Vírus e Fungos: Estruturas e Tipos de Infecções

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Vírus 
Virion: é uma partícula viral ativa com todo o 
maquinário, mas fora de uma célula hospedeira. 
Não apresentam membrana plasmática. Composto por 
proteínas que fazem o capsídeo formado por unidades 
de capsômeros e as proteínas do envelope (quando 
envelopado). Formado de proteína porque utiliza o 
maquinário celular para fazer proteínas. 
DNA: fita simples, fita dupla, linear e circular. 
RNA: fita simples, fita dupla, linear, circular, fita única 
e segmentado (tem maiores chances de grande 
recombinação gênica). 
Podemos ter vírus com RNA pequenos pedaços dentro 
do núcleo, mas nem todos tem essa alteração. 
• Simetria helicoidal: apenas vírus de RNA, não 
é possível desenvolver partículas vazias. Ex: 
vírus mosaico do tabaco e influenza; 
O envelope viral é formado por uma bicamada 
fosfolipídica, que na realidade é uma invaginação da 
membrana plasmática da célula hospedeira. As 
proteínas do envelope viral constituem os principais 
antígenos virais. 
Virófagos: vírus que parasita vírus. 
Material genético no sentido 3’-5’ precisa da 
transcripatase viral para que possa ser lido no sentido 
correto. Os vírus não seguem exatamente o dogma 
central da biologia (não fazem transcrição-tradução 
nessa sequência). 
• Mecanismos pelos quais o vírus pode entrar 
na célula: injeção do 
Ácido nucleico, endocitose sendo englobado pela 
membrana plasmática, dentro da célula fica com 
vesículas, fusão do envelope, translocação da partícula 
viral inteira. 
A célula deve ser suscetível (receptores), acessível (ter 
o maquinário celular) e permissiva (o vírus ter acesso a 
célula que ele vai infectar). 
 
O vírus quando excisar vai sair do ciclo lisogênico e 
entrar no ciclo lítico. 
Vírus classe III: RNA fita dupla, vai ter uma 
transcriptase viral. Herpes. 
 
Vírus classe V: RNA fita simples negativa: precisa da 
transcriptase viral. Ex: influenza. 
Vírus classe VII: DNA fita dupla com transcriptase 
reversa. Ex: hepatite B, observação, o vírus da hepatite 
B produz partículas virais vazias como mecanismo de 
escape do sistema imune. 
Infecção persistente lenta: HIV, vai aumentando 
gradativamente. 
Infecção persistente latente: está sempre presenta, 
quando o sistema imune fica mais fraco aumenta, 
quando o sistema imune está eficiente, diminui. 
Herpes. 
Infeção persistente crônica: HPV sempre vai existir. 
 
Fungos 
Parede celular formada de quitina, na membrana 
celular vão ter ergosterol que é um colesterol de 
estrutura. 
Alguns fungos apresentam cápsula polissacarídea 
como o Criptococcus neoformans (forma oportunista 
das micoses sistêmicas), é uma levedura. 
Conídeo é a estrutura extracelular, o esporo é 
intracelular, uma é formada fora da hifa e a outra 
dentro. 
Temos uma hifa septada e hifa cenocítica (não 
septada). 
Temos micélio vegetativo- aéreo e reprodutivo. 
Hifas pretas são denominadas demáceas, que 
apresentam melanina. 
Clamidoconídeo: é uma estrutura de resistência com 
função de proteção. 
Artroconídeos: são conídeos formados pela 
modificação das hifas. Vai ter um aspecto retangular. 
Leveduras são pastosas e cremosas, são unicelulares, 
de formato arredondado ou ovalado. Podem formar 
pseudo-hifas. Sua estrutura de reprodução são os 
blastoconídeos que são leveduras de reprodução. A 
cândida albicans forma hifas verdadeiras. 
Microbiologia 
Fungos dimórficos, trocam de forma dependendo do 
ambiente/temperatura. 
Micotoxicose: intoxicação por toxinas liberadas pelos 
fungos. 
Micetismo: intoxicação por ingerir o fungo. 
• Micoses superficiais propriamente dita: 
Ptiríase versicolor, micose de praia é uma 
levedura da microbiota, em condições 
oportunas vira micélio. Vai apresentar lesões 
hipo ou hiperpigmentadas, com a realização do 
sinal de Zileri, causada pela Malassezia furfur. 
A Malassezia sp. causa doença sistêmica que 
pode causar sepse em crianças. 
Piedras: ectotrix (não envolve a cutícula do 
pelo). Piedra negra: Piedraia hortae, o pelo 
fica duro. Piedra branca: Trichosporum 
beigelli, o pelo fica mole. 
Tinea negra: Hortaea wenickii é um fungo 
geofílico, caracterizado de zonas tropicais, 
fungo filamentoso demáceo. 
 
• Micoses superficiais cutâneas: são as 
dermatomicoses causadas por fungos 
filamentosos septados hialinos. São 
queratinófilicos por isso acometem pelo, pele 
e unha. 
Tinea capitis microspórica: lesões únicas, são 
geofílicos ou zoofílico. 
Tinea capitis tricofítica: lesões múltiplas, 
fungos antropofílicos. Quérion de fungos 
geofílicos. 
Tinea unguium (onicomicoses) acomete pele, 
pelo e unhas com os seguintes agentes 
etiológicos Epidermophyton, Trichosphyton. 
 
Transferrina insaturada ligada ao ferro e a alfa-
2-macroglobulina inibem a queratinase. 
 
• Micoses profundas subcutânea: causadas por 
agentes saprofíticos. 
Esporotricose: infecções granulomatosas 
crônicas, podem ter lesões únicas com 
pápulas, mas pode alcançar a circulação 
linfática. É dimórfico sendo a forma de 
levedura a infectante. 
• Micoses profundas sistêmicas: podem ser 
divididas em patogênicas (fungos dimórficos) e 
oportunistas (que podem ser da própria 
microbiota). 
Paracoccidioidomicose: é sistêmica, causada 
por leveduras que se agrupam em um formato 
denominado roda de leme. Tem um foco 
primário que pode se deslocar formando focos 
quiescentes que podem ser reativados, porque 
formam focos metastáticos. 
Hormônios femininos impede a 
transformação do dimorfismo do fungo, 17-
alfa-estradiol é permissivo na transformação 
das formas fúngicas. 
• Fungos oportunistas: 
Criptococose, neoformans oportunista e gatti 
patogênico. 
Aspergilose, nasocomial, formação de bola 
fúngica, contaminação por água e ar. 
Fusariose, tem afinidade por pacientes 
imunodeprimidos com onicomicoses. 
Candidíase, é disseminada e nasocomial. 
Arqueobactérias 
 
Archeabactérias não apresentam parede de 
peptídeoglicano e não são parasitárias, além 
disso, são extremófilas, as bactérias vão ter um 
genoma 3x maior que das arqueobactérias. 
 
