síndrome de angústia respiratória neonatal

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6. Explique as síndromes de angústia respiratória fetal (síndrome da membrana hialina,taquipneia transitório do RN) e justifique a cianose nos três casos
estudados. (+ embriologia pulmonar) 1
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6. Explique as síndromes de angústia respiratória 
fetal (síndrome da membrana hialina,taquipneia 
transitório do RN) e justifique a cianose nos três 
casos estudados. (+ embriologia pulmonar)
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda ou Síndrome do 
Desconforto Respiratório
A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) é uma síndrome clínica cuja lesão pulmonar provocada caracteriza-se 
por aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, lesão alveolar difusa e acúmulo de edema pulmonar proteináceo
Ocorre nas primeiras horas de vida do RN devido à imaturidade pulmonar que leva à deficiência de surfactante
Frequente em prematuros (<37 semanas)
A SARA é uma forma de edema pulmonar “não cardiogênico”
Os critérios para sua definição são: 
início agudo; tensão arterial de oxigênio/fração de O2 inspirado (PaO2/FiO2) menor de 200mmHg, independentemente do 
nível de pressão expiratória final positiva (PEEP); 
presença de infiltrados bilaterais observados na radiografia de tórax póstero-anterior; 
pressão de oclusão arterial pulmonar 18mmHg, quando medida, ou sem evidências clínicas de hipertensão atrial esquerda
Há muitos fatores predisponentes ligados ao desenvolvimento de SARA. Entre eles, há:
os que lesam diretamente o pulmão
os que levam à lesão por mecanismos indiretos, através da liberação hematogênica de mediadores inflamatórios, como sepse 
grave, traumatismo importante e aspiração do conteúdo gástrico.
Se manifesta por:
taquipnéia
dispnéia
cianose
diminuição progressiva da complacência pulmonar 
hipoxemia refratária e constante
O risco é maior com o aumento da prematuridade e com a presença de diabetes gestacional
Patologia
Os pneumócitos tipo I são muito susceptíveis ao dano por várias substâncias inaladas. A destruição desta célula, que representa 
cerca de 95% da 
superfície alveolar, compromete gravemente a integridade da superfície alvéolo-capilar e a produção de surfactante, que é uma 
mistura complexa de vários fosfolipídios e íons, sendo os mais importantes o dipalmitoil fosfatidilcolina, apoproteína e o cálcio. 
Essas substâncias geram uma força elástica, que impede o colabamento dos pulmões.
PATOGÊNESE: Envolve 3 fases à Os estados patológicos na SDRA consistem em três estágios que apresentam uma superposição 
temporária e/ou espacial.
Exsudativa/inflamatória, proliferativa e fibrótica:
A LPA é caracterizada por uma agressão inicial que pode ser, por exemplo, sepse ou pneumonia, que, por sua vez, desencadeia 
mecanismos mediados por células que acionam a cascata de mediadores inflamatórios. Esses últimos ocasionam a alteração na 
integridade e na função da barreira alveolocapilar. Macrófagos alveolares secretam interleucinas, além de fator de necrose tumoral alfa 
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(TNF-alfa), que estimulam e ativam neutrófilos, os quais, por sua vez, liberam moléculas proinflamatórias (oxidantes, proteases, fator 
ativador de plaqueta – FAP –, leucotrienos).
Ocorre a desregulação da inflamação, atividade e acúmulo inadequados de leucócitos e plaquetas, ativação descontrolada das vias de 
coagulação e alteração da permeabilidade das barreiras epiteliais e endoteliais do alvéolo. Ademais, apresenta como característica 
histológica: lesão alveolar difusa, com um aumento da permeabilidade da barreira microvascular (rompe a ligação da caderina 
(proteína de aderência)  o que  desestabiliza a função da barreira) resultando em um acúmulo de um fluido rico em proteína, 
transferência de leucócitos e hemácias para o espaço alveolar, assim como com as células reguladoras de citocinas. Além disso, 
 anticorpos contra a caderina endotelial vascular desestabilizam agonistas como fator de necrose tumoral; trombina, fator de 
crescimento endotelial vascular e sinais leucocitários poderão interromper a ligação da caderina endotelial vascular e induzir a 
formação de edema pulmonar.
O influxo de fluido rico em proteínas para o espaço alveolar ocasiona a inativação de surfactante, com consequente aumento da 
tensão superficial alveolar, com a ocorrência de atelectasias e diminuição da complacência pulmonar. Na membrana basal dos alvéolos 
ocorre a formação de membrana hialina, que é rica em proteína e fibrina. Pode ocorrer formação de trombos nos pequenos vasos 
pulmonares, que decorrem da ativação de fatores procoagulantes e da inibição da fibrinólise. A lesão pulmonar inicial é seguida por 
reparação, remodelamento e alveolite fibrosante.
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TRATAMENTO:
O tratamento da SDRA inclui: 1) tratamento da condição de risco subjacente (suporte*); 2) tratamento da lesão pulmonar; e 3) 
tratamento de suporte da criança grave.
Uma exceção é a sepse, na qual o tratamento com antibióticos e do foco primário da infecção, incluindo a possibilidade de 
drenagem de abscessos, é fundamental.
Ventilação pulmonar protetora: A ventilação com volumes correntes baixos (6 mL/kg para o peso corpóreo predito)) diminui o 
risco de óbito. A ventilação mecânica não invasiva pode ser utilizada de forma transitória, mas ainda não há de fato comprovação 
científica e por isso é pouco indicada.
Dois objetivos são almejados na estratégica de ventilação pulmonar mecânica (VPM): 1) evitar hiperdistensão das unidades 
pulmonares por limitação no volume de insuflação e limitação na pressão aplicada nas vias aéreas; 2) evitar a abertura e colapso 
respectivos pela aplicação de Peep adequada.
Uma terapêutica adjuvante é a utilização com o posicionamento do paciente em posição prona, pois esta estratégia tem sido 
utilizada de maneira segura para melhorar a oxigenação em muitos pacientes com SDRA. Ela também diminui a lesão pulmonar 
secundária à utilização da VPM. Apresenta como efeitos fisiológicos: gradiente gravitacional na pressão pleural; efeito na 
motilidade do diafragma; efeito da compressão do coração; efeito nas propriedades mecânicas da parede torácica; efeito na 
perfusão pulmonar e um efeito na drenagem das secreções respiratórias. As complicações mais comuns quando se realiza a 
posição prona são as úlceras de pressão, devido à compressão da pele, e o edema facial.
Medidas farmacológicas:
Recentemente, um grande estudo clínico em adultos demonstrou que a utilização de bloqueadores neuromusculares precocemente nas 
primeiras 48 horas da SDRA determina uma melhor sobrevida e um menor tempo de permanência na VPM, comparativamente à 
utilização de placebo.
Obs.: Existe um amplo espectro de alterações nos sobreviventes de SDRA. Surpreendentemente, a função pulmonar apresenta valores 
médios com mínima limitação após 5 anos.
A síntese de surfactante é regulada por hormônios à Corticosteroides estimulam a formação de lipídios e proteínas associadas aos 
surfactantes. Portanto, condições associadas a estresse intrauterino e restrição do crescimento fetal que aumentem a liberação de 
corticosteroides diminuem o risco de desenvolver SAR. Sabe-se que o trabalho de parto aumenta a síntese de surfactante; da mesma 
maneira, a cesariana feita antes do início do trabalho de parto pode estar associada a um risco maior de SAR. Em contrapartida, a 
síntese de surfactante pode ser suprimida pelos níveis sanguíneos de insulina elevados compensatórios em bebês de mães diabéticas, 
compensando os efeitos dos esteroides.
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