Resumo - AVC Hemorrágico e Isquêmico

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Renata Bittar 
MEDICINA UNIT 
 
AVC HEMORRÁGICO E ISQUÊMICO 
 
DEFINIÇÃO: Definido, clinicamente 
como uma nova e frequentemente 
aguda perda de função neurológica 
após isquemia parenquimatosa ou 
hemorragia, em consequência da 
diminuição da perfusão 
cerebrovascular local. 
 
 
 
 
 
Os estágios evolutivos do sangramento 
intraparenquimatoso são divididos 
em: 
 Hiperagudo (até 12 horas do 
icto) 
 Agudo (de 12 a 48 horas) 
 Crônico (período superior a um 
mês). 
 
AVC hemorrágico: edema vasogênico 
Não há perda da diferenciação cortico-
subcortical pois respeita os limites. 
 
AVC isquêmico: edema citotóxico 
Há perda da diferenciação cortico-
subcortical pois não respeita os limites. 
Há apagamento dos sulcos. 
 
 
 
 
 
AVC HEMORRÁGICO 
As principais alterações fisiopatoló- 
gicas para a gênese do AVCH ocorrem 
nas pequenas artérias e arteríolas por 
efeito da hipertensão arterial. 
 
A importância da angiopatia amilóide 
tem aumentado pelo incremento da 
proporção de idosos na população. 
 
A apresentação clássica dos AVCHs é 
um déficit neurológico focal súbito que 
progride em minutos ou horas, com 
rebaixamento do nível de consciência, 
acompanhado por cefaleia, náusea, 
vômitos e elevação da pressão arterial. 
 
A tomografia computadorizada de 
crânio tem importante papel no 
diagnóstico dos AVCHs. A 
diferenciação entre isquemia e 
hemorragia e a localização do 
sangramento, suas dimensões e 
eventuais deslocamentos de 
estruturas podem adequadamente ser 
avaliados por esse método diagnóstico. 
 
A visualização da Hl à TC é determinada 
pelo seu grau de atenuação aos raios 
X, que, por sua vez, é diretamente 
proporcional à concentração de 
proteína no sangue, constituída na sua 
maior parte pela globina. 
 
Logo, o sangue extravasado em um 
indivíduo com hematócrito normal deve 
ser prontamente identificado à TC. 
 
O grau de atenuação do sangue pode 
estar reduzido nos indivíduos com 
anemia em decorrência da baixa 
concentração sérica de hemoglobina, 
nos portadores de distúrbios de 
coagulação, naqueles em uso de drogas 
anticoagulantes que prejudicam a 
formação do coágulo, ou, ainda, devido 
a efeito de volume parcial dos tecidos 
adjacentes. Da mesma forma, em 
crianças, pacientes com policitemia ou 
desidratados, que apresentam elevado 
hematócrito, os seios venosos, bem 
como o sangue circulante no interior dos 
demais vasos, podem parecer 
anormalmente hiperatenuantes. 
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A DESIDRATAÇÃO causa 
HEMOCONCENTRAÇÃO = eleva o 
hematócrito. 
 
1º MÉTODO DE ESCOLHA PARA 
AVC = TOMOGRAFIA 
COMPUTADORIZADA 
 
 
 
Hematócrito elevado causando 
hiperatenuação vascular. Criança portadora de 
cardiopatia congénita cianótica, com 
hematócrito bastante elevado. A TC sem 
contraste demonstrou hiperatenuação 
significativa dos seios venosos (setas) e das 
artérias intracranianas (cabeças de seta). O 
fato de este achado ser universal sugere a 
correia etiologia e afasta a possibilidade de um 
trombo agudo intravascular. 
 
Os valores de atenuação do hematoma 
vão aumentando gradativamente por +- 
3 dias pelo aumento da hemoglobina. 
Após isso, a atenuação do sangue vai 
diminuindo. 
 
No contexto da hemorragia 
intraparenquimatosa, observa-se 
também a formação de um halo de 
hipoatenuação circundando o 
hematoma, constituído pelo fluido 
seroso de baixa atenuação 
extravasado do coágulo em retração, 
que se associa ao EDEMA 
VASOGÊNICO e atinge uma extensão 
máxima em aproximadamente cinco 
dias. 
 
Na FASE CRÔNICA, o hematoma 
residual, agora hipoatenuante, vai 
sendo fagocitado, com resolução do 
sangramento. 
 
Após um a dois meses do icto, nenhum 
conteúdo hiperatenuante deverá ser 
identificado no local da hemorragia, 
restando apenas uma fenda hipodensa 
ou uma área focal de parênquima 
colapsado representando uma cicatriz 
residual no local do hematoma. 
 
