Aula 5 - Hepatites Virais OK

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Hepatites Virais .
- Impacto na saúde pública e agravos secundários = hepatite B e C.
Definição
“Processo inflamatório difuso do fígado, causado por vírus com tropismo pelo fígado ou por ação
de vírus com replicação em outra células, pode ser aguda (até 6 meses) ou crônica.”
- Há várias doenças que têm um certo grau de tropismo pelo fígado e, secundariamente, o fígado é
comprometido.
- Paciente com tratamento para tuberculose pode ter efeito colateral direto sobre a parte hepática.
- DM, HAS pode ter comprometimento hepático associado.
Epidemiologia
Brasil (1999- 2020)
● 689.933 casos confirmados de hepatites virais - bastante prevalente e incidente na nossa
prática médica.
● 168.579 casos de hepatite A
● 254.389 casos de hepatite B
● 262.815 casos de hepatite C
● 4.150 casos de hepatite D 78.642 óbitos por causas básicas e associadas às hepatites virais
- Depende da hepatite B, por isso que talvez é menor.
- O vírus da hepatite D depende da infecção prévia do vírus da hepatite B.
- Hepatite B e C: evoluem de maneira insidiosa, lenta. Quando o paciente descobre já está com
cirrose, lesão irreversível hepática.
Proporção de Casos em % de hepatites virais notificados segundo as regiões Brasil, 1999 a 2020
- Hepatite C e B - prevalência no sudeste.
- Hepatite A e hepatite E: transmissão fecal- oral, ao contrário da transmissão da hepatite B, C e D
que são de transmissão sanguínea, contato sexual.
- Região Sul: hepatite B e C.
- Hepatite D: região norte. Para que se tenha o vírus D, tem que ter o vírus B.
Distribuição dos Óbitos por causa básica associada às hepatites virais segundo agente etiológico.
Brasil,2000 a 2019
- Hepatite C: grandes doenças que causam agravo no paciente e, consequentemente, maior taxa de
óbito - cirrose, IR associada.
- Hepatite B: no segundo lugar.
- Hepatite B e C: são as doenças de maior importância epidemiológica e de agravo da saúde pública.
Avaliação da Cirrose Hepática (Prognóstico)
- Se o paciente é portador de hepatopatia crônica, com ou sem inflamação hepática ou se esse
paciente tem algum grau de cirrose hepática.
- Quando pegamos qualquer hepatopatia, principalmente as crônicas, tem que delimitar e ver se o
paciente tem algum dano hepático, no sentido de cirrose, e precisa classificar essa cirrose (o
critério mais utilizado é de Child- Pugh - tem cirrose? Sim ou Não? Se sim, qual a classificação de
Child → depende até da hora de escolher o tratamento melhor para o paciente).
- Child a partir de B: mandar esse paciente para o transplante hepático.
- Child A: dá para acompanhar.
- Avalia-se 5 variantes:
↪ Se o paciente tem algum grau de encefalopatia hepática. Essa encefalopatia, o critério que
mais utiliza é o critério de WEST- HAVEN (tabela abaixo).
↪ Encefalopatia:
↳ Se tiver ausente - 1 ponto
↳ Se tiver uma classificação entre 1 e 2 - 2 pontos
↳ Se tiver uma classificação entre 3 e 4 - 3 pontos
↪ Presença de Ascite
- Vai somando os pontos.
↪ Avalia o tempo de protrombina ou INR (professor gosta de usar o INR)
↪ Albumina: normal (> ou = 3,5).
↪ Avaliação de Bilirrubina
- Soma essas 5 variantes do paciente, para isso precisa de dados clínicos e laboratoriais- avaliação
da tabela azul abaixo.
↪ Classe A: cirrose leve
- Flapping (ou asterix): aparece em casos um pouco mais avançados e pode ser evidenciado
pedindo-se ao paciente que realize a extensão de seus braços e dobrem seus punhos para trás.
Nessa manobra, os pacientes com encefalopatia exibem um movimento súbito do punho para a
frente.
- Há algumas variantes que analisamos no paciente com hepatopatia crônica, questões das
hepatites virais, que é a classificação da biópsia.
Estadiamento da Doença Hepática - *Não irá cobrar na prova.
