os pacientes que 
possuam fator de risco cardiovascular aterosclerótico. 
De forma prática, pode-se estender os possíveis locais 
suspeitos da mandíbula até o epigástrio. No 
seguimento do paciente, deve-se, sempre, realizar 
exames complementares que 
subsidiem um diagnóstico preciso da síndrome 
coronariana aguda. Nesse contexto, o ele-
trocardiograma (ECG) e os marcadores de necrose 
são fundamentais. 
 
Eletrocardiografia (ECG) 
O eletrocardiograma pode evidenciar alterações de 
isquemia aguda (Quadro 16-1), mas também pode 
apresentar-se normal ou apenas com alterações 
prévias. 
 
 
 
 
Marcadores de Necrose no Miocárdio: 
São conhecidos comumente como “enzimas 
cardíacas” ou “curva enzimática”. Dentro do escopo 
clínico da síndrome coronariana aguda, os 
marcadores de necrose poderão classificar o paciente 
em um possível IAM sem supradesnível do segmento 
ST ou angina instável. Todo paciente que esteja no 
pronto atendimento com quadro de síndrome 
coronariana 
aguda sem supradesnível do segmento ST deve ser 
avaliado quanto à curva dos marcadores de necrose 
miocárdica (Fig. 16-3). Deve-se dosar Troponina T ou 
I na admissão e dentro de 1 a 3 horas do início dos 
sintomas. Pacientes sem supradesnível do segmento 
ST no eletrocardiograma, caso a curva enzimática 
evidencie uma elevação da troponina, fecha-se o 
diagnóstico em IAM sem supradesnível do segmento 
ST. Se os marcadores permanecem normais em todas 
as dosagens, o diagnóstico é concluído como angina 
instável. 
 
 
IAM com Supradesnível do Segmento ST (IAMSST): 
As manifestações clínicas do IAM com supradesnível 
do segmento ST podem ser típicas ou atípicas. O 
padrão clássico constitui uma dor torácica 
retroesternal de caráter de opres-são, constrição ou 
queimação, de intensidade moderada a intensa. Essa 
dor pode mani-festar-se em repouso ou ser 
 
5 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
desencadeada por emoções ou esforço físico, e 
possui início agudo e acentuação rápida. É comum 
ocorrer irradiação para membros superiores, dorso, 
pescoço, mandíbula e até epigástrio. Pode não ser 
aliviada com uso de nitratos e desenca-dear sudorese, 
náusea, vômitos, dispneia e fadiga. Ao exame físico, 
pode-se auscultar B4 (evidência de disfunção 
diastólica) ou B3 (evidência de disfunção sistólica), 
sopro apical e até hipofonese de bulhas. De forma 
atípica, esse paciente pode apresentar-se até sem dor 
torácica, apenas com taquidispneia, sudorese, 
síncope e dor no epigástrio. 
 
Eletrocardiografia (ECG) 
A ECG é o exame mais útil para confirmar o 
diagnóstico de IAM. Após a entrada no pron-to-
atendimento, todos os pacientes com suspeita de 
SCA devem em até dez minutos rea-lizar o ECG. Os 
achados eletrocardiográficos vão depender de 
diversos fatores como fase de evolução, localização 
da isquemia e presença de comorbidades associadas. 
Segundo alguns autores, a primeira alteração 
eletrocardiográfica identificada no 
IAMSST é uma onda T apiculada com amplitude 
elevada, seguida de elevação do segmen-to ST nas 
derivações que correspondem às áreas afetadas. 
Ocorre elevação do ponto J com manutenção 
côncava do segmento ST seguida de elevação mais 
pronunciada do segmento ST, ficando mais convexo. 
Com o tempo ocorre diminuição da amplitude da 
onda R à me-dida que o segmento ST se eleva. Por 
fim, o segmento ST, paulatinamente, retorna à linha 
de base enquanto a onda R tem sua amplitude 
nitidamente reduzida ao passo que a onda Q torna-se 
profunda (Fig. 16-4). 
 
A observação cuidadosa do eletrocardiograma 
topograficamente ajuda tanto a iden-tificar a região 
acometida quanto a definir prognósticos.As 
alterações mais comuns estão listadas no Quadro 16-
2. 
 
 
Marcadores de Necrose no Miocárdio 
De forma semelhante no quadro de IAM com 
infradesnível do segmento ST, os marcadores de 
necrose do miocárdio têm papel fundamental no 
diagnóstico do IAMSST. Esses marca-dores podem 
ajudar no diagnóstico de casos duvidosos, na 
determinação de prognósticos e na identificação de 
reinfartos precoces. Entretanto, deve-se enfatizar que, 
apesar do papel fundamental dos marcadores, a 
conduta inicial é baseada pelo eletrocardiograma. 
Caso o paciente possua clínica para IAMSST e ECG 
com alterações sugestivas, deve-se solicitar os 
marcadores e iniciar a conduta adequada. 
Dentre os marcadores utilizados o mais comum é a 
utilização de troponina I ou tro-ponina T tanto na 
admissão do paciente quanto uma a três horas após o 
início do quadro. A troponina eleva-se com pico em 
até 24 horas e mantêm-se elevada por até 7-14 dias. 
Também pode ser dosado a CK-MB que se eleva após 
aproximadamente 5 horas após o início dos sintomas, 
com pico entre 16-24 horas e volta ao normal em até 
três dias. Al-guns autores apontam a CK-MB como 
mais útil para diagnóstico de reinfarto, uma vez que a 
troponina passa mais tempo para decair, e a CK-MB 
volta aos níveis normais mais rapidamente (Fig. 16-5). 
A sociedade de cardiologia do Rio de Janeiro aponta 
que a elevação e queda dos níveis dos marcadores 
associadas a situações clínicas de isquemia aguda 
que devem ser consi-deradas IAM estão listadas no 
Quadro 16-3. Devem, obrigatoriamente, estar 
associadas à clínica do paciente o desenvolvimento 
de onda Q patológica no ECG, mudanças indicativas 
de isquemia no ECG ou achados pa-tológicos de IAM 
agudo. 
 
Vitoriano, P. T., & Vasconcelos, V. (2019). Cardiologia 
para Internato: Uma Abordagem Prática. Thieme 
Brazil. 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978
8554652005 
 
4. CONHECER O PROTOCOLO DE 
ATENDIMENTO DA SCA (SÍNDROMES 
CORONARIANAS AGUDAS) NA 
URGÊNCIA INCLUINDO OS EXAMES A 
SEREM REALIZADOS. 
O termo SCA é empregado nas situações em que o 
paciente apresenta evidências clínicas e/ou 
laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, 
produzida por desequilíbrio entre oferta e demanda 
de oxigênio para o miocárdio, tendo como causa 
principal a instabilização de uma placa 
aterosclerótica. 
A SCA se apresenta sob duas formas clínicas: 
• Com supradesnivelamento do segmento ST 
(SCACSSST), ou 
• Infarto do miocárdio com supra de ST (IAMCSST) 
e 
• Sem supra de ST (SCASSST) 
Esta diferenciação é fundamental para o tratamento 
imediato da SCACSST através da reperfusão 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788554652005
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/9788554652005
 
6 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
miocárdica, seja com trombolíticos ou com 
angioplastia primária. 
 
A SCASSST se subdivide em angina instável (AI) e 
infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST). 
Ambos têm apresentação clínicas e 
eletrocardiográficas semelhantes, sendo distinguidas 
pela elevação (IAMSSST) ou não (AI) dos marcadores 
de necrose miocárdica, como troponina e 
creatinofosfoquinase – fração MB (CK-MB), após 
algumas horas do início dos sintomas. 
 
 
Etiologia: 
 
 
 
 
https://www.gov.br/conitec/pt-
br/midias/protocolos/protocolo_uso/pcdt_sindrome
scoronarianasagudas.pdf 
 
Para gerenciamento do atendimento deverá ser 
implementada ferramenta que registre tempos 
chaves do atendimento da suspeita de SCA. 
Idealmente os tempos devem ser registrados de 
forma automática no decorrer do atendimento natural 
do paciente e deve-se evitar ao máximo inserção 
manual de eventos. 
 
