Gastrite

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GASTRITE 
“Gastrite” significa inflamação gástrica... Este 
termo é utilizado atualmente para indicar a 
presença de infiltrado leucocitário inflamatório 
na mucosa do estômago, que pode ou não 
se associar a alterações do aspecto 
endoscópico. A gastrite por H. pylori e a 
gastrite autoimune (anemia perniciosa) são 
os dois principais representantes. 
O termo “Gastropatia” foi criado para indicar 
a lesão da mucosa gástrica, com injúria e 
regeneração epitelial, edema e vasodilatação, 
não acompanhados de infiltrado leucocitário. 
Gastropatia por AINE, lesão aguda de 
mucosa gástrica e gastropatia alcoólica são 
os principais exemplos. 
Antigamente, atribuía-se a gastrite aos 
sintomas de dispepsia, quando o paciente 
apresentava na endoscopia enantema ou 
erosões da mucosa gástrica. Hoje sabemos 
que a relação entre gastrite e dispepsia é 
precária, pois a maioria das gastrites é 
assintomática e a maioria dos pacientes com 
dispepsia sem úlcera não tem gastrite. Por 
isso, foi criado o termo “Dispepsia não 
ulcerosa” ou “Dispepsia funcional” para todo 
paciente com sintomas dispépticos não 
acompanhados de úlcera péptica ou 
neoplasia na endoscopia. 
Diversas classificações foram criadas na 
tentativa de agrupar e distinguir as diferentes 
formas de gastrite, levando-se em conta 
principalmente seus aspectos clínicos e 
etiopatogênicos. Há pouco tempo, a 
classificação das gastrites era feita em três 
grupos: gastrite erosiva/hemorrágica, gastrite 
não erosiva (ou inflamatória) e formas raras 
de gastrite – nesta classificação, o 
Helicobacter pylori era tido apenas como 
uma das muitas causas de gastrite não 
erosiva (ou seja, inflamatória). Com o maior 
entendimento do papel decisivo do H. pylori 
tanto na gastrite quanto nas úlceras pépticas, 
houve necessidade urgente de uma nova 
classificação. Atualmente, o termo “não 
erosivo” perdeu o sentido, pois constatou-se 
que sua principal forma (a gastrite por H. 
pylori), pode se associar a erosões da 
mucosa gástrica... Os termos gastrite tipo B 
(antral), tipo A (corpo-fúndica) e tipo AB 
(pangastrite) também estão em desuso: 
menc ionamos apenas a loca l ização 
predominante da gastrite (gastrite antral, 
pangastrite) sem associar nenhuma 
letra (A, B ou AB). 
Hoje classificamos as gastrites e gastropatias 
baseando-se em: (1) tempo de instalação 
(aguda ou crônica); (2) histopatologia (gastrite 
superficial ou gastrite atrófica ou gastropatia); 
e (3) etiologia (ex.: gastrite por H. pylori. 
GASTRITE POR H. PYLORI 
O H. pylori é um bacilo Gram-negativo que 
se adere à mucosa gástrica, sobrevivendo 
neste local graças à secreção de urease 
(enzima que converte a ureia em amônia, 
alcalinizando o meio ambiente). O germe não 
é invasivo, mas possui fatores de virulência 
que estimulam a resposta inflamatória 
tecidual (como os produtos dos genes cagA 
e vacA). Trata-se da infecção crônica mais 
comum do mundo, geralmente adquirida na 
infância 
AGUDA POR H. PYLORI 
Após aquisição da bactéria, o paciente 
desenvo lve uma pangastr i te aguda 
superficial, que pode ser totalmente 
assintomática ou se apresentar com 
dispepsia (dor epigástrica, náuseas e 
vômitos). Neste momento, o histopatológico 
revela uma gastrite neutrofílica. Tal quadro 
evolui com resolução espontânea dentro de 
alguns dias ou semanas, porém, na maioria 
das vezes, a bactéria não desaparece... 
