CORAÇÃO

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PATOLOGIA ESPECIAL CAMILA SANTIAGO 
 
 
PATOLOGIA ESPECIAL | MEDICINA 
PATOLOGIA 08: CORAÇÃO 
Doença cardiovascular 
Principal causa de morte no mundo 
31,5% dos óbitos no Brasil são provocados por DCV – segundo OMS 
Coração – se situa no mediastino anterior, entre os dois pulmões; envolto pelo saco pericárdico que contem 20 a 50 ml 
de liquido amarelo citrino cuja função é promover lubrificação 
Bomba eficiente e segura 
Fornece suprimento constante aos tecidos 
Disfunção cardíaca – consequências fisiológicas devastadoras 
 
Estrutura e especializações cardíacas 
Órgão oco muscular, formado por três camadas – endocárdio, miocárdio, epicárdio 
Forma de cone 
Peso médio: 250 a 300g mulher e 300 a 350g homem 
VE: mais espesso 
 
Aspectos anatômicos 
4 câmaras cardíacas: 1 átrio e 1 ventrículo direitos e 1 átrio e 1 ventrículo esquerdos 
Átrios sintetizam o fator natriurético atrial – hormônio que controla a volemia 
Os ventrículos agem como bombas de propulsão do sangue para os pulmões e para a circulação sistêmica 
Veias cava superior e inferior – desembocam no AD 
Veias pulmonares abrem-se no AE 
 
Hipertrofia cardíaca 
Aumento do peso do coração ou da espessura do ventrículo 
Mecanismo adaptativo do coração em resposta a um aumento de sua atividade ou de sobrecarga funcional 
Aumento de necessidade metabólica que impõe um aumento do débito cardíaco – observada em resposta ao exercício 
físico ou condições de debito alto como as observadas na anemia e fistulas arteriovenosas 
Aumento da carga pressórica ou de volume – observada em resposta adaptativa a condições patológicas como a 
hipertensão arterial, estenose ou coarctação da aorta... 
Resultante de natureza genética – hipertrofias idiopáticas que podem ocorrer mesmo na ausência de sobrecargas 
 
Dilatação cardíaca 
Pode envolver as 4 câmaras cardíacas, sendo os ventrículos mais acometidos do que os átrios 
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Essa dilatação gera alterações na morfologia anatômica do coração; altera o colabamento das valvas – disfunções / 
insuficiências valvulares 
Alterações na pré e pós carga; contratilidade; débito cardíaco; volume sistólico 
 
Cardiomegalia 
Aumento do coração por hipertrofia ou dilatação 
Comum em pacientes com IC 
Índice cardiotorácico = D + E / T 
D = diâmetro cardíaco direito; E = diâmetro cardíaco esquerdo; T = diâmetro do tórax 
Acima de 0,5 – cardiomegalia 
 
Miocárdio 
Faz bombeamento por meio das células musculares especializadas – cardiomiócito 
Contraem na sístole; relaxam na diástole 
Miócito atrial possui o PNA – ações benéficas em estados patológicos, tais como a HAS e a ICC 
 
Unidade contrátil 
Sarcômero – aparência estriada; arranjo ordenado de filamentos espessos (miosina) e finos (actina) e proteínas 
reguladoras (troponina e tropomiosina) 
 
Debito cardíaco 
DC = FV x VS 
FC = 100 bpm x 50ml = 5 l/min 
 
Efeitos do envelhecimento sobre o coração 
Aumento progressivo da pressão sistólica, pressão de pulso e onda de pulso 
Aumento da massa do ventrículo esquerdo 
... 
 
Alterações morfológicas: pericárdio 
Aumento da gordura epicárdica 
Desgaste e espessamento difuso 
 
Endocárdio: 
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Alterações valvulares → calcificação do anel mitral e valva aórtica (provoca estenose aórtica) 
Espessamento e opacidade (60/70 anos) 
Focos de infiltração lipídica (60 anos) 
↑ das fibras colágenas e elásticas (hiperplasia irritativa – turbulência sanguínea) 
Valvulopatia degenerativa 
As calcificações fazem com que não aja colabamento adequado das valvas cardíacas, podendo gerar refluxo 
 
Miocárdio: 
Menos miócitos 
Aumento da quantidade de colágeno 
Hipertrofia miocárdica concêntrica 
Alterações histológicas do miocárdio: 
 Lipofuscina – pigmento depositado na célula, detecta o tempo de vida celular e se a célula foi exposta 
a algum processo de stress 
 
Artérias coronárias epicárdicas: 
Depósitos calcificados 
Placa aterosclerótica 
Stress hemodinâmico nas tortuosidades – injuria endotelial e formação de placa aterosclerótica – fenômenos 
isquêmicos 
 
Alterações no sistema de condução: 
Infiltração gordurosa deparando o nó sinusal 
Inotropismo, cronotropismo do coração 
Alterações no impulso eletro mecânico 
 
Aorta: 
Processos degenerativos – dissecção, aneurisma, coarctação... 
Atrofia e desorganização das fibras elásticas 
Dilatações 
Fragmentação das fibras elásticas e acumulo de colágeno 
Placa ateromatosa 
Deposito de cálcio nas paredes dos vasos – rigidez da parede 
Tecido elástico diminui a capacidade de distensibilidade 
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SNA e envelhecimento cardiovascular 
Diminuição no nível das catecolaminas 
Desensibilização de receptores beta adrenérgicos / redução da influência simpática 
Menor frequência cardíaca máxima 
 
Mecanismo geral da fisiopatologia 
Falência da bomba: o m. cardíaco se contrai fraca ou inadequadamente e as câmaras não são capazes de esvaziar de 
modo apropriado 
Disfunção ventricular: 
Sistólica: incapacidade do ventrículo se esvaziar, ou seja, insuficiência como bomba – déficit mecânico 
sistólico 
 Redução da contratilidade / ejeção; aproximadamente 2/3 dos pacientes com ICC 
Diastólica: deficiência no relaxamento ventricular e no seu enchimento, levando ao aumento da pressão 
diastólica 
 Alterações no relaxamento e complacência; cerca de 1/3 dos pacientes com ICC 
 
Obstrução do fluxo: 
 Lesoes podem obstruir o fluxo sanguíneo de um vaso (ex: placa aterosclerótica) ou impedir a abertura 
de uma valva ou provocar um aumento da pressão da câmara ventricular (ex: estenose aórtica valvular, hipertensão 
sistêmica ou coarctação da aorta) 
 No caso de um bloqueio valvular, o aumento da pressão faz a câmara que bombeia contra a obstrução 
trabalhar em demasia – ventrículo hipertrofia, passa por um processo de remodelamento 
 
Fluxo regurgitante: 
 Uma parte do sangue expulso em cada contração flui para trás e adiciona uma sobrecarga de volume a 
cada uma das câmaras, que precisa bombear sangue extra 
 Regurgitação mitral: incompetência da valva mitral que causa o fluxo do ventrículo esquerdo para o 
AE durante a sístole ventricular 
 
Fluxo colateral: 
 Sangue desviado de uma parte para a outra, por defeitos que podem ser congênitos ou adquiridos (ex: 
IAM) 
 
Distúrbios da condução cardíaca: 
Leva a contrações ineficientes e não uniformes das paredes musculares 
 
Ruptura do coração ou de um vaso principal: 
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Sangramento maciço dentro das cavidades corporais ou externamente 
Coração tamponado pelo sangue no pericárdio e sua incapacidade de contração