Bactérias 
As únicas organelas que apresentam são ribossomos e 
grânulos de inclusão, realiza apenas reprodução 
assexuada por fissão binária e realiza conjugação. 
Vai ter um plasmídeo que é um DNA extra de formato 
circular. 
Podem ser cocos, bacilo, vibrião, espirais (quando em 
2D espirilos em 3D espiroquetas). 
Arranjo diplo, estrepto, estafilo, paliçada, tétrade, 
sarcina. 
Espirais não formam arranjo! 
Fímbrias apresentam adesinas nas extremidades. 
Temos as fimbrias sexuais que são importantes para a 
conjugação. 
Cápsula (polissacarídea ou polipeptídica) ou camada 
viscosa (glicocálice), quando tiver uma não tem a 
outra. Conferem proteção contra fagocitose, proteção 
contra desidratação, adesão. 
Parede celular: importante para manter a pressão 
osmótica 
Coloração de GRAM: cristal violeta, lugol, solvente 
lipídico, fucsina ou Safranina. 
GRAM + violetas. 
GRAM – rosas. 
Estrutura da bactéria gram positiva: parede celular 
espessa, espaço periplasmático, membrana celular. 
Vão apresentar ácidos teicoicos e lipoteicoicos que são 
importantes pirogênicos, indutores da febre. 
Estrutura da bactéria gram negativa: membrana celular 
externa, parede celular menos espessa, espaço 
periplasmático, membrana células interna. 
Parede celular: vai ser formado por um NAM e NAG, 
com um ligação glicosídica beta-1,4, e ligação com 
tetrapeptídeos em outra conformação. Na gram 
positivo entra os tetrapeptídeos temos o 
pentapeptídeo. 
Todos esses peptídeos estão em conformação D, sendo 
que todas as nossas proteínas se arranjam em 
conformação L. 
Vancomicina: molécula em conformação D, liga-se em 
uma D-alanina, desconfigurando a parede celular da 
bactéria, não se trata pacientes com bactérias GRAM 
negativas com vancomicina. 
LPS (lipopolissacarídeos): lipídeo A na extremidade, é 
umaendotoxina, quando a bactéria é endocitada pelo 
sistema imune, ele libera endotoxinas e destrói o 
macrófago por exemplo- Causam tempestades de 
citocina. Na outra extremidade que é açúcar é 
chamado de antígeno O que a bactéria produz como 
mecanismo de escape. 
Coloração BAAR- Zichl- Neelsen: parede celular de 
ácidos graxos de cadeia longa, quanto mais ácidos 
graxos mais hidrofóbica. São denominadas GRAM 
positivas porque se parecem mais. 
Os lipídeos da parede celular são chamados de 
micolicos. 
Fucsina depois aquece a amostra, amostra de álcool-
ácido clorídrico (mata outras bactérias), azul de 
metileno. 
Quem ficou rosa é BAAR positiva. 
Quem ficou azul é BAAR negativa portanto é GRAM. 
Ribossomo: da bactéria é 70S e dos humanos é 80S. 
Pode acabar interferindo na atividade das 
mitocôndrias a utilização de medicamentos que tem 
como alvo os ribossomos, devido a teoria endo 
simbiótica. 
Inclusões citoplasmáticas: armazenamento como 
vacúolos nas bactérias de substâncias de interesse. 
Endósporo: estrutura de resistência, esporula em 
ambientes ruins, germina em ambientes favoráveis. 
Bactérias GRAM + formam esporos. Ficam em 
metabolismo quase zerado. Todos os clostridium 
formam endósporo. 
Parede celular 
Mantêm a pressão osmótica normalmente é uma 
pressão superior ao meio externo, é uma barreira física 
contra o meio externo e ancora estruturas como 
flagelos. A parede celular é formada por 
peptidioglicano. 
Nas bactérias GRAM negativas o espaço periplasmático 
é bem desenvolvido já nas GRAM positivas esse espaço 
é mais estreito quase inexistente. 
As bactérias GRAM + vão ter uma espessa camada de 
parede celular com a presença de ácidos lipoteicoicos. 
Já as bactérias GRAM – vão ter uma membrana 
externa, e por isso sua parede celular será bem singela, 
e na sua membrana externa vai ter lipopolisacarídeos 
(LPS), o que as confere maior resistência. 
O álcool-acetona nas bactérias GRAM – vai quebrar 
toda a membrana externa com os LPS. 
Peptideoglicano 
O peptídeoglicano pode ser chamado de mureína, é 
formado por peptídeos (aminoácidos) e glicanos 
(açúcares). É formado por uma alternância de NAG (N- 
acetilglicosamina) e NAM (N- acetilmurâmico), e se 
ligam por meio de uma ligação glicosídica beta 1-4. 
Existe uma ligação transversal. 
A maioria das ligações transversais de tetrapeptídeos é 
maior nas bactérias GRAM positivas do que nas GRAM 
negativas. Por isso as bactérias gram positivas vão ser 
mais estáveis, já que elas apresentam maior 
estabilidade, nesse sentido, vai ser por isso que as gram 
negativas não conseguem reter o corante roxo, porque 
ela apresenta buracos, devido à falta de 
homogeneidade. 
Na formação da parede celular temos alguns 
aminoácidos que são incomuns, ou seja, que 
apresentam conformação D, e só estão presentes nas 
bactérias não existindo nas nossas células. 
As enzimas humanas são responsáveis pelo 
reconhecimento de proteínas em conformação L 
(levógero). 
Vancomicina: antibiótico, é uma molécula muito 
grande, que reconhece a d-alanina, vai desestabilizar a 
parede celular se instalando no meio dos peptídeos 
glicanos. Não é um medicamento indicado para 
bactérias GRAM -, uma vez que não consegue passar 
pela membrana externa da bactéria, além disso, 
mesmo que passe pela membrana externa, as ligações 
são mais frouxas na GRAM – devido à ausência do 
pentapeptideo, nesse sentido, não causará 
instabilidade da parede celular e alteração da pressão 
osmótica. 
LPS (lipopolissacarídeo) 
Estão presentes na membrana externa da bactéria 
gram – é constituído por um lipídeo A, que possui 
função estrutural na bactéria, mas para os humanos é 
uma endotoxina. Quando a bactéria GRAM – é digerida 
ou fagocitada ela expõe o lipídeo A, que ativa 
macrófagos a liberar citocinas, que recruta mais 
macrófagos, gerando uma tempestade de citocinas, 
essas citocinas vão promover o aumento da 
temperatura causando febre. A liberação do lipídeo A 
pode causar choque endotóxico, porque altera a 
cascata de coagulação. O açúcar da parte mais externa 
do lipídeo A é chamado de antígeno O, que variam de 
espécie para espécie como um mecanismo de escape 
para o sistema imune. Exemplo de bactéria que usa a 
endotoxina do lipídeo A é a Neisseria, uma das 
citocinas que os macrófagos liberam é a IL-2 que vai 
causar febre, muitas das citocinas são vasodilatadoras, 
prejudicando a coagulação podendo formar trombos, 
os pacientes vão ter tecidos sofrendo necrose, 
aumento da FC para compensar o retorno venoso, e 
leva a quadros de endochoque. Quando o paciente faz 
uso de medicamento bacteriolítico em bactérias 
GRAM – ocorre a libração da endotoxina, podendo ter 
um caso de agravo já que terá mais citocinas e 
endotoxinas. 
Parede celular de bactérias álcool ácido resistentes 
(BAAR) 
Possuem parede celular diferente das bactérias 
normais, elas vão ser consideradas GRAM + e temos 
como exemplo as Corynebacterium (C30), Nocardia 
(C50) e Mycobacterium (C90). 
A parede celular vai ser acima da membrana plasmática 
assim como as GRAM +, com várias camadas de NAG e 
N-acetilglicolilmuramico, acima temos moléculas de 
arabinogalactana (açúcar relacionado com proteína), 
são porções hidrofílicas. Depois dessas duas camadas 
temos uma grande parcela de lipídeo que são os ácidos 
graxos de cadeia longa, que são conhecidos como 
ácidos micólicos. A porção lipídica é bem maior que a 
hidrofílica o que dificulta a entrada de água e apresenta 
porinas que passam água. Quando mais ácidos graxos 
de cadeia longa, mais hidrofóbico será. 
Em suspeita de tuberculose, deve-se solicitar pesquisa 
de BAAR, que é feita pelo método de coloração de 
Ziehl- Nelson. 
Coloração de Ziehl-Neelsen 
1) Aquece a lâmina, para liquefazer os lipídeos e 
dilatar as porinas. 
2) Aplica fucsina que cora as bactérias, então as 
BAAR + e BAAR – ficam coradas de rosa. 
3) É adicionado álcool-ácido para que possa 
distinguir as bactérias, e as GRAM + e GRAM – 
terão a parede celular arrebentada e a fucsina 
sairá delas. 
4) Adiciona-se azul de metileno e vai corar as 
bactérias GRAM + e GRAM- e as BAAR + 
permanecem rosas. 
Membrana plasmática 
É uma bicamada de fosfolipídio, a parte hidrofílica 
encontra-se no exterior e a parte hidrofóbica encontra-
se no interior. Vai promover a permeabilidade seletiva, 
transporte de substâncias, potencial energético 
produção de energia pelo gradiente de prótons. 
Quanto maior a superfície de contato da membrana da 
bactéria maior sua produção de energia. 
 
 
Citoplasma 
É uma solução aquosa ao redor da membrana 
plasmática, vão ter ausência de organelas envoltas por 
membrana, intensa atividade metabólica, contém 
ribossomos, material genético, inclusões 
citoplasmáticas e plasmídeos. 
Ribossomos 
São compostos por 40% de proteínas e 60% de RNA. 
São compostos por 2 subunidades, uma maior e uma 
menor. Nos eucariotos a subunidade maior mede 60S 
e a subunidade menor mede 40S totalizando 80S (com 
a retirada do peso de água), já nos procariotos a 
subunidade maior mede 50S e a subunidade menor 
mede 30S totalizando 70S (retirada das moléculas de 
água). 
Clindamicina, azitromicina, neomicina (nebacetin) e 
cloranfenicol são medicamentos que inibem a síntese 
proteica, e não inibem a célula eucariota devido a 
diferença de tamanhos dos ribossomos. Em uso 
prolongado esses medicamentos têm efeitos colaterais 
como problemas renais, porque podem começar a 
atacar os ribossomos eucariotos por ligação cruzada, 
além disso, esses medicamentos podem interferir nas 
mitocôndrias devido a teoria endossimbiótica, ou seja, 
possui um ribossomo 70S, podem interferir na 
produção de energia pela mitocôndria. 
Inclusões citoplasmáticas 
É uma substância de reserva, pode armazenar amido, 
glicogênio, ferro, poli beta hidroxibutirato pode 
promover a formação de plásticos biodegradáveis.Além disso, pode formar vesículas gasosas que vão 
permitir que as bactérias flutuem em lagos ou mares. 
Endósporo 
São estruturas formadas apenas por bactérias GRAM +, 
dos gêneros Clostridium e Bacillus. O processo de 
formação do endósporo é esporulação e o retorno do 
endósporo é germinação. No endósporo a bactéria 
está em seu estado latente, com metabolismo 
extremamente lento, sem divisão celular, podendo 
ficar nessa condição por dias, meses, anos. Muito 
resistentes ao frio, calor, agentes químicos, falta de ar 
etc. 
Bacilos GRAM + de Clostridium sp, é a espécie que 
causa tétano, são anaeróbicas estritas, não suportam 
oxigênio, então no ambiente externo vão formar 
esporos, em contato com feridas abertas elas 
germinam e desenvolvem o tétano com distonia. 
Crianças até 1 ano de idade não podem ingerir mel 
natural devido a presença do Clostridium o que causa 
botulismo (C botulinum), está na forma de endósporo 
no ambiente, e a abelha pode levar o endósporo para 
a colmeia que estava na flor, o mel é um meio 
hipertônico (muito açúcar) e a bactéria não consegue 
germinar nele, e nesse sentido se uma criança de 1 ano 
ingere, ela poderá morrer, porque sua microbiota não 
está 100% formada e o endósporo pode encontrar um 
local anaeróbico para se desenvolver produzindo a 
toxina botulínica, já um adulto, tem uma microbiota 
formada e não permite espaço para o endósporo 
germinar em ambiente anaeróbico. 
Transformação (mecanismo de transferência genética 
entre bactérias) 
Captação de um DNA livre por uma bactéria, que deve 
estar em seu estado de competência (alterações 
celulares que favorecem a captação do DNA livre). 
Pode ocorrer de forma natural ou artificial. Um 
bactérias doadora morre e tem sua estrutura 
degradada pela autolisina, um fragmento de DNA da 
bactéria morta liga-se a parede celular de uma bactéria 
receptora, viva e competente. A proteína RecA 
promove uma troca genética entre o fragmento de 
DNA da bactéria. A troca é completa. 
 