A partir daí, três evoluções são possíveis: (1) 
gastrite crônica leve; (2) gastrite antral 
crônica; (3) pangastrite crônica grave 
(atrófica). Em todas elas, o histopatológico 
revela uma gastrite linfocítica. 
A gastrite crônica leve representa o fenótipo 
ma i s comum, cu r sando de fo rma 
assintomática e sem repercussões clínicas 
no futuro. A gastrite antral crônica (15% dos 
casos), por outro lado, se associa à 
H I PERc l o r i d r i a e à ú l ce r a pép t i c a 
(principalmente duodenal). O mecanismo é o 
seguinte: o H. pylori danifica de forma seletiva 
as células D do antro, secretoras de 
somatostatina, o que suprime o feedback 
negativo deste hormônio sobre as células G, 
secretoras de gastrina... Assim, ocorre 
hipergastrinemia, que estimula a secreção 
ácida do corpo 
e fundo gástrico (os quais se encontram 
livres de doença nesta forma de gastrite). Na 
pangastrite grave (forma menos frequente) 
há destruição e atrofia das glândulas 
oxínticas do corpo e fundo gástrico, gerando 
HIPOcloridria. Tal fenótipo se associa às 
úlceras gástricas, à metaplasia intestinal 
(lesão precursora do adenocarcinoma) e à 
hiperestimulação do tecido linfoide associado 
à mucosa, aumentando o risco de linfoma B 
de baixo grau (linfoma MALT do estômago). 
Quando pesquisar infecção pelo H. pylori? A 
literatura moderna aceita a solicitação de 
exames com este intuito nas seguintes 
situações: 
1- Doença ulcerosa péptica. 
2- Linfoma MALT. 
3- Dispepsia não ulcerosa. 
4- Síndrome dispéptica sem indicação de 
EDA. 
5- História de Ca gástrico em parente de 1º 
grau. 
6- Lesões pré-neoplásicas (gastrite atrófica, 
metaplasia intestinal). 
7- Após tratamento do adenocarcinoma 
gástrico. 
8- Usuários crônicos de AINEs ou AAS. 
9- Diagnóstico de PTI. 
1 0 - Screen ing na popu lação gera l 
assintomática em países com elevada 
incidência de câncer gástrico (Japão, China e 
Coreia). No ocidente, tal conduta não é 
preconizada. 
Os métodos de escolha para documentar 
doença ativa são a pesquisa de antígeno 
fecal e o teste respiratório da ureia (marcada 
com C13). A sorologia para H. pylori possui 
menor sensibil idade que os métodos 
anteriores, além de não confirmar doença 
ativa, já que pode refletir apenas uma 
“cicatriz sorológica” (por este motivo vem 
caindo em desuso no diagnóstico da 
infecção). Os IBP devem ser suspensos 7-14 
dias antes dos exames, já que podem 
produzir um resultado falso-negativo... O 
diagnóstico também pode ser dado por meio 
da EDA (teste rápido da urease ou 
histopatológico de um fragmento de biópsia). 
Contudo, não se indica EDA exclusivamente 
para diagnóstico de H. pylori… Tais métodos 
poderão ser empregados caso uma EDA 
seja solicitada por outros motivos 
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 
Envolve predominantemente a mucosa do 
corpo e fundo gástricos, poupando o antro. 
É frequente a associação com outras 
doenças autoimunes, como a tireoidite de 
Hashimoto e a doença de Graves . 
Autoanticorpos podem estar presentes: 
anticélula parietal (o mais frequente) e 
antifator intrínseco (o mais específico). A falta 
do fator intr ínseco leva à anemia 
megaloblástica por carência de B12. Esta 
gastrite é um importante fator de risco para 
o adenocarcinoma gástrico! 
