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AULA 4 - NEUROLOGIA- Abraão Filipe dos Santos @braozinnn AVC Isquêmico e hem�rágico ANOTAÇÕES DA AULA Definição de AVC: lesão neurovascular, ou seja, acometem os vasos do SNC. SNC: encéfalo + medula estruturas anteriores: telencéfalo + diencéfalo estruturas posteriores: tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo) e cerebelo. AVC- TIPOS: - ISQUÊMICO - HEMORRÁGICO ★ Fisiopatologia do AVC isquêmico ANÓXIA: redução do fluxo sanguíneo HIPÓXIA: parada do fluxo sanguíneo Acometem órgãos nobres que são essenciais e exercem uma função vital: cérebro, coração e pulmões O cérebro consome mais glicose. - parada ou diminuição = consequências graves. Isquemia prolongada → liberação de radicais livres → necrose (lesão irreversível). ★ Fatores de risco: - HAS - DM - Tabagismo → principais fatores de risco das doenças vasculares. GRANDES VASOS - Temos também as dislipidemias. As placas de ateroma se aderem à parede vascular → obstrução do lúmen → parada do fluxo. Fatores de risco para as doenças vasculares: ● HAS ● DM ● Tabagismo Incidência global alta,sendo a segunda causa de morbimortalidade e incapacidade • Maioria dos AVC são isquêmicos (62%), seguido por hemorrágico intracerebral (28%) e HSA (10%) • Risco durante a vida de 25%,maior em países subdesenvolvidos - Hemorrágico: ★ Causas: ● Causas ateroscleróticas + hipertensivas ● Causas hipertensivas ● Alguma causa de má formação e outras patologias ● Uso de medicamentos como anticocecpcionais. Tratamento: trombectomia e trombólise. - AVC é o aparecimento súbito de sintomas e/ou sinais causados por perda de uma função cerebral focal, algumas vezes global, com duração superior a 24h, ou que levam à morte,sem outra causa aparente a não de origem vascular. - AIT é uma perda focal aguda da função cerebral ou monocular e da qual se considera ser causada por um fluxo sanguíneo cerebral ou ocular insuficiente, resultando em trombose arterial, baixo fluxo ou embolia, associado a doença cardíaca, arterial ou hematológica TOPOGRAFIA → região onde está acometida. HOMÚNCULO - Motor: localizado no lobo frontal, área motora, área 4 de Brodmann. - A. carótida interna → a. cerebral média - Lesão de a. cerebral média: Alteração de linguagem, fala (área de Broca, 44 de Brodmann, localizado no giro frontal inferior ), paciente vai apresentar afasia. Afasia de Wernicke (área 29 e 30 de Brodmann). Lesão em topografia de mesencéfalo - Quiasma óptico → Onde passa os pares dos nervos cranianos. Lesão de quiasma = hemianopsia heterônima ( lados opostos acometidos), lesão posterior ao quiasma óptico = hemianopsia homônima (lados iguais); Na região de sela túrcica tem-se a hipófise. Um adenoma de hipófise pode comprimir o quiasma. Para o lobo posterior vão as radiações ópticas, responsável pela visão. Lesão em lobo occipital - alterações visuais → Isquemia da artéria central da retina → negligência visuo-espacial. Isquemia em região de cerebelo - ataxia, outras funções de linguagem. O lobo frontal é predominantemente motor. Infartos localizados em região de transição de um território para outro é chamada de área de penumbra (locais em que a isquemia é incompleta ) → a lesão celular é potencialmente reversível, e a sobrevivência celular pode ser prolongada. Se pegar região do mesencéfalo pode causar dilatação pupilar (em relação ao olho). Postura de decorticação ou descerebração. Compressão de região de ponte pode levar a coma. SE A LESÃO É CORTICAL NÃO VAI TER COMA, VAI TER ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA, PARA SE TER COMA TEM QUE LESAR O SISTEMA