Insuficiência cardíaca congestiva

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Clínica de Pequenos Animais 2 Camilla Teotonio Pereira 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
Insuficiência cardíaca é o estado patofisiológico no 
qual o coração é incapaz de bombear sangue de 
forma a atender as necessidades metabólicas do 
organismo, ou faz isso sob altas pressões de 
enchimento. 
É originada por anomalias da pré, pós carga e 
contratilidade. 
Insuficiência cardíaca seca: DC muito baixo que causa 
hipotensão. Sintomas sincope, fraqueza. 
FORMAS DE IC 
 
Forma aguda: infarto é raro na veterinária. 
CAUSAS 
 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
 
CURTO PRAZO 
1. Mecanismo de Frank-Starling 
A energia de contração é proporcional ao 
comprimento inicial da fibra cardíaca. 
O aumento da pré carga (volume), que leva ao 
aumento da pressão diastólica final, provoca melhora 
da performance ventricular. 
Imagine que o ventrículo vai se enchendo, fazendo 
com que os músculos cardíacos se estirem e queiram 
voltar ao seu estado de repouso. Com isso, quanto 
mais cheio o ventrículo, maior é a disposição muscular 
de voltar a esse estado, aumentando a intensidade da 
força de contração. 
O enchimento do ventrículo é o gatilho para todo o 
processo de aumento da força de contração cardíaca. 
Primeiro, por causa da tensão passiva do músculo 
cardíaco, depois, pela maior entrada de cálcio nas 
células musculares devido ao aumento da 
sensibilidade ao íon Ca++. Por fim, ainda eleva a 
possibilidade de interações entre actina e miosina no 
espaço interfibrilar, reduzido pelo estiramento. Com 
isso, o coração não precisa de um controle nervoso 
nem hormonal constante para bombear o sangue. 
Todo esse processo fisiológico do mecanismo de 
Frank-Starling resulta na ampliação do volume 
sistólico em resposta ao aumento do volume diastólico 
final. 
ECO aumento da contratilidade. 
2. Sistema nervoso simpático 
Os barorreceptores presentes na carótida e seio 
aórtico são receptores de pressão. 
Em caso de baixa pressão arterial devido à má 
perfusão, baixo debito cardíaco, os barorreceptores 
manda informação para centro cardio vascular 
localizado no encéfalo pelos nervosos aferentes 
(glossofaríngeo e vago). A resposta do centro cardio 
vascular é aumentar o SNS que tem como função de 
aumentar retenção de liquido pela aldosterona e 
vasoconstrição periférica. 
3. Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) 
Quando o DC e pressão arterial estão reduzidos 
ocorre ativação do SRAA para restabelecer a 
perfusão. 
 
 
LONGO PRAZO 
1. Remodelamento ventricular 
Resposta a sobrecarga crônica 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
DISPNÉIA 
 
Aspecto da efusão pleural. 
cão gato 
 
ASCITE
 
EDEMA PERIFÉRICO 
Somente quando animal apresenta primeiro ascite e 
depois edema periférico. 
Se o edema for primeiro a causa não deve ser por 
problemas cardíacos. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Classe I 
Paciente assintomático. 
 
2. Classe II 
Insuficiência cardíaca de discreta a moderada 
(sintomático). 
Presença de sinais clínicos de insuficiência cardíaca, 
em repouso ou exercício de intensidade leve. 
3. Classe III 
Insuficiência cardíaca avançada. 
Sinais clínicos muito evidentes de insuficiência 
cardíaca. 
 
