11 DOENÇAS PARASITARIAS DE GRANDES ANIMAIS 3

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Centro Universitário da Região da Campanha
Centro de Ciências da Saúde
Faculdade de Medicina Veterinária
DISCIPLINA DE DOENÇAS INFECTO-CONTAGIOSAS DOS 
ANIMAIS DOMÉSTICOS
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DOENÇAS DOS 
BOVINOS
CARRAPATO DOS BOVINOS
BIOLOGIA
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Características Gerais
■ O nome Boo (boi), philus (amigo), micro (pequeno), plus (mais). “O melhor amigo do boi”
■ O B. microplus é originário da Ásia, notadamente da Índia e da ilha de Java. Em função das 
expedições exploradoras registradas na história, com a movimentação de animais e 
mercadorias, ocorreu a sua expansão e introdução na maioria das regiões tropicais e 
subtropicais: Austrália, México, América Central, América do Sul e África, tendo se 
estabelecido dentro dos climas demarcados pelos paralelos 32° Norte e 35º Sul;
■ Atualmente as espécies pertencem ao gênero Rhipicephalus
■ É um carrapato de um só hospedeiro
■ No Rio Grande do Sul, o carrapato foi introduzido juntamente com o gado, pelos jesuítas 
ainda no ano de 1634
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Ciclo Biológico
■ O ciclo de vida parasitária dura cerca de 21 dias
■ A duração do ciclo de vida livre varia muito dependendo das condições climáticas. Ideal é 
27ºC e 80% umidade para o desenvolvimento do ciclo
■ Em regiões frias, os carrapatos tendem a adaptar-se às adversidades do meio, 
desenvolvendo o fenômeno denominado diapausa (atrasando o ciclo biológico).
ÍNSTARES APARECIMENTO
1º dia Dia modal Último dia
Larva 1 1 3
Metalarva 4 4 7
Ninfa 5 8 13
Metaninfa 9 11 16
Neandro 12 14 15
Gonandro 15 15 39
Neógina 13 15 20
Partenógina 16 18 34
Teleógina 18 21/22 35
Aparecimento e dias modais dos ínstares parasitários do carrapato Boophilus microplus
em bovinos
Fonte: Adaptado de GONZALES (1993)
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Ecossistema
■ Clima
– Influência direta no Ciclo de Vida Livre
– TºC baixas inibem a ovopostura das teleóginas
– Umidade relativa do ar inferior a 70%, além de inibir a ovopostura das teleóginas, também retarda a eclosão dos ovos
– Períodos de seca promovem grande mortalidade de larvas
■ Vegetação
– Quanto mais sujo o campo e mais alta a vegetação, mais propício será o microclima para as fases do Ciclo de Vida Livre
■ Predadores
– Garça vaqueira (Egretta ibis), pequenos gaviões (chimango), perdizes, aranhas e formigas
– Fungos como a Beauveria bassiana e bactérias como a Cedecea lapagei
■ Raças bovinas
– Bos indicus são mais resistentes aos carrapatos que Bos taurus
■ Manejo
– Superpopulação bovina aumenta o número de teleóginas viáveis, aumentando significativamente a contaminação das 
pastagens
– Trânsito de animais merece cuidado, principalmente em épocas de maior infestação
POPULAÇÃO 
DE 
CARRAPATOS
LOCALIZAÇÃO OU 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
CLIMA E MICROCLIMA
VEGETAÇÃO E SOLO
MANEJO DOS CAMPOS E DOS 
ANIMAIS
QUIMIOTERÁPICOS
BANHEIROS E MANGUEIRAS
CARRAPATICIDAS
INTERVALOS ENTRE BANHOS
RAÇAS BOVINAS
PARASITAS E PREDADORES
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Epidemiologia
■ Se distribui entre os paralelos 32 N e 32 S, podendo ser denominada região marginal 
aquela que se situa próxima a estes paralelos
■ No Brasil, a variação da incidência estacional do Boophilus é muito grande, devido às 
significativas diferenças climáticas para cada região
■ Na Região da Campanha do Rio Grande do Sul, vários experimentos demonstraram a 
ocorrência de três gerações anuais de carrapatos
■ São os principais agentes transmissores da Tristeza Parasitária Bovina
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200
300
400
500
600
700
800
900
SET OUT NOV DEZ JAN FEV MAR ABR MAI JUN JUL AGO
Prevalência Estacional do Boophilus microplus
