Tema 01 Módulo 03

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Principais Carências Nutricionais no Grupo Materno Infantil:
Hipovitaminose A: 
A Vitamina A é um micronutriente essencial que desempenha diversas funções no organismo, tais como: a diferenciação celular, o ciclo visual, o crescimento, a reprodução, sistema antioxidante e imunológico. Apresenta especial importância durante os períodos de rápida proliferação e diferenciação celular, como na gestação, período neonatal e infância.
A vitamina A participa dos processos de defesa do organismo, contribuindo para a redução da mortalidade e da morbidade por doenças infecciosas. Além disso, também atua no bom funcionamento do sistema visual e sua ausência pode levar, inicialmente, à cegueira noturna, evoluindo até situações mais graves como a perda da visão. A cegueira noturna é o mais comum sintoma clínico de DVA em crianças de países em desenvolvimento.
A carência de vitamina A ocorre, principalmente, em pré-escolares e está associada à deficiência energético-proteica, podendo, nos casos mais avançados, levar à cegueira parcial ou total. A prevalência é mais elevada nos grupos de baixo nível socioeconômico que se alimentam mal e vivem em condições sanitárias insatisfatórias (BRASIL, 2013). Dentre os fatores de risco para a deficiência de vitamina A, destaca-se o desmame precoce, o baixo consumo de alimentos fontes de retinol ou carotenoides, a pobreza e os tabus alimentares.
A Xeroftalmia, ou Olho seco, é uma doença caracterizada pela não produção de lágrimas e consequente dificuldade de enxergar, principalmente, durante a noite. A DVA clínica (xeroftalmia) é definida por problemas no sistema visual, atingindo três estruturas oculares: a retina, a conjuntiva e a córnea, consequentemente, ocorre diminuição da sensibilidade à luz até a cegueira parcial ou total. A primeira manifestação clínica é a cegueira noturna, que constitui a redução da capacidade de enxergar em locais com baixa luminosidade.
O diagnóstico da deficiência de vitamina A não se deve restringir apenas aos sinais de xeroftalmia, entretanto, sempre que possível, devem ser reforçados por evidências de níveis sanguíneos inadequados de vitamina A. Para o diagnóstico da hipovitaminose A, utiliza-se o ponto de corte de ≤ 0.70 µmol/L para o retinol sérico.
Medidas importantes de prevenção da deficiência de vitamina A:
· Promoção do aleitamento materno exclusivo até o 6º mês e complementar até 2 anos de idade ou mais com a introdução dos alimentos complementares em tempo oportuno e de qualidade.
· Promoção da alimentação adequada e saudável, assegurando informações para incentivar o consumo de alimentos fontes em vitamina A pela população.
· Suplementação profilática periódica e regular das crianças de 6 a 59 meses de idade, com megadoses de vitamina A.
· Suplementação profilática com megadoses de vitamina A para mulheres no pós-parto imediato (puérpera), antes da alta hospitalar.
Para o tratamento da Deficiência de Vitamina A (DVA), são recomendados pelo Programa Nacional de suplementação de vitamina A do Ministério da Saúde a suplementação nos seguintes grupos em regiões de alto risco para DVA:
· 6 a 11 meses de idade: 1 megadose de vitamina A na concentração de 100.000 UI
· 12 a 59 meses de idade: 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI a cada 6 meses
· Para puérperas: 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI, no pós-parto imediato, ainda na maternidade, antes da alta hospitalar
Anemia Por Deficiência de Ferro: A anemia é definida pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como: "um estado em que a concentração de hemoglobina do sangue é anormalmente baixa em consequência da carência de um ou mais nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carência". Já a anemia por deficiência de ferro resulta de longo período de balanço negativo entre a quantidade de ferro biologicamente disponível e a necessidade orgânica desse oligoelemento.
As gestantes apresentam alto risco de desenvolvimento da anemia devido à elevada necessidade de ferro, principalmente, a partir do segundo trimestre de gestação, determinada pela rápida expansão do volume sanguíneo, que não é acompanhada pela produção de hemácias, além da recomendação de ingestão diária mais elevada, difícil de ser suprida apenas pela dieta.
A deficiência de ferro durante o período gestacional pode comprometer o desenvolvimento cerebral do recém-nascido, levando a prejuízos no desenvolvimento físico e mental, devido às alterações no metabolismo de neurotransmissores e na formação da bainha de mielina. Diminuição da capacidade cognitiva e alteração do estado emocional são alguns dos sinais e sintomas observados.