RETICULAR ATIVADOR ASCENDENTE. Quando porções mais profundas são atingidas são chamadas de AVC lacunar. ETIOLOGIAS • Classificação de TOAST (Trial of Org 10172 inAcute StrokeTreatment) • AVCI Aterotrombótico ou arterosclerose de grandes artérias. - Bifurcação carotídea, ACI, ACM, vertebrais ou basilar • AVCI lacunar ou infarto de pequenas artérias (perfurantes < 15mm) - região da cápsula interna , tálamo e ponte sem comp. cortical. Início SÚBITO, pensar em: - Cortical, circ. Anterior (ACM) → cérebro ou - circulação posterior (topo Basilar) → tronco e cerebelo. 2- Abraão Filipe dos Santos- @braozinnn → A artéria basilar (fica na ponte) surge das aa. vertebrais. Isquemia de basilar tem-se alteração da ponte (altera centros responsáveis pela manutenção da vigília- sistema reticular ativador ascendente → alterando o nível de consciência, centro de regulação da respiração e pares cranianos 6 a 12), miose. • Cardioembólico • Trombo intracardíaco,FA,flutter atrial,IAM recente • Doenças valvares,prótese valvar • Outras etiologias determinadas - Dissecção vertebral, doença de Moyamoya, trombose venosa → causas em adultos na faixa etária depois dos 40-50 anos de idade. • AVC de origem indeterminado Jovens em geral apresentam causas cardíacas, investigar causas comuns ou não. Pensar em: ● Infecciosas: (varicela zoster, vírus herpes) - pode causar inflamação do cerebelo (cerebelite), pode causar AVC pelo vírus por inflamação vascular. ● Inflamatórias ● Oncológicas ● Metabólicas: distúrbio do metabolismo, ou intoxicação, deficiência de homocisteína, doenças mitocondriais, dislipidemias familiares Lesão de mesencéfalo - Padrão respiratório de Cheyne-Stokes. Região da ponte é onde sai a artéria cerebral média. Artéria cerebral anterior, média e posterior são as mais importantes. As perfurantes chamadas de lentículo-estriadas são as artérias pequenas que irrigam os núcleos da base, se tiver uma lesão neste local é chamado de AVCi lacunar. Causas trombóticas em região mais profundas pode-se fazer a trombectomia diretamente. Região anterior do lobo frontal = a. Cerebral anterior Avaliação inicial 3- Abraão Filipe dos Santos- @braozinnn ABCDE, Sinais vitais ( FC, FR, Temperatura, PA, glicemia) Reversão de causas que contribuem para o quadro Exame neurológico e radiológico Anamnese bem feita, tempo de evolução e contra-indicções para trombólise; Trombólise ou trombectomia?? Fazer NIHSS , pontuar menor que 5 é leve. Não precisa de intervenção → definir a conduta do paciente; Maior que 5 precisa de intervenção → trombólise. Exame radiológico de início é a TC, se vier normal pode-se fazer RNM , angiografia, estudo dos vasos. NIHSS 1.a Nível de consciência 1. b. Perguntas de nível de consciência 1.c. Comandos de nível de consciência 2. Melhor olhar conjugado (campos visuais, 3. Visual 4. Paralisia facial 5. Motor para braços 6. Motor para pernas 7. Ataxia de membros 8. Sensibilidade 9. Melhor linguagem 10. Disartria 11. Extinção ou desatenção (antiga negligência) EXAMES DE IMAGEM - excluir hemorragia intracerebral ou HAS - Delimitar possível área isquêmica e área de penumbra Planos de corte: axial, coronal e sagital T1, T2 , flair Difusão: ADC, DWI T1: evidencia gordura, logo a substância branca está com hiperssinal. T2: evidencia água, logo a substância branca está com hipossinal e o líquor vai está hiperssinal. FLAIR: mesma coisa do T2, só que o líquor vai está com hipossinal. Uma área isquêmica na TC fica com hipodensidade. Infarto de grandes vasos: áreas isquêmicas extensas, com acometimento cortical, por oclusão arterial proximal Na imagem acima temos um corte axial, vemos uma parte superficial evidenciando isquemia em território cortical (artéria cerebral média). Temos também uma linha média desviada, apagamento dos sulcos e giros, não vemos o outro ventrículo e desaparece a ínsula. Hemisfério direito acometido. Hiperdensidade da artéria cerebral média: Sinal hiperagudo precoce da oclusão arterial (setas). 