 
 
Entretanto, raramente pode ser 
observado um halo hiperintenso 
circundando o local do hematoma até 
cerca de dois meses após o evento 
hemorrágico, representando a 
DEPOSIÇÃO DE HEMOSSIDERINA 
detectada pela TC. 
 
Na maioria dos casos é desnecessário 
o uso do contraste intravenoso, 
sendo este utilizado em situações como 
na diferenciação com hemorragia 
tumoral, quando se deseja proceder ao 
estudo angiográfico de imediato, ou, 
ainda na identificação de hematomas 
isoatenuantes. 
 
Usa-se o contraste para diagnóstico 
da ETIOLOGIA como, por exemplo, a 
presença de aneurismas, neoplasias... 
 
AUSÊNCIA DE EFEITO EXPANSIVO 
SIGNIFICTIVO. 
A TC persiste como um método fácil, 
rápido e relativamente de baixo custo 
no diagnóstico de HI. No entanto, em 
algumas situações, a hemorragia pode 
passar despercebida, como em 
condições que determinem queda do 
hematócrito e em hemorragias de 
pequeno volume. Neste caso, a 
dificuldade diagnostica pode ser 
Fenda hipointensa 
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contornada realizando-se aquisições 
perpendiculares ao plano do hematoma. 
 
Outra situação de desafio diagnóstico 
na TC são as hemorragias no tronco 
encefálico, em que artefatos de 
endurecimento do feixe podem 
prejudicar a delineação correta da área 
de sangramento. 
 
 
 
FASE AGUDA x FASE CRÔNICA 
 
Fase AGUDA = o hematoma tem 
EFEITO EXPANSIVO  apagamento 
dos sulcos corticais e compressão 
dos ventrículos. 
 
 
 
(B) Imagem comparativa após 12 horas confirmou 
o aumento da hemorragia, do edema e do efeito 
expansivo. 
 
 
 
Fase CRÔNICA = o hematoma tem 
EFEITO ATRÓFICO e não expansivo e 
é reabsorvido, sendo preenchido 
posteriormente por uma cavidade 
que se chama ENCEFALOMALÁCEA 
 o sulco lateral ou fissura sylviana 
fica alargada, assim como os 
ventrículos também se alargam. 
 
 
 
 
 
LOCALIZAÇÃO DO AVCh: 
 
1. Extradurais 
2. Subdurais 
3. Subaracnoides 
4. Intraventriculares 
5. Intraparenquimatosas 
6. Multicompartimentais 
 
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Primeiro segmento da ACM ai dá ramos 
chamados de tálamos “triabs” 
Esses são MICROANEURISMAS DE 
CHARCOT-BOUCHARD. Eles se 
rompem e causam sangramento. Essa é 
a fisiopatologia do AVCh na hipertensão 
arterial. 
 
 
AVCh INTRAPARENQUIMATOSOS 
 
As mais frequentes são em decorrência 
da hipertensão arterial da angiopatia 
amiloide. 
 
ACHADOS CLÍNICOS: 
Instalação abrupta de déficit neurológico 
focal, crise epiléptica, alteração do nível 
de consciência. 
OBS: As hemorragias cerebelares ou do 
tronco encefálico implicam maior 
gravidade. 
 
FATORES DE RISCO: 
Idade, coexistência de HAS, tabagismo, 
abuso de álcool, insulto vascular 
isquêmico prévio, uso de drogas 
anticoagulantes. 
 
EVOLUÇÃO DO HEMATOMA 
Hematoma  deformação do tecido ao 
redor  edema/necrose (resposta 
inflamatória e dano a bainha de mielina 
– astrogliose reativa)  absorção do 
hematoma  formação da cavidade 
residual 
 
Após sete dias há neovascularização na 
periferia do hematoma, e em duas 
semanas começa a formação do tecido 
cicatricial, em geral ao redor de uma 
cavidade residual. 
 
ESTÁGIOS EVOLUTIVOS DO 
SANGRAMENTO 
INTRAPARENQUIMATOSO: 
• Hiperagudo (até 12 horas do 
AVC ) 
• Agudo (de 12 a 48 horas), 
• Subagudo precoce (dois a sete 
dias) 
• Subagudo tardio (oito a 30 
dias) 
• Crônico (período superior a um 
mês). 
 
 
 
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AVC AGUDO E SUBAGUDO 
 
INÍCIO: formação do trombo, depois sua 
retração e extrusão de fluido seroso 
hipointenso (EDEMA VASOGÊNICO), 
há um aumento relativo da 
concentração de hemoglobina. 
 