 
 
 
 
 
https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/protocolo_uso/pcdt_sindromescoronarianasagudas.pdf
https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/protocolo_uso/pcdt_sindromescoronarianasagudas.pdf
https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/protocolo_uso/pcdt_sindromescoronarianasagudas.pdf
 
7 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
 
https://www.emergenciausp.com.br/wp-
content/uploads/2019/02/Protocolo-de-SCA-09-11-
18.pdf 
 
5. DEFINIR A CONDUTA TERAPÊUTICA NO 
IAM COM SUPRA DE ST. 
 
 
 
 
https://www.emergenciausp.com.br/wp-content/uploads/2019/02/Protocolo-de-SCA-09-11-18.pdf
https://www.emergenciausp.com.br/wp-content/uploads/2019/02/Protocolo-de-SCA-09-11-18.pdf
https://www.emergenciausp.com.br/wp-content/uploads/2019/02/Protocolo-de-SCA-09-11-18.pdf
 
10 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
 
 
https://www.emergenciausp.com.br/wp-
content/uploads/2019/02/Protocolo-de-SCA-09-11-
18.pdf 
 
Referências Bibliográficas: 
- Braunwald. Tratado de Doenças cardiovasculares 9ª. 
Ed 
- V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio 
com Supradesnível do Segmento ST. 2015 
- ESC Guidelines for the manangemente of acute 
coronary syndromes in patientes presenting whithout 
persistente ST- Seguiment elevation. 2011 
- Acute Myocardial Infarction. NEJM 376;21. 2017 
-Diretriz de Doença Coronariana Estável. Arq Bras 
Cardiol 2014; 103(2Supl.2): 1-59 
-Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e 
prevenção da Aterosclerose-2017. 
DISPARADORES: 
https://www.youtube.com/watch?v=Oi5qW38b2j8 
https://www.youtube.com/watch?v=Z_nii1eFI2o 
https://www.scielo.br/pdf/rgenf/v36n3/pt_1983-
1447-rgenf-36-03-00102.pdf 
 
 
 
IRAT: 
1. Um paciente que chega com dor torácica e 
alteração eletrocargiográfica em D2, D3, AVF, 
tem qual área do coração comprometida? 
a) Inferior. 
b) Lateral 
c) Anterior 
d) Posterior 
 
A partir da derivação eletrocardiográfica alterada, 
podemos identificar a localização do oração que foi 
comprometida, bem qual a artéria que supre aquela 
região. 
◦ V1 e 2 ou V1 a V3: anterosseptal, descendente 
anterior; 
◦ V1 a V4: anterior, descendente anterior; 
◦ V1 a V6: anterior extenso, descendente anterior; 
◦ V1 a V6, DI e aVL: descendente anterior; 
◦ V5 e V6, ou V4 a V6: anterolateral, diagonal ou 
marginal; 
◦ DI e aVL: lateral alto, diagonal ou marginal; 
◦ DII, Dill e aVF: inferior, coronária direita ou 
circunflexa; 
◦ DIl, Dill e aVF e V5 e V6: inferolateral, coronária 
direita ou circunflexa; 
◦ Dil, Dill e aVF e V5 e V6 e V7 e V8: inferolaterodorsal, 
circunflexa proximal (imagem espelho V1 e V2); 
◦ V7 e V8: parede dorsal ou posterior, circunflexa 
(imagem espelho V1 e V2); 
◦ V3R e V4R: parede livre do ventrículo direito, 
coronária direita. 
 
 
 
https://www.emergenciausp.com.br/wp-content/uploads/2019/02/Protocolo-de-SCA-09-11-18.pdf
https://www.emergenciausp.com.br/wp-content/uploads/2019/02/Protocolo-de-SCA-09-11-18.pdf
https://www.emergenciausp.com.br/wp-content/uploads/2019/02/Protocolo-de-SCA-09-11-18.pdf
https://www.scielo.br/pdf/rgenf/v36n3/pt_1983-1447-rgenf-36-03-00102.pdf
https://www.scielo.br/pdf/rgenf/v36n3/pt_1983-1447-rgenf-36-03-00102.pdf
 
11 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
 
 
 
 
ECG de um IAM da parede inferior com 
supradesnivelamento de ST em D2, D3 e aVF. 
 
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-420.html 
 
2. Com relação às síndromes coronarianas agudas 
sem supradesnivelamento do segmento ST 
(SCASST), assinale a alternativa incorreta. 
a) Os betabloqueadores devem ser iniciados 
precocemente, na ausência de contraindicações. 
b) O emprego da nitroglicerina deve ser 
considerado quando houver precordialgia 
persistente, congestão pulmonar e / ou 
hipertensão arterial refratária 
c) mortalidade dos pacientes com SCASST, a longo 
prazo, é inferior à dos pacientes com síndrome 
coronariana aguda com supradesnivelamento do 
segmento ST. 
d) O escore GRACE (Global Registry of Acute 
Coronary Events) permite avaliar a gravidade dospacientes, fornecendo uma estratificação de risco 
precisa tanto na admissão quanto na alta. 
 
Os betabloqueadores atuam na redução do trabalho 
cardíaco com melhora sintomática e aumento da 
sobrevida. 
A nitroglicerina deve ser instituída para melhora 
sintomática, sempre lembrando da sua 
contraindicação nos casos de infarto de ventrículo 
direito. 
A longo prazo, devido aos quadros de angina instável 
e pior resposta ao tratamento, a morbimortalidade é 
maior. 
O escore de GRACE auxilia nas tomadas de decisão 
durante internação e alta. 
 
Mudanças diretriz: 
 
 
 
Score Grace: 
 
 
 
Quando e como usar betabloqueador no paciente 
com síndrome coronária aguda sem supra ST? O 
betabloqueador é uma medicação classicamente 
usada no paciente com síndrome coronariana aguda 
(SCA). Tanto é que ele entra lá naquele mnemônico 
MONAB (morfina, oxigênio, nitrato, aas e bbloq). 
Mas, quando e como devemos usar essa medicação 
na SCA sem supra de acordo com a nova diretriz da 
SBC publicada em 2021? 
Primeiro ponto: há apresentações via oral e 
endovenosa de bbloq. O betabloqueador venoso 
deve ser usado como exceção no paciente com 
síndrome coronariana aguda. Por quê? O estudo 
COMMIT mostrou que o uso rotineiro de bbloq 
venoso na fase aguda do infarto levou ao aumento 
dos casos de choque cardiogênico. Apesar da maioria 
dos pacientes incluídos terem IAM com supra de ST, 
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-420.html
 
12 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
as recomendações de se evitar bbloq venoso na fase 
aguda de infarto foram extrapoladas para os 
pacientes com SCA sem supra. 
Quer dizer então que nunca vou usar bbloq venoso 
no pcte com SCA? Calma lá. Nem 8, nem 80. Pode sim 
considerar o uso da medicação venosa em algumas 
situações como no paciente que persiste com angina 
apesar do uso de nitrato venoso. Outra situação em 
que se pode considerar a administração intravenosa é 
em pacientes com taquiarritmias supraventriculares. 
Já em relação ao betabloqueador via oral, o cenário 
muda. A diretriz coloca que se deve considerar sim o 
uso de forma rotineira principalmente em pacientes 
de risco mais alto, podendo-se iniciar a medicação 
ainda nas primeiras 24h de internação. Atentar 
sempre para as contraindicações clássicas para este 
grupo de medicações (ex: doença pulmonar com 
histórico de broncoespasmo recente, insuficiência 
cardíaca descompensada, vasculopatia periférica 
grave). Também deve-se evitar o uso precoce em 
pacientes com características que aumentam o risco 
de evolução para choque cardiogênico (idade >70 
anos, PAS < 120 mmHg, FC > 110 bpm, killip >1). 
Resumindo: 
• Betabloqueador venoso é medicação de exceção 
no tratamento de síndrome coronariana aguda. 
• Betabloqueador via oral deve ser considerado de 
forma rotineira e precoce em pacientes com SCA, 
descartando as situações em que há 
contraindicações formais a esta classe de 
medicações. 
https://cardiopapers.com.br/quando-e-como-usar-
betabloqueador-no-paciente-com-sindrome-
coronaria-aguda-sem-supra-
st/#:~:text=Quando%20e%20como%20usar%20beta
bloqueador,coron%C3%A1ria%20aguda%20sem%2
0supra%20ST%3F&text=O%20betabloqueador%20
%C3%A9%20uma%20medica%C3%A7%C3%A3o,nit
rato%2C%20aas%20e%20bbloq). 
 