- Para questão do tratamento da hepatite C, principalmente, não se utiliza, está em desuso.
- Cálculos que utilizam o perfil do paciente nos exames laboratoriais para avaliar a probabilidade
de fibrose hepática. Quanto maior o APRI/FIB 4 maior a chance de o paciente ter fibrose avançada
sem utilizar outras variantes.
● Biópsia hepática (METAVIR): avalia se existe fibrose no parênquima, centrolobular.
● Elastografia hepática: exame que faz no paciente que é tipo um US, que dá alguns sinais no
fígado e vai captando sinais de fibrose no fígado.
- Tem pacientes com transaminases normais pode ter uma falsa leitura da elastografia hepática,
com isso, dificulta saber.
● *APRI/FIB4 (boa especificidade e baixa sensibilidade)
Hepatite A (HAV)
- Hepatite A como a hepatite E são doenças virais que cuja transmissão é por fecal- oral. Ao
contrário das hepatites B, C e D que são de contaminação parenteral ou por contato sexual.
● Picornavírus do gênero hepatovírus (RNA vírus)
- O único que será DNA vírus é o vírus da hepatite B.
● 7 genótipos diferentes/ sorologicamente 1 sorotipo
● Norte e Nordeste infecção em crianças (por conta da transmissão fecal- oral)/ Sul e Sudeste
infecção em adolescentes e adultos jovens
● Não cronifica
- Doença que tem e vai ser curada.
● Transmissão: contágio oral (fezes, alimentos e água contaminada)
● Incubação: 2- 6 semanas
Quadro Clínico
● Manifestações clínicas variáveis (crianças pequenas oligo ou assintomáticas)
- Conforme passa a idade passa a ter um quadro mais sintomático (quadro de comprometimento
hepático).
● Pródromos: febre baixa, dor abdominal, mal estar geral, náuseas, vômitos, icterícia, colúria,
hipo/acolia fecal (1-3 semanas → passou isso desaparece os sintomas)
- Inapetência.
- As vezes, passa despercebido.
● Raro hepatite fulminante (1/1000 casos)/ > 40 anos 2% →muito raro, os adultos possuem
mais chance, mas é algo que dificilmente acontece.
Diagnóstico
INESPECÍFICO
● Hemograma: neutropenia, linfopenia, atipia linfocitária (10-20%)/ aumento das
aminotransferases (aguda: ALT > 1000 e ALT> AST)/ aumento de bilirrubinas e alt.TAP =
prognóstico)
- As hepatites virais agudas e crônicas (ou crônicas que agudizaram) têm uma característica: TGP e
ALT são prevalentes sobre a TGO, então, a TGP é maior que TGO.
- Paciente que é bebe muito, que é etilista, hepatite por bebida é o inverso tem o aumento de TGO
sobre TGP.
- Paciente com hepatopatia aguda ou crônica evolui rapidamente com alterações significativas dos
testes de função hepática, pode estar diante de um prognóstico de hepatite fulminante.
- Ex. paciente com 50 anos pega uma hepatite A rapidamente estoura bilirrubina, alteração de TAP,
queda de proteína (albumina) pode estar evoluindo para uma hepatite fulminante.
ESPECÍFICO
- Todas as hepatites virais, tirando hepatite C que utiliza o PCR para confirmação do diagnóstico,
basicamente faz exames de avaliação diretas, sorologias diretas.
- Quando tem o anticorpo IgG, tem anticorpos de memória. E, o anticorpo IgM, de fase aguda.
- A hepatite A tem vacina, profilaxia.
Tratamento e Profilaxia
● Tratamento: sintomático - não há um remédio específico.
- Na maioria das vezes, é uma doença autolimitada.
● Profilaxia: vacinação 12 meses e reforço 18 meses (SBIm)/ dose única 15 meses (PNI)
● Gamaglobulinas: soronegativos (suscetível) que viajem para área endêmica
- Pacientes susceptíveis que irão viajar para uma área endêmica faz uma profilaxia por
gamaglobulina.
Hepatite E (HEV)
- Hepatite mais séria que a hepatite A, essa pode ter danos maiores ao fígado e tem umas
particularidades importantes.
