Sindrome coronariana aguda

Prévia do material em texto

1 Julia Florenzano Soares 
GT5 - SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
CLASSIFICAÇÃO  Primeiro passo é pedir ECG para fazer essa classificação 
Sem elevação do segmento ST- 
 Angina instável: O paciente apresenta dor torácica que é intensa e recente, com padrão de piora progressivo (mais grave, 
mais prolongada ou mais frequente do que episódios anteriores), ou ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), sem 
evidência bioquímica da necrose dos miócitos 
 IAM sem elevação do segmento ST: O paciente apresenta dor torácica cardíaca com evidência bioquímica de necrose 
miocárdica e sem elevação do segmento ST 
Com elevação do segmento ST 
 Dor torácica cardíaca, de início agudo, com evidência bioquímica de necrose miocárdica e elevação do segmento ST 
persistente (> 20 minutos) 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Diferente da Angina estável, em que a isquemia é desencadeada em momentos de aumento da demanda de O2 
miocárdica, a SCA é desencadeada por uma redução abrupta da oferta de O2. 
 A principal causa é ruptura de placa aterosclerótica com um trombo associado. 
Erosão/fissura/ruptura da placa aterosclerótica  exposição da matriz altamente trombogênica ao sangue  ativação da 
agregação plaquetaria com formação de trombo  deposito de fibrina  agregação ao trombo de hemácias  formação do 
trombo vermelho e obstrução do vaso. 
 Outras causas incluem obstrução dinâmica (ex. vasoespasmo coronariano – Angina de Prizmetal), aumento da demanda 
e/ou redução da oferta de oxigênio (ex. taquicardia, anemia, cocaína) e reestenose coronariana após intervenção 
percutânea. 
 Quando por oclusão devido a trombo: 
 Oclusão arterial coronariana parcial: compromete o fluxo sanguíneo, resultando em um desequilíbrio na oferta e 
demanda de oxigênio dos miócitos; se transitório, os miócitos envolvidos tornam-se isquêmicos, mas não morrem. Assim, 
não há evidências bioquímicas de necrose miocárdica, confirmando o diagnóstico de angina instável. Se sustentado, os 
miócitos isquêmicos começam a morrer e ocorre o infarto. Nesse caso, há elevação bioquímica de marcadores de necrose 
miocárdica, confirmando o diagnóstico de IAM sem elevação do segmento ST = infarto subendocárdico. 
 Oclusão completa da luz coronariana  IAM com elevação do segmento ST = infarto transmural. 
OBS: para haver necrose depende de alguns fatores como: tempo de oclusão, presença ou não de circulação colateral e tempo de 
reperfusão 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
 Clínica habitual: dor precordial (desconforto retroesternal em constrição  Sinal de Levine), mal localizada (visceral), que 
pode irradiar para MMSS esquerdo, pescoço ou mandíbula, com duração >20 minutos. Pode ser acompanhada de 
diaforese, náuseas, vômitos, dispneia e dor epigástrica. Não é comum estar relacionada a fatores precipitantes, não alivia 
com repouso, não melhora com nitroglicerina/nitrato. 
Obs: lembrar que a dor pode ocorrer da cicatriz umbilical até a mandíbula. Idosos e mulheres podem ter quadro atípico ou 
equivalente anginoso (dispneia, fadiga, sensação de desmaio, palpitações, náuseas, vômitos, etc). 
 