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Danos Produzidos Pelo Carrapato
■ Hematofagismo
– Cada fêmea, em toda sua vida, pode sugar até 3 ml de sangue
– Os prejuízos causados pelo hematofagismo variam de acordo com a idade do animal, 
seu estado físico, nutrição, raça, tipo de exploração e duração da infestação
■ Transmissão de doenças
– TPB (Babesia bovis e bigemina e Anaplasma marginale)
■ Lesões no couro
– Em infestações maciças por carrapatos, o couro sofre profundas alterações, 
prejudiciais a seu beneficiamento, ocasionando lesões que podem desvalorizá-lo em 
30 – 50 %
Efeitos da picada dos carrapatos:
• Como parte do processo de 
alimentação dos carrapatos, ocorre 
injeção de saliva, com efeito de 
vasodilatação e inibição da 
hemostasia e reação inflamatória 
local;
• Com isso ocorre transmissão de 
agentes patogênicos juntamente 
com a saliva
Relação entre a quantidade de carrapatos e 
o grau de infestação
Nº TELEÓGINAS / DIA / ANIMAL GRAU DE INFESTAÇÃO
01 – 05 LEVE
05 – 20 MÉDIA
20 – 50 ALTA
> 50 MUITO ALTA
MANEJO DEFICIENTE
Desaparecimento de 
gramíneas e 
leguminosas
Surgimento de inços
Fome
Alta morbidade
Baixa Fecundidade e 
Natalidade
Alta mortalidade
Baixo desfrute
Baixa produção
CONTROLE
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Métodos de Controle
■ A grande maioria dos métodos de controle atuais dos carrapatos bovinos são feitos através 
da ação sobre a fase de vida parasitária, consistindo na utilização dos carrapaticidas em 
forma de:
– Banhos;
– Pulverizações;
– Formulações pour on;
– Produtos sistêmicos.
■ Controle fora do hospedeiro
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Controle fora do hospedeiro
■ Ainda que pouco utilizado, o controle do carrapato fora do animal pode ser realizado por meio de rotação de 
pastejo, introdução de espécies de gramíneas com poder de repelência e ou ação letal ao carrapato, alteração de 
microclima, implantação de lavouras, uso de agentes biológicos etc.
■ A rotação de pastejo consiste na retirada dos animais da pastagem, até que todas ou a maioria das larvas sejam 
eliminadas por causas naturais. Um bom descanso seria em torno de 40 dias na primavera/verão e, 60 dias, no 
outono/inverno.
■ Algumas espécies de forrageiras têm influência na sobrevivência das larvas nas pastagens, porque, em função da 
forma de crescimento e características específicas de cada uma, há formação de um microambiente, que resulta 
em repelência ou morte das larvas. Dentre estas, destacam-se o capim-gordura, o andropógon, o capim-elefante, 
os estilosantes (Stylosanthes spp.).
■ A implantação de lavoura, com o objetivo de recuperação de pastagens, é uma prática que indiretamente auxilia o 
controle do carrapato, pela ausência de animais na área.
■ No passado, a queima de pastagens era uma alternativa para o controle do parasito, entretanto, sabe-se hoje 
sobre os malefícios dessa prática à fauna e flora, assim como a aplicação de acaricidas nas pastagens, sendo, 
portanto, práticas não recomendadas, e até mesmo antieconômicas.
■ A utilização de agentes biológicos é uma alternativa em estudo ainda não disponível no mercado.
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Controle sobre o hospedeiro
■ O combate ao carrapato sobre o hospedeiro é feito pelo uso de raças resistentes e de 
químicos (carrapaticidas). Outras formas de controle, como o uso de feromônios
associados a substâncias tóxicas, machos e fêmeas estéreis, mecanismos genéticos, 
estão em fase de experimentação e ainda não constituem alternativas viáveis ao controle 
desse parasito;
■ A utilização da resistência natural do bovino ao carrapato tem por base as raças 
resistentes, o cruzamentoentre raças e a seleção entre e dentro de raças. Assim, o 
produtor, ao explorar raças taurinas, pode selecionar a mais resistente e/ou os animais 
mais resistentes dentro da mesma raça.
