5 Contração e Excitação muscular cardiaca

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Fisiologia
Contração e excitação muscular cardíaca 
· O processo básico de contração é o mesmo dos outros tipos de músculos (liso e esquelético) – contato entre actina e miosina 
· O potencial de ação no músculo cardíaco existe algumas diferenças
· O coração possui 3 tipos de músculos os que compõem os átrios, os ventrículos e as fibras especializadas excitatórias e condutoras (não tem atividade de contração, tem capacidade de se auto excitar)
· O musculo dos átrios e dos ventrículos contrai quase da mesma forma que os músculos liso e esquelético (filamentos de actina e miosina)
· Fisiologia do musculo:
As fibras tem lugares que elas estão juntas em outros elas estão separadas
Para juntar essas estruturas existe os discos intercalados (tipo grampinhos), funcionam como os corpos densos 
· Potencial de ação no musc cardíaco 
As fibras atriais e ventriculares possuem dois tipos de canais importantes para o processo de despolarização
Quando o estimulo chegar nessa célula vai haver a abertura rápida de canais de sódio e leva a membrana a valores positivos e nesse momento alguns canais de potássio vão se abrir para tentar repolarizar a célula e nessa hora canais lentos de cálcio vão se abrir e os canais de potássio de fecham e canais lentos de cálcio continuam abertos e gera o platô (parte da despolarização). Obs.: Os canais de cálcio se abriram para gera o platô apenas. Quando esses canais lentos de cálcio se fecharem, os canais de potássio vão se abrir e vão repolarizar a célula fazendo a membrana ter valores negativos novamente.
Fase 4: repouso 
Fase 0: Inicio do estimulo, caracterizada pela entrada rápida de sódio na célula
Fase 1: os canais de sódio se fecham e uma tentativa de abertura dos canais de potássio
Fase 2: abertura dos canais lentos de sódio e os canais de potássio fecham 
Fase 3: fechamento dos canais lentos de sódio e abertura dos canais de potássio e o inicio da repolarização da célula; voltando para o estado de repouso 
Período refratário absoluto: é período onde não consegue gerar um novo estimulo (coincide na abertura dos canais lentos de cálcio – platô) “pode chegar o estimulo que for que não ocorrera a despolarização.
Período refratário relativo: é onde ainda não repolarizou a célula por inteiro e não voltou para o repouso, mas se houver um estimulo muito forte pode gerar um novo potencial de ação antes de terminar a repolarização
· Contração muscular cardíaca 
O estimulo quando chega na célula cardíaca e começa o processo de despolarização há a entrada de sódio e cálcio. O cálcio que é utilizado para ocorrer a interação entre a actina e a miosina.
No musculo liso a principal fonte de cálcio é do meio extracelular; no musculo esquelético é no reticulo sarcoplasmático e no musculo cardíaco é, também, no meio extracelular. 
Na hora do platô o cálcio vem entrar dentro da célula e o reticulo sarcoplasmático também libera uma quantidade de cálcio. 
Quando o cálcio entra na membrana dos túbulos T ele será utilizado no processo de contração. 
Quando houver a despolarização do túbulo T (que está grudado no reticulo sarcoplasmático) também ocorrera a despolarização do reticulo, para que haja a saída de cálcio do seu interior. Juntando a saída de cálcio dos dois há um aumento da concentração intracelular desse íon.
No musculo cardíaco há a troponina e a tropomiosina como no musculo esquelético e o processo de contração também será igual.
Quando houver o termino do platô (para de entrar cálcio na célula) cessa o processo de contração e o cálcio utilizado será bombeado (gasto de energia – ATP) para dentro do reticulo sarcoplasmático e, também, para fora da célula. 
· Ciclo Cardíaco
É um conjunto de eventos que vão acontecer entre dois batimentos cardíacos.
Ele é composto por duas etapas: a que o coração contrai (sístole) e a que o coração relaxa (diástole). Entre um batimento e outro há uma contração e um relaxamento.
Cada um desses ciclos cardíacos vai surgir por um estimulo do nó sinusal que consegue despolarizar as células cardíacas por inteiro.