Transdução (mecanismo de transferência genética 
entre bactérias) 
Transferência de DNA bacteriano por meio de um vírus 
(bacteriófago). O bacteriófago vai absorver a bactéria 
suscetível. O genoma do bacteriófago entra na bactéria 
e direciona o maquinário metabólico bacteriano para o 
vírus. 
Conjugação (mecanismo de transferência genética 
entre bactérias) 
Requer um contato entre as bactérias para que o 
material genético possa ser transferido. Pode ocorrer 
com bactérias da mesma espécie ou não. Gram 
negativos vão entrar em contato com seus pilus 
sexuais, e as Gram positivas vão entrar em contato por 
substâncias adesivas e de superfície. 
A bactéria doadora te um plasmídeo que confere o 
gene de ter pilus sexual, o pilus adere a bactéria fêmea 
(F-) que atua como receptora, uma fita de plasmídeo é 
quebrada e transferida, o pilus sexual retrai é formada 
uma ponte entre as duas bactérias, a fita de plasmídeo 
entra na bactéria receptora. É uma transferência de 
plasmídeos. 
 
Transposon (mecanismo de transferência genética 
entre bactérias) 
Habilidade de se mover de uma posição no genoma 
para outra. Os elementos genéticos móveis são 
chamados de transposon, que são sequências de pares 
de bases que dentro tem genes que codificam enzimas 
transposases que servem para reconhecer as 
extremidades complementares do DNA, podendo 
quebrar determinados pedaços e inserir em outros 
pontos, tendo a capacidade de alterar toda a sequência 
genética. Pode ser inserido um plasmídeo, e também 
pode haver um processo de conjugação. 
 
Antimicrobianos 
Teoria da bala mágica: compostos que conseguem 
infectar o microorganismo sem afetar o hospedeiro. 
Salvarsan: composto aromático que contém arsênio, o 
arsênio é da mesma família do fósforo, o arsênio 
consegue entrar no local do fósforo fazendo com que o 
DNA fique afuncional causando morte bacteriana. Essa 
classe de medicamentos Salvarsan não segue a teoria 
da bala mágica, ou seja, não pode ser utilizado. 
Antibiótico: substâncias e derivados produzidos por 
micro-organismos que em baixa concentração inibe o 
crescimento de outros microorganismo. 
Antimicrobianos: substância produzida naturalmente 
por micro-organismos ou sintetizadas em laboratórios 
contra micro-organismos. 
Ex: Antotericina B se liga ao ergosterol e vai inibir o 
crescimento fúngico. 
A pressão exercidas nas bactérias, faz com que ela 
desenvolvam resistência aos antimicrobianos. Os 
antimicrobianos são produzidos por moléculas que as 
bactérias ainda não conhecem, ou seja, os 
antimicrobianos não vão ter bactérias tão resistentes a 
eles. Nesse sentido, é melhor dar um antimicrobiano 
para um paciente. 
Bacterioliticos e bactericidas 
Matam as bactérias, não devem ser utilizados em 
bactérias que liberam endotoxina, pois as toxinas que 
estavam internamente vão para o meio. Que são as 
GRAM – (negativa) que apresentam lipídeo A. Pode 
ter tempestade de citocinas, recrutamento de mais 
macrófagos e febre, podendo levar ao choque 
endotoxico que altera a cascata de coagulação. 
 
Bacteriostático 
Interrompem o crescimento populacional bacteriana, 
aumenta o tempo de reprodução das bactérias, dando 
tempo para o sistema imune responder. Em pacientes 
imunossuprimidos esses medicamentos não te 
eficiência. 
Os antimicrobianos afetam toda nossa microbiota, 
matam as bactérias sensíveis e permite espaço para 
que as bactérias mais resistentes se proliferem. 
 
Espectro de atividade de antimicrobianos 
Amplo espectro: grande número de bactérias, tanto as 
GRAM + e GRAM -, as chances de causar disbiose é 
muito grande, porque atua em maior quantidade de 
bactérias, utilizamos os de amplo espectro quando não 
sabemos qual é a bactéria. 
Estreito espectro: ação contra um pequeno número de 
micróbios, tem menor impacto na microbiota. Ex: dor 
de garganta em paciente saudável, Streptococcus 
pyogenes, ou seja, já sabemos qual a bactéria e por isso 
utilizaremos um medicamento de espectro estreito. 
Toxidade seletiva: o antimicrobiano deve inibir o 
microorganismo sem afetar a célula do hospedeiro, por 
isso é importante buscarmos alvos que existem apenas 
nas bactérias (micro-organismos) e não no hospedeiro. 
São alvos: parede celular, membrana plasmática 
externa, síntese proteica, síntese de DNA e RNA, 
enzimas do DNA e do RNA, alterações do 
metabolismo primários algumas reações metabólicas 
que so ocorrem nas bactérias como síntese de ácido 
fólico. 
Parede celular 
Síntese de peptídeoglicano em 3 etapas. 
1) Uma ocorrendo no citoplasma. 
2) A segunda na membrana citoplasmática. 
3) A terceira externamente a membrana. 
 
 
• Betalactamicos 
São: penicilina, cefalosporina, carbaoenemicos e 
monobactamicos. Os medicamentos 
betalactamicos são ampicilina, amoxicilina e 
piperacilina. 
Interferem na terceira etapa, é aquela que ocorre 
externamente a membrana plasmática. PLP 
(proteínas ligadora de penicilina). 
Apresentam um anel betalactâmico, que é bem 
raro, é um anel com ligações de carbono em 90°, 
na natureza os carbonos só fazem ligação com 
ângulo de 109°, nesse caso, como é formado em 
laboratório, ele é forçado a ficar em 90°, o que o 
torna uma molécula muito instável. O anel beta 
lactâmico vai ter muita afinidade pela parede 
celular da bactéria, o que vai causar lise bacteriana, 
vai ocorrer um desequilíbrio na síntese da camada 
de peptídeoglicano vai ocorrer aumento da 
atividade de autolisinas pela perda de ácido 
lipoteicoico (principalmente em bactérias GRAM 
+). É um medicamento mais eficiente para 
bactérias GRAM + já que a parede celular é maior 
e mais espessa. Nas GRAM – a membrana externa 
vai ser uma barreira para a ligação dos 
betalactamicos. O anel beta lactamico se liga as 
enzimas da bactéria impedindo a formação da 
parede de peptídeoglicano. Os beta lactamicos 
promovem o aumento da açãodas autolisinas 
(destruição de porções mais distais da camada do 
peptideoglicano). 
Enzimas penicilases atuam quebrando o anel 
betalactamico. 
Beta lactamico quebram em altas temperaturas 
porque é um anel muito instável, principalmente a 
variações de temperatura. 
Staphylococus aureus Gram positivo + 
PLP proteínas de ligação a penicilina, é uma enzima 
bacteriana, e elas são atraídas pelo anel 
betalactamico. Então ligadas ao anel beta 
lactamico perde sua função e a parede celular vai 
ser desestabilizada, vai romper e a bactéria perde 
o equilíbrio osmótico. As PLP produzem autolisinas 
que vão quebrar as porções mais distais da parede 
celular, então nesse sentido não formam partes 
novas e destroem as antigas. 
Protein Binding Penicilin (PBP)= Proteína de ligação 
a penicilina (PLP) 
Proteínas externas da membrana plasmática, 
participam da terceira etapa da síntese do 
peptídeoglicano, possuem afinidade pelo 
betalactamico, existem 4 enzimas com essas 
funções as transglicosilase, transcarboxilases e 
transpeptidases. 
O staphylococcus aureus aprendeu a fazer uma 
enzima chamada penicilinase que destroem a 
penicilina. 
Ácido clavulânico, sulbactam e tazobactam 
protegem as penicilinas, não são antibióticos, mas 
atuam como escudos. 
Ex: os medicamentos devem ser administrados 
como: amoxicilina + ácido clavulânico, 
piperaciclina + tazobactam e ampicilina + 
sulbactam. 
Penicilinase são enzimas que clivam o anel b-
lactamico. 
As bactérias gram negativas não respondem bem a 
penicilina. Por isso criaram ampicilina e 
amoxicilina, porque elas foram adaptadas para 
passar a membrana externa e chegar no 
peptídeoglicano (parede celular). As bactérias 
GRAM + são mais eficazes em em produzir 
penicilinases. 
• Penicilina semi-sintética 
Meticilina: penicilina melhorada em laboratório, em 
1960 a bactéria Staphylococcus aureus passou a 
apresentar o transposon SCCmecA que modifica a 
ligação da PLP que não vai mais ter afinidade ao anel 
betalactâmico, porque cria uma proteína de superfície 
que é a PLP2A, quem expressa PLP2A não vai ter 
afinidade pelo anel betalactamico. Então temos os 
SARM ou MRSA (staphylococcus aureus resistente a 
meticilina), para tratar pacientes com essa bactéria 
pode utilizar vancomicina, que não tem afinidade por 
proteínas de superfície e sim pela d-alanina. 
• Vancomicina usadas para MRSA 
(staphylococcus aureus resistente a 
meticilina), é um glicopeptideo, não funciona 
em bactéria gram negativa, é uma molécula 
enorme comparada com a penicilina que é 
muito pequena. A vancomicina se liga a d-
alanina, e bloqueia o sítio de ação de enzimas 
a alanina. Nos humanos, a alanina vai ter 
conformação L, impedindo que atue na síntese 
proteica do hospedeiro. 
A vancomicina é um glicopeptideo, não consegue 
passar a membrana externa, então só é boa para 
bactérias GRAM +, utilizar vancomicina para KPC 
(GRAM -) é inviável, mas é interessante para infecção 
por MRSA. A vancomicina não inibe a síntese, só 
desestrutura a parede celular e impede a ligação do 
PLP no sítio de ação. 
Entretanto, com o uso de vancomicina, surge os SARG 
ou GRSA que são (Staphylococcus aureus resistente a 
glicopeptideos). Como a vancomicina que não se liga a 
PLP, ela reconhece a d-ala, que ficará ligada entre o 
NAM e o NAG impedindo a formação das ligações 
glicosídicas 1-4, a bactéria troca a d-alanina por uma 
lactato. 
• Avoparcina 
É da mesma classe da vancomicina. As bactérias criam 
resistência a vancomicina alteram a d-alanina por 
lactato e quando a vancomicina chega ela não 
consegue se ligar ao seu sítio de ação. As bactérias com 
essa resistência são ERV (Enterococus resistente a 
vancomicina). A avoparcina foi muito utilizada pelo 
agropecuária. O medicamento foi muito utilizado e as 
bactérias sofreram pressão, mudaram a D-alanina por 
um lactato, e a avoparcina não vai ter onde se ligar, 
nesse sentido vamos ter um Enterococus resiste a 
vancomicina (VER ou VRE). Existe também o 
Enterococus resistente a avoparcina. Presença de um 
gene (transposon) Van A que vai passar esse gene para 
o Staphylococcus aureus formando as SARV ou VRSA. 
Se tivermos uma bactéria resistente ao SARV e SARM, 
devemos pensar em outras condutas para 
medicamentos. 
Se temos um paciente com um Staphylococcus aureus 
resistente a vancomicina podemos utilizar os 
betalactamicos, mas não podemos utilizar a 
vancomicina, porque suas PLPs continuam tendo 
ligações ao anel betalactamico. 
• Cefalosporina 
É um beta lactamico que tem boas atuação em gram 
negativas, não são clivadas pelas penicinilases. Atuam 
de maneira semelhante as penicilinas, mas são 
resistentes às penicilases. As cefalosporinas de 1° 
geração são ativadas primeiramente contra gram-
positivas, as cefalosporinas 2°, 3° e 4° atuam melhor 
em gram negativa, e em 5° geração somente em gram 
+. 
Tem boa atuação em gram positivas, mas as de 
segunda geração foram desenvolvidas para atuar em 
gram negativas. As bactérias produzem beta lactamase 
e desenvolvem as cefalosporinas de terceira geração 
que atua melhor nas bactérias gram negativas. 
Bactérias MRSA não são mortas por cefalosporinas 
nem inibidores da beta lactamase, porque as MRSA vão 
produzir a PLP2a então não vai ter atração pelo anel 
beta lactâmico. 
Cefalosporina de 4° geração atua melhor em bactérias 
gram negativas. 
Da 1° até a 4° geração pode ser usada para gram 
positiva e gram negativa, já as de 5° geração somente 
as de gram positivas. 
No espaço periplasmático existem muitas beta 
lactamases (enzimas que destroem o anel beta 
lactâmico). 
Beta lactamases de amplo espectro: gram negativas 
que produzem beta lactamases de espectro estendido, 
destrói o anel beta lactamico de cefalosporina de 
1,2,3,4 são as BLEE (beta lactamases de espectro 
estendido) 
Pacientes BLEE positivo: não podemos tratar com 
cefalosporina de 1,2,3,4 geração nem penicilina, 
devemos utilizar amoxicilina + acido clavulânico, ou 
seja, o problema é a penicinilases. Não podemos usar 
amoxicilina com acido clavulânico para SARM porque o 
acido clavulânico inibe as penicilinases não tem 
nenhuma atuação nas PLP2A. 
Existem bactérias que produzem muita quantidade de 
penicilinases e as vezes o acido clavulânico não vai dar 
conta de inibir essas enzimas e por isso temos que 
tratar com carbapenemicos. 
São betalactamicos descobertos após a penicilina. As 
cefalosporinas não são clivadas pelas penicilinases. 
Cefalosporina de 1 geração: são ativas contra bactérias 
gram positivas e algumas gram negativas. 
Cefalosporina de 2 geração: são mais resistentes a ação 
de beta-lactamases das gram negativas. 
Cefalosporina de 3 geração: são mais resistentes a ação 
das beta-lactamases das bactérias gram negativas. 
Cefalosporina de 4 geração: agem sobre alguns cocos 
gram positivos e bactérias anaeróbicas. 
Cefalosporina de 5 geração: anti MRSA, são 
desenvolvidos exclusivamente para matar os 
Staphylococcus resistentes a meticilina, fazem uma 
modificação no anel betalactâmico para atrair a PLP2A 
que por ser MRSA não estava mais sendo atraída. (É a 
mais desenvolvida do mercado). 
• Penicilina de amplo espectro 
(aminopenicilinas) 
Nas bactérias GRAM negativas, a membrana externa 
atrapalha o efeito do medicamento, pois precisa ter 
capacidade de atravessar a membrana externa para 
chegar ao peptideoglicano, a vancomicina por exemplo 
não consegue atuar nas bactérias GRAM negativas. 
Começam a surgir nas bactérias cefalosporinases 
AmpC é o gene do transposon, que clivam o anel 
betalactâmico das cefalosporinas de primeira e 
segunda geração e também clivam as penicilinas. 
Depois surgem as betalactamases de espectro 
estendido (BLEE) que clivam o anel das cefalosporinas 
de primeira, segunda, terceira e quarta geração, além 
do anel da penicilina. 
 