■ A vacina disponível no mercado (Gavac) é um antígeno recombinante, com resultados 
satisfatórios na redução de até 65% do número de teleóginas dos animais, nas condições 
brasileiras em campo. A utilização dessa prática é uma alternativa viável no combate ao 
carrapato, garantindo ainda a obtenção de alimentos saudáveis, livres de resíduos e a 
preservação do ambiente.
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Controle Químico
■ O uso de acaricidas é a principal forma de controle dos carrapatos em rebanho bovino, 
principalmente por meio de aspersão ou banho de solução aquosa, além de sistema dorsal e 
injetável.
■ O extensivo uso de acaricidas leva a um número elevado de sérios problemas: custo do manejo, 
custo da dose e período de proteção. Além disso, promove a seleção de linhagens de carrapatos 
acaricida-resistentes, diminuindo o período de proteção dos produtos e aumentando o custo de 
tratamento.
■ O controle químico utilizando acaricidas começou no século XX com os compostos arsenicais e, 
desde a década de 30, registram-se casos de resistência a este princípio ativo. Os 
organoclorados e organofosforados começaram a ser usados no início da década de 50. Vinte 
anos mais tarde iniciou-se o uso das formamidinas e, logo após, o uso dos piretróides
sintéticos;
■ Já existem linhagens de carrapatos resistentes tanto às ivermectinas quanto aos piretróides;
■ Atualmente estão sendo utilizados os piretróides associados a fosforados para banhos de 
imersão e pulverização, além do fipronil.
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Carrapaticidas
■ Devem ser:
– Inócuos para os animais e os homens que os manejam;
– Altamente efetivos sobre todos os estágios evolutivos dos parasitas;
– Econômicos nas doses efetivas recomendadas;
– Estáveis e não agressivos ao meio ambiente;
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Aplicação correta
■ A aplicação correta dos carrapaticidas, quanto à concentração, dose, época, intervalo etc., 
é a única forma capaz de retardar por tempo considerável o surgimento de populações de 
carrapatos resistentes aos carrapaticidas;
■ O primeiro sinal do aparecimento da resistência é quando um produto, aplicado de forma 
correta, não causa a morte dos carrapatos. 
■ Nesse caso, deve-se proceder ao teste de sensibilidade dos carrapatos aos carrapaticidas, 
denominado de "biocarrapaticidograma", para a indicação correta de qual produto usar, 
para evitar, assim, maiores prejuízos.
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Inibidores de crescimento
■ Com os anos começaram a aparecer os inseticidas menos tóxicos e de maior eficácia, 
como os de 3ª geração como as Formamidinas (Amitraz) e os Inibidores de Crescimento 
(IGR) no final da década de 60;
■ O fluazuron é utilizado no controle estratégico dos carrapatos dos bovinos, protegendo os 
animais contra o aparecimento de formas adultas durante o período de 8 – 12 semanas 
(conforme o nível de infestação);
■ O efeito de longa ação da formulação com fluazuron impede que os carrapatos atinjam a 
fase adulta. A infestação ambiental é reduzida pela constante remoção das larvas do pasto 
e pela ausência de novas ovoposturas, formadoras das próximas gerações.
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Controle biológico
■ O controle biológico do carrapato por meio da utilização de fungos entomopatogênicos
(Metarhizium anisopliae, Beauveria bassiana), e plantas com poderes acaricidas tem sido 
foco de pesquisas por todo o Brasil. Os fungos estão sendo, inclusive, comercializados, 
porém, os resultados de pesquisa com bovinos estabulados com o Metarhizium indicam 
uma eficácia em torno de 50% (CASTRO et al., 1997).
Os estudos com as plantas ainda estão no início, porém, trabalhos que utilizaram óleos 
essenciais e concentrados emulsionáveis de eucalipto (Eucalyptus) e rotenóides extraídos 
do timbó Derris urucu) mostram-se promissores no controle desse ácaro. Já, o Nim
(Azadirachta indica), propalada planta com ação inseticida, testada na forma de óleo, 
extrato alcoólico ou aquoso, teve baixa ou nenhuma eficácia sobre fêmeas ingurgitadas e 
larvas do carrapato em ensaios de laboratório.