● Mais recente dos vírus hepatotrópicos
● RNA vírus família hepatovírus
● 3 milhões casos/ano = 57 mil mortes - impacto de mortalidade mais significativo.
● Brasil: maior parte Nordeste
● Transmissão: contágio fecal - oral (fezes, alimentos e água contaminada)
● Genótipo 3 (zoonose) = carne de animais (porcos)
● Incubação: 3-8 semanas (média 40 dias)
● Fase clínica: 1- 2 semanas (mortalidade 0,5-4%)/gestantes até 20%
- Gestante que pega hepatite E, tem 20% de risco na sua fase clínica de evoluir para óbito.
- É uma doença que apesar de ser de transmissão fecal- oral tem grande impacto no contexto geral.
● Infecção crônica: imunodeprimidos (transplantados de órgãos sólidos - fígado e rim) -
podem receber esse vírusde maneira crônica, ou seja, o paciente que doou o órgão era um
reservatório da doença.
Quadro Clínico
● Infecção semelhante a hepatite A (dor abdominal, febre, inapetência, náusea, vômito, etc)
- Tem que fazer diagnóstico diferencial de outras doenças.
● Predominantemente oligossintomática e anictérica
Diagnóstico
● Hematológico e bioquímico semelhantes às hepatites virais - linfocitopenia, linfocitose
atípica.
● Específico: anti- HEV IgM ou IgG (ou totais)/ imunodeprimidos PCR HEV (infecções
crônicas)
- Como imunossuprimido produz pouco anticorpo - a sorologia nunca é uma boa indicação. No
paciente imunossuprimido, o ideal é fazer o HEV PCR.
- IgM: fase aguda.
- IgG: passado.
Hepatite B (HBV)
- Principal de todas as hepatites.
- Hepatite B: é uma doença mais grave, pois a hepatite C tem a infecção, comprometimento hepático
com ou sem hepatite, cirrose, e eventualmente, hepatocarcinoma (é uma sequência); o vírus da
hepatite B é um vírus com potencial oncogênico maior, então, o paciente pode estar infectado e de
repente aparecer um câncer e, não passar pelo processo da hepatite, da cirrose, como ocorre
regularmente no paciente com hepatite C.
- Existe cura de hepatite B, mas é raríssimo.
● Elevada transmissibilidade e impacto em saúde pública
- Pega muito por contato sexual. Ao contrário da hepatite C, em que a transmite muito pouco por
contato sexual.
- Ex. você pegar um cara portador de hepatite B e não tiver imunidade e, ele ter uma viremia, a
chance de pegar é enorme.
● ⅓ população mundial já se expôs
● OMS: 2 bilhões contato/240 milhões pessoas infectadas cronicamente
● 780.000 óbitos ao ano no mundo
● Doença de evolução silenciosa - quando o paciente se toca já está com cirrose. Ex. paciente
chega relatando mal- estar e quando se vê já está com cirrose.
● Sinais e sintomas comuns às demais doenças parenquimatosas crônicas do fígado
(manifesta-se em fases mais avançadas da doença).
Agente Etiológico
● DNA vírus/ família Hepadnaviridae
● Oncogênico maior do que dos outros vírus.
● 10 genótipos (A-J)
● Brasil genótipo H mais prevalente.
Transmissão
● Parenteral (pele e mucosas) = compartilhamento de agulhas, seringas, material de manicure
e pedicure, lâminas de barbear e depilar, tatuagens, piercings, procedimentos odontológicos
ou cirúrgicos,**relações sexuais desprotegidas, transmissão vertical (cronificação).
- Se pegou muito hepatite por tatuagem. Ultimamente, diminuiu essa taxa.
- Transmissão vertical: importante na hepatite B, tem que fazer as profilaxias. Se não fizer as
profilaxias e pegar a chance de o bebê ter cronificação da hepatite é enorme.
● Alta viabilidade fora do corpo → a sobrevivência dele no meio é por longos períodos, o que
acaba contaminando mais tempo/facilitando a contaminação.
Aspectos Gerais
● Hepatite aguda ou crônica
- A única hepatite aguda que tem tratamento é a hepatite C para assim não cronificar - o duro é
acertar o diagnóstico da hepatite C aguda, é muito difícil.