Nos primeiros meses de vida, ocorre uma redução fisiológica da concentração de hemoglobina e um aumento proporcional das reservas corporais de ferro, verifica-se que a absorção de ferro dietético é baixa e aumenta à medida que reduzem as reservas corporais, o que normalmente ocorre entre o quarto e o sexto mês de vida em crianças a termo. As crianças amamentadas exclusivamente ao seio conseguem manter a homeostase de ferro até o quarto ou sexto mês de vida, independentemente do consumo materno de ferro. A partir do sexto mês, elas apresentam maio risco de deficiência, devido à depleção de suas reservas, ao baixo conteúdo de ferro do leite e à introdução da alimentação complementar.
Os lactentes encontram-se entre os grupos mais vulneráveis à anemia, devido às necessidades aumentadas de ferro para a formação de novos tecidos e expansão do número de hemácias. (COSTA, et al., 2002). Segundo o Ministério da Saúde (2007), o diagnóstico do estado nutricional de Ferro pode ser classificado em 3 estágios e é realizado a partir dos seguintes parâmetros:
Estágio I: Ocorre depleção nos depósitos de ferro, o que pode ser medido pela diminuição da ferritina sérica, normalmente, para valores inferiores a 12 µg/L. Entretanto, a concentração plasmática do ferro, a saturação da transferrina e a concentração da hemoglobina permanecem normais.
Estágio II: Ocorre mudanças bioquímicas como reflexo da falta de ferro para a produção normal da hemoglobina e outros componentes essenciais, além da diminuição nos níveis de saturação da transferrina. O ferro sérico se encontra reduzido e a capacidade total de ligação da transferrina aumentada.
Estágio III: É a anemia por deficiência de ferro propriamente dita, quando a produção da hemoglobina diminui o suficiente para levar a redução da sua concentração abaixo dos valores normais, caracteriza-se por ser anemia hipocrômica e microcítica. Outro indicador que pode ser usado para diagnóstico nesta fase é o volume corpuscular, que se encontra reduzido.
Os sintomas usuais da anemia por deficiência de ferro incluem fraqueza, cefaleia, irritabilidade, síndrome das pernas inquietas e vários graus de fadiga e intolerância aos exercícios ou pica (apetite pervertido por barro ou terra, papeis, amido).
A suplementação de ferro na gestação geralmente é recomendada, mesmo na ausência de anemia, objetivando satisfazer o aumento dos requerimentos desse mineral durante os dois últimos trimestres gestacionais. De acordo com a portaria nº 1.247 de 2014 do Ministério da Saúde, a suplementação de ferro deve respeitar as seguintes doses para:
Crianças de 6 a 18 meses: 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar, sem ultrapassar 60 mg/dia.
Gestante a Partir da 20 semana Gestacional: 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar, sem ultrapassar 60 mg/dia. 
Como estratégia para a prevenção e o tratamento da anemia, são recomendados o aumento da ingestão de alimentos fontes de ferro, como a ingestão semanal de fígado, consumo regular de carne vermelha, peixes e ovos, além do consumo diário de verduras verde escuras, feijão e outras leguminosas. Ainda com o intuito de aumentar a absorção do ferro de origem vegetal, é recomendado, próximo às grandes refeições, o consumo de frutas ricas em vitamina C. 
Também é recomendado evitar o consumo de alimentos fontes de cálcio (leites e derivados) no almoço e no jantar. A vitamina C facilita a absorção do ferro não-heme, ao passo que o cálciocompete pelo mesmo sítio de absorção.
Distúrbios por deficiência de iodo (DDI): O iodo é componente fundamental dos hormônios tireoidianos. Sua deficiência na dieta alimentar associa-se a agravos denominados “distúrbios por deficiência de iodo”. A situação de maior gravidade da deficiência de iodo ocorre no período de desenvolvimento neuronal do feto, a partir da 12ª semana, resultando em impacto na qualidade de vida futura dos afetados. Os grupos de maior risco são gestantes, fetos e recém-nascidos e crianças de 0 a 5 anos (PNDS, 2009).
Os distúrbios por deficiência de iodo (DDI) são responsáveis pela redução do crescimento e do desenvolvimento infantil, trazendo sérias consequências, como:
· Baixa estatura
· Apatia
· Atraso no desenvolvimento cerebral
· Prejuízos à capacidade motora, à fala e à audição.
A deficiência de iodo é a causa mais comum e prevenível de retardo mental e danos cerebrais no mundo 
A deficiência ou ausência de iodo na água e na terra onde são plantados os alimentos, e a não utilização de sal iodado na preparação da comida, acarretam o DDI. Dentre os DDIs, podemos destacar o cretinismo e o bócio.
Cretinismo: O cretinismo é uma deficiência mental causada pelo hipotireoidismo congênito, durante o desenvolvimento do recém-nascido. Nesse período, a ausência do hormônio tiroxina atrapalha o amadurecimento cerebral. A principal causa do distúrbio é um defeito na formação da tireoide, mas também é possível que ocorra por uma deficiência enzimática durante o desenvolvimento do hormônio.