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Predadores naturais
■ Quanto aos predadores naturais, verifica-se que vários predadores vertebrados (aves, 
ratos, camundongos e sapos) e invertebrados (formigas, aranhas, "tesourinhas") foram 
apontados como predadores potenciais de fêmeas, parcial ou totalmente ingurgitadas, e 
ovos de B. microplus. 
■ Desses inimigos naturais, destacam-se aves, tais como a "garça vaqueira" (Egretta íbis), as 
galinhas domésticas (Gallus domesticus), o gavião chimango (Milvago chimango), além das 
perdizes.
COMPLEXO TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA
ETIOLOGIA
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TPB
■ As babesias são transmitidas aos bovinos única e exclusivamente pelo carrapato Boophilus microplus.
■ Parasitas intra-eritrocitários
■ Transmitidos por carrapatos nos quais os protozoários são transmitidos de maneira transovariana (ovo) e 
transestadial (muda)
■ Prejuízos: mortalidade, morbidade.
■ Fatores Predisponentes: idade, raça, população de carrapatos, estresse ambiental e estado imunitário do animal.
■ Sintomatologia: varia com a espécie e a virulência da cepa do parasita, o inoculo e a sensibilidade do hospedeiro.
■ Prejuízos:
– HORN et al., Brasil, 1983, em US$ 1 bilhão, 
– GRISI et al. (2002) em US$ 2 bilhões 
– População de 100 bovinos R$ 3.292,80 de prejuízo ao ano. 
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Ordem Piroplasmida
■ Protozoários que não tem flagelos, cílios ou formam pseudópodes.
■ Locomoção por flexão ou deslizamento
■ Reprodução assexuada ocorre por fissão binária ou esquizogonia em eritrócitos ou outras 
células sanguíneas de mamíferos
■ Duas famílias: Babesiidae e Theileriidae
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Família Babesiidae
■ Gênero Babesia – descoberto por Victor Babès, patologista romeno em 1888
■ São piriformes (piroplasma), redondos ou ovais
■ Parasitam eritrócitos, linfócitos, histiócitos, eritroblastos ou outras células sanguíneas dos 
mamíferos
■ Parasitam vários tecidos dos carrapatos
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Identificação
■ Babesias
– São organismos de formato geralmente piriformes, podendo se apresentar 
arredondados ou em forma de charuto
– Aparecem isolados, em ângulos com as extremidades estreitas opostas ou mesmo 
em formato de cruz (“cruz de Malta”)
– Grandes babesias: Trofozoítos com 2,5 - 5,0 μm, mais sensíveis aos quimioterápicos
– Pequenas babesias: Trofozoítos com 1,0 - 2,5 μm
B. bigemina
B. bovis
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Anaplasma
■ Anaplasma
– São pequenos corpos esféricos, com cerca de 0,2 – 0,5 μm de diâmetro
– Não possuem citoplasma, mas pode-se evidenciar um halo tênue que o circunda
– Pode ocorrer múltipla invasão celular
– Podem ocorrer dois tipos morfológicos, o redondo e outro, de formato filamentado
A. marginale
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Transmissão
■ A principal via de transmissão das babesias é a biológica transovariana, através de seu vetor, o carrapato
■ Larvas de B. microplus
– B. bovis – migração para glândulas salivares
– B. bigemina – músculos
■ A glândula salivar sofre histólise na muda da larva, provocando a morte de todas as B. bovis
■ Ninfas de B. microplus
– B. bigemina – migração para glândula salivar e músculos
■ As larvas de B. microplus transmitem B. bovis, enquanto que ninfas e adultos transmitem B. bigemina
■ O carrapato B. microplus é considerado o principal transmissor do A. marginale, sem que nunca se tenha conseguido comprovar a 
transmissão transovariana
■ A transmissão por insetos hematófagos, a transplacentária em vacas infectadas na gestação e intra-uterina, de vacas portadoras 
crônicas para os terneiros, também já foram cientificamente comprovadas
■ A via mecânica, através de sangue contaminado é outro importante meio de transmissão das babesias