4- Abraão Filipe dos Santos- @braozinnn SINAL PRECOCE DE ISQUEMIA EM TOMOGRAFIA: - Hiperaguda precoce:0-6 horas - Hiperaguda tardio: 6-24 horas - Perda da diferenciação córtico subcortical (substância cinza e subs. branca), início de inchaço cerebral, apagamento dos sulcos e talvez o desaparecimento da ínsula. Aguda: 24h a 1 semana - Inchaço mais acentuado,com pico no 3º dia. Subaguda:1-3 semanas - Melhora do inchaço cerebral Crônica: > 3 semanas - Gliose,retração cerebrala. cerebral anterior aa. lenticuloestriadas mediais a. coroideia anterior a.cerebral média aa.lenticuloestriadas laterais a.cerebral posterior a.cerebelar superior a. cerebral anterior a.cerebral média a.cerebral posterior Tomografia de crânio TC de perfusão cerebral: diferenciação de área isquêmica definida e área de penumbra. - usada também para indicação de terapias de reperfusão (trombólise, trombectomia). Parâmetros de avaliação: Cerebral Blood Flow (fluxo sanguíneo cerebral) Adotaremos a sigla CBF: 25-60 ml/100g/min Cerebral Blood Volume ( volume sanguíneo cerebral), adotaremos a sigla CBV: 2 a 4ml/100g 5- Abraão Filipe dos Santos- @braozinnn Mapa de fluxo sanguíneo cerebral na TC-perfusão (Esquerda) no mesmo paciente mostra um núcleo de infarto com CBF muito baixo. Um mapa codificado por cores (Direita) derivado dos dados da perfusão por TC do CBV e do mismatch do MTT mostra o núcleo do infarto (vermelho) e a penumbra isquêmica (verde). Logo, temos: Centro isquêmico: diminuição de CBF e CBV Área de penumbra: pouca diminuição de CBF e CBV normal ou aumentado (por vasodilatação). Infarto Lacunar - AVC profundo subcortical de pequenos vasos terminais perfurantes, sem afetar funções corticais. 1. Motor puro è ramo posterior da cápsula interna 2. Ataxia-hemiparesia è cápsula interna, coroa radiata 3. Disartria è região ventral da ponte 4. Sensitivo puro è núcleo ventral posterolateral do tálamo 5. Sensitivo-motor misto è tálamo e cápsula interna. Ressonância magnética (RM) A RM é mais demorada e menos disponível do RM que a TC, mas é mais sensível e específica para diagnóstico de AVC, principalmente AVC agudo, nas primeiras horas. • Na fase aguda, vemos restrição à difusão (hipersinal DWI, hiposinal ADC) no centro isquêmico, com sinal normal em outras sequências.Pico de alteração entre 1-4 dias. • Podemos ver oclusão arterial nas sequências angiográficas ou SWI DWI axial (Esquerda) e mapa de ADC correspondente (Direita) apresentam um grande infarto agudo na distribuição da artéria cerebral média esquerda. O infarto agudo é brilhante no DWI (seta azul) e escuro no mapa de ADC (seta branca). 6- Abraão Filipe dos Santos- @braozinnn Após 6 horas,começamos a ver aumento de sinal em T2 e principalmente em FLAIR • Na primeira semana,continuamos a ver restrição à difusão e hipersinal em T2, com hiposinal em T 1. T2 e Flair. T2: Podemos observar na T2 a substância branca mais escura em relação a substância cinza e no Flair termos a substância branca com hipossinal e a substância cinza com hiperssinal e a supressão do líquor, ou seja, o líquor estará preto. T1: evidencia gordura, a substância branca tem mais lipídios que a cinza, logo a substância branca estará com mais hipersinal (branca) em relação à substância cinza. - Nos