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síndrome de angústia respiratória neonatal

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6. Explique as síndromes de angústia respiratória fetal (síndrome da membrana hialina,taquipneia transitório do RN) e justifique a cianose nos três casos
estudados. (+ embriologia pulmonar) 1
🫁
6. Explique as síndromes de angústia respiratória 
fetal (síndrome da membrana hialina,taquipneia 
transitório do RN) e justifique a cianose nos três 
casos estudados. (+ embriologia pulmonar)
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda ou Síndrome do 
Desconforto Respiratório
A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) é uma síndrome clínica cuja lesão pulmonar provocada caracteriza-se 
por aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, lesão alveolar difusa e acúmulo de edema pulmonar proteináceo
Ocorre nas primeiras horas de vida do RN devido à imaturidade pulmonar que leva à deficiência de surfactante
Frequente em prematuros (<37 semanas)
A SARA é uma forma de edema pulmonar “não cardiogênico”
Os critérios para sua definição são: 
início agudo; tensão arterial de oxigênio/fração de O2 inspirado (PaO2/FiO2) menor de 200mmHg, independentemente do 
nível de pressão expiratória final positiva (PEEP); 
presença de infiltrados bilaterais observados na radiografia de tórax póstero-anterior; 
pressão de oclusão arterial pulmonar 18mmHg, quando medida, ou sem evidências clínicas de hipertensão atrial esquerda
Há muitos fatores predisponentes ligados ao desenvolvimento de SARA. Entre eles, há:
os que lesam diretamente o pulmão
os que levam à lesão por mecanismos indiretos, através da liberação hematogênica de mediadores inflamatórios, como sepse 
grave, traumatismo importante e aspiração do conteúdo gástrico.
Se manifesta por:
taquipnéia
dispnéia
cianose
diminuição progressiva da complacência pulmonar 
hipoxemia refratária e constante
O risco é maior com o aumento da prematuridade e com a presença de diabetes gestacional
Patologia
Os pneumócitos tipo I são muito susceptíveis ao dano por várias substâncias inaladas. A destruição desta célula, que representa 
cerca de 95% da 
superfície alveolar, compromete gravemente a integridade da superfície alvéolo-capilar e a produção de surfactante, que é uma 
mistura complexa de vários fosfolipídios e íons, sendo os mais importantes o dipalmitoil fosfatidilcolina, apoproteína e o cálcio. 
Essas substâncias geram uma força elástica, que impede o colabamento dos pulmões.
PATOGÊNESE: Envolve 3 fases à Os estados patológicos na SDRA consistem em três estágios que apresentam uma superposição 
temporária e/ou espacial.
Exsudativa/inflamatória, proliferativa e fibrótica:
A LPA é caracterizada por uma agressão inicial que pode ser, por exemplo, sepse ou pneumonia, que, por sua vez, desencadeia 
mecanismos mediados por células que acionam a cascata de mediadores inflamatórios. Esses últimos ocasionam a alteração na 
integridade e na função da barreira alveolocapilar. Macrófagos alveolares secretam interleucinas, além de fator de necrose tumoral alfa 
6. Explique as síndromes de angústia respiratória fetal (síndrome da membrana hialina,taquipneia transitório do RN) e justifique a cianose nos três casos
estudados. (+ embriologia pulmonar) 2
(TNF-alfa), que estimulam e ativam neutrófilos, os quais, por sua vez, liberam moléculas proinflamatórias (oxidantes, proteases, fator 
ativador de plaqueta – FAP –, leucotrienos).
Ocorre a desregulação da inflamação, atividade e acúmulo inadequados de leucócitos e plaquetas, ativação descontrolada das vias de 
coagulação e alteração da permeabilidade das barreiras epiteliais e endoteliais do alvéolo. Ademais, apresenta como característica 
histológica: lesão alveolar difusa, com um aumento da permeabilidade da barreira microvascular (rompe a ligação da caderina 
(proteína de aderência)  o que  desestabiliza a função da barreira) resultando em um acúmulo de um fluido rico em proteína, 
transferência de leucócitos e hemácias para o espaço alveolar, assim como com as células reguladoras de citocinas. Além disso, 
 anticorpos contra a caderina endotelial vascular desestabilizam agonistas como fator de necrose tumoral; trombina, fator de 
crescimento endotelial vascular e sinais leucocitários poderão interromper a ligação da caderina endotelial vascular e induzir a 
formação de edema pulmonar.