O tratamento da SCA deve iniciar com a instituição de 
medidas gerais como repouso, monitorização e 
administração de medicamentos e oxigenioterapia. 
Deve ser utilizado medicamentos que alteram a 
mortalidade por IAM (AAS, beta bloqueador e 
clopidogrel), além daqueles para analgesia (morfina e 
nitrato) e outras drogas como heparina, estatina, 
inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(iECA – captopril, enalapril, ramipril), inibidores da GP 
IIb/IIIa, a estreptoquinase e os bloqueadores de canal 
de cálcio. As drogas modificadores de mortalidade 
são sempre a primeira opção de escolha. O nitrato é 
preferível em relação a morfina, pois ele é um 
vasodilatador coronariano. Deve-se ter um cuidado 
especial para as contraindicações clínicas de alguns 
medicamentos (Tabela 14). Em um provável infarto de 
ventrículo esquerdo (quando acomete parede 
inferior, aparecendo com supra de ST em D2, D3 e 
aVF) devem ser evitados o uso de morfina, nitrato e 
beta bloqueadores. Além disso, um infarto em 
coronária direita pode ter um acometimento conal, 
podendo dá bradicardia e, portanto, também é 
contraindicado esses medicamentos. Já em pacientes 
que tenham usado cocaína, não pode utilizar os beta 
bloqueadores. Caso tenha feito o uso de viagra ou 
outros inibidores da fosfodiesterase, é contraindicado 
o uso de nitrato, pois potencializa a vasodilatação, 
piorando o infarto. 
 
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-488.html 
 
Nitratos: 4.1.5 - Paciente com SCACSST fora dos 
critérios para reperfusão 
A) dinitrato de isossorbida 5mg SL 5/5 minutos 
máximo 3 doses; 
 B) Nitroglicerina EV BIC: diluir l frasco 25mg ou 50mg 
em 250 ml SF ou SG e iniciar com 5 a 10ug/min. 
Aumentar 5-10ug/min a cada 5 min até efeito 
desejado ou reações adversas ou dose máx 100-
200ug/min. 
Indicações: Dor torácica persistente, hipertensão 
arterial, congestão pulmonar, grande área isquêmica. 
Não altera mortalidade. 
Contra-indicações: PAS<90mmHg, infarto de VD, uso 
de inibidores da Fosfodiesterase (sildenafil e 
análogos) nas últimas 24h ou tadalafil nas últimas 48h. 
Efeitos colaterais: cefaléia, hipotensão arterial, 
taquicardia reflexa. 
https://saude.es.gov.br/Media/sesa/Consulta%20P%
C3%BAblica/Infarto%20Agudo%20do%20Miocardio/
Protocolo%20Cl%C3%ADnico%20de%20%20Sindro
me%20Coronariana%20Aguda%2014%2008%20CO
M%20ANEXO%20MEDICA%C3%87%C3%83O%20A
LTO%20CUSTO.pdf 
 
3) Uma mulher com 55 anos de idade procura a 
unidade de emergência referenciada com queixa 
de dor precordial em aperto há 14 horas. 
Antecedentes pessoais: diabética tipo 2, há 12 
anos, em uso de metformina 1 500 mg ao dia e 
glicazida 30 mg ao dia, hipertensão arterial, há 8 
anos, em uso de captopril 150 mg ao dia. Exame 
físico da admissão: PA = 100 × 60 mmHg, FC = 70 
bpm, FR 18 irpm, Sat = 92%. Ritmo cardíaco 
regular em 2 tempos sem sopros, murmúrio 
vesicular presente e simétrico com estertores 
crepitantes em base, abdome globoso, fígado há 4 
cm do rebordo costal direito, baço não percutível. 
Extremidades: pulsos periféricos diminuído, 
edema 3+/4+. ECG abaixo: 
https://cardiopapers.com.br/quando-e-como-usar-betabloqueador-no-paciente-com-sindrome-coronaria-aguda-sem-supra-st/#:~:text=Quando%20e%20como%20usar%20betabloqueador,coron%C3%A1ria%20aguda%20sem%20supra%20ST%3F&text=O%20betabloqueador%20%C3%A9%20uma%20medica%C3%A7%C3%A3o,nitrato%2C%20aas%20e%20bbloq
https://cardiopapers.com.br/quando-e-como-usar-betabloqueador-no-paciente-com-sindrome-coronaria-aguda-sem-supra-st/#:~:text=Quando%20e%20como%20usar%20betabloqueador,coron%C3%A1ria%20aguda%20sem%20supra%20ST%3F&text=O%20betabloqueador%20%C3%A9%20uma%20medica%C3%A7%C3%A3o,nitrato%2C%20aas%20e%20bbloq
https://cardiopapers.com.br/quando-e-como-usar-betabloqueador-no-paciente-com-sindrome-coronaria-aguda-sem-supra-st/#:~:text=Quando%20e%20como%20usar%20betabloqueador,coron%C3%A1ria%20aguda%20sem%20supra%20ST%3F&text=O%20betabloqueador%20%C3%A9%20uma%20medica%C3%A7%C3%A3o,nitrato%2C%20aas%20e%20bbloq
https://cardiopapers.com.br/quando-e-como-usar-betabloqueador-no-paciente-com-sindrome-coronaria-aguda-sem-supra-st/#:~:text=Quando%20e%20como%20usar%20betabloqueador,coron%C3%A1ria%20aguda%20sem%20supra%20ST%3F&text=O%20betabloqueador%20%C3%A9%20uma%20medica%C3%A7%C3%A3o,nitrato%2C%20aas%20e%20bbloq
https://cardiopapers.com.br/quando-e-como-usar-betabloqueador-no-paciente-com-sindrome-coronaria-aguda-sem-supra-st/#:~:text=Quando%20e%20como%20usar%20betabloqueador,coron%C3%A1ria%20aguda%20sem%20supra%20ST%3F&text=O%20betabloqueador%20%C3%A9%20uma%20medica%C3%A7%C3%A3o,nitrato%2C%20aas%20e%20bbloq
https://cardiopapers.com.br/quando-e-como-usar-betabloqueador-no-paciente-com-sindrome-coronaria-aguda-sem-supra-st/#:~:text=Quando%20e%20como%20usar%20betabloqueador,coron%C3%A1ria%20aguda%20sem%20supra%20ST%3F&text=O%20betabloqueador%20%C3%A9%20uma%20medica%C3%A7%C3%A3o,nitrato%2C%20aas%20e%20bbloqhttps://cardiopapers.com.br/quando-e-como-usar-betabloqueador-no-paciente-com-sindrome-coronaria-aguda-sem-supra-st/#:~:text=Quando%20e%20como%20usar%20betabloqueador,coron%C3%A1ria%20aguda%20sem%20supra%20ST%3F&text=O%20betabloqueador%20%C3%A9%20uma%20medica%C3%A7%C3%A3o,nitrato%2C%20aas%20e%20bbloq
https://cardiopapers.com.br/quando-e-como-usar-betabloqueador-no-paciente-com-sindrome-coronaria-aguda-sem-supra-st/#:~:text=Quando%20e%20como%20usar%20betabloqueador,coron%C3%A1ria%20aguda%20sem%20supra%20ST%3F&text=O%20betabloqueador%20%C3%A9%20uma%20medica%C3%A7%C3%A3o,nitrato%2C%20aas%20e%20bbloq
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-488.html
https://saude.es.gov.br/Media/sesa/Consulta%20P%C3%BAblica/Infarto%20Agudo%20do%20Miocardio/Protocolo%20Cl%C3%ADnico%20de%20%20Sindrome%20Coronariana%20Aguda%2014%2008%20COM%20ANEXO%20MEDICA%C3%87%C3%83O%20ALTO%20CUSTO.pdf
https://saude.es.gov.br/Media/sesa/Consulta%20P%C3%BAblica/Infarto%20Agudo%20do%20Miocardio/Protocolo%20Cl%C3%ADnico%20de%20%20Sindrome%20Coronariana%20Aguda%2014%2008%20COM%20ANEXO%20MEDICA%C3%87%C3%83O%20ALTO%20CUSTO.pdf
https://saude.es.gov.br/Media/sesa/Consulta%20P%C3%BAblica/Infarto%20Agudo%20do%20Miocardio/Protocolo%20Cl%C3%ADnico%20de%20%20Sindrome%20Coronariana%20Aguda%2014%2008%20COM%20ANEXO%20MEDICA%C3%87%C3%83O%20ALTO%20CUSTO.pdf
https://saude.es.gov.br/Media/sesa/Consulta%20P%C3%BAblica/Infarto%20Agudo%20do%20Miocardio/Protocolo%20Cl%C3%ADnico%20de%20%20Sindrome%20Coronariana%20Aguda%2014%2008%20COM%20ANEXO%20MEDICA%C3%87%C3%83O%20ALTO%20CUSTO.pdf
https://saude.es.gov.br/Media/sesa/Consulta%20P%C3%BAblica/Infarto%20Agudo%20do%20Miocardio/Protocolo%20Cl%C3%ADnico%20de%20%20Sindrome%20Coronariana%20Aguda%2014%2008%20COM%20ANEXO%20MEDICA%C3%87%C3%83O%20ALTO%20CUSTO.pdf
https://saude.es.gov.br/Media/sesa/Consulta%20P%C3%BAblica/Infarto%20Agudo%20do%20Miocardio/Protocolo%20Cl%C3%ADnico%20de%20%20Sindrome%20Coronariana%20Aguda%2014%2008%20COM%20ANEXO%20MEDICA%C3%87%C3%83O%20ALTO%20CUSTO.pdf
 