- Não tem uma indicação para tratamento da hepatite B na forma aguda.
● Sintomatologia semelhante das hepatites virais: oligossintomáticas/ icterícia incomum (<
⅓) - então, passa despercebido.
● 5-10% dos infectados = hepatite crônica
- 90% farão a cura.
● 20-25% casos crônicos com replicação = doença avançada - ou seja, mesmo que você
cronifique a doença só 25% irá evoluir para uma doença grave.
- A hepatite B depende muito da imunidade de cada um; se a sua imunidade é muito efetiva,
controla bem a replicação viral, mesmo sem tratamento.
- Hepatite C positivou = trata.
- Hepatite B positivou = verificar se entra nos critérios.
- Às vezes, o paciente é portador de hepatite B, mas não se manifesta, pois sua parte imunológica
está bem controlada.
● Incubação: 2-6 meses
● Deposição de imunocomplexos = artralgias/ glomerulonefrite (lesão renal).
- Trata hepatite B e melhora a artralgia.
- Tem pacientes que morrem por complicações secundárias à hepatite, entre elas lesão renal.
● Hepatite fulminante 1%
Diagnóstico
- A hepatite B tem 6 marcadores sorológicos (diretos e indiretos) para fazer o diagnóstico.
- O RT - PCR da hepatite B serve para planejamento do tratamento, não serve para diagnóstico.
- HBsAg → marcador de superfície. Esse quando dá positivo significa que o paciente tem hepatite.
Se persistir por mais de 6 meses, terá hepatite crônica. Soroconverteu com anti- HBs houve uma
evolução para cura.
- HBsAg é o primeiro marcador que aparece no sangue depois que o paciente se infecta e é o que
define o paciente ter ou não ter a doença.
-Anti-HBs: é um marcador que aparece em duas situações - ou porque o paciente teve a doença e se
curou ou porque tomou a vacina. Ex. se dosar o anti-HBs em pacientes que são vacinados com
hepatite B, o anti- HBs será muito alto- imunidade protetora.
-HBcAg → anti- HBc: anticorpo não contra a superfície - esse marcador se divide em anti - HBc IgG
e anti - HBc IgM.
↪ O anti- HBc IgG significa que o paciente já teve contato com a doença.
↪ Anti - HBc IgM: seria a hepatite aguda ou reativação/reagudização da doença (crônico, mas
reativou a doença). Fica por até 32 semanas no sangue positivo.
- Se o paciente tem hepatite B crônica, tem um perfil crônico inativo, e de repente ele volta a
replicar o vírus, e volta a aparecer o anti- HBc IgM no sangue em um paciente crônico, isso significa,
reativação da doença.
- Qual é o perfil do paciente que teve a doença e se curou? Anti - HBc IgG + e HBsAg - e anti- HBs + =
infecção prévia.
- Se tem anti- HBs + com anti- HBc + = imunidade natural (você pegou a doença) e não passiva.
- Perfil do paciente vacinado: Anti- HBc IgG - e HBsAg - e anti- HBs +
- Vacina da hepatite B: é um pedaço da superfície do vírus - então, só faz anticorpo contra anti- HBs.
Então, não faz o anti- HBc IgG.
- HBeAg: marcador de multiplicação do vírus. Diz se o vírus está replicando no organismo. Se tem o
HBeAg + quer dizer que o vírus está se multiplicando.
- A lesão hepática é muito definida por agressão do vírus - quanto maior a carga viral e a replicação
hepática maior dano ao tecido.
- Anti- HBe: imunidade contra a replicação do vírus - o que é muito bom. Que é uma das metas do
tratamento, converter HBeAg em anti- HBe.
- Na reativação, eventualmente, pode ter o anti- HBc IgM +. Ex. vem negativo e de repente o
paciente começa inflamar e aumentar transaminases e vem com um anti - HBc IgM + = isso é a
reativação da fase crônica. Pode ter outros marcadores positivos também, como HBeAg +.
- Se tem a doença, não se tem anti - HBs.
- Perfil crônico inativo: paciente tem hepatite, mas está “quieto”; anti- HBc IgM -, HBsAg + e anti-
HBs negativo, anti - HBe positivo ou negativo e HBeAg negativo (?).