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Epidemiologia
■ O estudo da condição epidemiológica das babesias baseia-se no conhecimento de 3 fatores 
mensuráveis:
– Nº de carrapatos/animal/dia
– Taxa de infecção nos carrapatos
– Taxa de hospedeiros parasitados
■ A taxa de inoculação consiste na probabilidade diária de infecção um hospedeiro pelas 
babesias, sendo o principal determinante da condição de estabilidade ou instabilidade 
enzoótica de uma região
■ Uma área de instabilidade enzoótica é aquela em que cada animal recebe de 2 – 20 larvas de 
carrapato por dia e menos de 75% dos animais se infectam antes dos 9 meses de idade
■ Na maioria das regiões do Brasil, a situação da TPB é de estabilidade enzoótica, exceção feita 
ao extremo sul do Brasil, onde significativo número de animais não está imunizado contra os 
agentes da TPB, ocorrendo surtos freqüentes
Relação entre a infestação por carrapatos, porcentagem de 
animais infectados até os nove meses, surtos, riscos e condição 
epidemiológica das babesias (Bos taurus, Austrália)
Picadas 
carrapato 
animal/dia
% animais infectados 
até os 9 meses
Surtos Riscos
Condição 
epidemiológica
< 1 - 1 2,7 – 12,6 Pouco prováveis Altos Estabilidade enzoótica
2 - 20 23,7 – 74,1 Prováveis Máximos Instabilidade enzoótica
20 - 100 93,3 - 100 Improváveis Mínimos Estabilidade enzoótica
Adaptado de FRIEDHOFF e SMITH (1981)
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Patogenia e Imunologia
■ Forma periférica - anemia hemolítica direta proporcional à alta parasitemia
■ Forma viscerotrópica - eritrócitos infectados também podem ficar seqüestrados no endotélio capilar ou pós-capilar
– A Babesia induz a formação de protusões na membrana do eritrócito responsáveis pela adesão ao endotélio vascular
– Formação de processos inflamatórios não-específicos, causados pela ativação de numerosos compostos vasoativos, 
resultando em vasodilatação e estase circulatória generalizada, o que pode levar à anoxia tecidual
– Esta forma é freqüentemente associada à forma cerebral da babesiose
■ Animal pode apresentar hipotensão, alteração da coagulação e há formação de trombos
■ Mecanismos de escape do sistema imune
– Variação antigênica do parasita
– Adesão celular e seqüestro (evita que eritrócitos infectados sejam destruídos no baço) – babesiose viscerotrópica
– Ligação de proteínas do hospedeiro aos eritrócitos infectados - eritrócitos infectados tornam-se “invisíveis” para o sistema 
imunológico
– Imunossupressão transiente - ainda não é totalmente conhecida
■ Os principais danos causados pelo A. marginale são decorrentes do processo anêmico, sendo que este agente não causa 
destruição direta do eritrócito, mas provoca neste alterações estruturais que levam à sua remoção por fagocitose
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Sinais Clínicos
■ Período de incubação
– Babesias: de 8 – 16 dias
– A. marginale: de 20 – 50 dias
■ Hematócrito
– Valores normais – 25 – 40 % (pode cair a valores abaixo de 10%) – alteração nos parâmetros de coagulação sanguínea
■ B. bovis
– Anemia, apatia, anorexia e pelo arrepiado
– Febre entre 41 – 41,5 º C
– Podem ocorrer sintomas nervosos
■ B. bigemina
– Anemia hemolítica
– Hemoglobinúria
– Icterícia
– Febre entre 40 – 41,5
■ A. marginale
– Doença de caráter mais crônico
– Aumento da Tº C corporal entre 39,5 – 40º
– Pode haver icterícia
– Não há hemoglobinúria
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Alterações post-mortem por Babesia
■ As lesões macroscópicas se caracterizam por:
– Edema;
– Congestão dos órgãos abdominais – baço;
– Congestão irregular dos pulmões;
– Icterícia;
– Urina vermelho-escura;
– Bile grumosa;
– Hemorragia epi e endocárdica;
■ Lesões microscópicas:
– Necrose centro-lobular do fígado;
– Congestão dos capilares interlobulares do fígado;
– Degeneração do epitélio tubular renal;
– Hiperplasia do baço;
– Hiperplasia dos linfonodos.