Lado esquerdo (mas é a mesma coisa pro lado direito)
Quando o coração se contrai (sístole) o coração se encheu de sangue passou do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo e bombeia esse sangue para a Aorta (marcando o final da sístole). A partir disso, o ventrículo fica vazio e a pressão nele é muito menor que a pressão na raiz da Aorta e há um tendencia do sangue voltar para o ventrículo e por isso a valva aórtica se fecha (marca o inicio da diástole) e, também, se fecha a valva atrioventricular, logo não entra sangue no ventrículo de nenhuma das valvas e, dessa forma, a parede do ventrículo começa a se relaxar (leva o nome de relaxamento isovolumétrico) e nesse momento começa a chegada de sangue no átrio esquerdo (das veias pulmonares), a pressão do átrio aumenta e consegue abrir a valva mitral (atrioventricular) e o sangue passa do átrio para o ventrículo. O sangue começa a encher o ventrículo em 3 etapas diferentes: 
1) Enchimento ventricular rápido: a maior parte do sangue passa de uma vez direto pro ventrículo 
2) Enchimento ventricular lento ou diástase: passa uma quantidade bem menor 
3) Contração atrial: vai o restante do sangue que precisa (+-20%)
Devido a grande quantidade de sangue e a diferença de pressão o sangue tende a querer voltar para o átrio e é nesse momento que a valva mitral se fecha e não deixa com que esse sangue retorne. Inicia a contração isovolumétrica -> o volume não se altera, mas pressão sim (devido à alta pressão)
Início da sístole se caracteriza pelo fechamento da valva mitral e a contração isovolumétrica.
O aumento da pressão dentro do ventrículo acontece pelo encurtamento dos sarcômeros e a junção da actina e miosina. E esse aumento pressiona a valva aórtica e faz com que o sangue saia do ventrículo e passa para a raiz da arteira aorta. Etapas:
1) Ejeção ventricular rápida 
2) Ejeção ventricular lenta
Quando o sangue tenta retornar para o ventrículo a valva aórtica se fecha e marca o início da diástole e acontece tudo novamente.
· Volume diastólico final (volume de sangue que sai do átrio e fica no ventrículo): 110-120ml
· Debito sistólico (volume de sangue que sai do ventrículo e vai para a aorta): 70ml
· Volume sistólico final (volume de sangue que fica no ventrículo): 40-50ml
· Fração de ejeção: 60% (coração normal)
· Valvas cardíacas: impedem o refluxo do sangue (não há gasto de energia; se abre e se fecha pela diferença de pressão)
Quando essas valvas se fecham elas emitem sons: bulhas cardíacas 
Cada lugar no tórax escuta um barulho de uma das valvas (onde coloca o esteto)
Tum ta: tum (B1) Ta (B2). Primeira e segunda bolha cardíaca.
B1: fechamento da valva atrioventricular -> sístole 
B2: fechamento da valva semilunar (aórtica) -> diástole 
Sopro cardíaco: é quando ocorre qualquer falha no fechamento ou abertura das valvas 
· Regulação do bombeamento cardíaco 
Em repouso: 4 a 6 litros por minuto 
· Regulação cardíaca intrínseca: 
Mecanismo de Frank-Starling quanto mais as fibras do miocárdio forem distendidas durante o enchimento maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada em direção a aorta Quanto mais sangue (as fibras de actina e miosina se integram mais) maior será a contração e, assim, maior quantidade de sangue é bombeada (mas há um limite de contração)
Pré carga: tensão do músculo do ventrículo quando começa a se contrair, ou seja, está relacionado a tudo que chega ao coração. Quanto mais sangue chegar mais irá distender o musculo e mais tensão vai ter.
Pós-carga: se refere a pressão que precisa ser vencida dentro da aorta para que ocorra a passagem de sangue. 
· Regulação da FC e força de bombeamento pelo SNA (sistema nervoso autônomo)
As fibras do sistema nervoso simpático otimizam a função cardíaca (aumenta a força de bombeamento e a força de contração) e as fibras do sistema nervoso parassimpático é o contrário 
· Efeitos dos íons potássio:
- Dilatação de flacidez cardíaca 
- Diminuição de FC 
- Bloqueio do nó A-V 
· Efeitos dos íons cálcio:
-Contração espásticas 
- Deficiência: mesmo efeitos do K
· Efeito da temperatura 
· Excitação Rítmica do Coração 
O terceiro tipo de musculo do coração não há interação com actina e miosina, são os músculos do sistema de condução (são fibras que tem capacidade de transmitir potenciais de ação, são auto excitáveis). Essas fibras que vão despolarizar os outros dois músculos (do átrio e do ventrículo) que possui grande quantidade de actina e miosina.
