ARTERITES E ANEURISMAS

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JULIANA LEÇA FANTINI GOMES			M3 7 ETAPA
Anatomia Patológica – Aula 01 – Módulo 3 
Arteriosclerose 
Significa, literalmente, “endurecimento das artérias”; esse é um termo genérico que reflete espessamento e perda da elasticidade da parede arterial. Há três padrões distintos, cada um com diferentes consequências clínicas e patológicas: 
• Arterioloesclerose afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal. Duas variantes da arterioloesclerose, hialina e hiperplásica, foram descritas anteriormente relacionadas à hipertensão arterial. 
esclerose medial de Mönckeberg 
caracteriza-se por depósitos calcificados em artérias musculares, tipicamente em pessoas acima de 50 anos. As lesões não invadem a luz dos vasos e, geralmente, não apresentam manifestação clínica significativa. 
• A ateroesclerose, do radical das palavras gregas para “papa” e “endurecimento”, é o padrão mais frequente e clinicamente mais importante, e será discutido na próxima seção.
arteriolosclerose hialina
 está associada à hipertensão benigna. Esta é caracterizada por apresentar espessamento hialino homogêneo da parede arteriolar, com perda de detalhes estruturais subjacentes e estreitamento luminal associado (Fig. 9-5, A). Essas alterações originam-se do extravasamento dos componentes do plasma através das células endoteliais lesadas e do aumento da produção de MEC pelas células musculares lisas em resposta ao estresse hemodinâmico crônico. Nos rins, o estreitamento arteriolar causado pela arteriosclerose hialina causa comprometimento difuso da irrigação renal e nefrosclerose (cicatrizes glomerulares). Apesar de os vasos de pacientes idosos (normotensos ou hipertensos) mostrarem as mesmas alterações hialinas da arterioloesclerose, esta é mais grave e generalizada em pacientes com hipertensão arterial sistêmica. As mesmas lesões também são comuns na microangiopatia diabética; nesse caso, a etiologia subjacente é a disfunção de células endoteliais induzidas pela hiperglicemia. 
arteriolosclerose hiperplásica
é mais comum na hipertensão grave. Os vasos exibem “lesões em casca de cebola”, representadas por espessamentos laminares e concêntricos nas paredes arteriais, e estreitamento luminal (Fig. 9-5, B). As laminações consistem em células musculares lisas com membranas basais espessadas e reduplicadas. Na hipertensão maligna, essas alterações são acompanhadas por depósito fibrinoide e necrose na parede dos vasos (arteriolite necrosante), que são particularmente proeminentes nos rins. 
OBJETIVO 2: Identificar as alterações patológicas, macro e microscópicas da aterosclerose.
ATEROSCLEROSE
Aterosclerose é a causa mais comum de trombose de importância clínica, sendo responsável pelo infarto do miocárdio e grande parte dos infartos cerebrais, entre outros. O mecanismo pelo qual a aterosclerose causa trombose é através de lesão do endotélio vascular, o que propicia agregação de plaquetas sobre o colágeno subendotelial (um dos elementos da tríade de Virchow). A aterosclerose é o espessamento da camada íntima de uma artéria. Esta camada normalmente se restringe ao endotélio, sendo portanto finíssima. Porém, na aterosclerose, a íntima pode ficar mais espessa que a própria camada média. O espessamento consiste de tecido fibroso denso e geralmente contém fibras musculares lisas (aqui não demonstradas). Leva a redução variável do diâmetro da luz, até obliteração. O espessamento pode ser difuso ou localizado, formando placas. Estas são chamadas placas de aterosclerose, placas ateromatosas ou ateromas. Na íntima espessada e nas placas é comum a deposição de lípides, inclusive cristais de colesterol. Os lípides têm cor amarela e consistência mole, por isso o centro da placa freqüentemente tem aspecto de papa, que origina o nome da lesão (atheros = papa em grego). Também é comum calcificação, que no corte aparece como material amorfo de cor roxa. Se a calcificação for extensa, dá consistência quebradiça à artéria, lembrando casca de ovo.
**Proliferação de células musculares lisas, presença de leucócitos e densa matriz extracelular, células repletas de lipídeos (macrófagos e células musculares lisas – as estrias gordurosas
**Placas complicadas (calcificadas e fissuradas ou ulceradas)
OBJETIVO 3: IDENTIFICAR as alterações patológicas, macro e microscópicas das arterites
OBJETIVO 4: Identificar as alterações patológicas, macro e microscópicas dos aneurismas
Aneurisma 
é uma dilatação localizada de uma artéria ou veia (fala-se em ectasia para dilatação difusa). No caso, a causa é a sífilis, o que se infere pela localização do aneurisma nas proximidades do arco aórtico. Os aneurismas ateroscleróticos (a principal causa de aneurismas aórticos na atualidade) situam-se habitualmente na aorta abdominal. O mecanismo de formação do aneurisma sifilítico é o enfraquecimento da camada média da aorta pela reação inflamatória provocada pelo Treponema pallidum e por endarterite produtiva dos vasa vasorum na adventícia (ver lâmina A. 94). O estreitamento da luz destes pequenos vasos causa isquemia e necrose focal da musculatura lisa da média. A pressão arterial na luz da aorta leva ao esgarçamento da parede nos pontos fracos, formando o aneurisma que, se não tratado cirurgicamente, vai à ruptura.
OBJETIVO 5: Descrever as lesões de órgão-alvo promovidas pela HAS
Infarto antigo do território da A. cerebral posterior E. 
 Pequenas hemorragias cerebrais e lacuna isolada na ponte. A peça demonstra efeitos da hipertensão arterial crônica sobre o cérebro. O infarto da A. cerebral posterior é antigo, e aparece como uma área atrófica e deprimida na face inferior do hemisfério, delimitando com precisão o território da artéria. Para ver um esquema da distribuição das artérias cerebrais, clique aqui. Na área do infarto não se observam giros (comparar com as regiões vizinhas). O infarto se deve à aterosclerose, que é agravada pela hipertensão. A lacuna da base da ponte é também um pequeno infarto, no caso devido à obstrução de artérias muito pequenas ou arteríolas (ver peças de status lacunaris, SN-66 e SN-74). As hemorragias se devem à ruptura de pequenas artérias ou arteríolas cuja parede foi enfraquecida pela hipertensão de longa duração. São miniaturas das hemorragias hipertensivas graves demonstradas em outras peças. Pelo tamanho, não têm maiores conseqüências, mas sua reabsorção originará novas lacunas. Essas hemorragias podem ter contorno circular (esferulares) ou alongado, porque o sangue disseca entre tratos da substância branca, ou entre estruturas (como na margem lateral do putamen).
Rim e coração na hipertensão arterial benigna.
 O rim está reduzido de volume e tem superfície granulosa, devido à hialinose arteriolar e à hialinização glomerular. Ambos processos levam a atrofia de parte dos néfrons. Os néfrons atróficos correspondem às pequenas depressões da superfície renal, e os funcionantes produzem as granulações. O ventrículo esquerdo está hipertrófico devido à hipertensão arterial de longa duração.
Rim e coração na hipertensão arterial benigna. 
 O rim está reduzido de volume e tem superfície granulosa, devido à hialinose arteriolar e à hialinização glomerular. Ambos processos levam a atrofia de parte dos néfrons. Os néfrons atróficos correspondem às pequenas depressões da superfície renal, e os funcionantes produzem as granulações. O ventrículo esquerdo está hipertrófico devido à hipertensão arterial de longa duração.