• Monobactâmicos 
São betalactâmicos semuma estrutura de anel 
adjacente, atividade contra GRAM negativa, são 
resistentes as betalactamases, mas as vezes se a 
bactéria produz muita betalactamases o medicamento 
pode não ser eficaz. 
• Carbapenemicos 
São beta lactâmicos vamos tratar pacientes BLEE 
positivos. Tem o anel mais estável de todos os tipos de 
beta lactamicos. A BLEE clivam o anel da cefalosporina, 
mas não é capaz de clivar o anel carbapenemicos. 
Bactérias gram positivas e gram negativas anaeróbicas. 
Tem o mais amplo espectro da atividade das drogas 
beta-lactamicas. As bactérias desenvolveram as 
carbapenemases que vão clivar a cefalosporina e a 
penicilina os carbapenêmicos. Por isso, não podemos 
utilizar em MRSA carbapenêmicos. 
KPC: Klebisiella Pneumonia carbapenemases, não 
pode tratar com carbapenemicos e sim com 
medicamentos que inibem a síntese proteica. É uma 
bactéria gram negativa, que produz uma 
carbapenemase, que destrói o anel beta lactâmico 
carbapênemico, não temos tratamentos com beta 
lactamicos para isso, não responde as penicilinas, 
cefalosporinas e carbapenêmicos. 
Carbapenemicos suicidas associação de 2 
carbapenêmicos e atuam com ácido clavulânico 
Membrana plasmática 
Existem poucos antimicrobianos que atuam na 
membrana celular, pois a semelhança na estrutura e na 
composição química das membranas bacterianas e 
humanas dificulta a toxicidade seletiva suficiente. 
Funcionam muito bem para bactérias GRAM -, pela 
presença da membrana externa, assemelham-se aos 
detergentes catiônicos, graças a presença na moléculas 
de agrupamentos básicos (NH3+), e de uma cadeia 
lateral de ácido graxo. Quando chega na membrana 
plasmática o ácido graxo mergulha na parte lipídica e a 
porção básica permanece na superfície provoca a sua 
desorganização, com a saída de componentes celulares 
e a morte da bactéria. 
• Polimixinas 
Ruptura pela ligação aos fosfolipídio de membrana. 
São medicamentos que atuam na membrana externa. 
Tem ação boa em gram negativa. 
Polimixina B: muito tóxica e pode destruir as células do 
hospedeiro. 
Pomixina E: Colistina tem menor toxicidade, podemos 
usar intravenoso, polimixina é catiôncia (carga 
positiva), e vai ser atraída pela klebsiella é muito 
atraída pela cápsula da bactéria que é negativa, ou 
seja, o medicamento atua pela diferença de cargas, 
medicamento positivo, cápsula bacteriana negativa. 
Mas as bactérias criaram uma resistência, que elas 
mudaram os açúcares da sua cápsula para serem 
positivos e assim a polimixina não é atraída. 
Colistina, é uma droga ativa para bactérias GRAM -, 
especialmente a Peusodomanas aeruginosa (interage 
com a moléculas de polissacarídeo da membrana 
externas das bactérias gram negativas, retirando o 
cálcio e o magnésio necessário para a estabilidade da 
molécula de polissacarídeo. Esse processo é 
independente da entrada de antimicrobianos na célula 
bacteriana e resulta no aumento da permeabilidade 
da membrana com rápida perda de conteúdo celular e 
morte da bactéria. Muito usada topicamente. Em 
suma, colistina aumenta a permeabilidade da 
membrana e faz a perda rápida de conteúdo celular. 
 