GASTROPATIA EROSIVA HEMORRÁGICA 
Existem três condições principais que 
normalmente se associam a este tipo de 
lesão gástrica: 
• GASTROPATIA PELOS AINES: Pode ser 
aguda ou crônica e pode cursar ou não 
com sintomas dispépticos e sangramento 
digestivo alto (hematêmese, melena). O 
uso de AINEs está associado à petéquias, 
erosões e úlceras na mucosa gástrica, 
sem que haja inflamação típica. As erosões 
são superficiais, e raramente causam 
sangramento importante. Em alguns casos, 
entretanto, estas são responsáveis por 
sangramento crônico (sangue oculto nas 
fezes) que resulta em anemia ferropriva. 
As petéquias são devidas ao sangramento 
focal que infiltra a mucosa e têm pouco 
significado clínico. Eventualmente as 
erosões evoluem para úlceras, com 
sangramento importante. A fisiopatologia 
da gastropatia por AINE é bem conhecida: 
estes fármacos inibem a formação de 
prostaglandinas pelas células da mucosa 
gástrica, prejudicando seriamente a 
proteção contra o ácido gástrico e a 
própria regeneração epitelial. 
Deve-se suspender o AINE incriminado e 
iniciar terapia com IBP. Caso o paciente 
necessite retomar a terapia anti-inflamatória, 
devemos fazer profilaxia com IBP. A 
presença do H. pylori contribui para piorar a 
lesão gástrica por AINE e, por isso, a 
erradicação da bactéria está indicada se o 
paciente tiver que manter os AINE. 
LESÃO AGUDA DA MUCOSA GÁSTRICAA Lesão Aguda de Mucosa Gástrica (LAMG) 
ocorre no curso de uma doença grave, 
frequentemente nos pacientes de CTI, já 
nas primeiras 72h da internação. O 
mecanismo de injúria não é totalmente 
conhecido, mas há participação fundamental 
de isquemia mucosa. As lesões erosivo/
hemorrágicas são responsáveis por 
episódios de hemorragia digestiva alta em 
cerca de 6% desses pacientes, acarretando 
aumento da morbimortalidade. 
Os principais fatores de risco são: (1) 
coagulopatia (plaquetas < 50.000/ml e/ou INR 
> 1.5); (2) ventilação mecânica > 48h. Na 
ausência desses fatores, o risco de 
hemorragia digestiva cai para < 0,1%... Outros 
fatores de risco são: trauma cranioencefálico, 
grandes queimaduras, sepse, corticoterapia, 
uso de vasopressores e história de doença 
péptica complicada por hemorragia digestiva 
prévia. A nutrição enteral é fator de 
PROTEÇÃO, em particular se instituída 
precocemente. 
Todo paciente que apresenta fatores de 
risco para LAMG deve receber profilaxia. A 
escolha recai sobre os IBP, que podem ser 
feitos pela via oral/enteral ou venosa (o 
melhor esquema ainda não foi definido, mas 
é praxe ministrar IBP 1x ao dia – ex.: 
p a n t op r a zo l 2 0 mg ) . S e o co r r e r 
sangramento, o IBP passa a ser feito em 
infusão venosa contínua (ex.: pantoprazol 80 
mg em bolus, seguido de 8 mg/h), 
associando-se, pela via oral/enteral, o 
sucralfato em suspensão (substância viscosa 
que protege a superfície gástrica – dose: 1 g 
de 4/4h). Uma EDA deve ser feita nas 
primeiras 24h, após estabil ização do 
paciente. O objetivo é identificar lesões 
passíveis de hemostasia endoscópica (ex.: 
erosões focais sangrantes ou com vaso 
visível). Na presença de hemorragia difusa, a 
terapia endoscópica é largamente ineficaz. 
GASTROPATIA ALCOOLICA 
Comumente são encontradas em pacientes 
a lcoó latras hemorragias subepite l ia is 
puntiformes, com aspecto endoscópico de 
“sangue sob envoltório plástico”, associadas 
a o e d e m a d e m u c o s a . E m b o r a 
anteriormente denominadas “gastrites 
hemorrágicas”, estas lesões não costumam 
c a u s a r s a n g r ame n t o i m p o r t a n t e . 
