RESUMO DE PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 Os pulmões são órgãos com interação entre os meios externos e internos; 
 Local onde há as trocas de O2 e CO2; 
 Orgãos muito vascularizados, com dupla circulação (Artéria pulmonar, 
Artéria Brônquica); 
 O infarto no pulmão é classificado como Infarto vermelho (geralmente o 
trombo advém da circulação periférica, por exemplo, MMII) 
 CONSISTÊNCIA: macio e esponjoso, devido as cavidades cheias de ar 
(alvéolos), as quais não compactam devido ao Surfactante; 
 PULMÃO DIREITO-> 3 LOBOS e PULMÃO ESQUERDO-> 2 LOBOS 
 Há ramificação progressiva, o que aumenta a superfície de contato e 
torna mais eficiente o controle da oxigenação. Além disso, tal progressão 
atua como defesa à partículas estranhas, visto que o ar que chega aos 
alvéolos já passou, com tal anatomia, por uma filtração; 
 Ácinos: conjunto de alvéolos que são ventilados pelos bronquíolos; 
 A movimentação dos cílios é fundamental para manter a homeostase; 
 Barreira Alvéolo-capilar: local em que haverá as trocas gasosas; 
 
 
*Diferentemente do coração, os pulmões nem sempre terão comprometimento 
da homeostase decorrente de algumas doenças. 
 CÉLULAS: 
- Pneumócito tipo I: célula alongada que faz revestimento do septo 
alveolar, não sofre divisão; 
- Pneumócito tipo II: produz surfactante, sofre divisão, é uma célula 
especializada; 
- Macrófagos residentes (alveolares): denominados também de células 
de poeira. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Interstício: estruturas de sustentação, colágeno. 
 Fase Alveolar: da 36ª semana ao 4º ano 
- compõe o desenvolvimento pulmonar, ou seja, caso tenha 
prematuridade pode haver o colabamento (aparecimento das membranas 
hialinas); 
- o fornecimento de corticoide para gestantes estimula o amadurecimento 
dos pulmões, a fim de proporcionar produção de surfactante. (gestantes 
com risco de parto prematuro); 
- Caso ocorra o nascimento prematura, sem antes ter entrado com o uso 
de corticoide, nesse momento entra com o uso de surfactante; 
 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC): se dá pelo da 
resistência ao fluxo devido a obstrução parcial ou completa em qualquer nível, 
desde a traqueia até os bronquíolos terminais e respiratórios; 
 Principal causa é o TABAGISMO; 
 Difere-se de doenças restritivas; 
 Compõe Enfisema (alvéolos) e Bronquite crônica (brônquios e 
bronquíolos); 
 Manifestações clínicas: tosse, dispneia e expectoração. 
 
 ENFISEMA: aumento anormal e permanente dos ácinos pulmonares 
e destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente (o que difere 
da Bronquite) 
- Apresenta progressiva destruição da parede alveolar; 
- Muitas das vezes o paciente pode apresentar 50% de destruição e 
só assim começa a manifestar sintomas; 
- MACROSCOPIA: pulmão volumoso, pálido (devido do leito capilar), 
com presença de bolhas. 
 
 
 
- Tal doença devido a dos capilares, começa a ocorrer uma 
Hipertensão pulmonar, o que pode evoluir para a Hipertrofia de 
Ventrículo Direito (cor pulmonale crônico); 
- A hipóxia do tecido estimula a vasoconstrição dos vasos pulmonares, 
o que favorece a Hipertensão pulmonar, levando à Hipertrofia Direita; 
- Há produção de células inflamatórias, o que desregulado o equilíbrio 
entre proteases e antiproteases; 
- Há, portanto, uma maior concentração de proteases do que 
antiproteases em indivíduos tabagistas; 
- A 1- Antitripsina INIBE a ação de proteases. 
 
