Asma: definição, epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico

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ASMA 
DEFINIÇÃO: Doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores, associada a limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Condição crônica comum, afetando tanto crianças quanto adultos. 
• NA INFÂNCIA: mais prevalente no sexo ♂ → aos 3 anos 
• EM ADULTOS: prevalência é a mesma para ambos os sexos – asma 
atópica/alérgica 
• As hospitalizações e a mortalidade estão  na maioria das regiões, 
em paralelo a um maior acesso aos tratamentos 
• BRASIL: 8º lugar na taxa de prevalência no mundo. 
• Os meses de outono e inverno possuem taxas maiores de internação 
→ caráter sazonal da doença 
FATORES DE RISCO 
A etiologia é desconhecida, mas existem diversos fatores envolvidos na 
fisiopatologia da doença. 
• Atopia (principal) 
• Genética 
• Ocupação (↑ exposição a alérgenos) 
• Prematuridade 
• Não aleitamento materno 
• Infecções 
• Fármacos 
• Exercício físico 
• Estresse 
• Baixa idade materna 
• Poluição 
CLASSIFICAÇÃO 
 
FISIOPATOLOGIA 
Inflamação dos brônquios → mucosa inflamada → hiper-reatividade à 
diversos estímulos. 
SENSIBILIZAÇÃO 
Interação de alérgenos ambientais inalados com as células dendríticas 
do epitélio brônquico → apresentação aos → linfócitos TCD4+ → 
produção de → citocinas e liberação de linfócitos TH2 → liberação de 
→ IL-4 e IL-5 → estímulo à → produção de IgE e mastócitos,  da meia-
vida de eosinófilos → IgE se liga aos receptores de alta afinidade nos 
mastócitos → SENSIBILIZAÇÃO!! 
 
**Sempre que houver o contato com o alérgeno que estimulou esse 
processo, este alérgeno irá se ligar aos IgE nos mastócitos. 
 
REAÇÃO IMEDIATA 
Reexposição ao antígeno → ligação à IgE nos mastócitos → liberação 
de mediadores → abertura das junções intracelulares → antígeno na 
mucosa ativa mastócitos e eosinófilos → ↑ liberação de mediadores 
→ atuação no sistema vagal e por via direta → broncoespasmo, ↑ 
permeabilidade vascular e produção de muco e ↑ recrutamento de 
mediadores inflamatórios. 
 
REAÇÃO TARDIA 
Chegada de leucócitos recrutados (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, 
linfócitos e monócitos) → liberação de mediadores → hiper-
sensibilidade brônquica e inflamação eosinofílica 
L Ocorre: lesões e alterações na integridade epitelial, anormalidades no 
controle neural autonômico e no tônus da via aérea, alterações na 
permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função 
muco-ciliar e  da reatividade do músculo liso da via aérea. 
**Outras alterações: hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, ↑ nº de 
células caliciformes, ↑ das glândulas submucosas e alteração no 
depósito e degradação dos componentes da MEC → são constituintes 
do remodelamento → que leva à irreversibilidade da obstrução. 
 