- Biologia molecular: PCR para hepatite B - pede para indicar tratamento e controle do tratamento.
-Se tem um anti- HBe contra o antígeno da hepatite B = bom prognóstico → a doença não está
replicando. Se estiver replicando, tem mais vírus circulando, tendo assim mais agressão hepática.
*PROVA
-Anti - HBs: é o único anticorpo que confere imunidade, ou seja, o paciente está curado.
Fases da Hepatite B
● Imunotolerância: intensa replicação (HBeAg + e PCR HBV elevado)/ baixa resposta do
hospedeiro (ALT normal e ausência de inflamação hepática) = fase + longa na transmissão
vertical
- O organismo aceita o vírus.
- Se a minha imunidade tolera, logicamente que tem uma intensa multiplicação, pois a imunidade
não está controlando permitindo que o vírus se multiplique. Se o vírus se multiplica tem HBeAg +
(replicando/carga viral elevada).
- Se tem baixa resposta imunológica, terá baixa resposta inflamatória (espera que não tenha
alteração de inflamação hepática - transaminases normais, sem alteração de função hepática).
- Por isso, existe na transmissão vertical a tendência de cronificação da criança.
● Fase Imunorreativa: resposta do hospedeiro/ HBeAg —> Anti- HBe/ diminuição PCR HBV/
aumento ALT/ inflamação hepática = pode perdurar anos.
- O sistema imunológico da pessoa se “toca” do vírus”, e entende que tem que combatê-lo, comisso,
começa a gerar resposta inflamatória e produção de anticorpo.
- O HBeAg converte para anti - HBe → cria anticorpo contra replicação, combate a carga viral, mas
inflama.
- Carga viral baixa, mas as transaminases sobem e têm sintomas inespecíficos.
● Fase Portador Inativo: HBeAg — e Anti- HBe + ou -/ PCR HBV diminuído ou indetectável/
ALT normal/ sem inflamação hepática
- A maioria dos pacientes crônicos: tem HBeAg - e Anti - HBe pode ser positivo ou negativo.
- A carga viral é baixa ou mesmo indetectável. → HBsAg + permanentemente.
● Fase de Reativação: mutação pré- core e/ou core-promoter (são situações mais específicas
do vírus)/ aumento PCR HBV (carga viral) com HBeAg - / retorno da inflamação hepática
● Fase HBsAg negativa: infecção oculta (HBsAg -/ AntiHBc IgG +/ PCR HBV abaixo da
detectabilidade), importância clínica??? Reativação??
- Paciente não sente nada: paciente tem anti HBc +, HBsAg - e anti- HBs → então, não sabe se o
paciente se curou e não desenvolveu anticorpo ou se tem infecção aguda por hepatite B.
- Esse perfil sorológico não tem importância clínica ou capacidade de reativação.
-IMAGEM ESQUERDA
- Perfil sorológico de um paciente com hepatite aguda/ já pegou hepatite: marcador de hepatite B
(HBsAg + → primeiro marcador que aparece no sangue) → anti- HBc total (IgG+ resto da vida)→
anti - HBc IgM (que pode ficar positivo até 32 semanas)→ e a partir daqui pode acontecer 2 coisas:
ou daqui para frente ele negativa o HBsAg e começa a produzir o anti- HBs e se cura OU se torna
portador crônico, com isso, mantém o HBsAg + e o anti- HBs negativo.
- Avalia se vai cronificar ou não após 6 meses
-IMAGEM DIREITA
-Faz um HBsAg persistente, não faz o anti-HBs e nem ativa o anti-HBc.
-Infecção aguda = fase de imunotolerância - início da hepatite. Imunotolera até começarmos a lutar
contra o vírus.
- Portador crônico inativo: doença está quieta; anti - HBe + ou -. Carga viral baixa.
Tratamento (objetivos)
● Diminuir progressão da doença hepática (cirrose/ CHC) - diminuir a progressão da fibrose
no fígado e diminuir o risco de transformação para um câncer.
● Perda sustentada do HBsAg com ou sem soroconversão para AntiHBs (raro)
● Soroconversão para AntiHbe
- Paciente tem HBe + começa o tratamento e, depois de dois meses de droga ele se converte em
anti- HBe.
