Resumo - Gastrite

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Júlia Figueirêdo – DOR ABDOMINAL, DIARREIA, VÔMITO E ICTERÍCIA 
 PROBLEMA 1: 
GASTRITE: 
A gastrite, mais do que uma doença em si, 
é um sintoma, correspondente à 
inflamação do estômago. Esse termo, no 
entanto, é muitas vezes utilizado de forma 
incorreta para se referir a outras afecções 
gástricas comuns (estufamento, peso no 
estômago ou desconforto relacionado ou não 
às refeições, por exemplo). 
Ainda que o processo inflamatório não 
seja responsável por todas as queixas 
supracitadas, a gastrite sugere a 
presença de lesões epiteliais 
relevantes, cicatrizadas após a 
inflamação (difere de gastropatias). 
CLASSIFICAÇÃO E APRESENTAÇÕES DA GASTRITE: 
Atualmente, o mecanismo de classificação 
mais utilizado para a estratificação da 
gastrite é o Sistema Sidney, que abrange 
aspectos tano histológicos quanto 
endoscópicos da mucosa, permitindo a 
identificação rápida e assertiva do tipo de 
comprometimento. 
 
Organização do Sistema Sidney para classificação 
de gastrites 
Além dessa segmentação inicial, ainda é 
possível dividir a gastrite em suas diversas 
formas de apresentação, que diferem entre 
si quanto à temporalidade e etiologia, a 
saber: 
 Gastrite aguda: as características 
comuns dentre essa categoria envolvem 
o início súbito dos sintomas, a curta 
duração do quadro e a transitoriedade 
do acometimento. Anatomicamente, 
podem afetar o corpo ou o antro 
individualmente, ou ambos, de forma 
simultânea (pangastrite). 
Por vezes, as lesões teciduais e 
respostas inflamatórias subsequentes 
também podem se dirigir ao duodeno 
(isolada ou conjuntamente à irritação do 
estômago), criando assim um conceito 
unificador para essas manifestações, as 
lesões agudas da mucosa 
gastroduodenal. 
As principais etiologias para essa 
conformação sintomática são: 
o Lesões infecciosas: as 
gastroenterocolites, ou infecções 
alimentares, ocasionadas 
principalmente por vírus e bactérias, 
são comuns no verão, estando 
associados à degradação acelerada 
dos alimentos. 
A H. pylori não representa um 
achado comum na gastrite 
aguda, pois a infecção inicial 
geralmente é assintomática, 
normalmente ainda na infância. 
Quando presentes, os 
sintomas abrangem náusea, 
vômitos, astenia e halitose. 
Parasitoses, como giardíase e 
estrongiloidíase podem 
apresentar quadros de 
gastroduodenite em sua fase 
aguda, por vezes mimetizando 
úlceras. 
Os principais sintomas que auxiliam a 
laudar o quadro são vômitos, 
diarreia e febre, podendo ser 
acompanhadas por desinteresse 
alimentar. Também é observada uma 
redução temporária na capacidade 
de produção de ácido gástrico, que 
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volta ao normal alguns meses depois 
da infecção. 
A 
o Infecções fúngicas: mais comuns em 
imunossuprimidos, normalmente é 
causada pelo Candida albicans, que 
se prolifera de forma oportunista 
associando-se a infecções por CMV 
e HSV. 
o Lesões hemorrágicas: situações de 
intenso estresse agudo como 
traumas ou cirurgias extensas podem 
causar erosões ou ulcerações 
(úlceras de estresse) capazes de 
gerar hemorragia digestiva alta. 
Essa condição deve ser 
adequadamente identificada por 
endoscopia, e tratada 
precocemente com inibidores da 
bomba de prótons em via 
endovenosa. 
o Lesões químicas: diversas 
substâncias, sendo o etanol a de 
maior destaque, podem levar ao 
rompimento da barreira mucosa e 
à infiltração tecidual de íons H+. 
Ainda que se resolvam em cerca de 
sete a dez dias, ao exame 
endoscópico, as lesões se 
apresentam como hiperemiadas e 
com presença de exsudato 
purulento. 
o Lesões medicamentosas: os 
principais responsáveis por esse 
acometimento são os AINES. O uso 
agudo desses compostos gera 
erosões superficiais de pouca 
relevância clínica, que se resolvem 
em alguns dias sem o fármaco. 
O organismo, de forma a cercear a 
expansão das lesões, deflagra a 
citoproteção adaptativa, com 
aumento da proliferação celular 
local e da produção de 
prostaglandinas. 
 