3 DIAS: atenuaçãodo hematoma vai 
aumentando gradativamente  vai 
ficando hiperdenso. 
 
APÓS O 3º DIA: a atenuação do 
sangramento vai diminuindo 
progressivamente (hipodenso), da 
periferia para o centro. 
APÓS 5 DIAS: observa-se um halo de 
hipoatenuação circundando o 
hematoma, constituído pelo fluido 
seroso de baixa atenuação, que se 
associa ao edema vasogênico. 
 
 
TC axial de crânio sem contraste 
Seta vermelha: coágulo retraído 
(hiperdenso). 
Seta amarela: halo hipodenso circundando 
o coágulo retraído caracterizado pelo 
edema cerebral. 
 
TC axial sem contraste, AVC hemorrágico 
hipertensivo. 
AVCH: coágulo retraído com halo hipodenso 
(edema vasogênio), compressão do corno 
frontal do ventrículo lateral, desvio das 
estruturas da linha média, apagamento dos 
sulcos corticais  AVC agudo 
 
 
Seta vermelha: hematoma comprimindo o 
ventrículo lateral 
Seta verde: extravasamento de sangue para 
os ventrículos  AVC e intraventricular 
Apagamento dos sulcos corticais 
 
FASE CRÔNICA: 
Fenda hipodensa 
 
 
 
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Intraparenquimatosas 
 
 
 
Intraventricular 
 
 
Extradural ou Epidural 
 
 
Subaracnoide 
 
 tem epidural à D tb 
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Subdural 
 
 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA PARA 
AVC HEMORRÁGICO 
 
FASE HIPERAGUDA (até 12hrs) 
• Muito raro o estudo pela RM 
devido à cinética do ferro (a oxi e 
desoxihemoglobina, os 
primeiros compostos formados, 
não são bem captados pelo 
campo magnético. Já o produto 
final, a HEMOSSIDERINA, é 
muito paramagnético e aparece 
bem na imagem) 
• T1: leve hipo ou isossinal 
• T2: leve hipersinal 
• OBS: pequena quantidade de 
desoxiemoglobina na periferia 
do hematoma é evidenciada um 
fino halo de hipossinal nas 
imagens ponderadas em T2. 
 
FASE AGUDA (12-48) 
• T1: iso ou leve hipossinal 
• T2: exuberante hipersinal 
 
 
 
FASE SUBAGUDA PRECOCE 
• T1: Hipersinal 
• T2: Hiposinal 
 
 
 
FASE SUBAGUDA TARDIA 
• T1: persiste hipersinal. 
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• T2: hipersinal 
• Na periferia do hematoma, um 
halo de hipossinal em T2 
começa a se desenvolver. 
 
FASE CRÔNICA: 
• Ocorre fagocitose do hematoma 
por macrófagos e células gliais 
que agora o circundam 
• Halo de hipossinal ao redor da 
lesão em todas as sequências, 
mas bastante proeminente em 
T2. 
• A porção central do hematoma 
se transforma numa cavidade 
preenchida por líquido com 
características de sinal 
semelhantes às do líquor, ou 
ocorre colapso das paredes 
desta cavidade 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
Sangramento que ocorre no espaço 
compreendido entre a aracnoide e a pia-
máter 
Corresponde a cerca de 3% de todos os 
acidentes vasculares, com mortalidade 
estimada em 32% a 67% dos casos 
PRINCIPAL CAUSA: ruptura de 
aneurisma sacular 
Até 15% dos casos de HSA podem ter 
estudos de imagens negativos, 
incluindo angiografia digital 
ACHADO CLÍNICO: o principal sintoma 
é uma cefaleia intensa, de início súbito, 
geralmente descrito como "a pior dor de 
cabeça da vida". 
 
 
 
 
 
 
 
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Sem contraste intravenoso 
Material hiperatenuante, ou seja, 
sangue, nos espaços 
subaracnóideos preenchendo as 
cisternas basais, os sulcos corticais e as 
fissuras encefálicas 
Exame de primeira escolha na fase 
aguda  RM, em que sua sensibilidade 
se aproxima de 95% em até dois dias do 
icto. Já a partir da 3º semana tende a 
zero. 
 
 
 
Dependendo do volume da hemorragia, 
podem ser encontrados hipersinal em 
Tl e hipossinal em T2 nos sulcos e 
cisternas. 
A RM T2 FLAIR tem boa sensibilidade 
na detecção da HSA aguda, podendo 
ser superior à TC na identificação de 
pequenas hemorragias ou de 
sangramento infratentorial, área de 
muitos artefatos na TC. 
Nas fases hiperaguda e aguda é 
limitado principalmente pelas condições 
clínicas dos pacientes 
Nas fases subaguda e crônica, as 
imagens FLAIR podem apresentar 
desempenho superior ao da TC. 
 