 
 
 
 
 
- Existem pessoas que têm a deficiência de 1- Antitripsina, o que 
colabora para o agravamento do quadro, caso também sejam 
tabagistas. 
- TIPOS DE ENFISEMA: depende da localização. 
o Centroacinar (pagina 27) 
o Panacinar (pagina 27) 
o Parasseptal 
o Irregular 
 
Macrófagos 
Neutrófilos 
1- Antitripsina 
CIGARRO 
ELASTASE 
ENFISEMA 
Destruição dos septos alveolares 
 
 
 
 BRÔNQUITE CRÔNICA: inflamação das vias respiratórias e 
parênquima pulmonar. Acompanha tosse persistente com produção 
excessiva de muco, na maioria dos dias em 3 meses por 2 anos 
consecutivos. 
- Processo inflamatório que luz dos brônquios e bronquíolos; 
- Uma vez obstruído, dificilmente haverá reversão, entretanto, cessar 
o tabagismo melhora a movimentação dos cílios; 
- o de células CALICIFORMES e de GLÂNDULAS permite maior 
produção de muco -> inflamação; 
- há aumento da camada muscular lisa; 
*Na Asma ocorre aumento de células mononucleares. 
 
 
 
ASMA: doença crônica das vias aéreas de condução, geralmente causada por 
reação imunológica. Decorre da Hiper-reatividade brônquica. 
 Diferente da DPOC, a asma é a irregularidade funcional, podendo, 
portanto, ter reversão; 
 Numa crise utiliza-se, primeiramente, broncodilatador, caso persista, 
deve-se usar também um Corticóide; 
 Há hiperplasia de células caliciformes e glândulas, também pode ter 
hipertrofia da musculatura lisa; 
 Há, portanto, espessura da parede e da luz; 
 Principal célula inflamatória: Eosinófilos; 
 Manifestações clínicas: Tosse, Dispneia, Expectoração; 
 Estado de Mal Asmático: vários dias, comprometimento da 
ventilação, presença de muco espesso, com células inflamatórias, 
pode levar à formação de Tampão. 
BRONQUITE 
 
5 
Capturados por 
céls, Dendríticas no 
epitélio brônquico 
Com MHCII 
apresenta os 
fragmentos 
peptídicos aos 
Linfócitos T (LT) 
 
 
 
 
 
 
Alérgenos 
mucosa 
na 
IL-5 ( Ativação 
dos eosinófilos) 
LT produzem 
citocinas 
Proliferação de 
TH2 
IL-4 ( Produção 
de IgE) 
IL-13 (Secreções 
mucosas) 
 
6 
 
 
MICROSCOPIA: 
o 
 
o 
o 
Acúmulo de secreção 
na luz; 
Descamação epitelial; 
Espessamento 
membrana basal; 
da 
o Infiltrado inflamatório; 
o Hipertrofia muscular 
o Infiltrado inflamatório 
rico em eomsminmófilos 
7 
 
 
 
 
 
BRONQUIECTASIA: processo inflamatório que causa necrose de parede, 
podendo atingir camada muscular. Leva à fibrose, permanecendo dilatado 
(onde se houver acúmulo de secreção, pode haver comprometimento das 
trocas). 
 
 
 
 
o Traves de fibrose 
*Há casos 
congênitos. 
o Bronquiectasia 
8 
 
 
 
PL 2 
A pressão arterial pulmonar em repouso tem valores de 10-14 mmHg. Os 
pulmões possuem o único leito capilar que passa 100% de sangue venoso. O 
endotélio é metabolicamente ativo (ECA) e com junções resistentes. 
 