13 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
Diante do quadro apresentado, considerando que 
o centro especializado está a cerca de 20 min, o 
diagnóstico e tratamento são: 
a) infarto agudo do miocárdio e trombólise com 
ateplase. 
b) infarto do miocárdio evoluído e cateterismo. 
Começa a ter inversão da onda T em V3 indicando 
que passa de 24h. 
c) síndrome coronariana aguda e balão intra-aórtico. 
O balão é indicado para pcts com choque 
cardiogênico. 
d) pericardite aguda e colchicina. 
Pericardite é um diagnóstico diferencial, mas de 
acordo com o caso clínico, não há taquicardia, e na 
ausculta não há atrito pericárdico e bulhas 
hipofonéticas (derrame pericárdico). 
 
Paciente com dor anginosa há 13 horas e o ECG 
revela supra do segmento ST em parede anterior 
extensa (V2 a V6, D1, aVL). 
◦ Podemos observar imagem em espelho (infra de ST) 
na derivação D3. 
◦ Nesse caso, é fundamental a terapia de reperfusão, 
que pode ser realizada com fibrinolítico ou 
angioplastia primária. 
O fibrinolítico (preferencialmente alteplase ou 
tenecteplase) tem maior benefício nas primeiras 
horas, mas pode ser administrado se o tempo do 
início da dor for de até 12 horas e não houver 
contraindicação absoluta. 
O tratamento com cateterismo se faz necessário para 
realizar angioplastia primária, já que o tempo para 
transferência ideal é até 120 minutos. 
Alternativa A: INCORRETA. O tempo é superior ao 
preconizado para trombólise, apesar de não ter 
contraindicação absoluta ao trombolítico Alternativa 
B: CORRETA. Tratar a paciente com cateterismo e 
angioplastia é o certo pelo tempo>12h, como decisão 
da modalidade de reperfusão. Alternativa C: 
INCORRETA. O balão intra-aórtico só é usado para 
suporte de pacientes com choque cardiogênico. 
Alternativa D: INCORRETA. O ECG não é compatível 
com pericardite (nesse caso deveria haver supra de ST 
difuso, sem imagem em espelho, com infra de PR). 
 
Indicações 
O t-PA/ Alteplase tem uso indicado na terapêutica 
fibrinolítica do infarto agudo do miocárdio (IAM) com 
evolução menor de 12 horas, associado à presença 
de supradesnivelamento persistente do segmento ST 
> 1 mm em, pelo menos, duas derivações contíguas 
ou de um novo ou presumivelmente novo Bloqueio 
do Ramo Esquerdo, desde que não existam 
contraindicações ou em situações em que a 
Intervenção Coronariana Percutânea não está 
disponível em tempo hábil (dentro de 90 minutos), na 
terapia trombolítica da embolia aguda maciça com 
presença de instabilidade hemodinâmica ou em 
casos em que se tem forte suspeita de TEP maciço e 
risco iminente de morte, bem como no tratamento 
trombolítico do acidente vascular cerebral isquêmico 
agudo. 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-alteplase-
ligas 
 
Fases evolutivas de um IAM com supra de ST: 
O infarto com supra de ST quando não é tratado com 
terapia de reperfusão em tempo hábil evoluiu 
classicamente com 4 fases temporais distintas no 
ECG. 
 
 
 
 
É obrigatório que o paciente evolua com estas 4 
fases? De forma alguma. Isso ocorre quando há a 
evolução natural do IAM. No caso de haver reperfusão 
em tempo hábil, a evolução eletrocardiográfica pode 
ser interrompida. Mesmo nos casos em que se 
formam ondas Q, estas podem sumir completamente 
com a evolução. 
https://cardiopapers.com.br/quais-as-fases-
evolutivas-de-um-infarto-com-supra-de-st/ 
 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-alteplase-ligas
https://www.sanarmed.com/resumo-de-alteplase-ligas
https://cardiopapers.com.br/quais-as-fases-evolutivas-de-um-infarto-com-supra-de-st/
https://cardiopapers.com.br/quais-as-fases-evolutivas-de-um-infarto-com-supra-de-st/
 
14 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
https://www.questoesemcardiologia.com/post/supra
ecg 
 
Em pacientes com infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) a 
reperfusão coronariana está indicada para todos os 
pacientes com sintomas de isquemia inferior a 12h. As 
estratégias de reperfusão disponíveis são 
angioplastia coronariana ou administração de 
fibrinolíticos, sendo a angioplastia preferencial à 
terapia fibrinolítica, desde que realizada em até 120 
min. Porém, aproximadamente um terço dos 
pacientes chegam aos serviços de emergência com 
mais de 12h do início dos sintomas. O que fazer 
nesses casos? Trombolítico? Encaminhar para CATE e 
realizar angioplastia primária? 
Estudos com terapia fibrinolítica: 
Embora o estudo ISIS-2 tenha demonstrado redução 
de mortalidade com terapia fibrinolítica quando 
administrado em até 24h do início dos sintomas, 
outros 2 estudos e 1 metanálise demonstraram 
benefício apenas quando o fibrinolítico é 
administrado em até 12h. 
Portanto, a terapia fibrinolítica não é recomendada 
após 12h do início dos sintomas!!!!!!! 
 
Em resumo: 
• Em pacientes com IAMCSST com mais de 12h de 
evolução, a angioplastia está indicada na 
presença de isquemia persistente, instabilidade 
hemodinâmica ou arritmias ventriculares graves. 
• Em pacientes estáveis, que se apresentam entre 
12-48h do início dos sintomas, a angioplastia 
pode ser considerada. Como o benefício 
demonstrado foi redução de tamanho do infarto, 
sem impacto em desfechos clínicos, deve-se 
pesar risco x benefício na realização do 
procedimento (Por exemplo, paciente de 40 anos, 
com lesão de baixa complexidade anatômica 
talvez tenha maior benefício com angioplastia do 
que um paciente de 80 anos, com lesão de maior 
complexidade anatômica). 
• Em pacientes com mais de 48h de evolução, 
estáveis, assintomáticos, uni ou biarteriais, com a 
artéria do infarto ocluída e sem isquemia 
importante em teste de esforço (nos casos em que 
a parede relacionada ao infarto não apresente 
acinesia ou discinesia) a angioplastia não é 
recomendada. 
https://cardiopapers.com.br/paciente-com-iam-com-
supra-de-st-com-mais-de-12h-de-evolucao-o-que-
fazer-nesse-caso/ 
 
Apesar de todos os avanços terapêuticos nos últimos 
anos, o infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST)ainda apresenta uma mortalidade que não é 
desprezível. Um dos focos de tratamento para 
melhorar o prognóstico destes pacientes é a redução 
do tamanho do infarto secundário à obstrução 
microvascular que pode ocorrer no momento da 
angioplastia (fenômeno do “no reflow”). Este aumento 
do tamanho do infarto pode levar ao remodelamento 
ventricular e, consequentemente, à insuficiência 
cardíaca. 
O balão intra-aórtico (BIA) aumenta a perfusão 
coronariana na diástole e diminui a pós-carga do 
ventrículo esquerdo na sístole, o que leva à redução 
da demanda por oxigênio e, possivelmente, da área 
de infarto. É uma modalidade terapêutica 
recomendada em pacientes com choque 
cardiogênico. 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/
4318/balao_intra_aortico_bia_e_tamanho_do_infarto
_em_pacientes_com_infarto_anterior_sem_choque.h
tm#:~:text=O%20bal%C3%A3o%20intra%2Da%C3%
B3rtico%20(BIA,em%20pacientes%20com%20choqu
e%20cardiog%C3%AAnico. 
 