● Redução da carga viral (resposta virológica)
- Tinha carga viral aumentada, contudo, agora está normalizando.
● Normalização da ALT: redução do processo inflamatório do fígado.
Inclusão de Tratamento
HEPATITE B SEM AGENTE DELTA (sem hepatite D)
● Paciente com HBeAg reagente (marcador de multiplicação positivo) e ALT > 2x limite
superior da normalidade (LSN)
-Superior é em torno de 50, então tem que ter 100.
-Então, se tiver HBeAg com TGP maior que 100 está no plano de inclusão de tratamento.
● Adulto maior de 30 anos com HBeAg reagente
● Paciente com HBeAg não reagente, HBV- DNA (carga viral) > 2.000 UI/mL e ALT > 2x LSN
INCLUSÃO DIRETA (SEM OUTROS CRITÉRIOS)
● História familiar de CHC
● Manifestações extra- hepáticas com acometimento motor incapacitante, artrite, vasculites,
glomerulonefrite e poliarterite nodosa.
● Coinfecção HIV/HBV ou HCV/ HBV
● Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por mais de 14 dias)
● Reativação de hepatite B crônica
● Cirrose/ Insuficiência Hepática
● Biópsia hepática METAVIR > ou = A2F2 ou elastografia hepática > 7 kPa
● Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia imunossupressora
(IMSS) ou quimioterapia
- Ex. mulher com câncer de mama e é portadora de hepatite B - temos que fazer a prevenção com
terapia imunossupressora para não ter reativação.
Tratamento
● Alfapeguinterferona: HBeAg +/ 48 semanas
● Tenofovir* (droga de escolha): os que têm contraindicação ao tenofovir usa-se o entecavir.
- Pacientes com disfunções no metabolismo ósseo se der o tenofovir irá agravar.
- Paciente com disfunção renal tenofovir agrava.
● Entecavir: paciente com cirrose hepática.
Profilaxia
● Passiva imunoglobulinas - anticorpos prontos. A criança recebe a imunoglobulina da
Hepatite B da mãe por transmissão vertical.
● Ativa vacinação = crianças: PNI 4 doses (nascimento/ 2/4/6 meses)/ SBP e SBIm esquema
PNI ou 3 doses (nascimento/2/6 meses). Adulto: 3 doses (0/1/6 meses).
Hepatite C
● 71 milhões de pessoas infectadas (OMS/2017)
● 400 mil óbitos/ ano por complicações (OMS/2017)
● 1.032.000 população sororreagentes (MS - 2016)
● 657.000 virêmico (MS - 2016)
● Genótipo 1 (46%)/ 3 (30%) (mais difícil o tratamento e o percentual de cura é um pouco
menor em comparação ao genótipo tipo 1) mundo - OMS 2016
- Tem genótipo 1 ao 7; isso é importante para definir o tratamento, dependendo do genótipo, é um
tipo de tratamento.
-*Não vai cobrar tratamento de hepatites* - só saber o básico.
- Quando vai tratar já faz o diagnóstico e já pede a genotipagem, pois precisa saber o subtipo de
vírus da hepatite C para ver o perfil de tratamento.
Aspectos Gerais
● Aguda rara hoje
● Transmissão: transfusão sanguínea (principal causa)/ uso de drogas ilícitas intravenosas/
nosocomial/ vertical e sexual esporádica
- Antigamente as tatuagens que não tinha as agulhas descartáveis.
● Período de incubação: 7-8 semanas (até 26 semanas)
● Maioria oligossintomática (70-80%)
● Pacientes sintomáticos —> melhor evolução
● Evolução para cronicidade em 70-80% (20-30% cura em 6 meses)
- Ao contrário da hepatite B, que 90% se cura espontaneamente; na hepatite C, 70% se torna
portadores crônicos.
● 20- 40% evolução para cirrose (10 - 50 anos)/ 1-5% risco anual de CHC
● Única que necessita de tratamento na fase aguda/ sem profilaxia
- Imagem: mostrando evolução da hepatite C.
- Observação: na hepatite B é possível pular essas etapas. Ou seja, uma inflamação pode tornar-se
uma Câncer de Fígado.