 
EMBOLIA PULMONAR: os vasos pulmonares recebem o sangue venoso do 
organismo dentro de um sistema pulmonar que segue uma progressão, 
tornando-se cada vez mais estreito até os alvéolos. Partículas sólidas, líquidas 
ou gasosas trafegam no território arterial, podendo essas se impactarem em 
alguma região do leito. Logo, a definição de embolia pulmonar é a impactação 
de alguma dessas partículas no leito vascular pulmonar. 
 Pode ser de origem Trombótica, gordurosa ou gasosa; 
 Pode ser assintomática; mas também pode apresentar quadro com 
Dispneia, Tosse, Dor Torácica, Hipotensão arterial. 
 Trombo ≠ Embolo 
 
 O fenômeno Tromboembólico pulmonar (TEP) é bem frequente; em 10% 
dos casos, o óbito ocorre em até 1 horas. O diagnóstico clínico de TEP 
nem sempre é preciso; 
 Nos pulmões, a obstrução arterial é quase sempre de origem embólica; 
sendo a trombose pulmonar in situ rara e ocorre principalmente em 
pacientes com Hipertensão Pulmonar; 
 Em 80%, os Trombos que originam Êmbolos advém dos MMII, das veias 
profundas (Trombose venosa profunda). Além disso, fratura de osso 
longo pode formar um Tromboembolo, assim como o procedimento 
estético de Lipoaspiração; 
 Veia profundas de MMII: 
 Neoplasias malignas; 
 Uso prolongado de ACO (anticoncepcional oral) 
 Imobilização prolongada; 
 Obesidade; 
 Cirurgia recente; 
 Gravidez 
 
 
Localizado; 
Estrutura organizada; 
Normalmente estático 
 
 
Resultado da 
fragmentação 
de um Trombo 
9 
 
A 
B 
C 
 
 
 Locais de embolia: 
 
 
 
Obstrução de grandes vasos: pode levar à Hipóxiaaguda e/ou 
colapso circulatório; também pode ocasionar a sobrecarga de Ventrículo 
Direito, o complica-se em Cor pulmonale, podendo apresentar uma 
Insuficiência respiratória aguda. (MORTE SÚBITA POR HIPÓXIA AGUDA) 
 
 
Obstrução de ramos médios: pode levar a um Infarto pulmonar 
(nem sempre será grave); os mais comuns são vasos de menor calibre e na 
base pulmonar; o Infarto pulmonar é caracterizado de infarto Vermelho (terá 
sempre essa denominação devido a presença de dupla circulação que inunda a 
região necrosada de sangue). 
 
 
Obstrução de pequenos vasos: pode ocorrer a formação de 
tromboembolos em pequenos vasos, podendo não ser grave em pacientes 
saudáveis; pode decorrer de Lipoaspiração; pode levar à FA; há processo de 
recanalização. 
*Portanto, 2 consequências: comprometimento respiratório e comprometimento 
hemodinâmico. 
REPERCUSSÕES 
o Morte súbita por hipóxia aguda; 
o Morte súbita por falência aguda do ventrículo direito (cor pulmonale agudo); 
o Infarto pulmonar; 
o Hipertensão pulmonar: episódios repetidos de embolia 
o Alterações subclínicas 
 
10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trombo presente em grandes vasos 
Tromboembolo ocluindo a luz do vaso 
Vaso recanalizado 
11 
 
MACROSCOPIA: 
Lesões têm coloração 
avermelhada; 
São bem delimitadas; 
MICROSCOPIA: 
Necrose de parênquima; 
Estruturas fantasmas de 
alvéolos, vasos e 
brônquios, misturados com 
sangue; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTO PULMONAR (VERMELHO): geralmente decorrente de obstrução de 
vasos distais. Há necrose isquêmica do parênquima pulmonar. A dupla 
circulação (brônquica e arterial) confere proteção ao órgão, logo, a oclusão de 
um pequeno ramo arterial não tem, no geral, maiores consequências para o 
parênquima pulmonar. Entretanto, o risco é aumentado nos casos em que 
há o acometimento na circulação brônquica em pacientes com: 
-Débito cardíaco reduzido; 
-Congestão pulmonar devido dificuldade de retorno venoso; 
-Doenças cardiopulmonares prévias. 
 