Os sinais clínicos de choque cardiogênico incluem 
evidência de baixo débito cardíaco com hipoperfusão 
tecidual (hipotensão, alterações do estado mental, 
pele fria mosqueada) e evidência de sobrecarga de 
volume (dispneia, estertores, distensão venosa 
jugular). 
Os critérios hemodinâmicos para choque 
cardiogênico incluem: 
 Hipotensão sustentada (PAS <90mmHg) 
 Índice cardíaco reduzido (<2,2L/min/m2) 
 Pressão pulmonar elevada (>18mmHg), 
pressão de oclusão arterial 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes
/7666/choque_cardiogenico.htm#:~:text=O%20cho
que%20cardiog%C3%AAnico%20%C3%A9%20um,a
gudo%20do%20mioc%C3%A1rdio%20(IAM). 
 
A pericardite aguda é uma condição que sempre 
deve ser lembrada dentro dos diagnósticos 
diferenciais de etiologia de dor torácica. Seu 
tratamento é limitado a poucas medidas, sendo 
importante o papel dos anti-inflamatórios não 
hormonais (AINH). A colchicina também faz parte do 
arsenal terapêutico, mas existem poucos dados a 
respeito do seu papel na pericardite aguda e quanto 
à recorrência do quadro clínico. 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/
5543/colchicina_em_pericardite.htm 
https://www.questoesemcardiologia.com/post/supraecg
https://www.questoesemcardiologia.com/post/supraecg
https://cardiopapers.com.br/paciente-com-iam-com-supra-de-st-com-mais-de-12h-de-evolucao-o-que-fazer-nesse-caso/
https://cardiopapers.com.br/paciente-com-iam-com-supra-de-st-com-mais-de-12h-de-evolucao-o-que-fazer-nesse-caso/
https://cardiopapers.com.br/paciente-com-iam-com-supra-de-st-com-mais-de-12h-de-evolucao-o-que-fazer-nesse-caso/
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/4318/balao_intra_aortico_bia_e_tamanho_do_infarto_em_pacientes_com_infarto_anterior_sem_choque.htm#:~:text=O%20bal%C3%A3o%20intra%2Da%C3%B3rtico%20(BIA,em%20pacientes%20com%20choque%20cardiog%C3%AAnico
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/4318/balao_intra_aortico_bia_e_tamanho_do_infarto_em_pacientes_com_infarto_anterior_sem_choque.htm#:~:text=O%20bal%C3%A3o%20intra%2Da%C3%B3rtico%20(BIA,em%20pacientes%20com%20choque%20cardiog%C3%AAnico
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/4318/balao_intra_aortico_bia_e_tamanho_do_infarto_em_pacientes_com_infarto_anterior_sem_choque.htm#:~:text=O%20bal%C3%A3o%20intra%2Da%C3%B3rtico%20(BIA,em%20pacientes%20com%20choque%20cardiog%C3%AAnico
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/4318/balao_intra_aortico_bia_e_tamanho_do_infarto_em_pacientes_com_infarto_anterior_sem_choque.htm#:~:text=O%20bal%C3%A3o%20intra%2Da%C3%B3rtico%20(BIA,em%20pacientes%20com%20choque%20cardiog%C3%AAnico
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/4318/balao_intra_aortico_bia_e_tamanho_do_infarto_em_pacientes_com_infarto_anterior_sem_choque.htm#:~:text=O%20bal%C3%A3o%20intra%2Da%C3%B3rtico%20(BIA,em%20pacientes%20com%20choque%20cardiog%C3%AAnico
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/4318/balao_intra_aortico_bia_e_tamanho_do_infarto_em_pacientes_com_infarto_anterior_sem_choque.htm#:~:text=O%20bal%C3%A3o%20intra%2Da%C3%B3rtico%20(BIA,em%20pacientes%20com%20choque%20cardiog%C3%AAnico
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/7666/choque_cardiogenico.htm#:~:text=O%20choque%20cardiog%C3%AAnico%20%C3%A9%20um,agudo%20do%20mioc%C3%A1rdio%20(IAM)
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/7666/choque_cardiogenico.htm#:~:text=O%20choque%20cardiog%C3%AAnico%20%C3%A9%20um,agudo%20do%20mioc%C3%A1rdio%20(IAM)
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/7666/choque_cardiogenico.htm#:~:text=O%20choque%20cardiog%C3%AAnico%20%C3%A9%20um,agudo%20do%20mioc%C3%A1rdio%20(IAM)
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/7666/choque_cardiogenico.htm#:~:text=O%20choque%20cardiog%C3%AAnico%20%C3%A9%20um,agudo%20do%20mioc%C3%A1rdio%20(IAM)
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/5543/colchicina_em_pericardite.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/5543/colchicina_em_pericardite.htm
 
15 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
Colchicina já foi estudada e já se mostrou efetiva para 
o tratamento de pericardite recorrente. Mas e para 
pericardite aguda? 
Resumo: 
Colchicina usada por 3 meses após episódio de 
pericardite aguda diminui recorrência do quadro, 
tempo de sintomas e necessidade de hospitalização. 
https://cardiopapers.com.br/vale-a-pena-usar-
colchicina-para-pericardite-aguda/ 
 
ECG na pericardite aguda: 
A pericardite aguda é a patologia mais comum do 
pericárdio que apesar de ser eletricamente inativo, a 
pericardite pode cursar com alterações no ECG pela 
inflamação do epicárdio (sem caracterizar 
miopericardite). 
Na investigação da dor torácica secundária a 
pericardite, o ECG é a principal ferramenta 
diagnóstica e suas alterações serão aqui discutidas. 
As alterações características ocorrem nas seguintes 
fases: 
 
 
 
 
DICAS: 
• Geralmente o paciente está taquicárdico nos 
portadores de Pericardite Aguda. 
• Desnivelamento Segmento PR: Deve ser avaliado 
do final da onda P e início do QRS e reflete o 
acometimento atrial. Geralmente o Desvio é 
oposto ao desnivelamento do segmento ST; 
 
• Desnivelamento do Segmento ST: Geralmente é 
caracterizado Supra desnivelamento difuso do 
segmento ST enquanto no IAM o desnivelamento 
respeita paredes e existe imagem em espelho. 
Raramente o supra desnivelamento na Pericardite 
aguda é > 5 mm e a concavidade geralmente é 
para cima. 
 
Lembrar de IAM quando está associado a onda Q ou 
aumento do intervalo QT . 
• Inversão de Onda T: Lembrar que na pericardite 
aguda, geralmente ocorre inversão de onda T 
quando o segmento ST normalizou. Na presença 
de Onda T invertida na vigência de 
Desnivelamento do segmento ST concomitante, 
conderar a possibilidade de IAM. 
• Diagnóstico diferencial com Repolarização 
precoce: Na pericardite aguda o supra 
desnivelamento ocorre tanto em derivações 
periféricas como precordiais enquanto na 
repolarização precoce geralmente limita-se as 
precordiais, principalmente V3-V6. Outra 
característica fortemente associada a pericardite é 
o infra de PR. 
 
https://cardiopapers.com.br/ecg-na-pericardite-
aguda/ 
https://cardiopapers.com.br/vale-a-pena-usar-colchicina-para-pericardite-aguda/
https://cardiopapers.com.br/vale-a-pena-usar-colchicina-para-pericardite-aguda/
https://cardiopapers.com.br/ecg-na-pericardite-aguda/
https://cardiopapers.com.br/ecg-na-pericardite-aguda/
 
16 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
4) Mulher, 79 anos de idade, com diabetes mellitus 
do tipo 2, em uso irregular de metformina, é 
trazida ao hospital pelos familiares com queixa de 
sonolência e falta de ar há dois dias. Sem outros 
antecedentes patológicos. Cuida de si mesma e 
caminha 40 minutos diariamente. Exame físico: 
dispneica, PA = 90x60 mmHg, FC = 120 bpm, FR = 
22 ipm, extremidades frias e cianóticas. Ausculta 
pulmonar com estertores crepitantes bilaterais até 
o terço médio, ausculta cardíaca com ritmo de 
galope, Sopro Sistólico em Foco Mitral +/4+. Qual 
é o diagnóstico DE BASEmais provável? 
a) Dissecção aguda de aorta 
b) Tromboembolismo pulmonar 
c) Infarto agudo do miocárdio com Edema Agudo 
de Pulmão secundário 
d) Pneumonia 
e) Miocardite 
 
Paciente idosa e diabetes mal controlada com queixa 
aguda de sonolência e falta de ar chama nossa 
atenção para alguns diagnósticos diferenciais 
◦ temos ainda de achados hipotensão, taquicardia, má 
perfusão periférica, estertores pulmonares até terço 
médio e ausculta cardíaca decisiva para o diagnóstico 
com ritmo em galope e sopro sistólico em foco mitral 
indicando lesão de endocárdio. 
Todos esses achados são indicativos de um possível 
infarto agudo do miocárdio. 
Indivíduos idosos, diabéticos e mulheres apresentam 
algumas vezes formas atípicas na apresentação de 
uma síndrome coronária 
◦ dores inespecíficas ou equivalentes isquêmicos 
como os apresentados são sinais indiretos de falha de 
bomba 
◦ importante nesses casos uma anamnese e exame 
físico mais apurados para confirmar esses achados. 
 