Fonte: Prof.: Adivaldo Fonseca
Fonte: Prof.: Adivaldo Fonseca
Fonte: Prof.: Adivaldo Fonseca
Fonte: Prof.: Adivaldo Fonseca
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Alterações post-mortem por Anaplasma
■ As lesões macroscópicas se caracterizam por:
– Esplenomegalia;
– Icterícia hepática;
– Hemorragia petequiais no epi e endocárdio;
– Músculo cardíaco pálido e flácido;
– Fígado tumefato e de coloração amarelo-ocre
– Nódulos linfáticos mediastínicos de coloração marrom e moderadamente 
intumescidos
■ Lesões microscópicas:
– Degeneração hepática, renal e miocárdica;
– Hemossiderose em células retículo-endoteliais e eritrofagocitose;
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IMUNIDADE
■ Fatores específicos – são aqueles adquiridos como resultado de uma infecção ativa e 
direcionados especificamente contra os parasitas e seus componentes;
■ Fatores não-específicos – são aqueles de defesa geral contra a doença adquirida pelo 
animal, os quais ajudam na resistência à infecção.
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Imunidade não específica
■ Pode variar de acordo com:
– Idade do hospedeiro – terneiros de áreas muito infestadas raramente sofrem de babesiose, pois 
desenvolvem parasitemias sub-clínicas desde os poucos meses após o nascimento, o que lhes 
confere altas taxas de anticorpos
– A resistência à anaplasmose é maior em animais jovens e menor em bovinos adultos
– Estado nutricional
– Raça – zebuínos e cruzamentos com zebu são mais resistentes à babesiose
– Estado imunológico
■ Imunodeprimidos mais susceptíveis
■ Após a primo-infecção, as recidivas conferem estabelecimento gradual de imunidade
■ Sem reinfecção por ~ 8 meses: menor resposta imunológica
– Grau de infestação
– Virulência do agente
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Imunidade adquirida
■ A fase aguda da doença é acompanhada por uma resposta imune que previne a ocorrência 
de outras infecções;
■ Esta imunidade não previne a entrada e multiplicação de parasitas introduzidos por um 
novo desafio infectante, principalmente se os organismos envolvidos forem de cepas 
diferentes;
■ O fenômeno de variação antigênica faz com que os parasitas tenham habilidade de mudar 
a especificidade em resposta a estímulos desfavoráveis, tais como exposição a anticorpos 
específicos;
■ Os anticorpos são de importância prática na proteção dos bovinos, podendo ser 
transferidos, via colostro, de vaca imune a terneiro susceptível, onde conferem imunidade 
duradoura por vários meses. Essa imunidadetambém pode ser transferida artificialmente.
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Imunidade adquirida
■ Os anticorpos combinam-se com os antígenos ligados à superfície das hemácias 
parasitadas e algumas sadias, causando aglutinação e lise de células, tornando-as mais 
sensíveis à fagocitose pelo Sistema Monocítico Fagocitário;
■ A destruição dos eritrócitos se deve aos danos diretos causados pelos parasitas e pelo 
mecanismo auto-imune;
■ A severidade da anemia é geralmente superior ao nível de parasitemia observada.
■ A imunidade humoral contra o Anaplasma resulta na produção de anticorpos séricos 
fixadores de complemento, aglutinantes, precipitadores e opsonizantes;
■ Ainda apresenta papel importante na imunidade à Anaplasmose o aspecto celular 
representado basicamente pela fagocitose dos macrófagos (facilitada pela opsonização)
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DIAGNÓSTICO DA TPB
■ Dados epidemiológicos – relacionados ao hospedeiro, parasita, do vetor e meio ambiente:
– Animal de zona livre para zona endêmica;
– Nº de animais doentes;
– Histórico do manejo de controle do carrapato;
– Incidência estacional do vetor;
– Utilização ou não de métodos premunitivos;
■ Dados clínicos e de necropsia;
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DIAGNÓSTICO DA TPB
■ Diagnóstico laboratorial direto:
– Esfregaço de sangue corado – presença do parasita em eritrócitos;
– O nível do parasitismo associado aos dados clínicos é de grande auxílio para 
determinação do tratamento;
■ Diagnóstico laboratorial indireto ou imunodiagnóstico:
– Através de testes diagnósticos sorológicos:
■ Fixação de complemento, Imunofluorescência Indireta (RIFI) e ELISA;
■ Diagnóstico terapêutico ou medicamentoso:
– Geralmente feito a campo através da administração de drogas específicas, observando-se 
a redução ou não da sintomatologia.