 Principal causa: tromboembolismo; 
 Pode ter formato de Triangular (cone) ou de Cunha (com a base 
voltada para a pleura e o ápice voltado para o vaso obstruído) 
 Mais frequente nas bases pulmonares; 
 Micro-hemorragias -> hemossiderinose 
 
Embolia do tipo gordurosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se infecção secundária na área necrosada, pode tornar-se Abscesso; 
Com o tempo, torna-se mais acastanhada devido acúmulo de macrófagos (pigmento de 
Hemossiderina); 
12 
 
 
 
EDEMA PULMONAR: O interstício ao redor da microcirculação possui uma 
pressão subatmosférica que oscila com os movimentos respiratórios. Esta 
condição faz com que a resultante das forças de Starling na microcirculação 
pulmonar seja em fluxo contínuo de fluidos para o interstício. Uma vez 
absorvido nesse local, a drenagem do excesso de líquidos ocorre pelos vasos 
linfáticos peribronquicos e perivasculares, fazendo uma vazão basal pelo 
ducto torácico. Portanto, o desequilíbrio desses mecanismos homeostáticos 
leva ao Edema pulmonar, sendo um dos tipos o Edema Cardiogênico. 
 
 
 
EDEMA CARDIOGÊNICO: agudo ou crônico da Pressão Hidrostática dos 
capilares pulmonares. Desequilíbrio entre o Débito Cardíaco do VD e a 
capacidade de propulsão do VE. Tal capacidade de VE pode estar prejudicado 
por Arritmias, lesões na valva mitral ou perda de massa ventricular 
funcionante. 
 Morfologia: Pulmão encontra-se mais pesado devido a presença de 
liquido; é mais comum atingir bases. 
 
 
EDEMA PULMONAR 
MICROSCOPIA: edema, inicialmente em septos alveolares, os quais encontra-se 
alargados e com capilares congestos. Com a passagem de fluidos para as luzes 
alveolares, estas ficam preenchidas por material acidófilo e amorfo. 
13 
 
 
 
 
 
Obs.: Devido ao extravasamento de hemácias, com o tempo, pode ser 
encontrado pigmentos acastanhados (Hemossiderina) oriundos de macrófagos. 
 
 Manifestações clínicas: Ortopneia progressiva, visto que em pé há 
redução do Retorno Venoso. 
 
 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR: Caracterizada pelo aumento da PA pulmonar, 
sendo > 25mmHg (repouso) e > 30mmHg (exercício). Quando com valores > 40 
mmHg, esta é considerada grave. 
 Pode ser Primária ou Secundária (Cardiopatias, TEP, DPOC); 
 Apresenta-se com uma Insuficiência respiratória progressiva e Hipertrofia 
de VD (COR PULMONALE CRÔNICA) 
 Classificação pela OMS: 
- Hipertensão arterial pulmonar: coleção de disfunções que impactam 
primariamente artérias musculares pulmonares pequenas; 
- Hipertensão pulmonar secundária à insuficiência cardíaca esquerda; 
- Hipertensão pulmonar originada de doença do parênquima pulmonar ou 
hipoxemia; 
- Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica; 
- Hipertensão pulmonar de base multifatorial. 
 
 
 Mecanismos: HPOV (“sigla só para facilitar”) 
- H: Hipercinético -> de fluxo sanguíneo; 
- P: Passivo -> Hipertensão arterial prolongada; 
- O: Obstrutivo -> Obstrução vascular; 
- V: Vasoconstritivo -> Vasoconstrição pulmonar. 
14 
 
 
 
 
 Causas: 
- Doenças obstrutivas ou intersticiais 
- Cardiopatia congênita / adquirida 
- Tromboembolia recorrente 
- Doenças autoimunes 
- Apneia obstrutiva do sono 
- Idiopática (primária): até 80% base genética 
 