Alternativa A: INCORRETO. Quadro mais agudo, com 
sintomatologia diferente. Alternativa B: INCORRETO. 
Para esta paciente, a sintomatologia e classificação no 
escore de wells tornam de baixa probabilidade o 
mesmo Alternativa C: CORRETO Alternativa D: 
INCORRETO. Dificilmente a paciente cursaria com a 
ausculta pulmonar e cardíaca apresentada se 
estivéssemos diante de um quadro infeccioso 
pulmonar Alternativa E: INCORRETO 
 
Sinais e sintomas do IAM: 
Os sintomas de IMSST e IMCST são os mesmos. Dias 
ou semanas antes do evento, cerca de dois terços dos 
pacientes desenvolvem sintomas prodrômicos, 
incluindo angina instável ou crescente, falta de ar e 
fadiga. 
Geralmente, o primeiro sintoma do infarto é a dor 
subesternal, visceral e profunda, descrita como dor 
ou pressão, irradiada para dorso, mandíbula, braço 
esquerdo ou direito, ombros ou todas essas áreas. 
A dor é semelhante à angina do peito, mas 
geralmente é mais grave e tem longa duração; mais 
frequentemente acompanhada de dispneia, 
diaforese, náuseas e/ou vômitos; e aliviada um 
pouco ou apenas temporariamente com repouso ou 
nitroglicerina. 
Entretanto, o desconforto pode ser leve e cerca de 
20% dos IAMs são silenciosos (isto é, assintomáticos 
ou com sintomas vagos e não reconhecidos como 
doença pelo paciente) e ocorrem com mais 
frequência em diabéticos. Geralmente, os pacientes 
interpretam o desconforto como indigestão, em 
especial porque o alívio espontâneo pode ser 
falsamente atribuído à eructação ou ao consumo de 
antiácidos. 
Alguns pacientes desenvolvem síncope. 
As mulheres têm mais probabilidade de 
desenvolver desconforto torácico atípico. Os 
pacientes mais idosos podem referir dispneia mais 
que dor torácica do tipo isquêmica. 
Nos episódios isquêmicos graves, o paciente muitas 
vezes tem dor significativa e sente-se inquieto e 
apreensivo. Podem ocorrer náuseas e vômito, 
especialmente na vigência de IM inferior. Dispneia e 
fraqueza podem prevalecer em virtude de 
insuficiência do VE, edema pulmonar, choque, ou 
predominar a arritmia significativa. 
A pele pode estar pálida, fria e diaforética. É possível 
identificar cianose central ou periférica. O pulso pode 
ser filiforme e a pressão arterial é variável, embora, 
inicialmente, muitos pacientes desenvolvam algum 
grau de hipertensão durante a dor. 
Em geral, as bulhas cardíacas são distantes, e quase 
sem exceção ausculta-se a B4. Pode-se auscultar 
sopro sistólico suave no ápice (refletindo disfunção do 
músculo papilar). Durante o exame inicial, a ausculta 
de atrito ou de sopros mais nítidos sugere cardiopatia 
prévia ou outro diagnóstico. A detecção de atrito 
dentro de algumas horas após o início dos sintomas 
de IM sugere pericardite aguda, em vez de IM. 
Entretanto, os atritos, geralmente evanescentes, são 
comuns nos 2º e 3º dias após IMCST. A palpação da 
parede torácica é dolorosa em 15% dos pacientes. 
No infarto do ventrículo direito, os sinais envolvem a 
elevação da pressão de enchimento do ventrículo 
direito, distensão das veias jugulares (geralmente 
com sinal de Kussmaul), campos pulmonares limpos e 
hipotensão. 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/doen%C3%A7as-
cardiovasculares/doen%C3%A7a-
coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-
iam#:~:text=Os%20sintomas%20incluem%20descon
forto%20tor%C3%A1cico,estatinas%20e%20terapia
%20de%20reperfus%C3%A3o. 
 
Sinais e sintomas da embolia pulmonar: 
Muitas embolias pulmonares são pequenas, 
fisiologicamente insignificantes e assintomáticas. 
Mesmo quando existentes, os sintomas são 
inespecíficos e variam quanto à frequência e à 
intensidade, dependendo da extensão da oclusão 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam#:~:text=Os%20sintomas%20incluem%20desconforto%20tor%C3%A1cico,estatinas%20e%20terapia%20de%20reperfus%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam#:~:text=Os%20sintomas%20incluem%20desconforto%20tor%C3%A1cico,estatinas%20e%20terapia%20de%20reperfus%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam#:~:text=Os%20sintomas%20incluem%20desconforto%20tor%C3%A1cico,estatinas%20e%20terapia%20de%20reperfus%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam#:~:text=Os%20sintomas%20incluem%20desconforto%20tor%C3%A1cico,estatinas%20e%20terapia%20de%20reperfus%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam#:~:text=Os%20sintomas%20incluem%20desconforto%20tor%C3%A1cico,estatinas%20e%20terapia%20de%20reperfus%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam#:~:text=Os%20sintomas%20incluem%20desconforto%20tor%C3%A1cico,estatinas%20e%20terapia%20de%20reperfus%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam#:~:text=Os%20sintomas%20incluem%20desconforto%20tor%C3%A1cico,estatinas%20e%20terapia%20de%20reperfus%C3%A3o
 
17 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
vascular pulmonar e da função cardiopulmonar 
preexistente. 
Os êmbolos frequentemente causam 
• Dispneia aguda 
• Dor torácica pleurítica (quando há infarto 
pulmonar) 
A dispneia pode ser mínima em repouso e pode 
piorar durante as atividades. 
Os sintomas menos comuns incluem 
• Tosse (geralmente causada por doenças 
comórbidas) 
• Hemoptise (ocasionalmente quando há infarto 
pulmonar) 
Em pacientes idosos, o primeiro sintoma pode ser 
estado mental alterado. 
A embolia pulmonar maciça pode se manifestar com 
hipotensão, taquicardia, atordoamento/pré- síncope, 
síncope ou parada cardíaca. 
Os sinais mais comuns da embolia pulmonar são 
 
Taquicardia 
Taquipneia 
Menos comumente os pacientes apresentam 
hipotensão. É possível haver hiperfonese da segunda 
bulha (B2) pelo componente pulmonar audível (P2), 
mas isso é incomum na embolia pulmonar aguda 
porque aumenta a pressão arterial pulmonar. são 
apenas modestos. Crepitações ou sibilos podem 
ocorrer, mas geralmente são causados por 
comorbidades. Na presença de insuficiência 
ventricular direita, veias jugulares internas distendidas 
e impulso do ventrículo direito podem ser evidentes, 
e galope do ventrículo direito [3ª bulha cardíaca (B3)], 
com ou sem regu rgitação tricúspide, pode ser 
audível. 
Febre, quando presente, geralmente é baixa, a menos 
que causada por uma doença subjacente. 
O infarto pulmonar costuma ser caracterizado por dor 
torácica (principalmente pleurítica) e, 
ocasionalmente, hemoptise. A parede torácica pode 
estar sensível. 
A hipertensão pulmonar tromboembólica crônica 
acarreta sinais esintomas de insuficiência cardíaca 
direita, incluindo dispneia aos esforços, fadiga fácil e 
edema periférico, o qual se desenvolve no decorrer 
de meses a anos. 
Os pacientes com embolia pulmonar aguda também 
podem apresentar sintomas de trombose venosa 
profunda (isto é, dor, edema e/ou eritema de um 
membro superior ou inferior). Mas esses sintomas no 
membro inferior frequentemente não estão 
presentes. 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-
pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-
pulmonar-ep 
 
5) Mulher, 56 anos, hipertensa, diabética e 
tabagista, dá entrada na emergência com história 
de dor torácica em opressão, irradiada para região 
cervical, associada a dispneia e sudorese há 14 
horas. Procurou atendimento em UBS, foi liberada 
e retorna à Unidade de Pronto Atendimento com 
persistência da dor, de forte intensidade. Ao 
exame físico: PA = 100x60mmHg, FC = 100bpm, 
Sat 02: 95%, precórdio: Desconforto Respiratório, 
taquicardico, com sopro sistólico ++/6+ em foco 
mitral, bulhas normofonéticas; pulmões: MV 
presente bilateralmente, com discretas 
crepitações basais. O ECG é apresentado a seguir. 
 