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS 
• A obstrução do fluxo de ar → gera →  da resistência das vias aéreas 
e  da velocidade de fluxo em toda a capacidade vital. 
• Resistência ao fluxo de ar expiratório maior que do que o fluxo de ar 
inspiratório = HIPERINSUFLAÇÃO. 
• Estimulação dos receptores intrapulmonares → efeitos centro 
respiratório central → TAQUIPNEIA 
• Estreitamento da via aérea e fluxo de ar mais rápido → sobrecarga da 
bomba ventilatória → uso da musculatura acessória. 
• Hiperventilação → hiperpneia → ↓ níveis de CO2 → PCO2 arterial  
QUADRO CLÍNICO 
PERÍODO ENTRE AS CRISES: paciente pode estar assintomático ou 
oligossintomático, além de ter um exame físico normal. 
SINTOMAS CLÁSSICOS INCLUEM: dispneia, tosse, sibilância (“gato no 
peito”) e sensação de opressão torácica. Piora à noite/ de manhã, com 
variabilidade durante o dia (de manhã está ruim, mas durante o dia 
melhora) → relação com gatilhos ambientais 
EXAME FÍSICO 
CARACTERÍSTICAS COMUNS: taquipneia (frequentemente entre 25ipm 
e 40ipm), taquicardia e pulso paradoxal (queda exagerada da PAS 
durante a inspiração); oximetria de pulso→ saturação próxima dos 90%. 
EXAME DO TÓRAX: uso da musculatura acessória, hiper-insuflação 
torácica, fase expiratória prolongada, hipertimpanismo à percussão, 
frêmito toracovocal  e sibilos à ausculta. 
ACHADOS RELACIONADOS A CRISES GRAVES: ansiedade, sudorese, 
tiragem intercostal ou supraesternal, inquietação, pulso paradoxal, 
alteração do nível de consciência e “tórax silencioso” 
PIORA DOS SINTOMAS DURANTE A NOITE/ INÍCIO DA MANHÃ → 
variação fisiológica circadiana do tônus broncomotor, com predomínio 
do sistema colinérgico (broncoconstritor) durante o sono. 
DIAGNÓSTICO 
Requer histórico ou presença de sintomas respiratórios (tosse, 
opressão torácica, dispneia e sibilos) consistentes com asma associado 
a limitação variável do fluxo de ar expiratório. 
ESPIROMETRIA 
AVALIA: função pulmonar 
SERVE PARA: diagnosticar e monitorar pacientes com asma. 
INDICATIVOS DE ASMA: 
• Obstrução das vias aéreas caracterizada por  do VEF1 para < 80% 
• Relação VEF1/CVF < 0,7 (GINA 2019 < 0,8- 0,75) classifica a obstrução. 
• ↑ VEF1 de 12% em relação ao valor previsto e de 200 mL em valor 
absoluto, após inalação de beta-2 agonista de curta duração. 
• 
** Em pacientes asmáticos, o VEF1  com a piora clínica da obstrução 
aérea e  com o tratamento bem-sucedido. Determina o grau de 
obstrução e acompanhar a evolução do paciente. 
 
HIPERRESPONSIVIDADE DAS VIAS AÉREAS 
• Indivíduos com asma, mas com espirometria normal ou sem resposta 
broncodilatadora significativa. 
• Refletem a sensibilidade ou facilidade com que as vias aéreas reagem 
aos estímulos externos que podem causar sintomas de asma. 
• Teste de bronco-provocação com agentes broncoconstritores 
(metacolina, histamina, carbacol) com alta sensibilidade e alto VPN. 
• Teste de bronco-provocação por exercício. 
** A queda de VEF1 deve ser > 20% 
 
PRICK TEST E PEAK FLOW 
PRICK TEST: teste para detecção de alergias 
PEAK FLOW: variação PEF>10% 
EXAMES COMPLEMENTARES 
RAIO-X DE TÓRAX: suspeita de pneumonia, derrame pleural, outras 
complicações e no caso de internação 
GASOMETRIA ARTERIAL: nos doentes graves, com hipoventilação e 
desconforto respiratório importante. Na crise asmática geralmente há 
hipercapnia devido a hiperventilação. 
HEMOGRAMA: suspeita de pneumonia e na internação 
ELETRÓLITOS: na internação e nos pacientes que necessita de doses 
frequentes de Beta-2-agonistas devido ao risco de hipocalemia 
ECG: pacientes cardiopatas, portadores de DPOC e com mais de 50 anos 
PEAK FLOW: útil em pacientes com pouco preceptores de sintomas. 
AVALIAÇÃO da função pulmonar é melhor preditor de gravidade 
ESCORE CASTRO MODIFICADO POR GUILBERT 
Escore preditor em crianças < 5 anos 
 
*1 CRITÉRIO MAIOR OU 2 CRITÉRIOS MENORES* 
VPP: risco de 47,5% a 51,5% de crianças (6-13 anos) de ter asma 
persistente 
CONTROLE 
 
 
 
 
De acordo com a gravidade, a asma pode ser classificada em: 
 
