INSUFICIENCIA CARDIACA

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
DEFINIÇÃO: Incapacidade do coração de cumprir sua função de bomba e atender à demanda tecidual, ou a necessidade de  a pressão de enchimento ventricular (pressão diastólica final) para atender a essa demanda. 
ETIOLOGIA 
 
*DAVD (cardiopatia arritmogênica no VD) 
EPIDEMIOLOGIA 
• Afeta no mundo mais de 23 milhões de pessoas. 
• Sobrevida após 5 anos de diagnóstico é de apenas 35%. 
• Prevalência aumenta com a idade (4 a 8% > 65 anos) 
• Mais prevalente em homens 
• 40% das internações hospitalares foram relacionadas à IC 
descompensada 
• Mortalidade intra-hospitalar: 12,6% (Brasil) 
• Perfil: idosos portadores de etiologias diversas (isquemia a mais 
prevalente) 
CLASSIFICAÇÃO 
DURAÇÃO 
AGUDA: < 6 meses. Alterações rápidas ou graduais de sintomas 
resultando em necessidade de terapia urgente. 
CRÔNICA: > 6 meses 
DIREITA X ESQUERDA 
IC ESQUERDA: presença de sinais e sintomas de congestão pulmonar. 
IC DIREITA: está relacionada aos sinais e sintomas de congestão 
sistêmica. 
DÉBITO CARDÍACO 
BAIXO DÉBITO CARDÍACO: caracterizada por sinais e sintomas de má 
perfusão (pele fria, sudorese) e congestão. (Maioria) 
ALTO DÉBITO CARDÍACO: caracterizada por sinais e sintomas de IC, que 
pode ser reconhecida pela perfusão aumentada da pele. 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
*Requer exame para mediação (ex; Ecocardiograma) 
• FEr → < 40% 
• FEi → 41-49% 
• FEp → > 50% 
SISTÓLICA X DIASTÓLICA 
IC SISTÓLICA: fração de ejeção de ventrículo esquerdo/direito é 
comprometida 
IC DIASTÓLICA: fração de ejeção preservada (Há dificuldade de 
enchimento do coração ou enchimento com pressões elevadas). 
 
FUNCIONAL (NYHA) 
 
ESTRUTURAL (AHA) 
 
PERFIL HEMODINÂMICO 
 
FISIOPATOLOGIA 
Lesão miocárdica inicial → ↓ da contratilidade miocárdica ou perda da 
massa muscular → ↓ do DC 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS: 
ATIVAÇÃO DO SISTEMA NEURO-HORMONAL 
↓ volume circulatório efetivo → detectado pelo sistema barorreceptor 
renal e extra-renal → ativação de potentes vasoconstritores → 
retenção de sódio. 
SNC SIMPÁTICO 
Não estiramento dos mecanorreceptores situados no arco aórtico, a. 
carótidas, a. aferentes renais e VE (devido à  do fluxo ou DC) → 
ativação simpática → gerando efeitos: 
NOS VASOS: vasoconstrição periférica 
NO CORAÇÃO:  da contratilidade cardíaca e taquicardia (fibrose e 
remodelamento) 
NOS RINS: retenção de água e sódio → renina (ciclo vicioso) e  pré-
carga (distensão dos sarcômeros) 
**vasoconstrição generalizada → ↑ RVP →  da pós-carga para o VE 
→ sobrecarregando um ventrículo já insuficiente. 
SRAA 
Rins → pró-renina (inativa) → onde, devido a  de sódio e da pressão 
Hidrostática → ativa a → renina → transforma o angiotensinogênio 
(produzido no fígado) em angiotensina I → transformada em 
angiotensina II pela ECA (principalmente no pulmão) → Angiotensina II 
age nos receptores AT1 → com DIVERSOS EFEITOS: 
SNC: ativação do sistema simpático 
ENDOTÉLIO VASCULAR: disfunção vascular e inflamação → 
vasoconstrição 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS: crescimento e fibrose (crescimento = 
remodelamento) 
RINS: Retenção de sódio e água 
CÓRTEX DA ADRENAL: (aldosterona) fibrose e retenção de água e sódio. 
(TCD) 
VASOPRESSINA 
↑ vasopressina, que é estimulada pela renina e catecolaminas → 
provoca vasoconstrição periférica (↑RVP), retenção de água e 
hiponatremia dilucional. 
ENDOTELINA 
Causa vasoconstrição da musculatura lisa (↑ RVP), e estimula o 
crescimento e remodelamento cardíaco. 
 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
Tanto o ANP quanto o BNP estão elevados na IC → causam 
vasodilatação e inibem vasoconstrição (MECANISMO 
COMPENSATÓRIO) → contrarregulação 
Produzidos pela distensão dos átrios e ventrículos → libera → ANP e 
BNP – vasodilatação; elimina água e sódio e hipertrofia e fibrose 
cardíaca 
CITOCINAS INFLAMATÓRIAS 
↑ TNF-α, IL-1, IL- 6 e interferon-gama → catabolismo protéico → 
surgimento de caquexia cardíaca. 
MECANISMO DE FRANK-STARLING 
Um maior volume diastólico distende mais os sarcômeros. Assim, o 
ventrículo dilata,  o VDF e, com isso, evita a queda do DC. 
**Estiramento das fibras miocárdicas no final da diástole (reflexo da 
pré-carga)  contralidade miocárdica progressiva  do desempenho 
cardíaco 
 