 Morfologia (remodelamento): 
- Grande vasos: aterosclerose 
- Pequenos vasos: hiperplasia e hipertrofia da média + fibrose da íntima 
- Redução da luz 
 
 
 
MICROSCOPIA: 
o Espessamento dos 
vasos; 
o Redução da luz; 
Lesão Plexiforme: 
Hipertensão pulmonar grave 
15 
 
 
 
PL 3 – INFECÇÕES 
Acometimento maior no Trato Respiratório Superior, sendo o agente etiológico 
principal, o VÍRUS. 
As INFECCÇÕES PULMONARES vão depender da PATOGENICIDADE DO 
ORGANISMO e do SISTEMA IMUNE DO PACIENTE. 
PNEUMONIA: infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica 
variável; os bronquíolos são preenchidos com exsudato inflamatório, alterando a 
eficiência das trocas gasosas. 
 Principal agente: Bactérias; 
 Quadro infeccioso desenvolve-se devido falência dos mecanismos de 
defesa; 
 Existem 3 tipos: 
 BRONCOPNEUMONIA (Pneumonia Lobular) 
- Acomete mais Idosos, Crianças e Imunossuprimidos; 
- Agente etiológico: Haemophilus influenzae; Staphylococcus 
aureus e Streptococcus pneumoniae. 
- Há o aumento da consistência da região acometida, perde-se o 
caráter esponjoso; 
- Múltiplas regiões com exsudato inflamatório ( concentração de 
Polimorfonucleares); 
- Pode ocorrer destruição dos septos alveolares; 
- Pode evoluir para um quadro de Sepse, Abcessos (apresentando 
lise celular, tecido de necrose, ocupando uma região mais 
delimitada), Óbito; 
- Com o passar do tempo, há da inflamação, substituindo por 
células Mononucleares, formação de Tecido Fibroso, Cicatrizes 
nos locais que tinham septos; 
- Acometimento IRREGULAR (múltiplos focos) 
 
16 
 
 
 
 
 
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Tosse, Dispneia, Taquipneia, 
Febre, Prostração. 
 
 
 PNEUMONIA LOBAR: 
- Prevalente em Adultos; 
- 90 – 95% tem pelo agente etiológico: Pneumococos; 
- Exsudação mais extensa, com disseminação rápida do patógeno; 
- Há o acometimento de uma única região. O lobo apresenta 
aspecto consolidado, homogêneo; 
- Acometimento UNIFORME; 
- Há substituição do ar dos alvéolos por Exsudato inflamatório; 
17 
 
 
 
- Diferente da Lobular, nesse caso, há preservação das vias aéreas 
maiores e das estruturas alveolares; 
- Pode ter, com o passar do tempo, os focos de fibrose, mas em 
MENOR quantidade. 
 
 
 
 
 
18 
 
 
 PNEUMONIA INTERSTICIAL: 
- Menos comum; 
- Agente etiológico: Vírus sincicial respiratório; 
- Acometimento pulmonar pode ser difuso ou zonal, por vezes, 
bilateral; 
- Pode confundir o diagnóstico com acometimento de via aérea 
superior; 
- Não nota-se consolidação de lobos e a pleura, na maioria das vezes, 
é lisa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEPTOS ESPESSOSSEPTOS NORMAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROSCOPIA: Septos alveolares espessos e edematosos, 
geralmente com presença de Infiltrado inflamatório mononuclear; 
19 
 
 
 
OBS.: ABCESSO PULMONAR: 
 
 
Apresenta lise celular, 
tecido de necrose 
20 
 
 
 
OBS.: AGRAVAMENTO DO QUADRO DE PNEUMONIA INTERSTICIAL: 
PLEURITE 
 
 
 