Síntese de proteínas 
1) RNAm livre no citoplasma, subunidade menor 
se acopla ao RNAm iniciador. 
2) Subunidade maior se acopla. 
3) Translocação e ligação peptídica para a 
formação da proteína. 
4) RNA transportador. 
5) Códon de parada. 
6) Dissociação do ribossomo. 
7) Proteína pronta. 
Associação das tetraciclinas, macrolideos e 
aminoglicosideos. 
O antibiótico se liga ao rRNA e inibe o RNAt, mas 
também pode inibir o RNAm. Várias drogas inibem a 
síntese de proteínas em bactérias sem interferir no 
metabolismo de proteínas humanas. 
Os medicamentos podem se ligar as subunidades 
maiores, ou as subunidades menores, as bactérias 
podem apresentar um genótipo de resistência que faz 
uma alteração nessa proteína do ribossomo impedindo 
que diferentes classes de antimicrobianos consigam se 
ligar. Nesse sentido os fármacos como os macrolideos 
e os lincosamidas não conseguem mais se ligar aos 
ribossomos. 
Essa mudança na proteína gera um fenótipo diferente 
que recebe o nome de MLSb, que é por GRAM +, se a 
bactéria for MLSb + não se deve utilizar macrolideos, 
lincosaminas e estreptograminas do tipo B. 
• Bomba de efluxo: 
É um fenótipo de resistência, vão atuar principalmente 
contra as tetraciclinas. As bactérias GRAM – podem 
expressar uma proteína transmembrana que joga o 
antimicrobiano para fora, retiram do citoplasma e 
colocam para fora, por isso o medicamento não 
consegue chegar em uma concentração adequada para 
matar a bactéria. 
• Diminuição da permeabilidade 
A bactéria tem que ter na sua parede porinas, que são 
canais que entram água. Suponha-se que para uma 
bactéria viver bem ela precise de 300 porinas, mas 
algumas bactérias podem expressar 50 porinas, 
quando reduz o número de porinas entra menos 
antimicrobiano, ou seja, torna-se impermeável ao 
medicamento. Esse fenótipo corre principalmente em 
bactérias gram negativas. 
Síntese dos ácidos nucléico 
Drogas que bloqueiam a síntese do DNA bacteriano. 
Inibe a DNA gira-se (topoisomerase) ao inibir essa 
enzima a bactéria não se replica e morre. Não são 
antibióticos. 
• Quinolonas 
Se ligam a DNA girase ou topoisomerase, bloqueando 
sua ação, impedindo o desnovelamento do DNA, a 
resistência a esse medicamento se dá através de 
mutações dessas enzimas. Inibe a síntese do DNA. São 
compostos sintéticos. 
Atuação da DNA girasse, a bactéria tem seu DNA 
enrolado, para se replicar precisa da enzima DNA 
girasse para abrir o DNA. 
Existe uma resistência que as bactérias alteram a DNA 
girasse, e as quinolonas não se ligam mais a DNA girase, 
entretanto adicionaram flúor e elas conseguiram agir 
novamente com a flúor quinolonas. Em geral as 
quinolonas inibem a síntese de DNA bacteriano. 
• Rifamicinas 
Se liga a RNA polimerase, inibindo essa enzima da 
bactéria, e consequentemente a transcrição, a bactéria 
não irá mais fazer RNA e morrerá. Inibe a síntese do 
RNA mensageiro. Bloqueiam a síntese de RNA 
mensageiro. 
Esses medicamentos que inibem a síntese de ácidos 
nucleicos não podem ser administrados em crianças, já 
que as crianças estão em fase de crescimento, 
Compostos essenciais 
• Sulfonamidas: impede a síntese do ácido 
fólico, o ácido fólico é muito importante para a 
produção da base nitrogenada, as bactérias 
sintetizam ácido fólico a partir do ácido para-
aminobenzóico, para a síntese de DNA, RNA e 
SULFAS, inibem a síntese do ácido fólico pela 
competição com o ácido para- aminobenzóico 
(PABA). Impede a síntese do ácido fólico na 
primeira etapa de produção. 
• Trimetropim: interfere no metabolismo do 
ácido fólico, bloqueiam enzima que converte o 
ácido fólico em tetrahidrofolico, impedindo a 
formação do ácido fólico. Sem ácido fólico, não 
tem base nitrogenada, então não tem 
crescimento de bactéria e ela acaba morrendo. 
Podemos usar esses dois tipos de 
medicamentos juntos, pois a chance de a 
bactéria ter resistência a um é maior do que ter 
os dois ao mesmo tempo, criaram então o 
sulfazotrim ou bactrim (sulfonamidas + 
trimetroprim). Interfere no metabolismo do 
ácido fólico, ou seja, impedir a produção do 
ácido fólico em 2 etapas. 
Não pode ser administrado para gestantes. 
 
• Anfotericina B 
Se liga ao ergosterol na membrana plasmática 
formando poros levando a lise. 
Antibióticos que atuam na síntese protéica 
O ribossomo bacteriano vai ser impedido a 
tradução, mas pode afetar a célula eucariota. Cada 
classe atua em determinado ponto da inibindo a 
síntese protéica. O medicamento pode se ligar na 
subunidade menor do ribossomo ou na 
subunidade maior. Tem medicamento que impede 
a ligação peptidica, impedindo a formação da 
proteína, tem medicamento que impede a chegada 
do RNAt. Dependendo da classe do medicamentoele atua em pontos diferentes. 
Os ribossomos de bactérias vão ter 70S de peso e 
80S dos humanos. A diferença de ribossomos é 
importante para a toxicidade. As mitocôndrias 
possuem ribossomo 70S e podem ser afetadas, 
com efeitos colaterais e problemas na toxicidade 
seletiva. 
Os medicamentos representantes dessa classe são: 
aminoglicosídeos, tetraciclina, oxitetraciclina, 
cloranfenicol. 
Preferência de uso por beta lactâmicos para evitar 
esses efeitos adversos. 
Bactérias de interesse médico 
Cultura de vigilância: o objetivo da cultura de 
vigilância é saber se o paciente está colonizado 
com alguma bactéria, não precisa necessariamente 
estar com a manifestação clínica. O controle da 
infecção hospitalar é muito importante. 
Alerta de bactérias, isolamento garante a ausência 
da transmissão cruzada entre as unidades 
hospitalares. 
A cultura de vigilância é uma tentativa de controle, 
minimizar as infecções relacionadas a assistência 
da saúde. É um protocolo sempre realizado em UTI 
em profissionais da saúde. 
O que se deve pesquisar? MRSA/VISA/VRSA: 
secreção nasal dos pacientes e profissionais, 
outros sítios como região axilar e inguinal. 
VER (VRE): secreção anal ou retal e fezes. 
P. aeruginosa e A. baumannii resistente aos 
carbapenêmicos: secreção respiratória, anal/retal 
e mão dos profissionais. 
A diferença da urocultura para cultura de 
vigilância, é que a cultura de vigilância não quer 
tratar o paciente, quer apenas saber quais 
patógenos o paciente tem. 
Staphylococcus aureus 
Arranjo em cachos (staphylo). No sangue vai ser 
verificado em microscopia como arranjos em 
cachos. 
Muitas espécies de Staphylococcus fazem parte da 
microbiota, porém podem ser altamente 
patógenos. 
Virulência é a soma das características que dão 
aos agentes infecciosos uma vantagem na batalha 
com seus hospedeiros. 
Fatores de virulência: componentes da superfície 
celular e toxinas. 
Fatores de virulência do Staphylococcus aureus 
Cápsula: cápsula polissacarídica, cuja principal 
função é proteger a bactérias contra a fagocitose 
(repulsão de fagocitos). 
Proteína A: proteína de superfície (adesinas- em 
infecções intravasculares se liga a proteínas 
presentes no endotélio com lesão). Se encontra 
covalentemente ligada ao peptideoglicano. Inibe a 
fagocitose prevenindo a opsonização. A proteína A 
se liga a porção Fc das moléculas de 
imunoglobulinas IgG, impedindo a opsionizacao 
por PMN. 
Fator de agregação: fator de adesão (adesinas se 
liga as células do hospedeiro). 
Colagenase e hialuronidase: Disseminação 
bacteriana no tecido. Degrada todo colágeno e 
ácido hialurônico no organismo conseguindo se 
disseminar. 
Coagulase: enzima que catalisa a conversão do 
fibrinogênio em fibrina. Bactéria pode ficar 
revestida por fibrina, dificultando a opsonização e 
fagocitose. 
Estafiloquinase e fibrolisina: degradação de 
coágulos, estimula a transformação do 
plasminogênio em plasmina. Libera bactérias. 
Então a coagulase vai proteger e para sair do 
envoltório protetor precisa da estafiloquinase e da 
fibrolisina. 
EXOTOXINA 
1) Citotóxinas 
Hemolisina: capacidade de formar poros na 
membrana celular dos leucócitos promovendo a 
saída do conteúdo celular, com morte da célula. 
Possui a capacidade de lisar hemácias. 
Leucocidinas: capacidade de matar leucócitos. 
PVL (Leucocidina de Panton-Valentine): atua na 
formação de poros nos leucócitos. A lise de 
leucócitos causa uma resposta inflamatória que 
pode causar necrose tecidual. 
Liberação de grânulos do PMN: levam a uma 
resposta inflamatória que pode resultar em 
necrose tecidual. 
2) Toxinas- superantígenos 
Peptídeos produzidos e secretados por S. aureus. 
Esse peptídeo será processado e apresentado para 
o CD4+ através de um MHC de classe II. 
O superantígeno faz uma ligação aleatória e 
exacerbada, liberando muitas citocinas pró-
inflamatórias. 
A TSST-1 (toxic shock syndrome toxin-1) é a toxina 
responsável pela síndrome do choque tóxico 
estafilocócico, que é frequentemente referido 
como TSS (toxic chock syndrome). 
O paciente pode ir a choque tóxico com a produção 
desses superpeptídeos. 
Como superantígenos fazem diversas ligações 
descontroladas, estas toxinas estimulam o linfócito 
T a liberarem citocinas, as quais provocam o 
choque. 
ENTEROTOXINAS 
As enterotoxinas são a causa direta da intoxicação 
alimentar estafilocócica. É causada pela ingestão 
de alimentos contaminados: cremes, carnes, 
molhos de salada, crustáceos e sorvetes etc. A 
enterotoxina dos Staphylococcus não altera o 
sabor dos alimentos. 
Ausência de um processo infeccioso, a causa é a 
toxina solúvel que é liberada pela bactéria se 
dispersa pelo organismo. 
Infecção: ingerir toxina pré-formada ou pronta. 
Toxiinfecção: ingestão do microrganismo, que 
produzirá as enterotoxinas. 
Essa toxina é expressa como um superantigeno. 
Intoxicação alimentar: ingestão das enterotoxinas 
pré-formada, período de intubação curto 1-8 
horas, náuseas, vômitos, com ou sem diarréia, 
raramente sinais sistêmicos autolimitados, com 
resolução de 24-48 horas. 
Esfoliatinas 
Toxinas que degradam as moléculas de adesão 
(desmogleina) do epitélio cutâneo. Consistem em 
2 proteínas: ET-A e ET-B. Ambas possuem atividade 
proteolítica. Promovem a esfoliação da pele 
(separação da epiderme e da derme). 
Doenças causadas por Staphylococcus aureus 
- Pele: foliculite, acne (bactéria libera lipases e 
deixam ácidos graxos que são tóxicos ao folículo 
piloso), furúnculos (inicia-se no folículo, pode 
atingir tecido subcutâneo, centro necrótico e 
muito material purulento) ou abcessos e impetigo 
bolhoso. Foliculite é edemaciado eritematoso. 
- Trato respiratório: amigdalites e faringites. 
- Sistêmicas: síndrome do choque tóxicos, sepse. 
- Outras infecções: comunitárias, intoxicações 
alimentares, infecções urinárias, endocardites, 
pneumonias, artrite séptica e outras. 
- Hospitalares: infecções de sítio cirúrgico, 
pneumonias, sepses e outras. 
• Hordéolo ou terçol por S. aureus. 
• Impetigo bolhoso por S. aureus. 
Formação de vesículas cutâneas superficiais. 
Eritema localizado (borda da vesícula). 
Altamente contagiosa. 
Principalmente em lactantes e crianças de pouca 
idade. 
Furúnculo: pele e tecidos subcutâneo, lesões elevadas, 
dolorosas com centro necrótico e material purulento. 
As bordas são mais endurecidas, diferenciando das 
espinhas. 
Carbúnculo por S. aureus: o carbúnculo ocorre quando 
vários furúnculos coalescem e afetam o tecido 
subcutâneo, mais profundo. Os pacientes com 
carbúnculo apresentam febre e calafrios, indicando a 
disseminação sistêmica. O ideal é realizar a drenagem. 
Impetigo bolhoso, causado pela ação das esfoliatinas, 
acomete crianças até uns 5 anos. Formação de 
vesículas cutâneas superficiais ricas em bactérias. 
Eritema localizado (borda da vesícula), altamente 
contagiosa, principalmente em lactentes e crianças de 
pouca idade. Impetigo bolhoso é uma infecção 
superficial, começa com mácula e evolui para vesículas 
que sofrem ruptura e formam crostas. O impetigo 
também pode ser causado pot Streptococcus 
pyogenes. 
Ação localizada como as bolhas na pele e o impetigo 
bolhoso. 
Vai ser contagioso porque de uma vesícula para a outra 
vesícula, vai ter a ruptura da bactéria que dissemina. 
Forma crosta de descamação de pele. 
Ação generalizada: a toxina é produzida no sítio de 
infecção e levada pela corrente circulatória, com 
deslocamento de extensas áreas de epiderme- 
síndrome da pele escaldada. 
- Síndrome da pele escaldada: dermatite esfoliativia. É 
uma doença rara, casos em neonatos e crianças. 
Clinicamente: eritema perioral localizado, recobre todo 
o corpo em 2 dias, grandes bolhas cutâneas seguidas 
de descamação, vesículas com líquido claro sem 
bactérias (evidências da ação da toxina esfoliatina),sinal de NIKOLSKY positivo (deslocamento da pele com 
uma simples pressão digital). Baixa taxa de 
mortalidade. 
Enterocolite: ausência da microbiota normal intestinal. 
Causada por S. aureus, pode ter como sintomas 
diarreia aquosa, cólicas abdominais e febre. Presente 
em pacientes que receberam antibiótico terapia. 
Diagnóstico: excluir outras infecções, presença 
abundante de S. aureus nas fezes, com ausência de 
microbiota normal GAM -. Presença de leucócitos nas 
fezes, e ocorrem placas brancas com ulcerações 
mucosas no cólon. 
Staphylococcus epidermys 
É da microbiota de pele, potencial de patogenicidade 
elevado. É a espécie que predomina na pele e nas 
mucosas dos indivíduos normais, e esta dominância 
está provavelmente relacionada a sua capacidade de 
produzir bactericidas ativas contra outras bactérias 
GRAM + que poderiam competir por nichos de 
colonização. 
Fatores de virulência 
- Biofilme: além de funcionar como um reservatório de 
bactérias estrategicamente posicionados, o biofilme 
dificulta a penetração e difusão de antimicrobianos e 
os elementos de defesa do organismo. E as cápsulas de 
bioflime. 
- Bacteriocinas contra S, aureus +. 
- Lipases. 
- Proteases. 
- Toxina delta para favorecer a invasão do 
microorganismo formando poros. 
 Habitante natural de pele e mucosas. 
Coagulase negativos com potencial de patogenicidade 
elevados. 
Importante agente de bacteremia de origem hospitalar 
(onco e neonato). Infecções associadas a implantação 
de próteses cardíacas, articulares e vasculares, 
cateteres intravenosos e peritoniais. Encontrados em 
endocardite, cápsula PIA formação de biofilme. 
 