Os batimentos são automáticos e repetitivos por toda nossa vida em razão desse musculo 
Esse sistema de condução consegue gerar impulsos elétricos rítmicos que são capazes de iniciar as contrações do miocárdio e são capazes de conduzir esses impulsos por todo o coração. Assim, conseguem distribuir a todas as fibras musculares e gerar uma contração efetiva do nosso coração. 
Quando funciona da maneira adequada: os átrios vão se contrair e depois de um pequeno tempo que os ventrículos vão se contrair (sangue do átrio -> ventrículo -> raiz da aorta)
O ventrículo é um musculo muito grande, porem esse sistema consegue despolarizar todo o ventrículo e, assim, ele utiliza todas as suas células conseguindo contrair ao mesmo tempo e ter força para jogar o sangue para a aorta. 
Esse sistema pode sofrer com doenças e perder o seu funcionamento adequado
· Sistema excitatório e condutor especializado do coração 
Nó sinusal (marca-passo) -> inicia o estimulo (eles despolarizam e transmitem por todas as vias)
Vias internodais: conduzem o estimulo gerado nó sinusal até o nó átrio-ventricular (uma dessas via vai para átrio esquerdo 
Dois feixes (feixes átrio-ventriculares): ramo esquerdo do feixe e ramo direito conduzem os estímulos 
· Ritmicidade elétrica automática das fibras sinusais 
Dois tipos de potencial de ação:
O de preto é o potencial de ação da célula miocárdica (átrio e ventrículo)
O de vermelho é o potencial de ação do sistema de condução (ex.: nó sinusal) -> não tem platô. Elas possuem uma negatividade menor porque essas células são naturalmente permeáveis ao sódio e ao cálcio e, assim, consegue abrir todos os canais de cálcio rapidamente e atinge o limiar de disparo.
· Sistema de condução 
O estimulo do nó sinusal é transmitido através das vias internodais para o nó atrioventricular (A-V) -> 0,03s
Do nó sinusal até passar pelo feixe A-V -> 0,09 -> 0,30 + 0,090 = 0,12s. 
Do feixe A-V transmite para os ramos direito e esquerdo -> 0,04s -> 0,12 + 0,04 = 0,15
Dos ramos até as fibras de Purkinje -> 0,05s
Nodo sinusal -> Marcapasso natural? O nó sinusal passa pelo processo de autoexcitação em 70/80 vezes por minuto já o nó A-V 40/60 vezes por minuto e as fibras de Purkinje cerca de 15/40 vezes. Essa depolarização é muito mais lenta no nó A-V e nas fibras de Purkinje do que no nó sinusal (bem mais rápido). Dessa forma, como o nó sinusal tem a capacidade de se despolarizar mais rápido e, também, mandar os estímulos para as via ele se torna responsável pelo comando do marcapasso.
Marcapasso ectópico -> é quando outra parte do sistema de condução ou outro lugar que não seja do sistema de condução assumir esse papel de marcapasso.
Bloqueio de condução -> quando existe alguma doença que bloqueia a condução entre nó sinusal e o nó A-V ou na região entre o nó A-V e as fibras de Purkinje. Se acontecer o primeiro caso quem passa a comandar é o nó A-V e no segundo caso quem passa a comandar são as fibras de Purkinje e, assim, o coração passar a bater cada vez mais devagar. 
Bloqueio de ramo -> ocorre alguma alteração que bloqueia a condução em um desses ramos e isso afeta diretamente o processo de contração nos ventrículos.
· Controle pelo Sistema Nervoso Autônomo
· Sistema Nervoso Parassimpático: diminui a frequência cardíaca 
Reduz o ritmo do nodo sinusal
Reduz a excitabilidade entre as fibras internodais e o nodo AV (aumento da permeabilidade ao K -> Hiperpolarização)
· Sistema Nervoso Simpático:
Aumento de descargas no nodo sinusal 
Aumento da excitabilidade e velocidade de condução
Aumento da força de contratilidade (aumento da permeabilidade aos íons Ca e Na -> Despolarização e maior contração)