Os principais sinais clínicos do cretinismo são o déficit no crescimento, a deterioração mental, inchaço na pele, atraso na puberdade, macroglossia (aumento no volume da língua), crânio desproporcionalmente maior que o normal, apetite reduzido, constipação intestinal, anemia, dentre outros sinais e sintomas.
Bócio: O bócio consiste no aumento do volume da glândula tireoide, geralmente, causado pela deficiência de iodo. Como consequência desse aumento, a pessoa pode sentir dificuldade para respirar e engolir, além de também poder apresentar tosse. Dependendo dos níveis dos hormônios tireoidianos no sangue, a pessoa também pode apresentar sinais e sintomas de hipotireoidismo, como cansaço excessivo, ganho ou perda de peso, dores musculares ou nas articulações.
Estima-se que mesmo formas mais amenas do bócio também estejam associadas a alguns dos níveis de retardo mental, sendo previstos anualmente no mundo um total de 60 mil abortos naturais, natimortos e mortes de recém-nascidos decorrentes de grave deficiência de iodo.
O bócio endêmico é a carência de iodo na dieta de populações que residem em regiões onde o solo é pobre em iodo ou em regiões distantes do mar. A iodação do sal tem sido a intervenção mais importante para o controle do bócio endêmico, do retardo mental evitável e de outros distúrbios decorrentes da deficiência de iodo.
· A quantidade de iodo que os seres humanos necessitam durante toda a vida é o equivalente a uma colher de chá, porém o iodo não pode ser estocado pelo organismo e deve ser ofertado em pequenas quantidades, continuamente. O produto que cumpre este papel é o sal, por ser consumido em pequenas quantidades diárias. Além disso, o iodo não afeta sua aparência nem seu sabor e as técnicas de iodação são simples e de baixo custo.
O Ministério da Saúde, em parceria com outros órgãos e entidades, tem trabalhado no sentido de aperfeiçoar a execução de ações estabelecidas pelo Programa Nacional para Prevenção e Controle dos Distúrbios por Deficiência de Iodo. Entre as suas principais linhas de ação estão:
• Monitoramento do teor de iodo do sal para consumo humano.
• Avaliação do impacto da iodação do sal na saúde da população.
• Atualização dos parâmetros legais dos teores de iodo do sal destinado ao consumo humano.
Para ser considerado próprio para consumo humano, o sal deve conter teor igual ou superior a 15 miligramas até o limite máximo de 45 miligramas de iodo por quilograma de produto, conforme estabelecido pela RDC nº 23, de 24 de abril de 2013. Todas as adequações de iodação do sal, realizadas pelo Ministério da Saúde, são feitas de acordo com a recomendação da OMS e especialistas nacionais no tema.
Deficiência de zinco: O zinco é um mineral que é cofator de mais 300 metaloenzimas que participam no metabolismo de carboidratos, de lipídios e de proteínas, ainda participam da síntese e degradação de ácidos nucléicos. É também necessário à reprodução, diferenciação celular, crescimento, desenvolvimento, reparação tecidual e imunidade (SILVA, 2007). A deficiência de zinco é responsável por diversas alterações bioquímicas e funcionais no organismo. A carência de zinco pode acarretar prejuízos na velocidade de crescimento na infância e em fases em que as necessidades se apresentam aumentadas como na gestação e na lactação, além de prejudicar a função imune e os resultados obstétricos.
Na gestação, a carência de zinco está relacionada com aborto espontâneo, retardo do crescimento intrauterino (RCIU), prematuridade, pré-eclâmpsia, prejuízo imunológico fetal e anormalidades congênitas, como retardo neural (IOM, 2001; BLACK, 2001).
O consumo de zinco é influenciado pela fonte proteica da dieta. Assim, as principais fontes dietéticas de zinco são:
Fígado, Miúdos, Leite e ovos, mariscos, carnes vermelhas.
Apesar de o zinco estar abundantemente difundido nos alimentos, alguns fatores interferem na sua biodisponibilidade, dentre os quais: uma dieta rica em alimentos integrais e fitatos, a suplementação elevada de ferro (30 mg/dia), tabagismo, abuso do álcool e o stress causado por infecção ou trauma podem diminuir a concentração plasmática materna de zinco, reduzindo sua disponibilidade para o feto. Gestantes nessas condições devem receber uma suplementação de 25 mg/dia de zinco, a fim de minimizar o risco de complicações associadas à sua deficiência como a mortalidade neonatal por doenças infecciosas
Deficiência de folato: O ácido fólico é uma vitamina hidrossolúvel do complexo B, também conhecida como B9. Ela desempenha algumas funções no organismo, como a síntese e reparação do DNA, divisão e crescimento celular, síntese proteica e formação das hemácias. O aporte de folato antes da concepção e nas primeiras semanas de gestação constitui-se de grande importância para garantir um suprimento adequado para o feto, visto que a baixa reserva orgânica materna pode acarretar danos no crescimento intrauterino e fechamento do tubo neural.
