Sara

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SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA
(SARA)
Maíra Schmitz
Orientadora: Maria Luiza Carvalho Echevenguá
A SARA
	Síndrome da distrição respiratória do adulto (SDRA); lesão pulmonar aguda (LPA)
	Caracteriza-se:	
	Insuficiencia respiratória aguda grave
	Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar
	Extravasamento de plasma para interior dos alvéolos
	Edema pulmonar
	A SARA foi primeiramente descrita por Ashbaugh et al em 1967.
	Primeiros casos observados foram durante a 1° Guerra Mundial e Guerra do Vietnã.
	Indivíduos normais  ferimentos  Dificuldade respiratória  progressiva.
	Desde então, a SARA tornou-se conhecida como uma causa importante da IRA.
	1994, formação do Consenso Americano-Europeu.
	Padronização das definições
	Entendimento dos mecanismos
	Evolução da síndrome
Definição de LPA x SARA:
	LPA: Síndrome inflamatória em que ocorre aumento da permeabilidade capilar associada a achados clínicos, radiológicos e fisiológicos.
	SARA: Persistência do fator desencadeante levando aumento da gravidade do quadro
FISIOPATOLOGIA
	Lesão primária localizada na membrana alvéolo capilar
	Estrutura principal do parênquima pulmonar
	Alteração da permeabilidade das membranas do endotélio  extravasamento de líquido com edema intersticial e alveolar
	Após a instalação do fator predisponente ocorrerá à liberação de mediadores da inflamação.
Alvéolos Pulmonares
	ramificações finais das vias aéreas
	São recobertos por pequenos vasos sanguíneos – capilares pulmonares.
	Local onde ocorre as trocas gasosas.
www.staffdivers.com.br
	Diante da inflamação  alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar.
	Ocorre grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar.
	gerando as alterações encontradas na SARA
	A liberação de proteases está relacionada a agressão à membrana celular
	Colagenoses e elastases
	Em resposta se verifica o aumento da atividade pró-coagulante, com deposição de fibrina.
	Figura 1 – Edema pulmonar
	Figura 2 - infiltrado intersticial inicial
	Figura 3 – Infiltrado Intersticial grave
www.fesemi.org
	Estes fenômenos se dão em toda a área lesada.
	A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante.
	A presença de fibrina serve de estímulo para a proliferação e ativação de fibroblastos.
	Fibroblastos são responsáveis pela fibrose e reparação do tecido alveolar.
	O comprometimento do sistema surfactante possibilita a formação de atelectasias
	Comprometimento do surfactante + atelectasias + preenchimento alveolar = desequilíbrio severo da relação V/Q resultando em hipoxemia
www.telmeds.org
CAUSAS
	Vários fatores de risco estão associados a síndrome da angústia respiratória
	Fatores de Risco:
	Lesões Diretas
	Lesões Indiretas
	Lesões Diretas
	Lesão o pulmão a partir do epitélio alveolar
	SARA primária
	Aspiração
	Infecções pulmonares difusas
	Infecções gerais
	Quase afogamento
	Embolia gordurosa
	Inalação tóxica
	Trauma pulmonar
	Lesões Indiretas
	Extra-pulmonares
	Lesão do pulmão a partir do endotélio capilar
	SARA secundária
	Sepse
	Falência de múltiplos órgãos
	Trauma não-torácico grave
	Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico, anafilático)
	Queimaduras
	Hipertransfusão
	Circulação extracorpórea
	Ventilação mecânica com pressões elevadas ou mesmo convencionais podem contribuir para inflamação
	Próprio pulmão como gerador de SARA
	A síndrome séptica é o fator isolado associado a maior risco de progressão para LPA/SARA
	A inflamação subseqüente pode acarretar a formação de tecido cicatricial. 
	Como conseqüência, os pulmões não conseguem funcionar normalmente 
SINAIS E SINTOMAS
	Clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda
	Alteração da relação V/Q
	Comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar
	Exudato inflamatório e constrição vascular.
	
	Normalmente a Sara ocorre 24-48h após a lesão inicial
	Inicialmente o paciente apresenta:
	Dispnéia
	Respiração artificial e rápida
	Aumento do trabalho respiratório
	Ausculta Pulmonar: creptantes ou sibilos
	Pele cianótica
	Complacência respiratória baixa
	Espaço-morto alto
	Baixos índices de PaO2/FiO2
	Opacidades alveolares à radiografia torácica também estão presentes.
	A SARA precoce caracteriza-se por uma inflamação neutrofílica com conseqüente injúria da barreira alvéolo-capilar
	A SARA tardia parece ser uma resposta cicatricial
	De acordo com o Consenso publicado 1994, o diagnóstico de SARA deve basear-se:
	Quadro de insuficiência respiratória aguda
	Presença de opacidades alveolares bilaterais à radiografia de tórax
	Hipoxemia grave
EVOLUÇÃO
	Fase I: 
	Caracterizada pela aparição do edema pulmonar. 
	Esta fase também conhecida como exudativa
	Presença de:
	taquicardia 
	taquipnéia 
	alcalose respiratória
	Fase II 
	Fase de latência
	Dura em média 6-48 horas após a lesão
	Paciente clinicamente estável
	Hiperventilação
	Queda progressiva da PaO2
	Hipocapnia
	Aumento do trabalho respiratório
 
	Fase III
	Constituição da fibrose pulmonar precoce
	Ocorre a partir do 5º ou 6º dia
	Ocorre as principais complicações infecciosas e barotraumas
	Intensa taquipnéia e dispnéia
	Diminuição da complascencia pulmonar
	Shunt pulmonar elevado
	PaCo2 começa a elevar-se
	Fase IV
	Fase de anormalidades severas
	Hipoxemia grave
	Não responde ao tratamento
	Shunt pulmonar elevado
	Acidose respiratória e metabólica
	Após a fase aguda, ou exudativa, alguns pacientes apresentam melhora rápida
	Outros progridem para uma fase tardia
	Ocorre devido a fibrose pulmonar
	Várias complicações podem ocorrer, sendo a falência múltipla dos órgãos é a causa mais freqüente de morte
TRATAMENTO
	Não existe tratamento específico para SARA
	Ocorre é o controle do fator desencadeante da síndrome
	A terapêutica de suporte ventilatório da síndrome ainda permanece 
	Manutenção das trocas gasosas
	Estabilização hemodinâmica
	Transporte de O2
	Profilaxia das complicações e falência de múltiplos órgãos
	VMI tem como objetivo a manutenção da oxigenação adequada
	Ventilador a volume
	Modo assisto-controlado
	VAC tradicionalmente entre 6 e 10 ml/kg de peso
	Fração inspirada de O2 a 60% (FiO2)
	Pressão expiratória positiva final de 5 cmH2O (PEEP)
	Pressão inspiratória de pico inferior a 40 cmH2O
	Pressão Platô inferior a 35 cmH2O
	Fluxo inspiratório de 60l/min
Tem mostrado bons resultados na SARA
	A ventilação mecânica na Síndrome é um procedimento terapêutico:
	Quase sempre necessário
	Ajuda a diminuir a taxa de mortalidade
	Mantém oxigenação e a ventilação
	Recursos Fisioterapêuticos
	Terapia mecânica
	Ajuda a preservar a função muscular
	Impõe condições terapêutica que diminuem a resistência da via aérea
	Melhoram a complacência torácica
	Aumentam a força muscular respiratória e endurance
	Previne complicações
	Acelera a recuperação
	Mudança de decúbito
	Melhora a hipoxemia do paciente
	Possibilita a perfusão
	melhoram saturação do oxigênio
www.mapfre.com
OBRIGADA!!!