Qual é a conduta indicada para o caso? 
a) Iniciar AAS, clopidogrel, heparina e encaminhar 
paciente para cineangiocoronariografia e possível 
angioplastia de resgate. 
b) Iniciar AAS, clopidogrel, heparina e indicar 
trombólise de urgência. 
c) Iniciar AAS, clopidogrel e solicitar marcadores de 
necrose miocárdica. 
d) Monitorizar a paciente, fornecer oxigênio 
suplementar, iniciar AAS, clopidogrel e transferir 
paciente para Unidade de Terapia Intensiva. 
e) Iniciar AAS, clopidogrel e encaminhar o paciente 
para cineangiocoronariografia e angioplastia 
primária. 
 
A paciente da questão apresenta um quadro clínico 
típico de SCA ECG apresenta supradesnivelamento 
do segmento ST delimitando um IAM com oclusão 
arterial total em parede lateral (DI, aVL, V5 e V6). Além 
do tratamento com AAS e clopidogrel é mandatório 
decidir entre: 
◦ trombólise (tempo porta-agulha de 30 minutos) 
◦ angioplastia (tempo porta-balão de 90 minutos) 
Deverá ser realizado heparina, oxigenioterapia se 
saturação < 94%, nitrato sublinguial, morfina se dor 
refratária, betabloqueador, IECA e estatina ◦ sempre 
atentar-se às contraindicações para cada um desses. 
 
Alternativa A: CORRETA. ◦ O trio AAS + clopidogrel + 
heparina é obrigatório e o tratamento de escolha, 
entre trombólise e angioplastia, é a angioplastia. 
Alternativa B: INCORRETA. ◦ A angioplastia é a 
primeira opção, sendo superior à trombólise. Assim, 
como a questão não informou sobre a disponibilidade 
desses, deve-se optar pela angioplastia. Alternativa C: 
INCORRETA. ◦ Os marcadores de necrose miocárdica 
não são necessários nesse momento - a paciente 
apresenta clínica típica + ECG com 
supradesnivelamento-e esse exame não irá modificar 
o tratamento da mesma. Alternativa D: INCORRETA. ◦ 
Nessa afirmativa falta o mais importante: o tratamento 
do IAM com trombólise e/ou angioplastia. Alternativa 
E: INCORRETA. ◦ É mandatório o uso de heparina 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
 
18 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
(preferencialmente a não fracionada por ser mais fácil 
de reverter na necessidade de uma cirurgia de 
revascularização miocárdica nessa paciente. 
 
A síndrome coronariana aguda é decorrente de 
obstrução das artérias coronárias e é dividida em 
angina instável e infarto agudo do miocárdio. Na 
grande maioria das vezes uma placa instável de 
ateroma sofre erosão/ruptura 
◦ estimula a formação de um trombo plaquetário 
◦ deposição de fibrina ◦ redução do fluxo sanguíneo 
Geralmente os pacientes com SCA apresentam 
fatores de risco 
◦ hipertensão, diabetes, tabagismo, idade avançada, 
entre outros 
◦ queixa de dor retroesternal, em aperto, que irradia 
para os MMSS/mandíbula e que está associada à 
náuseas, sudorese e outros. 
 
Em pacientes: diabéticos, idosos, com história de 
transplante cardíaco e do sexo feminino a queixa de 
dor típica pode estar ausente. 
O eletrocardiograma deverá ser realizado e laudado 
em até 10 minutos na suspeita de uma SCA 
◦ pode estar normal, com infra ou 
supradesnivelamento do segmento ST e/ou com um 
bloqueio de ramo esquerdo novo. 
Os marcadores de necrose miocárdica (troponina e 
CK-MB) devem ser solicitados e estarão alterados 
somente na vigência de um IAM. 
Os pacientes devem ser classificados em relação à 
gravidade do quadro pelo sistema de Killip ◦ varia de 
1 (sem dispneia, stertores pulmonares ou B3) a 4 
(choque cardiogênico). 
A conduta inicial, além de internação e monitorização 
cardiovascular, inclui a administração de AAS 
sublingual + clopidogrel. 
As outras recomendações para tratamento irão 
depender se trata de uma angina instável ou de um 
infarto agudo do miocárdio. 
 
 
A cineangiocoronariografia (cateterismo cardíaco) é 
um procedimento invasivo, geralmente realizado com 
o objetivo de obter informações anatômicas e 
funcionais do coração e de suas artérias (artérias 
coronárias) e valvas. 
https://medicalsuite.einstein.br/Servicos/Consentime
ntosInformados/Informativo_Cineangiocoronariograf
ia_portugues.pdf 
 
TERAPIAS DE REPERFUSÃO: ANGIOPLASTIA 
PRIMARIA VERSUS TROMBOLITICOS 
Conforme discutido, existem duas formas principais 
de reperfusão coronariana no IAMCSST: a química, 
com agentes trombolíticos, e a mecânica, por meio da 
angioplastia primária.32 A revascularização 
miocárdica cirúrgica é reservada para casos 
selecionados, de alto risco, em que não houve 
sucesso ou há contraindicações para outro método. 
As maiores limitações da angioplastia primária são a 
sua disponibilidade e o atraso na transferência do 
paciente para um centro médico capacitado. 
 
https://rmmg.org/artigo/detalhes/131 
 
Angioplastia coronariana de resgate no infarto do 
miocárdio após insucesso da trombólise. 
A angioplastia coronariana de resgate é 
recomendada após insucesso da trombólise nos 
seguintes casos: resolução do segmento ST menor 
que 50% no eletrocardiograma de controle aos 90 
minutos após o tratamento, recorrência da dor ou 
reoclusão da artéria responsável pelo infarto do 
miocárdio. 
https://portaldocoracao.com.br/angioplastia-
coronariana-no-infarto-do-miocardio-apos-insucesso-
da-trombolise-angioplastia-de-resgate-ou-
salvamento/ 
 
6) Paciente masculino, 63 anos, com sobrepeso 
(IMC = 30), tabagista de longa data, portador de 
diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica e 
dislipidemia é acordado às 3h da manhã com forte 
dor torácica à esquerda que irradia para o pescoço. 
Em uso de losartana 25mg/dia, metformina 
850mg/dia e sinvastatina 20mg/dia. Ele é 
admitido no hospital de refrência com PA 
=86×45mmHg, FC = 42bpm, Sp02 : 90% em ar 
ambiente, com FR = 42 irpm, turgência jugular 
visível a 45°, sonolento e com diaforese. Tendo em 
vista o quadro clínico, qual a opção que melhor 
correlaciona a principal opção diagnóstica com a 
terapia correta? 
https://medicalsuite.einstein.br/Servicos/ConsentimentosInformados/Informativo_Cineangiocoronariografia_portugues.pdf
https://medicalsuite.einstein.br/Servicos/ConsentimentosInformados/Informativo_Cineangiocoronariografia_portugues.pdf
https://medicalsuite.einstein.br/Servicos/ConsentimentosInformados/Informativo_Cineangiocoronariografia_portugues.pdf
https://rmmg.org/artigo/detalhes/131
https://portaldocoracao.com.br/angioplastia-coronariana-no-infarto-do-miocardio-apos-insucesso-da-trombolise-angioplastia-de-resgate-ou-salvamento/
https://portaldocoracao.com.br/angioplastia-coronariana-no-infarto-do-miocardio-apos-insucesso-da-trombolise-angioplastia-de-resgate-ou-salvamento/https://portaldocoracao.com.br/angioplastia-coronariana-no-infarto-do-miocardio-apos-insucesso-da-trombolise-angioplastia-de-resgate-ou-salvamento/
https://portaldocoracao.com.br/angioplastia-coronariana-no-infarto-do-miocardio-apos-insucesso-da-trombolise-angioplastia-de-resgate-ou-salvamento/
 
19 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
a) Dissecação de aorta torácica tipo C de Stanford. 
Paciente precisa de uma colocação de 
endoprótese de urgência. 
b) IAM Killip IV. Paciente precisa de 
cineangiocoronariografia. 
c) Dissecação de aorta torácica tipo A de Stanford e 
tamponamento cardíaco. Paciente precisa de 
drenagem pericárdica de urgência. 
d) IAM Killip II. Paciente precisa de morfina e 
oxigenioterapia. 
 