Staphylococcus saprophyticus 
Não tem capa de fibrina para proteger o 
microrganismo, não vai ter coagulase. 
É um habitante normal da pele e da região periuretral 
do homem e das mulheres. Importante patógeno 
oportunista. A patogenicidade está relacionada a sua 
capacidade de aderir as células do epitélio urinário 
(proteína ligadora a fibronectina que vai se ligar). Causa 
cistites e pielonefrites. 
Como prevenir uma infecção por estafilococos: para 
infeções de pele higiene pessoal, para intoxicações 
alimentares conservar alimentos de maneira correta, 
infecções hospitalares identificar os portadores no 
ambiente hospitalar, eliminar colonização nasal em 
portadores, incentivar higienização da mão. 
É uma bactéria oportunista. 
Importância do Staphylococcus para o médico 
Cocos GRAM + em cadeia. 
Streptococcus e Enterococus tem catalase que 
transforma peróxido de hidrogênio em água e 
oxigênio, tirando o potencial tóxico com intenção de 
matar a bactéria. 
Muitas espécies fazem parte da microbiota, porém 
podem ser altamente patogênicas em determinadas 
condições. 
Streptococcus 
São classificadas de acordo com o tipo de hemólise 
(características hemolíticas) in vitro: alfa, beta e gama. 
Coloca a bactéria em meio de cultura e verifica se vai 
lisar as hemácias. 
- Beta-hemolíticos: formam uma zona clara ao redor 
das colônias (lise completa de hemácias) - presença de 
hemolisina. 
- Alfa- hemolíticas: formam uma zona verde ao redor 
das colônias (lise parcial das hemácias) presença de 
hemolisina. Não gosta de lisar todas as hemácias ao 
redor. É a lise parcial das hemácias que deixa o meio de 
cultura esverdeado. 
- Gama- hemolíticos: possui hemolisina, mas não 
expressa in vitro. 
Beta-hemolíticos 
Apresenta carboidrato C, com diferenças na sua 
composição, conseguindo agrupar as espécies pela 
presença do carboidrato C. Diferenciou em 20 grupos 
sorológicos. 
Classificação baseada nas características antigênicas de 
um polissacarídeo, de composição variável, chamado 
de carboidrato C localizado na parede celular e que 
pode ser detectado por diversas técnicas imunológicas. 
Realizado por Rebeca Lancefield. 
 Tomando por base este polissacarídeos os 
estreptococcus foram divididos em 20 grupos 
sorológicos (A, B, C, D, E, F, G, H, I, K, K, L, M, N, O, P, 
Q, R, S, T, U, V). 
Grupo A: Streptococcus pyogenes (sistema respiratório 
superior). 
Grupo B: Streptococcus agalactiae (gestantes e 
mucosa). 
Grupo C e G: faringite menos intensa que no pyogenes. 
Grupo D: reações hemoliticas variáveis. S.bovi, 
S.equinus (complexo de micro-organismos). 
Grupo E, F, H, K, U: doenças raras em humanos. 
Alfa- hemolíticos 
Streptococcus sp. Grupo viridans: destacam-se por 
serem negativos nos testes convencionais que são 
utilizados para identificação das outras categorias de 
estreptococcus. 
Fisiológicos: a classificação de Streptococcus em 
grupos sorológicos baseia-se nas características 
antigenicas de um polissacarídeo C, localizado na 
parede celular, podendo ser detectado por diferentes 
técnicas imunológicas. Desta forma, divide-se em 20 
grupos sorológicos (A a V), que são conhecidos como 
grupo de Lancefield. Esse método de separação é 
conveniente e aplicado em beta-hemoliticos, sendo 
pouco aplicado em alfa-hemolíticos. 
Os Streptococcus de importância médica são: 
• Streptococcus pyogenes GRUPO A 
• Streptococcus galactiae GRUPO B 
• Streptococcus pneumoniae 
Streptococcus pyogenes 
Principal representante dos beta-hemolíticos, 
pertencem ao grupo A, as doenças mais comuns são: 
faringites, piodermites, erisipelas, facitenecrosante e 
síndrome tóxica. É comum apresentarem sequelas, 
como glomerulonefrite e febre reumática, sendo a 
primeira consequência principalmente de piodermites 
e a segunda de faringite. 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• Cápsula: apresenta cápsula de ácido 
hialurônico, idêntico ao nosso, sendo então um 
escape do sistema imunológico. 
• Ácido lipoteicoico: promove adesão as células 
epiteliais, estimula a produção de citocinas que 
são indutoras da febre. 
• Bacteriocinas: ação contra GRAM-POSITIVA. 
• Proteína M: é uma proteína fibrilar, com forma 
de dupla hélice, presente na parede celular, 
ancorada ao peptideoglicano estendendo-se 
até a superfície da bactéria. Existem cerca de 
80 sorotipos dessa proteína, que é importante 
para epidemiologia e a patogenia. 
As funções desta proteína são: adere a 
fibronectina, interage com o fibrinogênio 
mascarando a presença da bactéria no 
organismo, fixa-se a porção FC de anticorpos, 
bloqueando uma interação com fagocitos 
(ANTIFAGOCITARICA) e degrada proteína C3b 
do complemento. 
• PROTEÍNA F: também se encontra ancorada ao 
peptideoglicano, projetando-se para fora. Sua 
principal função é a adesão a mucosa da 
faringe, através da fibronectina. 
• ESTREPTOLISINAS: são de dois tipos 
estreptolisinas S e O. Tem como função a lise 
de hemácias, sendo a S não dependente de 
oxigênio e não imunogênica, e a O dependente 
e imunogênica. 
• Streptolisina S: produzida em aerobiose- não 
imunogênica. 
• Streptolisina O: produzida em anaerobiose- 
imunogenica ASO (ASLO), anticorpo anti-
estreptolisina O. 
• Estreptoquinase ou fibrolisina: enzimas que 
promovem a lise de coágulos sanguíneos 
favorecendo a disseminação das bactérias por 
outros tecidos. 
• Desoxirribonuclease: é DNAase, despolimeriza 
DNA livre da célula epitelial em material 
purulento- reduz a viscosidade e facilita a 
disseminação de organismos. 
• Hialuronidase e colagenase: degradam ácido 
hialurônico e colágeno, permitindo a 
disseminação da bactéria no tecido 
subcutâneo. 
• Exotoxinas pirogênicas (SPEs) são toxinas 
eritrogenicas responsáveis pelo eritema da 
escarlatina e pela síndrome do choque tóxico, 
pois interagem com macrófagos, induzindo a 
produção de citocinas. 
• Superantigenos: expressão imunológica 
exacerbada (6 tipos de SPE- Streptococcal 
Pyrogenic Exotoxines) SEP A: síndrome do 
choque tóxico, interagem diretamente com 
macrófago -> citocinas -> choque – 
responsável pelo eritema da escarlatina. 
• C5a peptidase: degrada componentes C5a do 
sistema complemento, diminui recrutamento 
de leucócitos e anulafunção litica. 
• Leucocidinas: destroem leucócitos (neutrófilos 
e macrófagos). 
PATOGÊNESE 
A maioria das infeções inicia nas VAS ou na pele. Sendo 
que quando o alvo são as VAS, o S. pyogenes 
transmitido por aerossóis e se adere ao epitélio da 
mucosa, pela ação das proteínas M e F. A principal 
complicação não- supurativa da faringite é a febre 
reumática decorrente de um processo imunológico. 
As infecções cutâneas são geralmente adquiridas por 
contato com pacientes portadores de piodermites, e se 
instalam quando a pele apresenta lesões. Essas 
infecções cutâneas podem ser superficiais ou 
profundas. A principal complicação não-supurativa é a 
glomerulonefrite difusa aguda, também desencadeada 
de um processo imunológico. 
• Faringite: causa de 90% das faringo-
amigdalite de origem bacteriana, comum 
em idade escolar. Pode ser de origem viral. 
Quando e causada por bactérias, 
normalmente por S. pyogenes. As 
complicações derivadas das toxinas são 
raras, sendo mais comuns otite, sinusite e 
escarlatina. É transmitida por aerossóis 
(espirros) e apresentam como sinais e 
sintomas febre, inflamação local, exsudato 
e pequenos nódulos cervicais. 
Streptococcus -> adesão à faringe e 
tonsilas (ac.lipoteicoico, proteína M. e 
polissacarídeo C) -> alteração da 
microbiota -> colonização, infecção -> 
complicações: otite, sinusites, meningites 
e escarlatina. 
Toxinas eritrogênicas: exotoxina 
pirogênicas estreptococicas. Responsável 
pelo eritema (exantema) da escarlatina. 
CONTINUAR DAQUI 
• Escarlatina (síndrome tóxica): porta de 
entrada: trato respiratório, faringe e 
invasão de gânglios linfáticos. 
É causada por toxinas que desencadeiam 
resposta inflamatória. Período de 
incubação de 2 a 5 dias. Trata-se de uma 
doença infecciosa aguda que apresenta 
febre, calafrios, náuseas, vômitos, 
comprometimento da faringe, 
aparecimento de eritema, descamação 
cutânea e manchas na mucosa oral e 
posteriormente comprometimento da 
faringe. 
Linha de pastia: erupções que clareiam 
após pressionadas. 
• Piodermite (impetigo): também chamado 
de impetigo, trata-se de uma infecção 
purulenta da derme, afetando 
principalmente as aéreas mais expostas do 
corpo, como face, braços e pernas. A 
bactéria penetra na derme por lesões na 
epiderme e promove invasão tecidual. 
Acomete crianças em idade escolar (2 a 5 
anos) que apresentam hábitos de higiene 
precários, e em ambientes quentes e 
úmidos. É comum infecção mista com 
Staphylococcus aureus. 
Contato com individuo contendo lesões 
(pela colonizada, lesão cutânea- aranha ou 
picada de inseto. Adesão, alteração da 
microbiota local, invasão tecidual. 
• Eripsela (também grupo C e G): é uma 
infecção aguda de pele caracterizada por 
eritema na área afetada, dor local, febre e 
calafrios. Este local afetado apresenta leve 
elevação na pele. Não apresenta secreção 
ou pus. 
E mais comum em idosos (pele delicada) 
sendo geralmente precedida de infeções 
respiratórias e cutâneas. Pode causar 
algumas complicações em idosos, como 
bacteremia, peritonite e pneumonia. 
• Celulite: acontece em tecidos profundos 
da face e membros. Tendo como fonte de 
contaminação provável estreptococcus do 
trato respiratório e cutâneo. 
Epidemiologia: crianças menores de 1 
anos, adultos com mais de 30 e indivíduos 
debilitados. Complicação em idosos: 
bacteremia, peritonite e pneumonia. 
• Fascite necrosante: é uma infecção 
profunda do tecido subcutâneo, que se 
caracteriza pela destruição de tecidos 
musculares e adiposos, se dissemina no 
plano facial. É um tipo de celulite, causada 
por S.pyogenes que produzem 
extotoxinas. Pode causar toxicidade 
sistêmica (grangrena estreptococica). 
Apresenta alta mortalidade, pois pode 
gerar insuficiência múltipla dos órgãos. O 
tratamento é a remoção cirúrgica do 
tecido infectado. Exotoxinas pirogenos: 
Exotoxinas A e C (ASPeA e SPeC). 
Superantigenos: choque estreptococica e 
falência múltipla dos órgãos. 
• Síndrome tóxica do choque 
estreptococico: apresenta sintomas 
inespecífico como febre, calafrios, mal-
estar, náuseas, hipotensão, choque e 
falência múltipla dos órgãos (rins, 
pulmões, fígado e coração), semelhante a 
síndrome do choque estafilococico. 
Outras infecções: pneumonias, febre 
puerperal, infecção de útero (pos parto, 
lesões por DIU, aborto mal feito). 
 