PREMUNIÇÃO E VACINAÇÃO
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Métodos premunitivos
■ Essas duas estratégias deverão ser utilizadas quando bovinos susceptíveis, especialmente 
adultos, estiverem prestes a ser expostos a determinado desafio, podendo ocorrer este desafio 
nas seguintes circunstâncias:
– Movimento de animais de área livre para outra de condição de condição enzoótica estável 
ou instável;
– Movimento de terneiros confinados para áreas infestadas por carrapatos;
– Épocas de extremo favorecimento do ciclo do vetor em áreas de condição enzoótica
instável ou mesmo de condição estável com poucos carrapatos.
■ A premunição, vacinação ou quimioprofilaxia devem assegurar que o animal susceptível seja 
exposto ao organismo agressor de uma maneira controlada, para desenvolver imunidade sem 
riscos:
– Animais vacinados devem ficar sem contato com carrapatos por pelo mínimo 1 mês;
– Animais que sofreram quimioprofilaxia devem ficar expostos de maneira controlada a 
infestações por carrapatos;
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Premunição
■ A premunição é a forma mais antiga de imunização contra os agentes da TPB e consiste na 
inoculação de sangue de bovinos portadores em animais suscetíveis, porém este método causa 
a doença nos animais inoculados, com elevadas taxas de perdas. 
■ Atualmente foram feitas alterações na técnica tradicional, visando à redução de suas 
desvantagens, com o uso de inóculos conhecidos e, até mesmo, o uso simultâneo de drogas a 
fim de amenizar a patogenicidade dos parasitas (RIETCORREA, SCHILD & MÉNDEZ 2001). 
■ De acordo com BRASIL et al. (1970), a premunição deve ser feita em terneiros com idade em 
torno de 6 (seis) meses, período em que são mais resistentes à tristeza parasitária. Quando 
necessária, a premunição de bovinos adultos exige grande vigilância e o risco de perdas é bem 
maior, por tratar-se de animais com alta susceptibilidade. 
■ A técnica tradicional de premunição apresenta desvantagens como: pode ter resultados 
irregulares (imunizar uns e outros não, dependendo do inóculo); risco de inocular agentes 
infecciosos; a parasitemia do doador no momento da coleta pode estar aumentada, provocando 
reação intensa nos inoculados, chegando até a morte de alguns animais; necessidade de 
exame diário dos inoculados, pois as cepas são virulentas; risco de auto-imunidade, com a 
inoculação de sangue, que pode induzir à formação de anticorpos antigrupo sanguíneo (FARIAS, 
1995).
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Profilaxia
■ Para a babesiose, tem-se empregado o imidocarb na dosagem de 1-2mg/kg/PV, com 
resultados satisfatórios (KUTTLER & JOHNSON, 1986);
– Proteção de 30 dias contra B. bovis e B. bigemina.
– Os animais devem estar expostos a desafio natural contra carrapatos em todos os 
estágios, infectados para desenvolver imunidade sólida;
– Normalmente desenvolvem apenas febre passageira, sem maiores sintomas;
– A utilização dos derivados do imidocarb para uma proteção inicial de animais não-
imunes, é eficaz, desde que seja observado o intervalo máximo entre as aplicações, 
que é de 28 dias. 
– Uma vez protegidos, os bovinos devem ser infectados, através da infestação por 
carrapatos ou da inoculação de sangue parasitado, para que formem suas próprias 
defesas, deixando de depender da proteção química (FARIAS, 1995). 