Agente Etiológico
● Gênero hepacivirus/ família Flaviviridae
● RNA vírus
● Genótipo 1-7
Diagnóstico
- Marcadores da hepatite C
- Anti- HCV: normalmente tem uma segurança de positividade de 30 dias para frente. Por isso, o
teste rápido faz 30 dias. Mesmo que negativo, quando é caso de suspeita o teste é feito em 60 dias.
- A carga viral tem um pico rápido de 2 a 3 meses e depois ela cai.
- Paciente tem a infecção, a carga viral dele sobe, tem um pico de infecção aguda; e depois tem a
fase de imunorreatividade, onde tem um controle da carga viral, depois de 5 a 6 meses a carga viral
começa a subir, então, a chance de um paciente com crônico com um RT- PCR depois de 6 meses dar
negativo é raríssimo. Se for crônico dará positivo.
- Se o anti- HCV der - praticamente exclui o diagnóstico. A não ser que o paciente tenha clínica e
tenha que repetir o exame.
-Quando faz um anti- HCV e dá + não confirma o diagnóstico pode estar nos 30% que se curaram-
então, tem que se fazer HCV PCR para assim fechar o diagnóstico.
DIAGNÓSTICO HEPATITE C AGUDA
● PCR HCV pode + a partir de 2 semanas
● Anti- HCV + entre 30-60 dias
● Sintomas: entre 4-12 semanas
● Fase aguda: até 6 meses (média até 12 semanas)
- Aqui entra a questão dos 90 dias, pois a média é até 3 meses da fase aguda.
- Quais são os critérios para falar que é uma hepatite C aguda?
Confirmado:
● Anti-HCV não reagente no início dos sintomas ou exposição com positivação após 90 dias -
Ou seja, teve uma exposição perante o HCV e deu negativo, após 90 dias da positivo, porque
ele soroconvertem.
● Anti- HCV não reagente e PCR HCV positivo até 90 dias após início dos sintomas ou
exposição
DIAGNÓSTICO HEPATITE C CRÔNICA
● Anti- HCV ou PCR HCV + por mais de 6 meses
- Paciente com suspeita realiza-se o anti-HCV; se o anti- HCV der negativo→ amostra não reagente
para HCV. Cuidado - com os pacientes que persistem com os sintomas, repetir em 30 dias.
- Paciente que vem com anti - HCV +, que vem com uma suspeita de hepatite C, normalmente, se
repete RT- PCR por 3 anos. O paciente que se curou nós repetimos por 5 anos.
- Se tem uma suspeita de hepatite e tem um anti- HCV + e o RT-PCR- para se certificar de que
realmente o paciente não cronificou a hepatite tem que repetirem 6 meses, ai fala que teve a
doença, mas se curou.
Hepatite Crônica C - A evolução do tratamento
- 2011: tratamento com injeção (tomada semanalmente- paciente tinha febre, emagrecimento,
queda de cabelo- 48 semanas) e tratamento oral (ribavirina). → 30% de chance de cura.
- 2011- 2013: entrou os primeiros inibidores diretos, antivirais de ação direta (boceprevir e
telaprevir) onde melhorou muito a prescrição, mas ainda com efeitos colaterais.
-2014- 2015/2017: anti virais de ação direta (muitos) - ribavirina usada em algumas situações
associadas.
- pegINF = “morreu” - saiu do tratamento.
- O tratamento que era de 1 ano, existe perfil de paciente que trata em 2 meses; a maioria é 12
semanas/ 3 meses, eventualmente, alguns paciente 6 meses de tratamento.
- Genótipo tipo 1: acima de 95% a chance de cura.
- Genótipo tipo 3: em torno de 92 a 93%
FÁRMACOS
*curiosidade
-Peginterferon ficou basicamente reservado para tratamentos de 13 a 17 anos, para o adulto não.
- Hepatite aguda: terá normalmente transaminases (TGP maior que a TGO) e acima de 1000 (muito
comum).
- Paciente que tem suspeita de hepatite; tem alterações severas e rápidas de provas, função
hepática, bilirrubina, TAP, INR, pensar em uma evolução para hepatite aguda fulminante,
mortalidade alta.