REMODELAMENTO CARDÍACO 
DILATAÇÃO E A PERDA DA CONFORMAÇÃO CARDÍACA: O VE perde a 
forma elíptica e adquire forma esferoide, dilata-se e tem suas paredes 
adelgaçadas. 
• Morte de cardiomiócitos por necrose e apoptose, com deposição de 
colágeno e fibroblastos; há hipertrofia dos cardiomiócitos 
remanescentes. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Em geral o paciente permanece assintomático durante vários anos, 
devido aos mecanismos adaptativos. 
SINTOMAS TÍPICOS: 
• Ortopneia e dispneia paroxística noturna 
• Fadiga 
• Intolerância ao exercício 
• Pressão venosa jugular elevada 
• Refluxo hepatojugular 
• 3ª bulha cardíaca 
SINAIS MENOS TÍPICOS E ESPECÍFICOS: 
• Crepitações pulmonares 
• Taquicardia 
• Edema 
• Tosse noturna 
• Dor abdominal 
SINTOMAS DE CONGESTÃO PULMONAR 
• Dispneia aos esforços → sintoma clássico 
• Ortopneia 
• Dispneia paroxística noturna 
• Tosse seca 
• Edema agudo de pulmão 
• Estertoração pulmonar 
CONGESTÃO SISTÊMICA 
• Edema sistêmico 
• Edema de MMII 
• Ascite 
• Dispneia 
• Hepatomegalia dolorosa 
• Saciedade precoce, náuseas e vômitos 
DIAGNÓSTICO 
SINTOMAS: dispneia, ortopneia, DPNM palpitações, síncope, dor 
torácica, fadiga e perda de peso 
FATORES DE RISCO: História familiar, DM, HAS, etilismo, tabagismo e 
dislipidemia 
ANTECEDENTES: IAM e cirurgias cardíacas 
ESTADO GERAL: peso, enchimento capilar e caquexia 
Pulso: FC, ritmo e amplitude 
SINAIS DE HIPERVOLEMIA: pressão jugular, edema, ascite e 
hepatomegalia 
PULMÃO: FR, crepitações, derrame pleural, “asma cardíaca” 
CORAÇÃO: Ictus cordis, presença de B3/B4, sopro de disfunção valvar 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
• Desvio do ictus cordis para baixo e para a esquerdo, sopros, ↑ da 
pressão venosa jugular, edema de MMII, hepatomegalia dolorosa, 
estertores pulmonares, derrame pleural, ascite, taquicardia, galope 
de 3ª ou 4ª bulha, pulso alternante, tempo de enchimento capilar 
lentificado, taquipneia e cianose. 
• AUSCULTA: crepitações pulmonares e B3/B4, sopros 
• PALPAÇÃO: ictus cordis desviado (para baixo e para a esquerda), 
hepatoesplenomegalia 
• INSPEÇÃO: turgência da jugular (com reflexo hepatojugular), 
respiração de Chayne-stokes → varia entre taquipneia e bradipneia 
CRITÉRIOS CLÍNICOS 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAN: 2 critérios maiores ou um critério maior 
em conjunto com dois critérios menores 
 