 FASES DA PNEUMONIA: 
 Congestão: septos alveolares congestos, presença de edema, 
poucos neutrófilos e várias bactérias na luz alveolar; 
 Hepatização vermelha: alvéolos com exsudato inflamatório, 
fibrina e bactérias; (coloração vinhosa, consistência aumentada, 
semelhante ao fígado); 
 Hepatização cinzenta: redução da congestão, do edema e das 
bactérias; presença de mononucleares; 
 Resolutiva: lise do exsudado intra-alveolar com reabsorção dos 
restos celulares. Reinicia a penetração de ar nos alvéolos. 
21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE: doença infectocontagiosa que tem como principal agente o 
Microbacter tuberculosis. Doença que tem preferência pelo Parênquima 
pulmonar. 
 Transmissão: de pessoa para pessoa por meio de aerossóis do 
infectado para o meio (Tosse, espirro). Tais gotículas expelidas 
possuem uma determinada quantidade de bacilos; 
 Fatores que influenciam: 
 Concentração de bacilos expelidos pelo paciente; 
 Intensidade e frequência do contato; 
 Condições ambientais; 
 Resistência natural do indivíduo exposto. 
HEPATIZAÇÃO 
VERMELHA 
22 
 
 
 
 Taxa de adoecimento é aproximadamente 10%; 
 Tuberculose primária: primeiros 3 anos da primo-infecção, geralmente 
no 1 º ano. 
 Tuberculose secundária: após 3 anos da primo-infecção, seja por meio 
da Reativação de foco latente ou por Reinfecção (nova inalação de 
bacilos). 
 Foco Granulomatoso (Nódulo de Ghon): resposta imunológica em 
que Macrófagos e Linfócitos circundam as microbactérias para conter a 
infecção e eliminar tais microrganismos invasores. (É comum a 
calcificação desse nódulo após cicatrização) 
 Complexo de Ranke: União do Nódulo de Ghon com Adenopatia 
satélite; 
 Pode-se formar Necrose Caseosa (sendo que na regressão tal região é 
substituída por Fibrose); 
 
 
 
 
23 
 
 
 
PL 4 – CÂNCER DE PULMÃO 
 Neoplasia comum maligna; 
 Causa mais comum de morte em homens e segunda mais comum em 
mulheres; 
 Altamente letal; 
 Evolução agressiva; 
 Sobrevida em 5 anos (13-21% em países desenvolvidos); 
 Principal fator de risco: TABAGISMO; 
 Sua gênese se dá pela relação entre as INTERAÇÕES AMBIENTAIS e 
os FATORES GENÉTICOS; 
 Tabagismo passivo: é também fator de risco, compondo 25% dos 
canceres de pulmão; 
 Exposição ocupacional aos Asbesto (não só câncer, mas também pode 
levar à Fibrose pulmonar); Exposição ocupacional ao gás Radônio; 
 Suscetibilidade genética; 
 OMS divide em 4 tipos: 
 ADENOCARCINOMA; (mais comum) 
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS; 
 CARCINOMA GRANDES CÉLULAS; 
 CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS (pior prognóstico) 
ADENOCARCINOMA (50-61 anos): mais comum em MULHERES; tem 
localização mais frequente na PERIFERIA; tem pouca associação ao 
tabagismo. 
 Para diagnóstico utiliza-se: manifestações clínicas + exames de imagem; 
 Constatada a massa ou nódulo, é necessário a biópsia para fechar o 
diagnóstico; 
 
CARCINOMAS DE 
CÉLULAS NÃO PEQUENAS 
MICROSCOPIA: 
o 
o 
Há infiltração das células tumorais; 
Formação de 
desorganizado 
diferentes); 
arranjo glandular 
(tamanhos 
o Células tumorais ATÍPICAS (núcleo 
grandes, nucléolo evidente e 
cromatina irregular) 
24 
 
 
 
OBS.: É o primeiro mais comum e segundo de melhor prognóstico; 
Pode levar à metástase na PLEURA. 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (ESCAMOCELULAR OU 
EPIDERMÓIDE): 2º mais frequente; mais comum em HOMENS; associa-se ao 
TABAGISMO; geralmente relaciona-se com Vias Aéreas Maiores, portanto, é 
mais CENTRAL. 
 Tem melhor prognóstico do que o Adenocarcinoma; 
 Crescimento lento; 
 Disseminação hematogênica tardia; 
 