TRATAMENTO 
• Controle dos sintomas 
• Normalização da função pulmonar 
• Manutenção da atividade física adequada para a idade do paciente 
OBJETIVOS DE LONGO PRAZO: 
• CONTROLE DOS SINTOMAS: alcançar um bom controle dos sintomas 
e manter os níveis normais de atividade 
•  DOS RISCOS: minimizar os riscos futuros de exacerbações, 
limitação fixa do fluxo aéreo e efeitos colaterais da medicação. 
ETAPA 1: medicação de resgate para alívio dos sintomas 
Utiliza-se apenas medicação de alívio para pacientes que têm sintomas 
ocasionais (tosse, sibilos ou dispneia ocorrendo ≤ 2x/ semana) de curta 
duração. Entre esses episódios, o paciente está assintomático, com 
função pulmonar normal e sem despertar noturno. 
ETAPA 2: medicação de alívio + um único medicamento de controle 
Corticosteroide inalatório em dose baixa diário é a primeira escolha. 
ETAPA 3: medicação de alívio + 1 ou 2 medicamentos de controle 
Medicação diária! A associação de um corticosteroide inalatório em 
dose baixa + beta-2-agonista inalatório de longa duração é a 1ª escolha. 
ETAPA 4: medicação de alívio + 2 ou mais medicamentos de controle 
Sempre que possível, otratamento deve ser conduzido por médico 
especialista no tratamento da asma. A escolha preferida consiste na 
combinação de corticosteroide inalatório em doses média ou alta com 
um beta-2-agonista de longa duração. 
ETAPA 5: medicação de alívio + medicação de controle adicional 
 
Obs 1: Independentemente da etapa de tratamento, medicação de 
resgate deve ser prescrita para alívio dos sintomas conforme a 
necessidade. 
Obs 2: Em crianças < 5 anos, não é recomendado o uso de beta-2-
agonista de longa ação. 
 
IMPORTANTE: Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses do início do 
tratamento – checar sintomas, exacerbações, efeitos colaterais e 
satisfação do paciente – e considerar  para a terapia da etapa logo 
abaixo (step down) após 3 meses de sintomas controlados. 
FLUXOGRAMA PARA TRATAMENTO 
EXARCEBAÇÃO 
Fatores que influenciam a resposta ao tratamento da asma: 
diagnóstico incorreto; falta de adesão; uso de drogas que  a resposta 
ao tratamento (AINES e β-bloqueadores); exposição domiciliar (poeira 
ou fumaça); exposição ocupacional; tabagismo; e outras comorbidades. 
 
 
TRATAMENTO NA EXACERBAÇÃO 
DOMICILIAR: 
TRATAMENTO DE ALÍVIO: corticoide inalatório + β2- agonista de longa 
ou curta duração 
EMERGÊNCIA: 
CRISE LEVE-MODERADA: 
• Avaliação 
• Iniciar tratamento com doses repetidas de SABA (a cada 20min na 1ª 
hora) → Fenoterol ou Salbutamol: 10 gotas (máx 20gts) em 03 a 05 
mL de SF 0,9% 
└ OPÇÃO: Salbutamol spray 100mcg/jato: 4-6 jatos a cada 20 min 
• CORTICOIDE ORAL: Prednisona 40-60mg 
• OXIGÊNIO: Manter saturação entre 93-95% 
• Reavaliar os sintomas e saturação frequentemente, e medir função 
pulmonar após 1 hora 
 
CRISE GRAVE: 
• CORTICOIDE SISTÊMICO: Metilprednisolona 60-125mg/dose / 
Hidrocortisona 100-500 mg/dose 
• BROMETO DE IPRATRÓPIO e considera administrar Β2- AGONISTA 
DE CURTA DURAÇÃO pelo nebulizador 
• O2 SUPLEMENTAR se SatO2 < 92% 
• Reavaliar paciente após cada inalação 
CRISE GRAVE SEM RESPOSTA AO TTO: 
• Sala de observação 
• β2-agonista de curta + Ipratrópio contínuo 
• Sulfato de magnésio venoso 
• O2 suplementar se SatO2 
• Repetir corticoide venoso SN 
• Considerar VNI 
AINDA SEM RESPOSTA: 
• Considerar UTI 
• NBZ contínua 
• Considerar VM invasiva 
• Avaliar patologias associadas 
LISTA DE MEDICAMENTOS QUE PODEM SER UTILIZADOS NA ASMA: 
CORTICOIDES INALATÓRIOS 
 
Beta-2 agonistas 
Curta duração → usa apenas na crise. 
Longa duração → sempre associado com corticoide inalatório 
 
FENOTEROL: 5mg/ml: NBZ – 3 a 20 gts/8/ horas (varia com a idade) 
SALBUTAMOL: 2,5 mg/5ml: NBZ – 1gt/2kg 6/6 horas OU 100mcg: 
aerossol – 1-2 puffs 6/6 horas 
FORMOTEROL: 24 mcg/dia (máxima) 
SALMETEROL: 100 mcg/dia (máxima)