A deficiência de ácido fólico pode ser causada por diferentes situações, como uma dieta pobre em folato ou diminuição da absorção, como, por exemplo, por alcoolismo ou ainda por aumento das necessidades diárias, como é o caso da gravidez. Quando a ingestão é insuficiente, as concentrações séricas de folato diminuem, podendo ocorrer a anemia megaloblástica.
A anemia megaloblástica é caracterizada por defeito na síntese de DNA que origina assincronismo de maturação e de divisão celular, resultando em eritrócitos grandes e nucleados, ocorrendo também diminuição de leucócitos e plaquetas. No Hemograma, são observados aumento no volume corpuscular médio (VCM) associado ao aumento no índice de anisocitose, isto é, presença de hemácias de tamanhos irregulares, além da presença de neutrófilos hipersegmentados.
As verduras e hortaliças são alimentos, assim como os cereais e as frutas, cujos valores de folatos variam entre 20 a 160µg/100g.
Os alimentos de origem animal, de forma geral, apresentam baixos teores desta vitamina, com exceção do fígado que apresenta altas concentrações (700 a 1400µg/100g).
As necessidades de ingestão diária de folato para mulheres em idade fértil é de 0,4mg/dia e para gestantes de 0,6mg/dia (PADOVANI et al, 2006). Estes requerimentos de ácido fólico são difíceis de serem alcançados apenas através da dieta, por conta disso, o Ministério da Saúde recomenda a suplementação de 0,4mg de ácido fólico diariamente, pelo menos 2 meses antes da concepção até o final do primeiro trimestre de gestação para prevenir defeitos no tubo neural (BRASIL, 2013).Uma estratégia que tem sido utilizada para aumentar os níveis de folato na população é o enriquecimento dos alimentos, tendo como vantagem o fato de alcançar ampla parte da população, sem a necessidade de mudanças nos hábitos alimentares. Os alimentos mais frequentemente escolhidos têm sido as farinhas de trigo e de milho, por serem de baixo custo e amplo consumo da população.
No Brasil, a fortificação do ácido fólico é realizada desde junho de 2004 com a publicação da RDC n. 344 que determinou que as farinhas de trigo e de milho deveriam conter 150µg de ácido fólico para cada 100g de farinha. Em 2017, os requisitos para o enriquecimento de farinhas de trigo e milho foram atualizados pela Resolução RDC nº150, passando a valer a dose de 140 a 220 µg de ácido fólico para cada 100g de farinha.
1.A deficiência de nutrientes específicos pode ocasionar doenças. Relacione o nutriente com a sua respectiva doença carencial:
Nutriente:
I. Vitamina A
II. Ferro
III. Iodo
IV. Zinco
Doença carencial:
(III ) Cretinismo
( I ) Cegueira noturna
( II ) Anemia
( IV ) Prejuízo imunológico fetal
· O primeiro sinal de deficiência de vitamina A é a cegueira noturna. A deficiência de ferro causa a diminuição da hemoglobina e do tamanho das hemácias, provocando a anemia ferropriva. O principal distúrbio por deficiência de iodo no período perinatal é o cretinismo e a principal sintoma por deficiência de zinco no período perinatal são prejuízos imunológicos no feto.
2. Em relação ao tratamento de patologias ocasionadas por carências nutricionais, analise as assertivas e assinale a alternativa que aponta a(s) correta(s):
I. Tratamento para anemia ferropriva: realizado através da administração de sais de ferro (sulfato ferroso), preferencialmente, por via oral e juntamente com uma fonte de Vitamina C (suco de laranja). Em médio prazo, o uso de alimentos enriquecidos com ferro e o consumo de uma dieta equilibrada contendo os alimentos que são as melhores fontes de ferro (carnes e vísceras) e de Vitamina C (frutas cítricas) serão suficientes para prevenir uma deficiência.
II. Tratamento para deficiência de iodo: é tratado com a administração por via oral de formas sintéticas dos hormônios T3 e T4 (levotiroxina). Visto que os danos cerebrais e ósseos causados pela deficiência são reversíveis.
III. Tratamento para hipovitaminose A: através da suplementação com 1 megadose de Vitamina A na concentração de 200.000UI, é indicado para o tratamento de puérperas no pós-parto imediato.
R: I e III
· O tratamento para anemia ferropriva é realizado através da suplementação de sulfato ferroso e aumento do consumo dietético de alimentos fontes e de vitamina C, junto às refeições com fontes de ferro para potencializar a absorção do ferro não-heme. Ao passo que o tratamento para DVA consiste na suplementação de megadose de vitamina A, que, no caso da puérpera, ocorre a administração de 200.000 UI de Vitamina A antes da alta da maternidade.