Ação dos AINES sobre os mecanismos de 
defesa da barreira mucosa 
Em situações de administração 
contínua, tais medicações 
apresentam extrapolação da 
capacidade lesiva frente à defesa 
gástrica, criando áreas de erosão 
intensa associadas à inibição da 
COX-1, produtora de enzimas 
protetoras para a mucosa. 
 
Mecanismo de ação dos AINES sobre a 
inibição da produção de cicloxigenases 
Alguns dos fatores de risco que 
predispõem efeitos erosivos gástricos 
em usuários de AINES são idade 
avançada (> 60 anos), histórico de 
úlceras, realização de tratamento 
simultâneo com corticoides, 
administração de anticoagulantes, 
combinação entre dois anti-
inflamatórios ou uso de doses 
elevadas dessas medicações. 
É recomendada a profilaxia com 
análogos sintéticos de 
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prostaglandina, inibidores da 
bomba de prótons ou antagonistas 
de receptores H2 em pacientes 
pertencentes aos grupos 
supracitados, principalmente se há 
necessidade para o uso crônico de 
AINES 
A substituição desses anti-
inflamatórios por outras classes 
medicamentosas deve ser feita 
sempre que possível. 
 Gastrite crônica: representa um quadro 
predominantemente histológico, no 
qual há sítios de infiltrado inflamatório 
mononuclear, atingindo quaisquer 
porções do estômago. 
As principais causas dessa apresentação 
são: 
o Gastrite por Heliobacter pylori: a 
infecção por essa bactéria Gram-
negativa espiralada corresponde a 
95% das manifestações de 
inflamação gástrica crônica, 
principalmente em áreas 
subdesenvolvidas. 
 
Presença de H. pylori (seta) na camada de 
muco que reveste as criptas gástricas 
A progressão do quadro depende da 
interação entre bactéria e 
hospedeiro, sendo que a presença 
de ilhas de patogenicidade e a 
produção de urease podem 
favorecer a colonização epitelial e 
a consequente inflamação. 
De modo geral, por manterem a 
capacidade de secreção ácida, 
manifestações antrais estão mais 
associadas ao desenvolvimento de 
úlceras duodenais, ao passo que a 
apresentação no corpo está 
correlacionada à atrofia da mucosa 
do estômago e, possivelmente, a 
câncer regional (principalmente na 
presença de fatores predisponentes). 
Essa possibilidade de desfecho insere 
o H. pylori como um carcinógeno. 
 
Possíveis desfechos de uma gastrite por H. 
pylori, baseada na ocorrência de 
determinadas interações 
A neoplasia mediada por essa 
bactéria pode estar também 
associada à presença de genótipos 
pró-inflamatórios para a IL-1 no 
hospedeiro, que implicam em 
inibição da secreção ácida, 
favorecendo a colonização pela H. 
pylori. 
 
História natural da progressão clínica da 
infecção por H. pylori 
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Ressalta-se que as lesões podem ser 
fruto tanto da ação enzimática 
tecidual pela bactéria quanto da 
resposta imune inflamatória 
(estimulação da produção de IL-8, que 
é potencializada pela ação bactericida 
de macrófagos) associada a sua 
presença. 
A infecção por H. pylori é 
persistente, pois as respostas 
orgânicas são incapazes de 
eliminar integralmente o patógeno, 
mesmo após reações imunes. 
 