 
TRATAMENTO 
Maioria das cardiomiopatias não tem cura e o TTM é 
sintomático. 
DIURÉTICOS 
Tratamento do edema pulmonar cardiogênico é a 
remoção do líquido em excesso que se encontra no 
interstício e/ou nos alvéolos pulmonares, como 
consequência de uma cardiopatia. 
A ativação neuro-hormonal pode ser uma 
consequência desagradável do uso crônico de 
diuréticos, porém pode ser minimizado com o uso de 
doses mais baixas ou em associação a inibidores da 
ECA. 
1. Furosemida 
Fármaco de efeito rápido quando administrado por IV, 
com início de ação em 5 minutos e pico de ação em 
30 minutos. Bem tolerado tanto para cães, quanto por 
gatos. 
Diuréticos de alça ascendente de Henle que inibe a 
bomba de Co transporte Na/K/Cl. Diversas vias de 
administração. 
Dose depende da manifestação clínica entre 1mg/kg 
EDA (dias alternados) a 4mg/Kg, TID. 
Em casos menos graves, deve-se iniciar com a menor 
dose e manter aquela com a qual o animal apresente 
mínimos sinais de ICC. 
A administração da furosemida em infusão contínua 
pode fornecer diurese melhor quando comparada à 
injeção em bolus, pois o débito urinário é maior e a 
perda de potássio de menor. Ela pode ser diluída na 
concentração de 5 a 10 mg/mℓ em glicose 5%, solução 
fisiológica, RL ou água estéril. Uma vez que a diurese 
tenha iniciado e a respiração melhore, a dosagem é 
reduzida para prevenir contração excessiva de volume 
e depleção de eletrólitos. 
Edema pulmonar: 2 a 8mg/Kg cada 1-2 horas. 
Nos gatos, a dose deve ser menor do que a 
preconizada para os cães, pois os felinos apresentam 
maior sensibilidade ao fármaco e, consequentemente, 
resposta terapêutica efetiva com menores doses de 
furosemida, porém com piores efeitos colaterais. 
Diurese excessiva associada à administração de 
inibidores da ECA pode induzir insuficiência renal 
funcional. Os diuréticos também devem ser utilizados 
com cuidado nos casos de sinais de baixo DC 
(fraqueza, síncope, pulso hipocinético, membranas 
mucosas hipocoradas) ou nos estados de baixo 
enchimento ventricular como tamponamento cardíaco. 
Diurético + inibidor da ECA: 1 a 2mg/Kg, BID. 
Eliminação: 65% urina / 35% fezes. 
Efeitos colaterais: letargia, desidratação, hipocalemia 
raramente hipotensão. 
Mensurar constante dosagem sérica de sódio, 
potássio, ureia e creatinina a cada 2 ou 3 meses com 
terapia prolongada. 
Torasemida (Torsemin) droga nova e mais potente 
que furosemida, porém é cara e uso quando tem 
resistência de furosemida. 
A continuidade do uso da furosemida ou da frequência 
de administração no tratamento do edema pulmonar 
cardiogênico depende da resposta clínica do paciente, 
ou seja, deve-se diminuir a dose e a frequência, 
conforme a melhora clínica do paciente e do padrão 
respiratório. 
2. Hidroclorotiazida 
Diurético tiazidico de túbulo distal e em menor 
intensidade na alça de Henle que diminui a 
permeabilidade ao NaCl por ação no cotransportador 
e aumenta a secreção de potássio no ducto coletor. 
Dose 2 a 4mg/Kg, BID, VO. 
Utilização deve sempre ser associada com 
furosemida, pois a monoterapia apresenta potência 
diurética moderada. 
Efeitos colaterais semelhantes aos da furosemida, 
deve ter maior atenção quando ocorre a associação 
de ambos os fármacos. 
 
Eliminação hepática e principalmente renal. 
Pouca utilização da associação, porém quando 
necessária, fazemos em quadros refratários de ICCD 
e raramente no quadro de edema pulmonar. 
3. Espironolactona 
Diurético de ducto coletor e antagonistas da 
aldosterona (poupadores de potássio) e de baixa 
potência diurética. 
Utilização deve ser associada com furosemida e 
eventualmente à hidroclorotiazida. 
Dose 2 a 4mg/Kg, SID. 
Indicação nos quadros de ICCD e usar em pacientes 
com hipocalemia de grau leve, a fim de evitar a 
progressão desse distúrbio eletrolítico. 
Efeito colateral: dermatite ulcerativa na região facial e 
hiperpotassemia. 
INIBIDORES DA ECA (IECAS) 
Não são verdadeiros vasodilatadores, eles são 
normodilatadores mistos (arteriolares e venosos) e 
inibem os efeitos deletérios na ativação crônica do 
SRAA (aumento da reabsorção de sódio – pré carga, 
fibrose miocárdica, apoptose dos miócitos e 
remodelamento cardíaco). 
Uso de IECAS na ICC melhora as manifestações 
clínicas e dos parâmetros hemodinâmicos, com 
reflexos + e significativos na qualidade de vida e 
aumento de sobrevida dos cardiopatas. 
Demora entre 2 a 3 semanas para efeito máximo. 
Efeitos colaterais: distúrbios gastroentéricos, 
hipotensão, hipercalcemia e azotemia (insuficiência 
renal) e não são frequentes. 
A associação de diuréticos e IECA é indicada os 
pacientes cardiopatas e em insuficiência cardíaca 
congestiva, isso porque o uso prolongadoda 
furosemida estimula o SRAA, portanto os efeitos 
hipotensor e de induzir a azotemia nesses pacientes é 
maior. 
Mensurar constante PAS e níveis séricos de ureia e 
creatinina. 
1. Benazepril (Fortekor®, Lotensin®) 
Dose 0,25 a 0,5mg/Kg, VO, SID/BID. 
Eliminação hepática e renal. 
2. Enalapril (Petpril®) 
Dose 0,25 a 0,5mg/Kg, VO, SID/BID. 
Eliminação renal. 
 