2 Julia Florenzano Soares 
DIAGNOSTICO 
Quadro clínico + alterações de marcadores de lesão + ECG 
 ANAMNESE: caracterizar dor, verificar fatores associados a alta probabilidade de SCA (história pregressa de angina 
estável, DAC confirmada por angiografia, IAM prévio, ICC), verificar fatores de risco para aterosclerose 
 EXAME FÍSICO: na isquemia leve a moderada, geralmente ele é normal. Na presença de isquemia grave podemos ter 
 Presença de B4: indica alteração de complacência do ventrículo – disfunção diastólica 
 Sopro mitral 
 Edema agudo de pulmão: é uma síndrome clínica em que ocorre acúmulo de fluido nos espaços alveolares e intersticiais 
dos pulmões (estertores, dispneia, crepitação) 
 Choque cardiogênico – hipotensão, taquicardia, não perfunde bem o pulmão 
 Distensão venosa jugular 
 Presença de B3 – disfunção sistólica 
 EXAMES: 
 ECG: Deve ser realizado em até 10 minutos após admissão do paciente e deve ser repetido de 2 em 2 horas até 12 horas 
(caso não alterado na admissão e para avaliar progressão) 
 SCA sem elevação do segmento ST: normal ou apresentar alterações como depressão (infradesnivelamento de ST > ou 
igual a 0,5mm em 2 derivações contíguas) e alterações da onda T (inversão simétrica em diversas derivações). 
 SCA com elevação do segmento ST: supradesnivelamento de ST persistente (> 20 min) em mais de uma derivação 
consecutiva e onda T positiva alta  indica oclusão total de uma artéria coronariana, indicando isquemia transmural. 
 Considera-se supra de ST quando ele apresenta elevação maior que 1mm em pelo menos 2 derivações contínuas (exceto em 
V1, V2 e V3, em que o supra deve ser maior que 2mm em homens com mais de 40 anos, maior que 2,5mm em homens com menos 
de 40 anos e maior que 1,5mm em mulheres) OU bloqueio de ramo esquerdo novo 
 Em todo IAMST de parede inferior (D2, D3 e aVF)  fazer derivações precordiais direitas (V3R e V4R) e derivações posteriores 
(V7, V8)  O IAMST inferior se relaciona à oclusão da coronária direita, o que pode causar infarto no ventrículo direito e 
na região dorsal do VE. Assim, V3R-V4R diagnosticam o infarto do VD e V7-V8 diagnosticam o infarto dorsal. 
EVOLUÇÃO DO REGISTRO ELETROCARDIOGRÁFICO NO IAM COM SUPRA ST 
1. Fase aguda inicial: 
 Onda T hiperaguda e simétrica em pelo menos duas derivações contíguas aumento da amplitude e alargamento (indica 
isquemia) 
 Segmento ST supra desnivelado 
 Imagem em espelho: Infradesnivelamento de ST em derivações opostas àquelas com supra ST 
 QRS normal 
2. Fase aguda evoluída/subaguda: 
 Diminuição do supra ST (ele retorna a linha de base) 
 Onda T negativa em derivações com supradesnível de ST 
 Onda Q ou QS patólogica. (onda que com duração >40ms – 1 quadradinho – e representa mais de 1/3 da duração do 
QRS) 
3. Fase crônica (após 30 dias do evento) – infarto antigo: 
 Onda T pode permanecer invertida ou voltar ao normal 
 Onda Q patológica (indicando alteração da contratilidade) 
 
 
3 Julia Florenzano Soares 
D. DIFERENCIAL: 
Pericardite aguda, miocardite, tromboembolismo pulmonar, pancreatite aguda, Dissecção de Aorta (Como diferenciar? Na 
dissecção de aorta, há PA elevada, dor no local correspondente ao trajeto da aorta, aumenta a intensidade da dor com o tempo, 
pulsos assimétricos, sopro aórtico, nenhuma alteração no eletro). 
MARCADORES DE LESÃO MIOCÁRDICA: 
 Troponinas: são detectadas dentro de 4 a 6 horas depois da instalação do IAM. São os marcadores mais sensíveis e 
específicos. Por outro lado, as troponinas não são bons marcadores de reinfarto, pois, elas permanecem elevadas por até 
14 dias. Obs: a troponina eleva em outros casos de dando agudo a cardiomiócitos como miocardite, endocardite, 
pericardite. 
 CK-MB: eleva-se dentro de 4 a 8h, com pico em até 24h e geralmente retorna ao normal em 48 a 72 horas. Possui baixa 
especificidade pois ele é um marcador de lesão tecidual de musculatura. Os marcadores servem para confirmação 
diagnóstica, avaliação prognóstica e controle após reperfusão coronária  para identificar um reinfarto tardio. 
EX. COMPLEMENTARES: Geralmente não são realizados na avaliação inicial 
 Exames laboratoriais (hemograma, plaquetas, painel lipídico e testes de coagulação): são úteis para avaliar prognóstico 
e guiar a terapia. 
 Radiografia de tórax: pode contribuir para avaliação de congestão pulmonar e diagnósticos diferenciais (como aumento 
do mediastino na dissecção de aorta). 
 Ecocardiograma e cintilografia: úteis para avaliar déficit contrátil segmentar novo no coração (indica isquemia na artéria 
que irriga aquela região), complicações e diagnóstico diferencial. 
 Cateterismo: pode ser usado para fazer a estratificação de risco 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: útil para auxiliar na decisão clínica mais ou menos 
agressiva. Utiliza-se o score TIMI risk, que apresenta critérios diferentespara SCA sem 
elevação do segmento ST e SCA com elevação do segmento ST. 
 
