2- SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS

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Síndrome dos Ovários Policísticos
● Conceito:
○ Outro nome síndrome de Stein e Leventhal
○ Disfunção hormonal → ANOVULAÇÃO CRÔNICA
○ Patologia ginecoendócrina + comum
○ causa mais comum de hirsutismo (excesso de hormônio masculino em
mulheres).
● Fisiopatologia:
FSH: recruta foliculos e começa a produzir estrogenios (estradiol). E com ele
realizará um feedback negativo com o FSH e positivo com o LH, acontecendo na
hipófise.
No final da fase proliferativa, o estradiol faz um pico e com isso surge um pico de
LH. E para OVULAR, tem que ter o pico de LH.
Após isso, com a formação do corpo lúteo na fase secretora, ele começa a produzir
estrogênio (feedback negativo com progesterona). Logo, quando termina essa fase,
o estrogênio diminui e o FSH aumenta, por isso, no inicio do ciclo o FSH sempre
está alto.
LH → converte androgênio Androstenediona e testosterona.
Pacientes com SOP normalmente são obesas ou sobrepeso. Logo, elas tem nas
gorduras mais AROMATASE, que converte a ESTRONA (ESTROGÊNIO).
Logo, se ela tem muito estrona (estrogênio), faz feedback negativo com o FSH
diminuindo e feedback positivo com o LH, aumentando.
Logo, a rota de conversão dos hormônios masculinos serão mais intensos, e com
isso os androgênios não conseguem converter em hormônio feminino. Sendo então,
os grandes vilões da história são ANDROSTENEDIONA E TESTOSTERONA.
Em uma paciente com SOP, devido a muito estrogênio faz feedback negativo com o
FSH, logo o ciclo menstrual começa DIMINUIDO.
Com isso, o corpo lúteo é formado de forma ineficiente.
O LH sempre estará alto (sem pico), pois o devido a grande concentração de
estrogênio que faz feedback positivo com o LH, ele inicia e permanece o ciclo todo
em grandes quantidades.
Ja o estrogênio que permanece alto, não é o ESTRADIOL que é convertido e sim a
ESTRONA. Logo, não tem a fase secretora (corpo lúteo) somente a fase
proliferativa. E se não tem corpo lúteo não tem PROGESTERONA, pois é ele que
produz, logo ela não OVULA.
↓ PROGESTERONA ↑ ESTROGÊNIO (ESTRONA)
● USG:
Cistos ovarianos - na verdade são FOLÍCULOS não ovalados. Por isso, é síndrome
da anovulação crônica.
● Continuação - Fisiopatologia:
○ Endométrio: estará sempre sofrendo ação do estrogênio (estrona)
provocando proliferação endometrial e por isso que pode causar hiperplasia
e cancer de endometrio. E não tem a progesterona, que bloqueia os
receptores de estrogênio.
A insulina em excesso tem ação SINÉRGICA com as células da TECA que
irá produzir mais androgênios.
● IMPORTANTE:
○ Fisiopatologia:
AUMENTO DE TESTOSTERONA LIVRE DEVIDO A DIMINUIÇÃO DA
SHBG → causa o hirsutismo
Proteína produzida pelo FÍGADO carreadora de hormônios masculinos:
SHBG.
Ela se liga na testosterona, tornando-a inativa. E as testosterona que não
estão ligadas nelas que causaram o hirsutismo, e a INSULINEMIA da SOP
faz com que essas proteínas produzidas pelo fígado diminuir e com isso,
mais testosteronas ativas estarão presentes. Logo, o hirsutismo é uma
característica muito evidente.
● Clínica:
○ amenorreia e/ou menstruação infrequentes (oligoamenorreia)
○ hiperandrogenismo
■ hirsutismo (excesso de pelo)
■ acne
■ alopecia androgênica
● Escala de Ferriman e Gallwey:
Escala que pontua a quantidade de pelo que a paciente tem e determina uma nota,
sendo o normal até 6.
● Continuação - Clínica:
○ obesidade - 60 a 70% das pacientes
○ infertilidade por fator ovulatório
○ hiperinsulinemia - Acantose nigricans
● IMPORTANTE:
○ Diagnóstico:
■ Conselho Internacional de SOP:
● 2 de 3 critérios:
○ menstruações infrequentes / amenorreia
○ hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial - dosagem
de testosterona)
○ US TV com ovários de aspecto multicísticos (> 20
folículos)
● Diagnóstico diferencial:
○ hiperplasia adrenal congênita: 17-OH-progesterona
○ síndrome de Cushing: cortisol
○ tumor produtor de androgênios: testosterona total, DHEA e S-DHEA
○ outras causas de amenorreia: TSH (hipotireoidismo) e prolactina
(hiperprolactinemia)
● IMPORTANTE:
○ Avaliação clínica:
■ pressão arterial
■ circunferência abdominal (> 88 → obesidade)
■ glicemia
■ perfil lipídico
■ exames laboratoriais dos diagnósticos diferenciais
● Tratamento:
○ Geral:
■ dieta e exercícios físicos
○ Padrão menstrual:
■ progesterona (14º dia)
■ ACO → preferência
■ outros métodos hormonais
■ DIUS hormonais
○ Hiperandrogenismo:
■ ACO (ciproterona ajuda)
■ Espironolactona
■ finasterida
● CAI NA PROVA:
○ Tratamento:
■ resistência insulínica:
● METFORMINA
● UP DATE:
○ Indução da ovulação:
■ citrato de clomifeno
■ Inibidores de aromatase
● Consequências clínicas:
○ DM-2
○ HAS
○ Dislipidemia
○ síndrome metabólica
○ complicações obstétricas
○ Além de:
■ hiperplasia e câncer de endometrio
■ câncer de mama
● Mapa mental: