Asma Brônquica

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
 Doença heterogênea; 
 Caracterizada por inflamação crônica da via aérea 
que se manifesta por sintomas 
respiratórios (sibilância, dispneia, opressão torácica 
e tosse) que variam ao longo do tempo e em 
intensidade, associados a limitação variável do 
fluxo aéreo expiratório (broncoconstrição), 
espessamento das paredes da via aérea e aumento 
de muco; 
 Hiperatividade brônquica; 
História de sintomas respiratórios (dispneia, sibilância, 
tosse, opressão torácica) que variam ao longo do 
tempo e em intensidade 
+ 
Função pulmonar afetada (limitação variável do fluxo 
aéreo EXPIRATÓRIO) 
 Paciente hiperinsufla o pulmão e causa dificuldade 
em expiração (principalmente) e inspiração 
(dificuldade inspiratória não é por obstrução); 
 Espirometria normal: não exclui o paciente de ser 
asmático; apenas não tem obstrução ao fluxo 
suficiente; 
 Fatores que levam a variação em intensidade e ao 
longo do tempo dos sintomas e limitação do fluxo 
aéreo: exposição a alérgenos ou irritantes; 
exercício; mudanças climáticas; infecções 
respiratórias virais; 
o Sintomas e LFA variam espontaneamente ou sob 
efeito de medicações 
 Usualmente associada à: hiperresponsividade a 
estímulos diretos e indiretos; inflamação crônica da 
VA; comprovação de obstrução ao fluxo; 
 Forte associação com exposições precoces na vida; 
 Associação com hiperresponsividade brônquica; 
 Associação com sintomas; 
 A presença de inflamação crônica das VA 
usualmente é um achado comum nos pacientes 
antes do tratamento; 
 Achados de inflamação persistem mesmo quando 
os sintomas são episódicos; 
 Não há associação entre gravidade da asma e a 
intensidade da inflamação; 
 Afeta toda a via aérea; 
 
 Sintomas agudos: relacionadas à inflamação 
brônquica; 
 Obstrução ao fluxo aéreo é gerada por: contração 
do musculo liso brônquico; edema de mucosa por 
aumento da vasopermeação; hipersecreção de muco 
intralumial; 
 Inflamação brônquica está ligada a cronicidade da 
asma e às alterações morfológicas do brônquio 
(remodelamento): descamação epitelial; 
espessamento do colágeno reticular da membrana 
basal; hipertrofia do músculo liso; hiperplasia das 
glândulas mucosas; 
 Remodelamento: é o que faz com que o paciente 
continue a apresentar sintomas mesmo após o 
tratamento; DPOC; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Fibrose subepitelial; 
 Aumento da musculatura lisa da VA: hipertrofia 
e hiperplasia; pode se relacionar com gravidade da 
doença; causada por mediadores inflamatórios; 
 Hipersecreção de muco: maior número de cél. 
Goblet; maior número de glândulas na submucosa; 
 Aumento no número de vasos sanguíneos da parede 
da VA; 
 Afeta 1 a 18% da população em diferentes países; 
 Todas as faixas etárias (predomínio em crianças e 
adultos jovens): 
 Resulta de uma interação entre genética, exposição 
ambiental a alérgenos e irritantes e outros fatores 
específicos que levam ao desenvolvimento e 
manutenção dos sintomas; 
 300 milhões de pessoas em todo o mundo; 20 
milhões no Brasil; 
 12% das AIHs do SUS: asma DPOC e 
broncopneumonia; 
 Mata + de 8 pessoas/dia; 
 Principal característica da asma: inflamação dos 
brônquios; 
 Mucosa brônquica inflamada ➝ gera 
hiperreatividade a diversos estímulos; 
 Atopia (predisposição genética que leva à produção 
de anticorpos IgE em resposta ao contato com 
alérgenos ambientais; apresentação da tríade 
atópica - asma, rinite e dermatite atópica): fator 
predisponente identificável mais forte para a asma; 
 A inflamação gerada pela produção de IgE gera 
diminuição do calibre das vias aéreas (pelo edema e 
pela hipersecreção de muco) e hipersensibilidade a 
estímulos, que contrai a musculatura brônquica 
exageradamente; 
 Processo de sensibilização: alérgenos inalados têm 
contato com as células dendríticas do epitélio 
brônquico ➝ reconhecem, processam e apresentam 
fragmentos dos alérgenos aos linfócitos T auxiliares 
➝ produção de citocinas ➝ proliferação de 
linfócitos T helper 2 (Th2); 
 Linfócitos T após contato com os antígenos 
produzem citocinas que estimulam a produção de 
IgE, pelos linfócitos B; 
 Anticorpos produzidos alcançam a circulação e se 
ligam aos receptores de alta afinidade nos 
mastócitos; 
 Sempre que o indivíduo entrar em contato com o 
alérgeno que estimulou esse processo, este alérgeno 
irá se ligar aos IgE nos mastócitos ➝ mastócitos 
liberam mediadores e abrem a junção entre as 
células do epitélio ➝ entrada do alérgeno na 
mucosa e produção de mais mastócitos e 
eosinófilos, que também liberarão mediadores ➝ 
broncoespasmo, aumento da permeabilidade 
vascular, produção de muco e recrutamento de 
células do sangue (por via direta e por reflexos 
neuronais) ➝ reação imediata (obstrução de vias 
aéreas, principalmente pela contração da 
musculatura lisa); 
 Fase tardia: após horas do contato com o alérgeno; 
o Inicia-se com a chegada de leucócitos, com 
liberação de mediadores produzidos pelos 
próprios leucócitos, pelo endotélio e pelas células 
epiteliais; 
o Caracterizada pela hipersensibilidade brônquica e 
pela inflamação eosinofílica ➝ eventos precoces 
na resposta asmática: ativação de células 
inflamatórias locais (mastócitos e eosinófilos); 
 Mediadores de fase aguda (leucotrienos, 
prostaglandinas e histamina) ➝ contração de 
músculos lisos, hipersecreção e vasodilatação, com 
vazamento endotelial e produção de edema; 
 Obstrução do fluxo de ar gera aumento da 
resistência das vias aéreas e redução da velocidade 
de fluxo em toda a capacidade vital; 
 Fase inspiratória ➝ pressão pleural cai muito 
abaixo da pressão necessária para o fluxo aéreo ➝ 
dilatação das vias aéreas; 
 Fase expiratória ➝ pressão aumenta muito além 
da necessária, com o paciente forçando a saída de ar 
➝ estreitamento das vias aéreas; 
 As amplas alterações na pressão, associadas às 
alterações mecânicas, geram uma resistência ao 
fluxo de ar expiratório muito maior do que ao fluxo 
aéreo inspiratório; 
 Estreitamento da via aérea e fluxo de ar mais rápido 
➝ sobrecarga da bomba ventilatória ➝ ↑ trabalho 
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respiratório e predispõe à necessidade do uso da 
musculatura acessória; 
 Crise grave: ↓ níveis de CO2 (hiperventilação) ➝ 
↓ PCO2 arterial reduzida; 
 Sintomas inespecíficos; 
 Sintomas + hiperresponsividade das vias 
respiratórias (HRVR); 
 Estímulos que desencadeiam ou pioram os 
sintomas: exercício físico; exposição a alérgenos e 
irritantes; mudança de temperatura; infecções; 
stress; 
 Algumas drogas podem induzir ou desencadear: 
betabloqueadores e, em alguns pacientes, aspirina 
ou outros AINEs; 
 Sintomas e limitação ao fluxo variam 
espontaneamente ou sob efeito de medicações; 
 Asma relacionada ao exercício: crianças e jovens; 
tratamento somente antes do exercício físico, na 
intercrise não sente nada; 
 Asma alérgica: escarro com eosinofilia, boa 
resposta a corticoide inalatório; 
 Asma não alérgica: adultos; respondem mal a 
corticoides inalatórios; 
 Asma de início tardio: mais comum em mulheres 
e respondem mal a corticoide inalatório; 
 Asma com limitação fixa do fluxo aéreo: 
remodelamento; 
 Asma com obesidade; 
 Sintomas pela 1ª vez na idade adulta; 
 Maioria dos estudos baseados em questionários; 
 Afeta mais mulheres; 
 Baixa taxa de remissão; 
 
 9-15% casos de asma de início adulto; 
 2 tipos: 
o Sensibilizada (mediada ou não pela IgE); 
o Irritativa (síndrome da via aérea reativa); 
 Sensibilizada: período de latência após exposição 
seguida por início dos sintomas; mecanismos 
imunológicos IgE mediados? 
 Irritativa: sem base imunológica; Síndrome da Via 
aérea reativa; Incêndio da boate Kiss; 
 
 Obesidade é fator de risco e a incidência de asma 
aumenta 50%; 
 Aumento de leptinano tecido adiposo pode induzir 
inflamação direta em via aérea; 
 Maior dificuldade de se obter controle adequado da 
asma em pacientes obesos; 
 Fenótipo inflamatório (não eosinofílico) + 
presença de comorbidades (DRGE, SAOS) + 
fatores mecânicos; 
 Redução de peso melhora função pulmonar; 
 Mede o volume e os fluxos aéreos derivados de 
manobras inspiratórias e expiratórias máximas 
forçadas ou lentas; 
 Capacidade Vital (CV): maior volume de ar 
mobilizado em uma expiração; pode ser obtida 
através de manobras forçadas (CVF) ou lentas 
(CVL); 
 Volume expiratório forçado no primeiro 
segundo (VEF1): volume de ar exalado no 1º 
segundo durante a manobra de CVF; considerado 
uma das variáveis mais úteis clinicamente; 
 Relação VEF1/CV: razão entre volume expiratório 
forçado no 1º segundo e a capacidade vital - 
importante para diagnóstico de distúrbio obstrutivo; 
o Pode considerar tanto o VEF1 /CVF quanto o 
VEF1 /CVL; 
 Fluxo expiratório forçado intermediário (FEF 
25-75%): fluxo expiratório forçado médio obtido 
durante a manobra de CVF, na faixa intermediária 
entre 25 e 75% da CVF; 
 Pico de fluxo expiratório (PFE): fluxo máximo de 
ar durante a manobra de CVF; dependência com o 
esforço, o que o torna um bom indicador da 
colaboração na fase inicial da expiração; 
 Curva fluxo-volume: análise gráfica do fluxo 
gerado durante a manobra de CVF desenhado 
contra a mudança de volume; comparação visual 
que facilita na identificação de padrões obstrutivos, 
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restritivos, amputações de fluxos inspiratórios ou 
expiratórios, e avaliação da resposta ao 
broncodilatador; 
 