 
 
TRATAMENTO 
Departamento de emergência: Todo paciente com dor torácica e suspeita de SCA deverá ser submetido à: 
 Avaliação inicial imediata – MOV (monitor, oxigênio e veia): Constitui na conexão do paciente a um monitor de ECG, 
administração de oxigênio e obtenção de 2 acessos venosos para administração de drogas. Com estas medidas considera-
se que o paciente será facilmente abordável durante potenciais períodos de instabilidade. Também deve ser feita a 
avaliação dos dados vitais: PA, FC, pulso, ausculta cardíaca e respiratória. 
 ECG de 12 derivações em até 10 minutos da admissão do paciente. 
 Tratamento geral imediato – MONAB (morfina, oxigênio, nitrato, aspirina e β-bloqueador): Esta sequência, específica 
para a SCA, aborda elementos terapêuticos que podem ser utilizados antes mesmo da realização do ECG 
 MORFINA: É administrada endovenosa (2-4mg repetidos a cada 5-15min) para melhorar a dor isquêmica persistente.  
vantagem adicional: propriedade vasodilatadora, que diminui principalmente a pré-carga ventricular (e, por conseguinte, 
a demanda miocárdica de oxigênio (MVO2) 
Obs: a dor intensa aumenta o tônus adrenérgico e consequentemente a demanda miocárdica de oxigênio 
Obs: não usar morfina em IAM de parede inferior (D2, D3, aVF) – pode levar a choque cardiogênico 
 OXIGÊNIO: Deve ser ofertado para pacientes com SatO2 < 94% ou se desconforto respiratório (Portadores de SCA 
podem ficar hipoxêmicos devido à congestão pulmonar- secundária à disfunção sistólica e/ou diastólica do VE) 
 NITRATO (nitroglicerina): Eles reduzem o consumo e aumenta a oferta de oxigênio através da redução da pré-carga 
(venodilatação periférica) e vasodilatação coronariana, respectivamente. Administrar por via sublingual, e se os sintomas 
persistirem, por via intravenosa. Deve ser evitado em pacientes com hipotensão ou hipovolemia, infarto de VD e uso de 
medicação para disfunção erétil nas últimas 24 horas 
 ASPIRINA: AAS é um antiplaquetário de uso oral que age na cicloxigenase 1 inibindo a formação do tromboxano A2, 
inibindo a função plaquetária. Seu uso reduz a incidência de IAM recorrente e a mortalidade cardiovascular. É indicado 
 