CRITÉRIOS DE BOSTON 
• Definitivo: pontuação entre 8 e 12 pontos 
• Possível: pontuação entre 5 e 7 pontos 
• Improvável: pontuação ≤ 4 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ECG: auxilia na detecção de sinais de sobrecargas de câmaras 
(sobrecarga de VE = amplitude QRS → SKOLOW → S(V1) + R(V5 ou 
V6) > 35mm), bloqueios ou atrasos da condução do estímulo elétrico. 
As alterações vão depender da etiologia da IC e das comorbidades 
associadas. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: avaliação de cardiomegalia, sinais de 
congestão pulmonar (cefalização da trama vascular pulmonar, 
presença de linhas B de Kerley) e visualização de derrames pleurais. 
ECOCARDIOGRAMA: uma das melhores ferramentas para avaliação 
complementar da IC. Permite avaliar a dimensão das câmaras 
cardíacas, presença de valvopatias e diferenciar a ICFEp e ICFEr. 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO TIPO B OU NT PRO-BNP: produzidos pelos 
ventrículos mediante aumento do estresse. Estão elevados na 
insuficiência sistólica e diastólica. 
VALORES NA IC CRÔNICA: BNP > 35 pg/mL OU NT-proBNP > 125 pg/mL 
VALORES NA IC AGUDA: 
 
ERGOESPIROMETRIA: avaliação da capacidade funcional por meio da 
análise de gases respiratórios. Diferencia a causa da dispneia. 
EXAMES LABORATORIAIS: 
ROTINA: hemograma, eletrólitos, função renal, glicemia, função 
hepática, urianálise e perfil lipídico, perfil tireoidiano, especialmente 
em idosos e na presença de FA. 
SOROLOGIA PARA CHAGAS: pacientescom epidemiologia positiva, uso 
prévio de hemoderivados e possível transmissão vertical. 
SEGUIMENTO: avaliação periódica de eletrólitos (em especial o 
potássio) e função renal, devido às medicações. 
 
 
TRATAMENTO 
NÃO FARMACOLÓGICO 
CONTROLE DE FATORES DESCOMPENSANTES!!! 
• DIETA: hiposódica e com restrição hídrica. 
• EXERCÍCIO FÍSICO: IC compensada. 
• REPOUSO: IC muito sintomática (classe III ou IV) ou descompensada. 
• VACINAÇÃO: influenza e pneumococo (>65 anos). 
• OUTROS: cessar tabagismo e etilismo. 
FARMACOLÓGICO 
IC com FEVE reduzida (sistólica) 
• Inibidores da ECA (enalapril) →ou BRA (em caso de RAM por IECA) 
• Betabloqueadores (carvedilol, metoprolol e bisoprolol) 
• Antagonistas da aldosterona (espironolactona) 
• Hidralazina + nitrato 
IC com FEVE preservada (diastólica) 
• Controle de congestão pulmonar, da PA e FC, obesidade e DM 
*Não há fármacos que  mortalidade com FEVE preservada 
ALÍVIO DOS SINTOMAS 
• DIU de alça (FUROSEMIDA) e tiazídicos: Combater sinais e sintomas 
de congestão e edema. 
• Digitálicos (digoxina) 
ANTICOAGULAÇÃO 
 Varfarina (antagonista vit. K) → histórico ou risco de TVP/TEP 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI) → percebe arritmia, da 
um choque para voltar à anormalidade 
TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA → a dilatação cardíaca 
leva a BRE → dessincroniza os ventrículos → esse dispositivo estimula 
sincronicamente os ventrículos 
DISPOSITIVO DE ASSITÊNCIA VENTRICULAR → bomba faz o papel do 
ventrículo → geralmente em pacientes em estágio D (refratário) 
TRANSPLANTE CARDÍACO 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA OU AGUDA 
 
CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO 
Medicamentos inadequados, HAS não controlada, dieta inadequada, 
endocardite, estresse emocional/físico, TEP, IAM, DM não controlado, 
Miocardite, Anemia, Arritmia ventricular frequente, doença de tireoide, 
FA, álcool e drogas, desnutrição, IRA, disseção aórtica, infecção e 
insuficiência mitral 
 
PERFIL HEMODINÂMICO 
 
MANEJO GERAL 
• A: Análise do perfil hemodinâmico 
• B: Boa oxigenação 
• C: Circulação/Volemia (Perfil L e eventualmente C) → SF 0,9% - 250 ml 
e reavaliar sinais de congestão. 
• D: Diurético; 
• E: ECG; 
• F: FC 
• G: Garantir não suspensão de drogas; 
• H: Heparina 
 
TRATAMENTO DE ACORDO COM O PERFIL HEMODINÂMICO 
PERFIL A 
Ajuste de medicações via oral para objetivos de redução de mortalidade 
e manutenção de estado de volêmico estável. 
 
PERFIL B 
• Diurético – Furosemida EV, HCTZ, espironolactona 
• Nitrato– Nitroglicerina 
• Suporte 
• Manter medicamentos prévios do paciente: IECA, BRA, BB 
 
PERFIL C 
• Diurético – Furosemida EV 
• Nitrato 
• Inotrópico – Dobutamina (B1- adrenérgico) 
• Suporte: máscara de oxigenação se sato2 < 85mmHg e acrescenta a 
terapia vasoconstritor 
 
PERFIL L 
• Geralmente o paciente se encontra nesse perfil devido à erro médico 
(por muito diurético) 
• Prova de volume (Soro fisiológico ou Ringer Lactato → 250 ml → 
avaliar) → Verificar em qual perfil paciente evolui 
• Suporte: máscara de oxigenação se sato2 
 