Doenças pos-estreptococicas: sequelas. 
• Febre reumática: comum após as 
faringites. É caracterizada por lesões 
inflamatórias não supurativa e apresenta 
como sintomas: lesões crônicas nas valvas 
cardíacas, endocardite, pericardite, 
miocardite e artrites. 
• Glomerulonefrite aguda: ocorre após 
faringites e piodermites, está 
principalmente. Tem natureza imunológica 
e apresenta os seguintes sintomas: 
inflamação aguda dos glomérulos renais, 
edema, hipertensão, hematúria e 
proteinúria. 
Tratamento: apresentam bons resultados com o uso de 
penicilina G, sendo que paciente que apresentam 
alergia a penicilina, usa-se eritromicina. Grupo A são 
sensíveis a penicilina G. Pacientes alérgico a penicilinas, 
recomenda-se o emprego de cefalosporinas. 
Resistências aos macrolideos: azeitoneira e 
claritromicina. 
 
1. STREPTOCOCCUS AGALACTIE 
Colonizam o tudo digestivo e o trato genital, sendo 
da flora normal da vagina de 20-40% das mulheres. 
Em recém-nascidos provoca meningite e 
septicemia, por este motivo atualmente utilizam 
antibióticos durante o parto. É resistente a 
bacitracina. São beta-hemoliticos do grupo B. 
Maior preocupação é a gestante, por a bactéria 
ultrapassa a bactéria placentária, ocorre 
transmissão direta na hora do parto. 
Necessário verificar colonização da gestante, 
importante saber há outras infecções, por exemplo 
de urina de agalactiae. 
 
Fatores de virulência 
• Polissacarídeo capsular: apresenta nove 
sorotipos, promovendo um efeito protetor 
a bactéria. Sabe-se ainda, que a capsula 
tem capacidade de induzir a produção de 
citocinas pró-inflamatórias. 
• DNAse: despolimeriza DNA livre da célula 
epitelial. 
• Hialuronidase: degradam ácido hialurônico 
e colágeno, permitindo a disseminação da 
bactéria no tecido subcutâneo. 
• Estreptoquinase: enzima que promove a 
lise de coágulos sanguineos favorecendo 
disseminação das bactérias para outros 
tecidos. 
• Hemolisina: forma poros nas membranas 
celulares de diferentes células. 
• C5a peptidase 
• Fator CAMP: se liga a imunoglobulina G e 
M, via fração Fc. É importante para 
diagnóstico. 
PATOGÊNESE 
Pode colonizar assintomaticamente a vagina de 
mulheres e causar infecções graves em recém-
nascidos, principalmente devido a imaturidade do 
sistema imunológico da criança. O que também pode 
facilitar as infecções em adultos e idosos portadores de 
doenças que comprometem as defesas do organismo. 
Uma etapa crítica na doença invasiva do recém-nascido 
é a colonização retrovaginal da mulher grávida. A 
bactéria adere de maneira eficiente ao epitelio vaginal, 
a placenta, as células epiteliais da boca e da faringe, ao 
epitélio e endotélio alveolares. 
O S.agalactiae penetra e sobrevive no interior de 
células humanas, o que ajuda a vencer as barreiras do 
organismo. Há evidências que esta bactéria pode 
penetrar na cavidade amniótica através da placenta e 
causar infecções graves no feto. A aspiração do líquido 
amniótico contaminando e da secreção vaginal 
contaminada, pode levar a bactéria ate os alvéolos 
pulmonares, onde proliferara abundantemente se não 
for eliminada rapidamente pelos macrófagos 
pulmonares. O S.agalactiae pode penetrar nas celulas 
pulmonares estimulando sua própria endocitose, e 
assim ter acesso a corrente sanguínea. 
Depois da entrada da bactéria nos pulmões ou no 
sangue, ocorre recrutamento da resposta imunológica 
cujo objetivo é eliminá-la do organismo. O recém-
nascido, em particular o prematuro, tem menos 
macrófagosalveolares sendo mais susceptível. A 
cápsula da bactéria atua como fator limitante para o 
processo de fagocitose, favorecendo sua disseminação 
pelo organismo. 
A indução das citocinas pró-inflamatórias pela bactéria 
é responsável pelo início do choque tóxico. 
Recém-nascido: síndrome precoce ocorre até 7 dias 
após parto. É adquirida no útero por aspiração de 
líquido amniótico contaminando ou no parto, 
causando pneumonia, septicemia, meningite e 
septicemia. 
Síndrome tardia: ocorre em até 3 meses após o parto, 
causando bacteremia associada à meningite. Fonte de 
infecção mais provável mãe e outros bebês dos 
berçários (crianças doentes). 
Gestantes: colonização da bactéria no reto e na vagina, 
causando infecção uterina, infecção ferida cirúrgica 
(pós-cerasiana), sepse e meningite. 
Enfermidades em homens e mulheres não gestantes: 
pneumonia, infecção de pele e tecidos moles, sepse. 
 