4 Julia Florenzano Soares 
em todas as formas de SCA, exceto se houver história de anafilaxia com a droga, sangramento ativo ou hemofilia. Dose 
de ataque de 200-300mg (mastigado no setor de emrgencia) e depois manter 100mg/dia VO pro resto da vida do 
paciente. 
 β-bloqueador: Diminui os sintomas e o risco de IAM em pacientes que ainda não estão recebendo um β-bloqueador no 
momento da internação. Seu uso tem como objetivo reduzir a FC. 
Contraindicações: bradicardia (FC <60), hipotensão (PA< 100) asma, DPOC, insuficiência grave de VE, sinais de 
hipoperfusão, bloqueio atrioventricular, doença vascular periférica grave, infarto por uso de cocaína. Se o seu uso for 
contraindicado, utiliza-se bloqueador de canal de cálcio não dihidropiridínico (aumenta o fluxo sanguíneo coronariano e 
reduz a PA). 
TERAPIA PARA SCA SEM SUPRA – significa que não tem que desobstruir! 
 Anticoagulante: Heparina é recomendada para pacientes com angina instável e para pacientes com IAM anterior extenso 
com risco de formação de trombo mural 
 Clopidogrel: Antiplaquetário usado de forma concomitante com aspirina 
 IECA: Deve ser recomendado para todos os pacientes após IAM. Reduzem a resistência vascular coronariana, diminuindo 
o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Previnem também o remodelamento ventricular, reduz mortalidade 
 Estatinas: Deve ser administrada à admissão no hospital (recomenda-se iniciar terapia com estatina de alta intensidade 
(atorvastatina) e deve ser mantida com meta de LDL < 70 mg/dL. Promovem estabilização da placa e restauram a função 
endotelial.  Depois tem que mandar paciente para investigação etiológica  fazer cateterismo. 
TERAPIA PARA INFARTO COM ELEVAÇÃO DE ST – fazer reperfusão 
 Critérios de reperfusão miocárdica após 60 a 90 minutos da administração do trombolítico: redução de mais de 50% no 
supra de ST na derivação onde o supra era maior e melhora da angina. NÃO REPERFUNDIU? Tentar angioplastia de resgate 
 INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA PRIMÁRIA (ANGIOPLASTIA): Baseia-se na insuflação de um balão por meio 
de um cateter inserido dentro da oclusão trombótica. Pode ser aperfeiçoada colocando um stent no local da oclusão. 
Tem melhores resultados que a fibrinólise, contudo deve ser efetuada em até 90 a 120 minutos da chegada do paciente 
a sala hemodinâmica (chamado de tempo porta-balão). 
 TERAPIA FIBRINOLÍTICA: Úteis em paciente com elevação de ST e que não tem contraindicação. Deve ser realizada em 
até 30 minutos da chegada do paciente (tempo porta-agulha), quando a angioplastia não pode ser realizada em até 120 
minutos. As drogas mais utilizadas são: estreptoquinase e alteplase. 
 Indicado quando: tempo até angioplastia >90min, distância significativa até hospital com angioplastia disponível, 
dificuldade no acesso vascular na angioplastia. 
 Principal complicação: hemorragia 
 Contraindicações absolutas: antecedentes de AVC hemorrágico ou isquêmico de origem desconhecida a qualquer 
momento, AVC isquêmico nos últimos 6 meses, trauma ou cirurgia maior ou TCE nas últimas 3 semanas, hemorragia 
digestiva no último mês, dissecção aórtica 
 Contraindicações relativas: AIT nos últimos 6 meses, gravidez ou puerpério recente, terapia de anticoagulação oral, 
hipertensão refratária, doença hepática avançada, endocardite infecciosa, úlcera péptica ativa, ressuscitação prolongada 
traumática. 
Obs: Os AINEssuspender! (Prejudicam o processo cicatricial nas zonas perinecróticas, predispondo o paciente à ruptura 
da parede miocárdica.) 
TTO CLINICO: À ALTA DO PA: 
 2 anti-agregantes: AAS e Clopidogrel (Depois de um ano, passa a tomar só 1 ano) 
 Estatina 
 Beta-bloqueador 
 IECA se o paciente tolerar 
 Nitrato só se tiver sintoma (proveniente de outra artéria) 
COMPLICAÇÕES 
 Arritmia ventricular (principal causa de morte pós-IAM) 
 Insuficiência cardíaca (avaliar o grau de IC por meio da classificação de KIllip) 
 Hemorragia (devido ao tratamento trombolítico) 
 
5 Julia Florenzano Soares 
 Reinfarto 
 Pericardite pós IAM 
 Insuficiência mitral aguda 
 Fenômenos tromboembólicos 
 Comunicação ventricular