DROGAS PARA DESCOMPENSAÇÃO 
OXIGÊNIO E ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA 
• Para otimizar a oferta de oxigênio aos tecidos, é importante que se mantenha uma saturação arterial 
próxima do normal (pelo menos acima de 90%). 
• Em caso de congestão pulmonar mais importante, deve ser considerado o uso de ventilação não 
invasiva (VNI), por meio de dispositivos de pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP) ou pressão 
positiva contínua em vias aéreas em dois níveis (BiPAP). 
• VANTAGENS DA VNI: melhora a oxigenação, contribui para  do retorno venoso,  do esforço 
respiratório e  da demanda metabólica da musculatura respiratória. 
DIURÉTICOS 
• Melhora rápida de sintomas relacionados com a sobrecarga de volume. 
• EFEITO: natriurese e diurese, melhorando sintomas de congestão venosa pulmonar e edema. 
VASODILATADORES 
• O uso de vasodilatadores está indicado sempre que a pressão arterial permitir. 
• EFEITOS: A  da pós-carga facilita o esvaziamento ventricular, levando ao  DC. Tem efeito também 
na  da pré-carga, melhorando a congestão pulmonar. Além disso, a melhora do fluxo sanguíneo 
renal pode levar a  diurese, contribuindo para a  da pré-carga. 
• OPÇÃO: nitrato por via oral. Se a PA permitir e o paciente estiver deitado, o uso de nitrato sublingual 
pode ser uma opção. 
NITROPRUSSIATO 
• O nitroprussiato de sódio é um potente vasodilatador arterial. 
• Melhora o desempenho VE, efeito vasodilatador pulmonar,  pós-carga VD. 
• MONITORIZAÇÃO: da PA (preferencialmente de forma invasiva), restringindo-se à sala de emergência 
ou à UTI. 
NITROGLICERINA 
• EFEITOS: ação vaso dilatadora predominante, com efeito vasodilatador arterial observado em doses 
maiores. 
• UTILIZADO: nos casos de isquemia miocárdica sem hipotensão, pelo efeito no  do fluxo 
coronariano. 
• EVITAR: nos casos de disfunção ventricular direita. 
INOTRÓPICOS 
• INDICADO: na presença de hipoperfusão tecidual refratária ao ajuste de volemia e ao uso de 
vasodilatador (quando tolerado). 
• Seu benefício na melhora de parâmetros hemodinâmicos é contrabalanceado parcialmente pelo 
aumento do risco de arritmias e, em alguns casos, pela piora de isquemia miocárdica por aumento de 
gasto energético. 
• DROGAS UTILIZADAS: agonistas beta-adrenérgicos (dobutamina), inibidores de fosfodiesterase e 
sensibilizadores de cálcio. 
DOBUTAMINA 
• É uma droga com ação inotrópica positiva que age pela estimulação de receptores beta - 
adrenérgicos. 
• EFEITO: FC é menor que o de outras catecolaminas, porém, em pacientes com FA, pode levar a 
importante  da resposta ventricular por facilitar a condução atrioventricular. 
DOPAMINA 
• É uma catecolamina endógena precursora da norepinefrina. Em baixas doses ( < 2 ug/kg/min), age 
apenas em receptores dopaminérgicos periféricos, causando vasodilatação, predominantemente 
renal e esplâncnica. Na dose de 2 a 10 ug/kg/min, a dopamina estimula receptores beta-adrenérgicos, 
levando ao aumento da contratilidade miocárdica e, consequentemente, do débito cardíaco. Em 
doses maiores (> 10 ug/kg/min), tem efeito em receptores alfa-adrenérgicos, com aumento de 
resistência vascular periférica, sendo útil em pacientes hipotensos. 
INIBIDORES DE FOSFODIESTERASE 
• O efeito inotrópico se dá pela inibição da degradação do AMP cíclico,  a disponibilidade e 
concentração de cálcio no miócito. Esses inibidores também possuem efeito vasodilatador periférico 
e pulmonar, pela produção de óxido nítrico. 
• A droga mais disponível dessa classe é a milrinona 
SENSIBILIZADORES DE CÁLCIO 
• Agem aumentando a sensibilidade da troponina C ao cálcio já disponível no citoplasma, sem 
sobrecarga adicional de cálcio nem incremento de consumo de oxigênio. Aumentam a contratilidade 
miocárdica em grau comparável aos outros inotrópicos e possuem ação vasodilatadora por ativação 
de canais de potássio ATP-dependentes. 
• Seu uso não é indicado na presença de hipotensão (PA sistólica< 90 mmHg). A droga dessa classe é a 
levosimendana. 
EFEITO DA SUSPENSÃO DO BETABLOQUEADO R 
• Durante o tratamento da IC aguda, devemos evitar a suspensão de betabloqueador nos pacientes que 
fazem uso prévio dessa classe de medicação. Nos pacientes com sinais de baixo débito que necessitem 
de inotrópicos beta-agonistas, deve-se considerar a redução em 50% da dose usada cronicamente. 
• SUSPENSÃO SOMENTE: nos pacientes com maior instabilidade hemodinâmica, bloqueios avançados 
ou bradicardia importante. 
• RESULTADO DE ESTUDOS: a droga deve ser mantida o quanto for possível, com benefícios na dose 
alcançada após a alta e na sobrevida. Pacientes nos quais a droga foi suspensa tiveram sobrevida pior 
do que aqueles em que a droga foi mantida. 
PROFILAXIA DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO 
• Todos os pacientes internados por IC aguda têm indicação do uso de heparina não fracionada (na 
dose de 5.000 UI, via subcutânea,3 vezes ao dia) ou heparina de baixo peso molecular (a mais utilizada 
em nosso meio é a enoxaparina na dose de 40 mg, via subcutânea.