Possíveis manifestações “não gástricas” 
associadas à infecção por Heliobacter pylori 
o Gastrite autoimune: possui como 
principais alvos as regiões de corpo 
e fundo gástrico, com pouca 
incidência no segmento antral 
(preferência por células oxínticas). 
Esse é um quadro autossômico 
dominante que, em estágios 
avançados, pode levar à atrofia da 
mucosa do estômago. São 
produzidos anticorpos de anticélula 
parietal e antifator intrínseco, que 
podem levar ao desenvolvimento de 
anemia perniciosa. 
O surgimento desse tipo de 
manifestação é mais comum 
em portadores de outras 
doenças autoimunes, como 
Doença de Gravese Tireoidite 
de Hashimoto. 
O diagnóstico é realizado a partir da 
coleta de dados clínicos e da 
análise laboratorial hematológica e 
imunológica, contando também com 
investigações endoscópicas. 
 Outros tipos de gastrite: 
o Gastrite de Crohn: infiltrados 
inflamatórios criam lesões 
irregulares, sem presença de 
bactérias, sendo ainda mais comum 
em pacientes com diagnóstico ou 
suspeita da doença intestinal; 
o Gastrite eosinofílica: quadro raro, 
marcado pela presença de 
eosinófilos no revestimento 
gástrico, seja na mucosa ou em 
camadas profundas, acometendo 
principalmente o antro. Pode causar 
sangramento oculto, além de 
sintomas gerais associados à 
gastrite. O diagnóstico é consolidado 
pela análise histopatológica de 
biópsia local. 
DIAGNÓSTICO: 
A confirmação efetiva de um quadro de 
gastrite só ocorre com a biópsia gástrica, 
normalmente coletada numa gastroscopia. 
Esse exame também permite a avaliação 
geral da mucosa, buscando por sinais de 
inflamação endoscópica, como edema, 
enantema, friabilidade tecidual, presença de 
exsudato e aparência das lesões, todos eles 
sendo classificados conforme sua 
intensidade. 
 
Principais estratificações endoscópicas para a 
gastrite 
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Exemplo de lesões por gastrite erosiva 
 De forma a analisar segmentos mais 
representativos do estômago, a coleta de 
material para biópsia deve contar com, pelo 
menos, cinco amostras: 
 Curvaturas grande e pequena do antro 
distal (A1 e A2, analisando a mucosa 
secretora de muco); 
 Curvatura na incisura angular (a3, 
ponto de ocorrência das principais lesões 
sugestivas de câncer); 
 Paredes anterior e posterior da porção 
proximal do corpo (C1 e C2, regiões de 
produção de secreções ácidas). 
 
Sítios para realização de biópsia gástrica 
Com base nos achados endocrinológicos 
para a gastrite, foi desenvolvido o sistema 
OLGA, que classifica as gastrites em quatro 
estágios, com risco progressivamente 
maior para o desenvolvimento de 
neoplasias, O principal item avaliado é a 
atrofia da mucosa gástrica. 
 
Sistema de estratificação diagnóstica da gastrite 
TRATAMENTO: 
O tratamento específico para a gastrite 
depende de sua etiologia. Em quadros de 
gastrite medicamentosa, o uso do fármaco 
em questão deve ser suspenso, porém, 
quando isso não for possível, é 
recomendada a administração de IBP em 
dose plena diária e, quando o agente for um 
AINE, realizar troca por um inibidor 
seletivo de COX-2. 
 
A gastrite autoimune não apresenta 
tratamento específico, mas, de forma a 
suprimir as implicações nutricionais e 
metabólicas da condição, é indicada a 
reposição de ferro e vitamina B12, que, 
nesse último caso, pode ser necessária por 
toda a vida. Manifestações eosinofílica, por 
sua vez, respondem bem ao uso de 
corticosteroides. 
Frente à infecção por H. pylori, a 
erradicação bacteriana é recomendada 
principalmente para indivíduos com risco 
elevado para câncer gástrico, uma vez que 
representa uma medida preventiva 
secundária para a ocorrência desse 
desfecho. 
Esse controle deve ser realizado 
preferencialmente por meio de um esquema 
de erradicação tríplice, que consiste na 
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associação de um IBP em dose padrão a 
Claritromicina 500 mg + amoxicilina 1.000 
mg, 2 vezes ao dia, por um período de 14 
dias 
 
Propostas para erradicação do H. pylori 
Os principais efeitos adversos associados a 
esse tratamento são gosto metálico, 
glossite, diarreia, cólicas abdominais, 
náuseas, vômitos e vaginite. 
A adesão terapêutica pode ser 
afetada não somente pelas reações 
anteriores, como também pelo amplo 
número de comprimidos 
administrados.