Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SRDA)

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Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo 
(SARA ou SDRA) 
 
Introdução e definição 
 “Quadro agudo de alteração de troca gasosa, redução da 
complacência pulmonar que leva à hipoxemia grave e 
hipercapnia” 
 Doença pulmonar inflamatória, podendo ser desencadeada por 
injúria pulmonar primária (SDRA primária: 
aspiração/pneumonia/lesão inalatória) ou doença inflamatória 
sistêmica (SDRA secundária: infecção/trauma) 
 Raio X de tórax: evidencia edema pulmonar bilateral, sem 
evidência de disfunção cardíaca esquerda. Caracterizada por 
lesão pulmonar heterogênea, sendo as áreas totalmente lesadas, 
como pode-se ver na imagem ao lado 
 Tomografia de tórax: evidencia áreas de pulmão consolidadas e colapsadas, assim como 
outras áreas do pulmão quase normais, mas com dimensões reduzidas, semelhante ao 
tamanho de pulmões de bebês (“baby lung”: pulmão com dimensões reduzidas) 
Epidemiologia 
 Descrita por Ashbaugh e colaboradores 
 Em uma coorte de 272 pacientes em suporte ventilatório: 12 pacientes com taquipneia, 
hipoxemia refratária, redução da complacência pulmonar, infiltrado pulmonar bilateral e 
mortalidade 58%. Anatomopatológico: pulmões pesados, áreas de atelectasia, edema alveolar 
e intersticial e membranas hialinas 
 Fatores de risco 
 Infecções pulmonares 
 Sepse 
  Pancreatite 
 Choque 
 Aspiração gástrica 
 Trauma torácico 
 Embolia gordurosa 
 Overdose 
 Abuso de álcool 
 Hipoalbuminemia 
 Obesidade 
 Imunossupressão 
 Fatores hospitalares associados com SDRA 
 Múltiplas transfusões 
sanguíneas 
 Ventilação mecânica com 
altos volumes correntes 
 Cirurgias de alto risco 
 Importante: fazer hipótese diagnóstica etiológica por infecção por COVID-19 
 Boa parte dos pacientes com SDRA precisa de ventilação mecânica 
 
 
 Malefícios e benefícios da ventilação mecânica na SDRA: 
 Benefícios 
 Melhora troca gasosa 
 Menor inflamação pulmonar 
 Melhor capacidade funcional a médio prazo 
 
 
 Malefícios 
 Retorno venoso 
 Débito cardíaco 
 Disfunção de ventrículo direito 
 Barotrauma 
 Piora da troca gasosa (valores excessivos
Fisiopatologia 
 Epitélio alveolar normal 
 Pneumócitos tipo I: são mais achatados, recobrem 90% da superfície alveolar e são mais 
susceptíveis a lesões 
 Pneumócitos tipo II: produzem surfactante, transporte de íons e proliferação e 
diferenciação em células tipo I 
 Fases 
 Fase exsudativa/inflamatória: Aumento da permeabilidade capilar pulmonar (considerada 
a característica principal de SRDA)  lesão do endotélio capilar e epitélio alveolar  redução 
da capacidade de remoção de fluidos do alvéolo  acúmulo de líquido rico em proteínas. Ou 
seja: o alvéolo que deveria estar aerado está cheio de pus 
 Fase proliferativa: seguimento da fase inflamatória. Possui redução do edema pulmonar, 
proliferação dos pneumócitos tipo II, fibroblastos, miofibroblastos e deposição de colágeno. 
Pacientes que desenvolvem fibrose pulmonar evoluem com: redução da complacência 
pulmonar, hipoxemia progressiva, dependência do ventilador e maior mortalidade 
 Fatores que contribuem para acúmulo de líquidos rico em proteínas nos alvéolos: lesão do 
endotélio capilar + aumento da permeabilidade do endotélio + destruição do epitélio alveolar 
 Acúmulo do líquido inativa moléculas de surfactante e causa lesão 
alveolar difusa, com liberação de citonas pró-inflamatórias (ex: TNF-
alfa, IL-1, IL-6). Neutrófilos são recrutados, ativados dentro dos 
alvéolos e também produzem mais mediadores inflamatórios 
(espécies reativas de oxigênio e proteases); já a presença de 
membrana hialina, neutrófilos e hemácias dentro dos alvéolos 
caracterizam lesão alveolar difusa 
 Estresse oxidativo e o processo inflamatório são fundamentais 
para patogênese da SRDA 
Sobre a origem do Edema: sintomas 
respiratórios não explicados por falência 
cardíaca ou sobrecarga de volume. Se 
não tiver fatores de risco presentes: 
ecocardiograma 
Importante: qualquer coisa que 
dê inflamação para a pessoa 
pode resultar em SARA 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 É usado a definição de Berlim como diagnóstico 
 
 
 Principal causa etiológica: pneumonia comunitária (mas também muito comum: COVID-19, 
pneumocistose, toxoplasmose, aspergilose) 
 Identificação de agente infeccioso 
 Coletar pelo menos 2 hemoculturas 
 Testes de antígenos para SARsCOV2, urinários de legionella e pneumococo 
 Sorologia para bactérias atípicas (ex: micoplasma e lavado broncoalveolar) 
Tratamento 
 Principais: evitar iatrogenias (relacionada à ventilação mecânica ou ao excesso de fluidos) 
 Causa de SDRA: se for infecção pulmonar deve-se fazer o tratamento correto 
 
 
 
Ventilação mecânica em SARA/SRDA 
 Deve-se criar um plano terapêutico com metas 
 Ventilação protetora em SDRA 
 Conjunto de ajustes ventilatórios com menor dano ao parênquima pulmonar (há associação 
a menor mortalidade e morbidade) 
 Componentes essenciais da ventilação protetora: 
 PEEP: mais elevada para abrir os alvéolos colapsados, aumentar a pressão média das vias aéreas e reduzir 
atelectrauma. A maneira mais utilizada é levar em consideração o valor de PaO2, porém pode ser ajustado de 
acordo com a curva pressão/volume 
 Ventilação com baixo volume corrente (≤6mL/kg): para não hiperdistender alvéolos normais (poderia levar 
ao colapso dos mesmos e à piora da inflamação pulmonar) 
 Uso de posição prona (bruços) em casos selecionados: reduz a compressão do tecido pulmonar das áreas 
dependentes e melhora a relação ventilação/perfusão, porém há pontos negativos também 
 Medidas que reduzem mortalidade
 Identificação da causa e tratamento, 
principalmente no caso de infecção 
 Ventilar o paciente com SDRA com volume 
corrente de 6mL/kg de peso ideal e com pressão 
platô ≤ 30cm de H20 
 Posicionar posição prona em pacientes com 
SDRA grave 
 Utilização de cisatracúrio nas primeiras 48h de 
pacientes em SDRA grave