 
 
ANGIOPATIA AMILOIDE 
Deposição de proteína beta-amiloide ao 
redor dos vasos com a idade = aumento 
da rigidez da parede = aumento da PA 
Causa comum de hemorragia lobar 
parietal e occipital geralmente 
 
Focos puntiformes de hipossinal na C 
 
 
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AVC ISQUÊMICO 
 
A redução do fluxo sanguíneo se dá por: 
 Vias inflamatórias  Dano 
oxidativo  Distúrbios iônicos  
Apoptose  ISQUEMIA COM 
MORTE NEURONAL 
 
DIAGNÓSTICO: 
Suspeitar clinicas: 
 Início súbito déficit neurológico 
focal; 
 Alteração de força ou 
sensibilidade em um ou ambos 
os lados do corpo; 
 Déficit visual; 
 Dificuldade para expressar ou 
compreender a fala; 
 Desequilíbrio; 
 
Principal diagnóstico diferencial: AVCI e 
o AVCH  TC 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
 
Diferenciar o AVC isquêmico do 
hemorrágico; 
Define a presença e a extensão de 
sinais precoces da isquemia; 
Sensibilidade de 70% na fase aguda. 
 
ACHADOS NA IMAGEM: 
 Hipodensidade no tecido 
cerebral afetado secundário ao 
edema citotóxico; 
 Perda da diferença de 
densidade entre o córtex e a 
substância branca; 
 Presença do trombo no vaso 
afetado (vaso denso); 
 Apagamento dos sulcos 
corticais no território afetado. 
 
 
 
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SINAL DA ARTÉRIA HIPODENSA – 
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA 
SAH – ACM 
 
 
 
Hipodensidade (isquemia), apagamento 
dos sulcos do córtex, perda da 
diferenciação corticosubcortical. 
 
ANGIO-TC E ANGIO-RM 
 
Oclusão da ACM 
 
ZONA DE PENUMBRA 
Parte de um acidente vascular cerebral 
isquêmico agudo que está em risco de 
progressão para enfarte, mas ainda é 
aproveitável, se houver re-perfusão. Ou 
seja, é uma zona da LESÃO 
REVERSÍVEL. 
Área cerebral em sofrimento que poderá 
ser resgatada. 
Aumento do tempo de trânsito médio 
(MTT) 
Moderada diminuição do fluxo 
sanguíneo cerebral (CBF) 
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O volume normal ou aumentada 
sanguíneo cerebral (CBV): devido à 
auto-regulação 
Assim: penumbra = CBF – CBV 
 
 
 
 
CORE = núcleo do infarto, ou seja, zona 
IRREVERSÍVEL. 
 
CORE ISQUÊMICO – PTC 
 
As áreas com real hipodensidade a TC 
são resultantes de edema vasogênico 
e com dano irreversível (CORE) e 
portanto não resgatáveis com o uso dos 
trombolíticos. 
 
 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
Maior sensibilidade e especificidade que 
TC 
Detecta edema citotóxico 
Detecta alterações precoces (após 30 
min) 
 
Difusão por Ressonância Magnética 
(DRM): Sequência que observa a 
difusão das moléculas de água pelo 
tecido. 
- Característica: Em regiões de 
alta mobilidade (Difusão 
rápida), a intensidade do sinal é 
baixa (hipointensa), e em 
regiões de baixa mobilidade 
(Difusão lenta), a imagem é 
brilhante (Hiperintensa). 
- A Difusão é menor na 
isquemia aguda devido ao 
edema citotóxico. 
- Esta seqüência é capaz de 
apontar a área isquêmica 
minutos após o seu início. 
 
Infarto da ACM esquerda 
• Hipossinal em T1 
• Hiperssinal em T2 
• Perda de sinal na ACM esquerda 
e seus ramos sobre a MRA. 
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• RM por ADC: Sequência que 
quantificao deslocamento das 
moléculas pelo tecido. 
- Possui representação gráfica 
é inversa a da imagem de 
difusão. 
- Áreas com velocidade de 
deslocamento menor terão um 
valor de ADC diminuído, e 
aparecerão escuras na 
imagem. Valores de ADC 
maiores como os presentes no 
líquor estão mais brilhantes. 
 
 
 
ARTERIOGRAFIA CONVENCIONAL 
 
 
 
 
 
 
 
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MEDICINA UNIT 
 
ANATOMIA DO SISTEMA NERVOSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MEDICINA UNIT 
 
PUTAME 
 
 
 
CAUDADO 
 
 
TÁLAMO