Tratamento: Penicilina G (no parto-altas doses), 
gentamicina e eritromicina. 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
Cocos gram-positivos, localizados no trato respiratório 
superior, em forma de chama de vela, que se 
apresentam aos pares (diplococos) ou em cadeias 
curtas. São anaeróbios facultativos, catalase negativo e 
cresce bem em meios nutritivos. É alfa-hemolítico, e 
não é agrupado por Lancefield. Seu crescimento é 
inibido pela bile, é sensível à optoquina (em contraste 
com o S. viridans- resistente). Também é conhecido 
como pneumococo. 
Transmissão-disseminação: por gotículas respiratórias 
(bactéria aerossol) Tem vacinação. 
As bactérias catalase positiva são os Staphylococcus e 
as bactérias catalase negativa são Streptococcus e 
Enterococos. 
É comum adultos apresentarem S.pneumoniaena na 
microbiota residente. Embora esteja presente nas VAS 
é um dos principais patógenos que acomete essa via, 
principalmente em crianças e idosos. 
Fatores de virulência: 
• Cápsula: por ser formado por polissacarídeos, 
interferem na fagocitose e favorecem a 
invasibilidade do microrganismo. Essa 
proteção depende mais da composição 
química da cápsula do que de sua espessura. 
Esses polissacarídeos são utilizados para o 
preparo de vacinas atuais e para a divisão do 
pneumococo em mais de 90 sorotipos 
capsulares. 
• Parede celular: ácido teicoicopolissacarídeo 
substância C e ativa o complemento. Ácido 
lipoteicoico ou proteína F que promove 
adesão da mucosa respiratória do hospedeiro. 
• Pneumolisina: é uma citocina intracelular, 
liberada quando o pneumococo sofre lise pela 
autolisina, é tóxica para quase todo o tipo de 
célula. Desestabiliza as membranas das células 
eucariotas, formando poros, provocando lise 
celular, atua também induzindo a produção de 
citocinas inflamatórias, inibição dos 
movimentos ciliares das células do epitélio 
brônquico, ativação do complemento, reduz a 
atividade bactericida de leucócitos. 
• Hialuronidase: degradam ácido hialurônico e 
colágeno, permitindo a disseminação da 
bactéria no tecido subcutâneo. 
• Proteína de IgA: essa enzima degrada as 
imunoglobulinas A. 
• CbpA: molécula de adesão em mucosa 
respiratória do hospedeiro. 
Patogênese 
A infecção pneumocócica começa com a colonização 
da nosofaringe pelo pneumococo. A proteína 
importante nessa etapa é a CbpA. Com a instalação na 
nasofaringe, ela pode atingir o ouvido médio e pulmão 
através dos brônquios. As infecções mais comuns são: 
otite média, pneumonia e meningite. Para que a 
bactéria sobreviva e se multiplique no organismo, ela 
precisa vencer a barreira de defesa, principalmente a 
opsonofagocitose. 
- Pneumonia: infecção aguda que afeta os lóbulos 
inferiores dos pulmões, frequentemente em crianças e 
idosos, a pneumonia ocorre quando o pneumococo 
sobrevive a fagocitose dos macrófagos pulmonares, 
prolifera-se nos alvéolos, sofre autólise e libera 
substâncias inflamatórias. 
- Otite e sinusite: o pneumococo é uma das principais 
bactérias causadoras de otite e sinusite, ocorre quando 
ele invade o ouvido médio pela trompa de Eustachio. 
- Meningite e bacteremia: provoca a meningite 
purulenta, como resultado de bacteremia primária. 
Pode ser letal. 
Tratamento: maioria dos pneumococos são resistentes 
a penicilina, sendo então usado amoxicilina, penicilina 
G, eritromicinas ou azitromicinas, pneumonia 
adquirida na comunidade, pode-se usar também 
levoflaxocina. 
Enterococcus 
Anteriormente classificado como Streptococcus grupo 
D, o gênero possui mais de 21 espécies descritas. 
Patógeno hospitalar oportunista emergente. 
E. faecalis: espécie mais frequente do gênero 
Enterococcus, compreendendo cerca de 80 a 85% das 
amostras de enterococos isoladas de material clínico. 
Agentes importantes de infecção nosocomial, como o 
agravante de ter adquirido resistência a maioria dos 
antibióticos, incluindo a vancomicina (VRE). 
Características: 
• Cocos gram-positivo (ovoides), dispostos em 
cadeias curtas e aos pares. 
• Anaeróbios facultativos. 
• Alfa-hemolíticos ou beta-hemolíticos. 
• Catalase negativa. (transforma peróxido de 
hidrogênio em oxigênio e água). 
• Tolerância- NaCl 6,5% e sais biliares a 40% 
(crescem em meio hipertônico). 
• Crescimento em condições variáveis de 
temperatura e pH. 
Habitat: habitam o cólon humano, mas podem ser 
também encontrados na mucosa oral, vaginal e pele. É 
relativamente frequente nos alimentos, na água, no 
solo e no meio ambiente em geral, inclusive no meio 
hospitalar (resistentes às condições ambientais). 
Fatores de virulência: 
• Aderência (substâncias agregativas): proteína 
de superfície que os agrega na conjunção, mas 
também interage com células e tecidos 
animais. 
• Citolisinas (exoproteinas composta por 2 
subunidades uma grande (L) e uma pequena 
(S) com atividade lítica sobre eritrócitos e 
outras células humanas (hemolisina) e 
também expressa atividade lítica contra 
células bacterianas (bacteriocina) Gram +. 
• Resistência a antimicrobianos. 
Infecção: endógenas ou exógenas (comunitárias e 
nosocomiais). 
Patogênese: a entrada para a corrente sanguínea 
ocorre durante intervenção nos tratos 
gastrointestinal ou geniturinário, podendo haver 
disseminação para outros sítios como, por 
exemplo, na endocardite. 
O emprego de antibióticos de largo espectro e de 
cateteres urinário ou intravasculares, assim como 
a hospitalização prolongada, representam 
importantes causas predisponentes de infecção 
enterocócica. Produzem uma variedade de 
doenças: infecção do trato urinário, infecção de 
feridas, bacteremias, endocardites. 
Tratamento: endocardites (provocada por 
enterococos). Penicilina combinada com 
vancomicina- aminoglicosídeo. Superinfecções: 
resistência à maioria dos antimicrobianos 
utilizados na prática médica (vancomicina e 
penicilina). 
Camp: algumas bactérias produzem uma proteína 
extracelular (fator camp) que age em sinergismo 
com a beta hemolisina de S. aureus gerando 
hemólise em forma de seta. 
Teste de PYP (PYR): algumas espécies produzem a 
enzima L-pirrolidonil arilamidase que degrada o 
substrato (PYR) impregnado no disco produzindo 
uma coloração rósea. 
Enterococcus resistente à vancomicina 
Resistência adquirida destes organismos a 
vancomicina (troca a d-alanina por lactato, e por 
isso o medicamento não se liga). Ao invés de 
sintetizar o peptídeos Ala-Ala que interage com o 
antibiótico, as amostras de enterococos 
resistentes sintetizam, em grande parte das vezes, 
um peptídeo contendo alanina e lactato, o que 
ignora a presença de vancomicina. 
Classificação das bactérias 
 Temos por bacterioscopia os cocos Gram +, que 
vão apresentar a catalase, os catalase positivos são 
os Estafilococos, e os catalase negativo são os 
Enterococos. 
Pela coloração de GRAM temos os cocos Gram 
positivos em cadeias ou pares, que podem ser 
divididos em Alfa- hemolíticos, beta-hemolíticos e 
gama-hemolíticos.Enterobacteriaceae 
Principais agentes de infecção hospitalar, principal 
de infecção intestinal em muitos países, habitat é 
o solo, água e vegetação do trato intestinal da 
maioria dos animais, cerca de 30 gêneros, centenas 
de espécies, mais ou menos 20 espécies causam 
uma variedade de doenças, maior família de 
bacilos Gram negativos. 
Aspectos estruturais e fisiológicos: 
- Bacilos gram negativos. 
- Apresentam membrana citoplasmática. 
- Constituído por peptídeoglicano ou mureína. 
- Presença de membrana externa. 
- A maior apresenta filamento flagelar que nasce 
no citoplasma e muitas apresentam cápsula e 
estrutura do tipo capsular conhecidas como 
antígeno K. 
- A membrana externa contêm LPS, porinas e 
diferentes tipos de fimbrias. 
- Lembrar que o cromossomo é circular (DNA). 
- São bacilos anaeróbios facultativos. 
- Reduzem nitrato a nitrito. 
- Fermentam glicose. 
- São oxidase negativa. 
São capazes de metabolizar uma ampla variedade 
de substâncias como carboidratos, proteínas, 
aminoácidos, lipídeos e ácidos orgânicos. 
Produzem catalase, utilizam glicose e amônia como 
fontes únicas de carbono e nitrogênio. 
Estruturas antigênicas: 
Ag O- parte polissacarídea do LPS (Ag somático). 
Ag K- Kapsel, cápsula (polissacarídeos ou 
proteínas). 
Ag H- proteínas flagelares 
Finalidade- específica antigênica. 
Subdivisão da espécie, baseada em: antígeno O 
(somático), K (capsular) e H (flagelar). 
Sorogrupo: O, O: K 
Sorotipo: O:K:H, O:H. 
Fatores de virulência: 
• Cápsula: antígeno K, proteção da ação dos 
fagócitos e dos anticorpos. 
• Toxinas EAST: pequeno peptídeo 
codificada por genes cromossômicos ou 
plasmídeos muito comuns em certas 
categorias de E. coli, diarreiogênicas como 
a EAEC e EHEC e também é expressa por 
uma porção relativamente alta de 
amostras de E. coli isoladas em indivíduos 
normais.