primeiros 5 dias, é possível ver realce ao contraste emT1 na região cortical. - Áreas de transformação hemorrágica são melhores vistas na sequência SWI. SWI HIPERSINAL ADC. HIPOSSINAL - Na fase subaguda (1-3 semanas), o sinal em ADC se normaliza e depois fica hiperintenso. O sinal em DWI continua aumentado. - T1 mantém com hiposinal e pode manter realce ao contraste. - Na fase crônica (> 3 semanas),o sinal em ADC continua aumentando, mas o sinal em DWI progressivamente cai (facilitação à difusão), devido à necrose tecidual. - Se o realce ao contraste continuar aumentado por mais de 12 semanas, precisamos investigar outras causas,como tumores. TRATAMENTO • Medidas gerais na fase aguda: • Controle glicêmico: 7- Abraão Filipe dos Santos- @braozinnn - Tratar hiperglicemia,com objetivo de manter 140-180 mg/dL - Evitar hipoglicemia,corrigir se < 60 mg/dL/ Controle pressórico: evitar hipotensão, que pode piorar isquemia cerebral, principalmente na área de penumbra - Alvo de PAS entre 160-180mmHg - Tratamento agudo IV apenas sePA> 220x120mmHg - Manter PA< 180 x 105mmHg após trombólise Manter cabeceira neutra ou elevada se risco de HIC ou broncoaspiração Controle térmico, evitar febre. TROMBÓLISE IV - Alteplase (rtPA): 0,9mg/kg até 90mg - 10% da dose inicial em bolus,restante em 60 minutos Critérios de inclusão: - T < 4,5h ou preferencialmente < 3h (principalmente em > 80 anos) - Idade > 18 anos - Déficit neurológico considerável • Hemianopsia completa • Afasia • Fraqueza com FM < 3 • NIHSS > 5 • Qualquer déficit considerado significativo pelo médico e familiares. • Critérios de exclusão: - AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses - AVCh - Neoplasia cerebral ou TGI - Sangramento TGI nos últimos 21 dias - Cirurgia neurológica nos últimos 3 meses - Suspeita de hemorragia subaracnóidea - PA> 185x110 mmHg - Endocardite infecciosa, dissecção de aorta - Plaquetopenia < 100 mil - Uso de anticoagulante com RNI > 1,7 ouTP> 15” ou enoxaparina - TC de crânio com evidência de sangramento ou área isquêmica extensa já delimitada. TROMBECTOMIA MECÂNICA • Indicada para AVC isquêmico por oclusão de grandes vasos da circulação anterior (ACI,M1), em até 24 horas,independente do uso prévio de alteplase. • Indicado para casos onde a área isquêmica é pequena (< 70ml) e com área de penumbra definida por TC perfusão/angioRM potencialmente resgatável. • Mismatch perfusão/núcleo > 1,8 • Mismatch perfusão – núcleo > 15ml CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA • Indicada para AVC malignos da artéria cerebral média (> 1/3 do território acometido) • Pacientes 18-60 anos • NIHSS > 15 • Tempo de evolução < 48 horas • Contraindicada em pacientes com déficit significativo prévio, isquemia bilateral ou de tronco encefálico (coma), pupilas midriáticas e fixas, expectativa de vida < 3 anos. TC, corte axial, AVCi com comprometimento cortical, a. cerebral média e anterior. ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO • Déficit neurológico agudo, com duração < 24 horas (geralmente < 1 hora) • Reversão completa e sem delimitação de área de infarto • Sintomas dependem de área afetada e etiologia (grandes vasos,pequenos vasos, embolia) 8- Abraão Filipe dos Santos- @braozinnn • Risco aumentado de AVCi, principalmente nos primeiros dias após o AIT e em pacientes com outros fatores de risco • Diagnóstico diferencial: crise convulsiva,migrânea com aura DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE DÉFICITS FOCAIS: - AVCi - AVCh - HSA. • Score ABCD2: avalia o risco deAVC em até 2 dias após o AIT • Age: ≥ 60 anos = 1 ponto • Blood pressure:PA≥ 