PATOLOGIAS PULMONARES

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PATOLOGIAS PULMONARES NÃO NEOPLÁSICAS
ATELECTASIA
Colapso do tecido pulmonar com perda de volume costuma ser
assintomática, mas hipoxemia e dor torácica pleurítica podem estar
presentes.
Causas:
- reabsorção e obstrução (reversível)
- compressão com acúmulo de fluido, sangue ou ar, como ICC e
pneumotórax (reversível)
- contração que gera cicatrização e fibrose (irreversível)
SARA - síndrome da angústia respiratória aguda
Insuficiência respiratória rápida com risco de morte devido a perda da membrana alvéolo-capilar (lesão alveolar
difusa) → A formação dessa barreira impede a passagem de O2, de modo que a oxigenoterapia não é eficaz quando
a SARA já está instalada
Causas: pneumonia, septicemia, aspiração, trauma
Manifestações: cianose e hipóxia arterial grave;
- IL-1, IL-8 e TNF - ativação endotelial, sequestro e ativação de neutrófilos; citocinas pró-inflamatória
Histologia: septos alargados pelas células inflamatórias com edema; membrana hialina → HIPÓXIA
DOENÇAS OBSTRUTIVAS PULMONARES
Volume expiratório forçado reduzido com estreitamento e perda de retração elástica dos brônquicos
ENFISEMA - ÁCINO
Cigarro e partículas nocivas causam inflamação e destruição do parênquima.
Macroscopia: bolhas que podem romper causando pneumotórax; essas bolhas só são desfeitas cirurgicamente,
sendo que essa região do pulmão perdeu sua função por não ter uma troca gasosa normal
Histologia: aumento do tamanho dos espaços aéreos com destruição dos septos alveolares; sem fibrose
BRONQUITE CRÔNICA - BRÔNQUIO - IRREVERSÍVEL
Manifestações: tosse produtiva persistente por pelo menos 3
meses consecutivos durante 2 anos consecutivos.
Histologia: mucosa com células inflamatórias (pontinhos
escuros) e hiperplasia das glândulas mucosas - que justifica
a tosse produtiva (secreção mucinosa ou mucopurulenta).
Pode ocorrer destruição da mucosa brônquica se persistir;
fibrose
Metaplasia: mudança do epitélio respiratório para escamoso
para proteção, comum na inflamação de repetição em
pacientes fumantes ou expostos à fumaça
ASMA - BRÔNQUIO - REVERSÍVEL
Obstrução intermitente e reversível das vias aéreas, com inflamação
crônica dos brônquios, hipertrofia e hiperatividade do músculo liso
(quando não tratado, podendo ser, nesses casos, irreversível)
Manifestações: chiado recorrente, falta de ar, sensação de aperto no peito,
tosse noturna ou nas primeiras horas da manhã.
Histologia: Mucosa com células inflamatórias e eosinófilos em pacientes
alérgicos (pontos vermelhos)
BRONQUIECTASIA -
BRÔNQUIO
Obstrução e infecção crônica. Pode ser o resultado final de asma,
bronquite e pneumonias de repetição de modo que há destruição
dos brônquios que não voltam mais ao diâmetro normal (ficam
dilatados); o epitélio ciliado é prejudicado de modo que há
acúmulo de muco nos brônquios e tem-se destruição da
musculatura lisa e do tecido elástico de suporte.
→ Gera infecções secundárias de repetição com piora do
parênquima pulmonar e secreção purulenta
DOENÇAS RESTRITIVAS PULMONARES
Redução da complacência pulmonar que pode levar a dispneia+lesão na parede alveolar e em vasos que pode levar
a hipóxia. Pode ter componentes intra-alveolares e intersticiais → pulmão em “favo de mel”
CLASSIFICAÇÃO
FIBROSANTES
PNEUMONIA INTERSTICIAL USUAL COM FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
Conjunto de alterações histológicas, clínicas radiológicas. Diagnóstico de exclusão.
São lesões repetidas com reparo fibroso defeituoso e geralmente em pacientes com predisposição genética.
Causas: tabagismo, toxinas, infecção viral
Manifestações: tosse não produtiva e dispneia progressiva (heterogênea em sua cronologia); lesões repetidas
Histologia: linfócitos em focos, colagenização pela fibrose e formato de favo de mel com espaços císticos
PNEUMONIA INTERSTICIAL NÃO ESPECÍFICA
NÃO SE ENQUADRA COMO UMA FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
Manifestações: homogênea quanto a sua cronologia
Histologia: inflamação crônica intersticial com focos de fibrose uniformes
PNEUMOCONIOSE
Causas: relacionadas à ocupação, como trabalhar em minas com inalação
de poeira mineral, partículas orgânicas e inorgânicas, vapores químicos
Manifestações: IL-1 com febre, macrófago como principal célula
inflamatória - importante para o início e perpetuação da inflamação, das lesões e da fibrose
DOENÇA PULMONAR DE ORIGEM VASCULAR
EMBOLIA
Defeito de coagulação ou insuficiência da veia no
retorno venoso, de modo que parte do sangue fica
estagnado nas veias. Começa a se coagular nas
válvulas ou na parede - lesiona o endotélio e dá início
a um processo inflamatório (células inflamatórias,
fibrose, colágeno = aglomerado unido a parede
TROMBO: ENQUANTO ESTÁ FAZENDO O RETORNO VENOSO
ÊMBOLO: QUANDO SE DEPOSITA (1º no menor calibre →
pulmão)
→ A bomba do retorno venoso é os músculos da
perna, então precisa da movimentação para evitar
os êmbolos
→ Os êmbolos podem parar nos capilares, com
trombose destes (foto)
INFECÇÕES PULMONARES - um tipo de pneumonia predispõe o outro
PNEUMONIA
Sucedem infecção viral do trato respiratório superior
classificação das pneumonias: aguda adquirida na comunidade; atípica adquirida na comunidade;
adquirida no hospital; por aspiração; crônica; necrotizante e
abscesso pulmonar
ATÍPICA/INTERSTICIAL (COMUNIDADE)
Acomete os septos do interstício, podendo ou não haver
algumas células no alvéolo
Histologia: interstício alargado e septos com células
inflamatórias; luz alveolar segue normal
→ Pode evoluir para SARA com formação de membrana
hialina
PNEUMONIA ALVEOLAR LOBAR - presença de líquido nos
alvéolos onde está opaco
PNEUMONIA CRÔNICA DE PADRÃO GRANULOMATOSO →
TUBERCULOSE
Formação de granulomas: células polimorfonucleares,
linfócitos e macrófagos; área acelular no meio do granuloma
PNEUMONIA LOBAR - desigual nos lobos
Reação pleural fibrinosa que pode ser resolvida ou levar a espessamento da fibrose