O influxo de fluido rico em proteínas para o espaço alveolar ocasiona a inativação de surfactante, com consequente aumento da 
tensão superficial alveolar, com a ocorrência de atelectasias e diminuição da complacência pulmonar. Na membrana basal dos alvéolos 
ocorre a formação de membrana hialina, que é rica em proteína e fibrina. Pode ocorrer formação de trombos nos pequenos vasos 
pulmonares, que decorrem da ativação de fatores procoagulantes e da inibição da fibrinólise. A lesão pulmonar inicial é seguida por 
reparação, remodelamento e alveolite fibrosante.
6. Explique as síndromes de angústia respiratória fetal (síndrome da membrana hialina,taquipneia transitório do RN) e justifique a cianose nos três casos
estudados. (+ embriologia pulmonar) 3
TRATAMENTO:
O tratamento da SDRA inclui: 1) tratamento da condição de risco subjacente (suporte*); 2) tratamento da lesão pulmonar; e 3) 
tratamento de suporte da criança grave.
Uma exceção é a sepse, na qual o tratamento com antibióticos e do foco primário da infecção, incluindo a possibilidade de 
drenagem de abscessos, é fundamental.
Ventilação pulmonar protetora: A ventilação com volumes correntes baixos (6 mL/kg para o peso corpóreo predito)) diminui o 
risco de óbito. A ventilação mecânica não invasiva pode ser utilizada de forma transitória, mas ainda não há de fato comprovação 
científica e por isso é pouco indicada.
Dois objetivos são almejados na estratégica de ventilação pulmonar mecânica (VPM): 1) evitar hiperdistensão das unidades 
pulmonares por limitação no volume de insuflação e limitação na pressão aplicada nas vias aéreas; 2) evitar a abertura e colapso 
respectivos pela aplicação de Peep adequada.
Uma terapêutica adjuvante é a utilização com o posicionamento do paciente em posição prona, pois esta estratégia tem sido 
utilizada de maneira segura para melhorar a oxigenação em muitos pacientes com SDRA. Ela também diminui a lesão pulmonar 
secundária à utilização da VPM. Apresenta como efeitos fisiológicos: gradiente gravitacional na pressão pleural; efeito na 
motilidade do diafragma; efeito da compressão do coração; efeito nas propriedades mecânicas da parede torácica; efeito na 
perfusão pulmonar e um efeito na drenagem das secreções respiratórias. As complicações mais comuns quando se realiza a 
posição prona são as úlceras de pressão, devido à compressão da pele, e o edema facial.
Medidas farmacológicas:
Recentemente, um grande estudo clínico em adultos demonstrou que a utilização de bloqueadores neuromusculares precocemente nas 
primeiras 48 horas da SDRA determina uma melhor sobrevida e um menor tempo de permanência na VPM, comparativamente à 
utilização de placebo.
Obs.: Existe um amplo espectro de alterações nos sobreviventes de SDRA. Surpreendentemente, a função pulmonar apresenta valores 
médios com mínima limitação após 5 anos.
A síntese de surfactante é regulada por hormônios à Corticosteroides estimulam a formação de lipídios e proteínas associadas aos 
surfactantes. Portanto, condições associadas a estresse intrauterino e restrição do crescimento fetal que aumentem a liberação de 
corticosteroides diminuem o risco de desenvolver SAR. Sabe-se que o trabalho de parto aumenta a síntese de surfactante; da mesma 
maneira, a cesariana feita antes do início do trabalho de parto pode estar associada a um risco maior de SAR. Em contrapartida, a 
síntese de surfactante pode ser suprimida pelos níveis sanguíneos de insulina elevados compensatórios em bebês de mães diabéticas, 
compensando os efeitos dos esteroides.
6. Explique as síndromes de angústia respiratória fetal (síndrome da membrana hialina,taquipneia transitório do RN) e justifique a cianose nos três casos
estudados. (+ embriologia pulmonar) 4