Sangramentos graves indicam a procura de 
outras condições (úlcera péptica, hipertensão 
porta, Mallory-Weiss etc.). O real papel do 
álcool nessas lesões ainda não está claro... Na 
prática, é comum o tratamento empírico 
com IBP, associado ou não ao sucralfato 
DISPEPSIA NÃO ULCEROSA (FUNCIONAL) 
Dispepsia ou síndrome dispéptica é um 
conjunto de sintomas que acomete 20-40% 
da população e pode ser classificada em 
orgânica (associada à úlcera péptica ou 
qualquer outra patologia gastroduodenal, 
excetuando-se a gastrite) ou funcional. A 
dispepsia funcional pode vir associada à 
DRGE, à síndrome do cólon irritável e/ou à 
dor torácica não cardíaca. 
Os sintomas da dispepsia são: epigastralgia 
(“tipo úlcera”), desconforto epigástrico, 
náuseas, vômitos, saciedade precoce, 
plenitude pós-prandial, distensão abdominal e 
eructações. Tais sintomas podem ser 
agrupados em três padrões clínicos de 
dispepsia: 
• Dispepsia “tipo úlcera”: predomina a dor 
epigástrica, frequentemente aliviada por 
antiácidos, bloqueadores H2 ou alimento, 
eventualmente despertando o paciente à 
noite. Tem caráter periódico (períodos 
do lorosos de semanas a meses , 
intercalados com remissões de, no 
mínimo, duas semanas) 
• Dispepsia “tipo dismotilidade”: predomina o 
desconforto abdominal, além de saciedade 
precoce, náusea, peso epigástrico pós-
prandial, vômito, sensação de gases no 
abdome sem distensão abdominal. 
• Dispepsia “tipo inespecífica”: sintomas 
vagos e inespecíficos que não se 
enquadram nos dois tipos anteriores. 
Para o diagnóstico de dispepsia não ulcerosa, 
ou dispepsia funcional, são necessários pelo 
menos 12 semanas de sintomatologia, não 
necessariamente consecutivas. 
TRATAMENTO 
O tratamento da dispepsia funcional 
representa um dos maiores desafios dentro 
da gastroenterologia… Uma boa relação 
mé d i c o - p a c i e n t e c o n t i n u a s e n d o 
determinante e fundamental no tratamento 
dos transtornos funcionais. 
A primeira conduta é tranquilizar o paciente 
quanto ao caráter benigno de seu quadro, 
sem desmerecer seus sintomas. Quanto à 
dieta, devemos respeitar as intolerâncias 
específicas de cada paciente. A saciedade 
precoce pode ser a l iv iada com o 
fracionamento das refeições e a plenitude 
pós-prand ia l , ev i tando-se a l imentos 
gordurosos e condimentos. 
A psicoterapia tem bons resultados em um 
subgrupo de pacientes, especialmente 
quando os fatores emocionais parecem 
predominar. 
O tratamento farmacológico em geral é 
pouco eficaz quando comparado ao placebo! 
Vale ressaltar que o placebo pode melhorar 
transitoriamente 30-60% dos pacientes, 
mostrando a necessidade de se prescrever 
algum medicamento para eles... Como já 
enfatizamos, se o H. pylori estiver presente 
recomenda-se instituir o tratamento de 
erradicação da bactéria. 
Para os pacientes com dispepsia “tipo 
úlcera”, os bloqueadores H2 e os IBP se 
mostraram 20% superiores ao placebo, 
devendo ser prescritos por 1-2 meses. A 
domperidona (Motilium) 10 mg 12/12h tem 
sido o procinético mais recomendado na 
dispepsia “tipo dismotilidade”, por apresentar 
vantagens de menor toxicidade em relação 
à metoclopramida e à cisaprida. Os 
antidepressivos tricíclicos (amitripti l ina, 
imipramina) e a fluoxetina, em baixas doses, 
mostraram eficácia em alguns estudos. 
Referência usada: Med Curso