Paciente tabagista, dislipidêmico e diabético, acorda 
com dor torácica típica (forte intensidade, irradiando 
para o pescoço)... 
Até que se prove o contrário, é um infarto agudo do 
miocárdio! 
Paciente com maiores fatores de risco, que ainda 
possuem sinergia entre si e história compatível com 
uma síndrome coronariana aguda. 
Escala de Killip: 
◦ I - Sem sinais de Insuficiência Cardíaca 
◦ II - Estertores pulmonares 
◦ III - Edema agudo de pulmão 
◦ IV - Choque cardiogênico 
 
Vemos que o paciente da questão está hipotenso, 
bradicardico e taquipneico com rebaixamento do 
nível de consciência... 
◦ Altíssima suspeita para Choque de origem 
cardiogênica 
O paciente é classificado como a maior gravidade 
(Killip IV) 
Precisa de intervenção coronariana com brevidade 
◦ Tentativa de reperfusão e reversão parcial do quadro 
A evolução desse quadro caso nada seja feito é de 
parada cardiorrespiratória 
 
 
 
 
 
 
 
 
7) Homem de 54 anos, hipertenso, é avaliado no 
Centro de Dor Torácica do HB com queixa de dor 
epigástrica em queimação, há 2 horas, com 
irradiação para o membro superior esquerdo. Ao 
exame físico apresenta palidez cutâneo mucosa; 
PA: 80 × 50 mmHg, FC: 50 BPM, turgidez jugular e 
ausculta pulmonar e cardíaca sem alterações. O 
eletrocardiograma (ECG) mostrou supradesnível 
do segmento ST de 3 mm nas derivações D2, D3 e 
AVF e 1mm em V4R. De acordo com as diretrizes 
da Sociedade Brasileira de Cardiologia, assinale a 
resposta incorreta. 
a) A oclusão do terço proximal da artéria coronária 
direita geralmente leva à isquemia e infarto do 
ventrículo direito. 
b) Os pacientes que apresentam IAM de parede 
inferior associado ao IAM de ventrículo direito 
apresentam pior prognóstico que o IAM inferior 
isolado e a mortalidade sobe de 6% para 31% 
nestes casos. 
c) O resultado imediato da isquemia do ventrículo 
direito (VD é a dilatação ventricular, que resulta na 
 
20 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
diminuição da pressão intrapericárdica 
ocasionada pela força de contenção que o 
pericárdio adjacente exerce. 
d) A isquemia ventricular direita pode ser 
demonstrada em até um terço dos pacientes com 
IAM de parede inferior, embora em menos de 1/3 
destes pacientes possam ser observadas 
alterações hemodinâmicas clássicas. 
 
Alternativa A: CORRETO. ◦ A coronária direita faz a 
irrigação do átrio e ventrículo direitos, da porção 
posterior do septo interventricular, dos nós sinusal e 
atrioventricular e, ainda, de parte da parede posterior 
do ventrículo esquerdo. Alternativa 
B: CORRETO. ◦ O infarto de ventrículo direito, quando 
acompanha o infarto inferior, apresenta elevada 
mortalidade (25%-30%). ◦ Sua presença identifica um 
subgrupo de pacientes com infarto inferior de alto 
risco (6%) ◦ Deveriam ser considerados como de alta 
prioridade para a repercussão precoce ◦ Evidências 
recentes sugerem mortalidade de 6% para pacientes 
com infarto inferior isolado e de 31% para pacientes 
com infarto inferior complicado com infarto de 
ventrículo direito 
Alternativa C: INCORRETO. ◦ O ventrículo direito tem 
massa muscular muito menor que o ventrículo 
esquerdo ◦ Ausência de isquemia do ventrículo direito 
hemodinamicamente significante em pacientes com 
oclusão proximal da artéria coronária direita ◦ Melhora 
da função do ventrículo direito observada na maioria 
dos pacientes após episódio de isquemia ventricular 
direita 
Alternativa D: CORRETO 
 
A gravidade das alterações hemodinâmicas 
relacionadas à isquemia ventricular direita está 
associada a: 
• extensão da isquemia e consequente disfunção do 
VD; 
• efeito de contenção do pericárdio adjacente; 
• interdependência interventricular decorrente do 
septo interventricular. 
O resultado imediato da isquemia do VD é a dilatação 
ventricular, que resulta no aumento da pressão 
intrapericárdica ocasionada pela força de contenção 
que o pericárdio adjacente exerce. 
Como consequência, há redução da pressão sistólica 
e do débito do VD, e redução da pré-carga, do 
volume de ejeção e da dimensão diastólica final do 
VE, ocasionando desvio do septo interventricular em 
direção ao VE. 
 
Em decorrência da disfunção tanto sistólica quanto 
diastólica do VD, o gradiente de pressão entre os 
átrios direito e esquerdo torna-se um fator 
determinante da perfusão pulmonar. 
Os fatores que reduzem a pré-carga, como depleção 
de volume, diuréticos e vasodilatadores venosos, 
redução da contração atrial (infarto atrial 
concomitante, perda da sincronia AV e fibrilação 
atrial), assim como fatores que aumentam a pós-carga 
do VD (disfunção do VE concomitante) podem 
acarretar graves efeitos hemodinâmicos adversos. 
A movimentação do septo interventricular em direção 
ao VD na sístole é um efeito fisiológico que contribui 
significativamente para a força sistólica do VD e, 
consequentemente, para a perfusão pulmonar. 
A perda desse mecanismo compensatório (como, por 
exemplo, infarto septal) pode resultar em 
deterioração adicional em pacientes com isquemia do 
VD. 
 
A presença de um supradesnivelamentodo segmento 
ST em uma ou mais paredes (regiões 
correspondentes a determinadas artérias) é indicativa 
de uma oclusão coronariana 
◦ Alta morbimortalidade 
◦ Supradesnivelamento do segmento ST nas 
derivações D2, D3 e aVF e infradesnível de V1 a V4 
sugestivo de infarto agudo do miocárdio de parede 
inferior com extensão dorsal 
◦ Como resultado imediato: isquemia do ventrículo 
direito 
 
Melhor medida nesse momento a realização de 
volume e encaminhar para setor de hemodinâmica. 
 
 
8) Paciente masculino com 40 anos alérgico a AAS 
é admitido por quadro clínico deinfarto agudo do 
miocárdio. Na faseaguda qual conduta deve ser 
tomada: 
a) Administrar AAS associada a um anti-histamínico. 
b) Substituir AAS por ticlopidina. 
c) Substituir AAS por abciximab. 
d) Substituir AAS por clopidogrel. 
 
A dupla antiagregação plaquetaria é um dos pilares 
na síndrome coronariana ◦ Em pacientes alergicos ao 
AAS, ficamos muitas vezes em uma situação 
complicada. Opta-se durante a angioplastia a 
utilização de inibidores da GIIb/IIIa durante o 
procedimento e utilizar o clopidogrel ou ticagrelor 
isoladamente como manutenção imediata após 
angioplastia 
 
9) Homem, 64 anos, é admitido em unidade de 
pronto atendimento no interior do RJ com forte 
dor precordial em aperto, com duração superior a 
30 minutos, irradiação para ombro esquerdo e 
sudorese. Refere ser diabético e tabagista de 40 
maços/ano. Ao exame, PA = 144×92 mmHg; FC 
102 bpm; FR = 20 irpm; Sat02 = 96%. A Central de 
Regulação informa que o centro de referência para 
cardiologia intervencionista mais próximo e 
disponível só poderá receber o paciente daqui a 
quatro horas. Realiza-se eletrocardiograma cujo 
resultado se encontra a seguir. 
 
21 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
A conduta que reduz morbimortalidade para esse 
caso é: 
a) aguardar o primeiro resultado de troponina e CK-
MB para então traçar o plano terapêutico 
b) administrar oxigenioterapia, betabloqueador, 
morfina, nitroglicerina e aguardar duas dosagens 
de troponina com intervalo de quatro horas para 
então traçar a conduta. 
c) transferir para realizar angioplastia coronariana 
primária.

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