140x90 mmHg = 1 ponto • Clinical: déficit motor unilateral = 2 pontos,alteração de fala = 1 ponto • Duration: ≥ 60 min = 2 pontos,10-59 min = 1 ponto, < 10 min = 0 pontos • Diabetes: 1 ponto • 0-3 pontos:risco de 1% • 4-5:risco de 4% • 6-7:risco de 8% • Indicações de internação hospitalar e avaliação: - AIT de alto risco (ABCD2 ≥ 4) - Causa cardíaca,arterial ou sistêmica conhecida Avaliação:TC/RM crânio, angioTC - USG Doppler de carótidas e vertebrais - Monitorização cardíaca,Holter - Ecocardiograma:suspeita de origem cardioembólica PROFILAXIA PRINCIPAIS FATORES MODIFICÁVEIS:HIPERTENSÃO,DM, TABAGISMO,DISLIPIDEMIA E SEDENTARISMO - Tratamento de HAS ≥ 140x90 mmHg (1A) ou > 120x70mmHg (2C) - Antiagregante plaquetários: aspirina 100mg/dia e/ou clopidogrel 75mg/dia. Considerar dupla antiagregação inicial por 90 dias para pacientes de alto risco. • Fibrilação atrial: anticoagulação com varfarina ou outro anticoagulante oral • Controle de LDL com estatina de alta potência (atorvastatina 80mg/dia), com alvo de LDL < 70mg/dL • Controle glicêmico • Acompanhamento para controle de tabagismo • Atividade física:mínimo 150 min/semana,ideal 300 min/semana CEFALEIA SÚBITA COM HIC, QUE NUNCA APRESENTOU ANTES OU MUDOU O PADRÃO, PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: - HSA - AVCh Outras: - Uso de medicação - Infecções (febre, toxemia, sinais radiculares) AVC HEMORRÁGICO • Menos frequentes do que o AVC isquêmico • Clinicamente, não é possível diferenciar do AVC isquêmico,embora cefaléia, crise convulsiva e rebaixamento do nível de consciência sejam mais comuns TOMOGRAFIA • AVCh hipertensivo: Geralmente sangramento em região de núcleos da base, por hemorragia de vasos perfurantes visãomais profunda • Hemorragias lobares: mais frequente na angiopatia amilóide (mais frequente em 9- Abraão Filipe dos Santos- @braozinnn pacientes mais idosos) - Outras causas de hemorragia cerebral: Tumores,malformações vasculares, trombose venosa cerebral RM • Hemorragias intracerebrais: RM • Hemorragias intracerebrais: AVCh hiperagudo:isointenso em T 1, hiperintenso em T2. ICH SCORE • Escala prognóstica que avalia a mortalidade em 30 dias • Não deve ser usada de forma isolada para indicar ou não tratamento TRATAMENTO INICIAL Controle pressórico: - Pacientes com PAS 150-220 mmHg: alvo de PAS 140 mmHg, idealmente na primeira hora. • PAS > 220 mmHg: reduzir rapidamente para < 220,reduzir nas próximas horas com alvo entre 140-160 mmHg - Controle glicêmico - Interromper medicações anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários - Tratamento de crises convulsivas.Não utilizar anticonvulsivante profilático. TRATAMENTO CIRÚRGICO Drenagem do hematoma • Hematoma > 30 ml ou 15 ml se cerebelar • Localização superficial • Hidrocefalia associada • Efeito de massa significativo com rebaixamento do nível de consciência 10- Abraão Filipe dos Santos- @braozinnn SABER PARA A PROVA: - AVC: TOPOGRAFIA, EM RELAÇÃO ÀS ARTÉRIAS ACOMETIDAS, DEFINIR O TIPO DE IMAGEM , PLANO DE CORTE DA IMAGEM, DIAGNÓSTICO DE ACORDO COM A IMAGEM E CASO CLÍNICO. - CARACTERÍSTICAS DAS CEFALEIAS, CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS, SINAIS DE ALARME, DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS. - NEUROANATOMIA ESTARÁ DENTRO DAS QUESTÕES COM CASO CLÍNICO - SINAIS DE HIC, O QUE É ESSENCIAL PARA O DIAGNÓSTICO (EXAME FÍSICO). - HIDROCEFALIA. - SABER AS ARTÉRIAS (SISTEMA CAROTÍDEO E VÉRTEBRO-BASILAR) - IDENTIFICAR LESÃO CORTICAL OU MAIS PROFUNDA DE ACORDO COM O CORTE DA IMAGEM. 11- Abraão Filipe dos Santos- @braozinnn
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