■ Na anaplasmose, consiste em 2-4 aplicações de subdoses de tetraciclina (2-4mg/kg/PV), 
pela via IM, intervaladas de 21 em 21 dias. Esse período é estabelecido de acordo com o 
período de incubação da doença e pode ser implementada a partir de 30 dias de idade do 
animal;
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Vacinação
■ Vacinas com efetividade maior ou menor, vivas atenuadas, mortas, e outras compostas por 
frações de parasitas obtidas em cultivos de tecidos, estão sendo muito ativamente 
estudadas e algumas até já se encontram no comércio 
■ As vacinas contra TPB são feitas com cepas de Babesia bovis e de Babesia bigemina
atenuadas e com Anaplasma centrale, espécie pouco patogênica e com imunidade 
cruzada com Anaplasma marginale. Embora ainda apresentem alguns problemas como os 
causados pela heterogenicidade entre cepas, as vacinas vivas atenuadas, associadas ao 
manejo racional, vão continuar a ser a principal arma no controle da TPB durante os 
próximos anos.
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Vacina
■ A vacina contra a TPB surgiu de uma tecnologia desenvolvida pela Embrapa Gado de Corte 
e produzida pelo laboratório Hemopar no RS, estando disponível no mercado com o nome 
comercial de EMBRAVAC®-HEMOPAR;
■ Apresentada em três tubos criogênicos, sendo que cada tubo contém, separadamente, as 
cepas atenuadas de B. bovis, B. bigemina e A. centrale e um frasco contendo o diluente. A 
vacina é conservada congelada em nitrogênio líquido até o momento do uso.
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Vacina
■ EM QUE SITUAÇÕES VACINAR:
– Bovinos criados em áreas livres sempre que forem importados para áreas endêmicas 
deverão ser vacinados;
– Em áreas de instabilidade endêmica, quando os nascimentos coincidirem com o 
período livre de carrapatos, é recomendável que se vacinem todos os bezerros, antes 
que o carrapato reapareça;
– Nas áreas de estabilidade endêmica, somente é recomendável a vacinação ao 
importar animais de áreas livres ou de instabilidade endêmica ou quando for 
implantado um programa de controle intensivo do carrapato na própria fazenda. 
Neste último caso, somente os bezerros nascidos no períodode controle deverão ser 
vacinados.
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Vacina
■ A vacinação deve ser feita nos bovinos a partir dos três meses de idade sob a orientação 
do médico-veterinário;
■ A vacina deve ser descongelada em banho-maria (38ºC a 40ºC) e transferida para o frasco 
com diluente para aplicação nos animais. Após a diluição, a vacina pode ser utilizada por 
um período de doze horas; entretanto, após descongelada e diluída, não pode der utilizada 
de um dia para o outro. Quando a temperatura ambiente for muito elevada (maior que 
30ºC), é recomendável mantê-la sob refrigeração. A dose é de 2 ml de vacina diluída, 
aplicada por via subcutânea.
TRATAMENTO TPB
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Fatores que interferem no sucesso
■ Fatores inerentes aos agentes:
– Babesiose ou anaplasmose;
■ Fatores inerentes à ação dos medicamentos:
– Especificidade do medicamento;
– Ação das drogas quanto à sensibilidade ou resistência dos agentes causadores;
– Tempo de absorção, persistência plasmática ou excreção pelo organismo animal;
■ Fatores inerentes aos animais:
– Raça, idade, condição corporal, condição fisiológica, etc;
■ Fatores ambientais:
– Disponibilidade de água, sombra e abrigo;
– Qualidade e disponibilidade dos alimentos;
■ Outros fatores:
– Estágio da doença no animal – momento em que a doença clínica foi detectada e tempo decorrido 
até o tratamento.
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Drogas babesicidas
■ Diamidinas – Diaceturato de diaminobenzamidina – 3,5 mg/kg, IM. 
– Proteção por 2 – 4 semanas;
– Somente abater animais para consumo humano 30 dias após a última aplicação do 
produto;
– Somente utilizar o leite para consumo humano ou industrialização 72 horas após a 
última aplicação do produto.
■ Dipropionato de imidocarb
– 1-2 mg/kg, SC, para o tratamento de B. bovis e B. bigemina;
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Drogas anaplasmicidas
■ Dipropionato de imidocarb
– Se utilizado na dose de 3mg/kg, SC, para A. marginale.
■ Oxitetraciclina
– Formulação LA - 20mg/kg, IM.
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Tratamento de suporte
■ Recomenda-se:
– Antitérmico;
– Soluções de fluidoterapia glicosadas e potenciadas;
– Protetores hepáticos;
– Transfusão de sangue.