 Características clínicas sugestivas: sintomas 
variam em intensidade e ao longo do tempo; 
ocorrem frequentemente ou pioram à noite; aos 
esforços; sintomas usualmente desencadeados por 
exercício, riso, alérgenos, ar frio; sintomas ocorrem 
ou pioram com infecções virais; 
 Sibilância, dispneia, tosse, opressão torácica; 
 Exame físico: 
o Taquipneia (25ipm e 40ipm); 
o Taquicardia e pulso paradoxal (queda exagerada 
da PAS durante a inspiração) ➝magnitude do 
pulso se correlaciona com a gravidade da crise; 
o Oximetria de pulso ➝ saturação próxima dos 
90%; 
o Exame de tórax: uso da 
musculatura acessória, hiper-
insuflação torácica, fase 
expiratória prolongada, 
hipertimpanismo à 
percussão, frêmito tóraco-
vocal diminuído e presença 
de sibilos à ausculta ➝ 
sibilos costumam ser difusos 
e polifônicos; 
o Ausência de sibilos: sinal de 
gravidade ➝ obstrução grave 
das vias aéreas !!!!! 
 Em adultos, somente tosse não é comum; 
 Aumentam probabilidade de asma, mas não são 
específicos: início dos sintomas na infância, alergia 
cutânea na infância, história familiar; 
 Evidência de LFA variável: 
o VEF1: resposta > 12% e > 200 ml após BD; 
o Variação diurna média PFE > 10% (em 
crianças > 13%); 
o VEF1: Aumento > 12% e > 200 ml do basal após 
4 semanas de tratamento anti-inflamatório, na 
ausência de infecção respiratória; 
o Pode ser necessário repetir a espirometria em 
período sintomático; 
o Reversibilidade ao broncodilatador (BD) pode 
estar ausente durante exacerbações graves ou 
infecções virais; 
 Controle da doença: questionários ➝ Asthma 
Control Test; 
 Exame físico: geralmente é normal; 
o Inspeção: sibilância (alteração + comum); se 
LOCALIZADA: embolia pulmonar; 
 Outras situações que cursam com sibilos: 
DPOC, disfunção de VAS, infecções 
respiratórias, traqueomalácia, corpo estranho; 
o Tórax silencioso (sem sibilos e sem MV); 
o Estertores e sibilos inspiratórios não são 
sugestivos de Asma; 
o Exame nasal pode mostrar sinais de rinite alérgica, 
polipose; 
 Sempre analisar exame nasal e de orofaringe; 
 Padrão ouro: espirometria; 
 Espirometria: diagnóstico, acompanhamento; 
 Aspectos que diminuem a probabilidade de que 
os sintomas respiratórios se devem à asma: tosse 
isolada sem outro sintoma respiratório; tosse 
produtiva crônica; dispneia associada a vertigem, 
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tontura, parestesia; dor torácica; dispneia induzida 
por exercício com ruído inspiratório; 
 Confirmação de limitação do fluxo aéreo: 
o Variabilidade excessiva da função pulmonar e 
documentada limitação do fluxo aéreo; 
o Variação significativa após uso de 
broncodilatadora – 12% e 200 mL; 
o Variabilidade do PFE – 10%; 
o Melhora da função pulmonar depois de 4 semanas 
de tratamento com anti-inflamatório; 
o Hiperreatividade a metacolina ➝ 
broncoprovocação; 
o Variação excessiva da função pulmonar entre as 
consultas; 
 Controle atual da doença: 
o Controlar sintomas; 
o Manter a atividade física normal, incluindo a 
possibilidade de praticar exercícios físicos; 
o Manter a função pulmonar normal ou o mais 
próximo possível da normalidade; 
o Reduzir a necessidade de medicação de resgate; 
 Redução do risco futuro: evitar instabilidade e 
piora dos sintomas; prevenir exacerbações; prevenir 
a mortalidade; 
 Corticoide: 
o Corticoide sistêmico ➝ só na crise; 
o Corticoide inalatório: tratamento de asma 
sistêmica; 
 Atuam no combate da inflamação, reduzindo o 
número de células inflamatórios e sua ativação; 
 1ª opção de tratamento para asma 
persistente, se não fizerem efeito com doses 
baixas devem ser associados a LABA; 
o LABA (medicamentos agonistas β-
adrenérgicos de longa ação) ➝ quando só 
corticoide inalatório não resolve; 
 Montelucaste: mais indicado para crianças; em 
adultos se usa para sintomas de via aérea superior; 
 Anti IgE – omalizumabe; 
 Terapêutica não farmacológica: cessação do 
tabagismo; exercícios físicos, redução de peso; 
evitar exposições ocupacionais; evitar medicações 
que podem piorar Asma; evitar alérgenos 
domésticos; evitar poluição doméstica e ambiental; 
alimentação saudável; controle de estresse 
emocional; vacinações; imunoterapia; termoplastia 
brônquica; 
Quando o controle da asma é atingido e mantido 
por 3 meses e a função pulmonar atingiu o seu platô, o 
TTO pode ser reduzido sem perda do controla da doença 
 
 Episódios caracterizados por aumento progressivo 
nos sintomas de dispneia, tosse, sibilância e 
sensação de opressão torácica e piora progressiva da 
função pulmonar; 
 Medida pelo pico de fluxo expiratório (PFE) ou 
volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1); 
 Podem ocorrer em pacientes com diagnóstico 
prévio de asma ou como a primeira manifestação; 
 Representam mudança do estado usual do paciente 
que é suficiente para produzir modificação do 
tratamento; 
 História de asma quase fatal que necessitou de 
intubação e VM; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Hospitalização ou visita à emergência por asma no 
último ano; 
 Uso corrente ou suspensão recente de corticoide 
sistêmico; 
 Não usar corticoide inalatório com regularidade; 
 Uso excessivo de SABAs, especialmente o uso de 
mais de um tubo/mês; 
 Tabagismo; obesidade; rinossinusite crônica; 
gravidez; eosinofilia sanguínea; 
 
 
 
 
 Corticoide ➝ trata a inflamação (broncodilatador 
não funciona para inflamação); 
 Asmático subclínico: não deixa de ser asmático, 
continua tendo a possibilidade dos processos 
inflamatórios, só deixa de ser desencadeante; 
 Asma eosinofílicas: geralmente em adultos; 
marcada por aumento no número de glóbulos 
brancos (eosinófilos) no sangue, pulmões e trato 
respiratório; altos níveis de eosinófilos podem 
causar inflamação e inchaço das vias aéreas e do 
sistema respiratório; 
 Asma grave x asma de difícil controle ➝ asma 
grave consegue controlar;