 
 
 
MICROSCOPIA: 
Devido exposição, há lesão progressiva do epitélio brônquico, levando a uma 
Metaplasia escamosa (ainda NÃO neoplásica). Se persistir a exposição, haverá a 
Displasia, que inicia-se em nível basal, começando leve e progredindo ao longo do 
tempo. Podendo ser invasiva e infiltrativa na membrana basal. 
o Nota-se focos de Ceratina (pérola córnea) 
o Bem diferenciado (melhor prognóstico) 
25 
 
 
 
 
 
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS: predomínio nos HOMENS; pico a 
partir da 6ª década; forte associação com tabagismo; localização mais 
CENTRAL; muito AGRESSIVO; já é classificado como um tumor pouco 
diferenciado (pior prognóstico); 20% dos tumores malignos do pulmão. 
 Acometimento bem infiltrativo; 
 Crescimento rápido; 
 Células atípicas em alta concentração; 
 Metástase à distância; (linfonodais e medula óssea) 
 É o mais associado a manifestações paraneoplásicas; 
 É comum produzir ACTH, estimulando a suprarrenal, liberando uma 
maior concentração de Cortisol sérico (manifestações, portanto, 
semelhantes à Síndrome de Cushing) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROSCOPIA: 
Presença de células pouco 
diferenciadas ou indiferenciadas 
26 
 
 
 
CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS: são MENOS frequentes; predominam 
na PERIFERIA; tende a acometer mais MULHERES; é agressivo; evolução 
rápida para o OBITO. 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Manifestações relacionadas ao tumor primário, às metástases e/ou 
manifestações sistêmicas; 
 Tosse, Perda de peso; Dor torácica; Dispneia; 
Obs.: Muitos pacientes emagrecem devido a produção, pelo tumor, de fatores 
inflamatórios (ex.: TNF – α) que estimulam o Catabolismo. 
 Após o diagnóstico de câncer de pulmão, avalia-se o ESTADIAMENTO 
(TNM) em que leva a consideração o Tamanho, Acometimendo de 
Linfonodos, Presença de Metástase. 
 Deve-se lembrar que os pulmões também podem ter metástase de 
outro órgão, não sendo portanto, oriundo deles. (MAMA, ESTÔMAGO, 
CÓLON, PROSTATA) 
 EXAMES: Radiografia de tórax (PA e perfil); Tomografia 
computadorizada de tórax e abdome com contraste; Biópsia 
(diagnóstico preciso); Cintilografia óssea (carcinoma de pequenas 
células ou quando há dor óssea); 
MICROSCOPIA: 
o Pouco diferenciada; 
o Células grandes; 
o Podem 
núcleos; 
ter vários 
27 
 
 
 
 O Tipo histológico e o estadiamento são os principais elementos que 
direcionam o tratamento (cirúrgico, quimio ou radioterapia) e também 
que dá o prognóstico ao paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
ENFISEMA 
 
 
 
PARACINAR CENTROLOBULAR 
Carcinoma de células 
escamosas (focos de seratina) 
Carcinoma de pequenas 
células 
Carcinoma de grandes 
células 
Adenocarcinoma 
	SISTEMA RESPIRATÓRIO
	 Locais de embolia:
	 Causas:
	 Morfologia (remodelamento):
	 BRONCOPNEUMONIA (Pneumonia Lobular)
	 PNEUMONIA LOBAR:
	- Acometimento UNIFORME;
	MENOR quantidade.
	OBS.: ABCESSO PULMONAR:
	 FASES DA PNEUMONIA:
	CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (ESCAMOCELULAR OU
	SINAIS CLÍNICOS:
	ENFISEMA