INOTRÓPICOS POSITIVOS (DIGITÁLICOS) 
1. Digoxina 
Fraco inotrópico positivo, porém aumenta o tempo de 
condução de pulso elétrico pelo nó atrioventricular e 
reduz a FC. 
Estreita margem entre terapêutica e tóxica. 
Através da inibição da adenosina trifosfatase, 
alterando a bomba sódio/potássio, a digoxina causa 
um aumento na disponibilidade de cálcio no momento 
do acoplamento excitação-contração, aumentando a 
contratilidade do miocárdio. 
Efeitos hemodinâmicos 
 
Usos clínicos: principalmente fibrilação atrial (FA) 
 
Principal uso na cardiomiopatia dilatada associada a 
FA. 
Administração antes das refeições. 
Intoxicação digitálica: suspender o tratamento e 
recomeçar 48/72 horas depois com metade da dose. 
 
 
INODILATADORES 
Fármacos com propriedades vasodilatadoras 
associadas ao efeito inotrópico positivo. 
1. Pimobendan (inodilatador) 
Inibidor da fosfodiesterase III (quebra AMPc): 
inotrópico + e dilatação arterial e venosa. 
Aumenta sensibilidade das proteínas contrateis ao 
cálcio, ou seja, aumento da contratilidade miocárdica e 
diminui a demanda miocárdica por O2. 
Propriedades inotrópicas e vasodilatadoras. 
Causa relaxamento da musculatura lisa vascular e 
consequente vasodilatação, diminuindo a resistência 
vascular sistêmica. 
Vetmedin® - Boehringer com dose 0,1 a 0,3mg/Kg, 
BID pelo menos uma hora antes da refeição. 
Indicação nos casos de miocardiopatias na forma 
dilatada nos cães e também na endocardiose valvar 
mitral canina com efeitos positivos quanto à qualidade 
de vida dos pacientes. 
Efeitos colaterais: distúrbios gastroentéricos, arritmias 
supraventriculares e ventriculares e são frequentes. 
 
DIETA 
A restrição de sódio na dieta dos animais cardiopatas 
é indicada somente nos quadros congestivos, ou seja, 
na classe funcional III e, eventualmente, nas fases 
mais avançadas da classe funcional II da insuficiência 
cardíaca congestiva. 
Um dos principais objetivos da dieta direcionada ao 
animal cardiopata, além da restrição de sódio, é 
fornecer níveis adequados de proteína e carboidratos 
com palatabilidade elevada, a fim de retardar ou evitar 
a perda de peso e a evolução para a caquexia 
cardíaca, quadro observado em estágios finais dos 
cardiopatas. 
Ácidos graxos especialmente, o ômega -3, originado 
do óleo de peixe, têm sido utilizados na prevenção da 
perda de peso e da caquexia, além de existirem 
evidências de efeito antiarrítmico em cães da raça 
Boxer com arritmias ventriculares. 
A perda do peso e a diminuição do escore corporal 
podem ser fatores de mau prognóstico. 
O prognóstico da insuficiência cardíaca congestiva 
depende da classe funcional em que o animal se 
encontre no momento do diagnóstico e também da 
cardiopatia de base. 
Doença avançada oferecer ração de filhote por ser 
mais calórica. 
DRENAGEM DE EFUSÃO 
 
PARACENTESE 
Drenagem do líquido ascítico e serve para diagnóstico 
e terapêutico. 
 
Introdução do cateter intravenoso de tamanho 16 ou 
14 na região da linha branca abdominal (linha alba). A 
introdução deve ser realizada a uma distância 
aproximada de 2 dedos em direção cranial ou caudal, 
a partir da cicatriz umbilical. 
A quantidade de líquido que deve ser drenada é a 
quantidade suficiente para causar o alívio respiratório 
e restabelecer o apetite do animal, bem como 
aumentar ao máximo o intervalo entre as drenagens. 
O líquido ascítico contém grandes quantidades de 
proteínas. 
Após a paracentese, recomenda-se a prescrição de 
diuréticos para controlar ou evitar a recidiva da ascite. 
É frequente observar o emagrecimento rápido, 
progressivo e com perda da massa muscular, quando 
esses pacientes iniciam o quadro de ascite. 
Aspiração com seringa ou saída por gradiente de 
pressão. 
Não utilizar aspirador a vácuo, pois diminui a pressão 
na cavidade abdominal de forma abrupta e pode 
ocasionar a hipotensão abrupta. 
 
TORACOCENTESE 
Drenagem da efusão pleural. 
 
Punção realizada no 7°ou 8° EIC direito na região 
distal da face caudal da costela, guiada com US. 
 
SONDAS TORÁCICAS 
Em casos recorrentes de efusão pleural com duração 
de 1 semana. 
 
Realizada 2/3 de distância junção costocondral a 
musculatura toraco-lombar. 
Incisão no 10°EIC + sutura em bolsa de fumo e prende 
a extremidade da sonda na pinça hemostática e leva 
até o 7°EIC. 
Utilizar a torneira de três vias para evitar entrada de ar 
do meio interno para interno.