Resumo 2 - Patologias do Coração

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Pedro Henrique de Figueiredo Sousa – Medicina UNIVATES atm 2025/B
CORAÇÃO
Estrutura e Fisiopatologia 
· Peso normal ~0,4 0,5% do peso corporal: média de 250 320g em mulheres, 300 360g em homens
· Cardiomegalia: aumento do peso ou do tamanho do coração
· Hipertrofia: aumento do peso e/ou espessura da parede ventricular (da camada muscular)
· Dilatação: aumento de câmara interna (de volume)
· Miocárdio: porção muscular da parede, responsável por manter sístole (contração) e diástole (relaxamento) organizados
· VE / VD disposição de células musculares diferente
VE é mais ”forte”, leva sangue para a circulação sistêmica e VD leva sangue para o pulmão
· Mecanismo de Frank-Starling: capacidade dos miócitos de se adaptarem a sobrecarga de volume, até certo volume. Movimento das fibras de actina e miosina.
· Valvas: mitral, tricúspide / pulmonar, aórtica função depende de folhetos + cordas tendíneas + músculos papilares / cúspides
· Sistema de condução: nó sinusal (sinoatrial), nó atrioventricular (AV), feixe de His , rede de Purkinje
· Responsável por manter ritmo e frequência cardíaca
· Células despolarizam se espontaneamente
· Nó sinusal: mais sensível a estímulo, marcapasso (envia o primeiro estimulo)
· Nó AV: atrasa condução aos ventrículos (para os átrios se contraírem antes do ventrículos, para que dê tempo de encher o ventrículo antes de ejetar)
· Suprimento sanguíneo: coronárias
· Origem logo na saída da valva aórtica
· Disfunção cardíaca: 6 mecanismos principais
· Falência da bomba sístole e/ou diástole
· Obstrução ao fluxo
· Fluxo regurgitante
· Fluxo colateral defeitos congênitos/adquiridos
· Distúrbios da condução cardíaca
· Ruptura do coração ou de um vaso principal
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Coração fraco: falta de ar, maior demanda de oxigênio; dor torácica, falta de sangue nas coronárias. 
Incapaciadade do coração de manter a perfusão com aumento de demandas metabólicas 
- condição progressiva, estágio final de diversas cardiopatias
- prognóstico ruim, responsável por muitas internações hostpitalares 
Geralmente processo insidioso, devido a efeitos cumulativos de sobrecarga pode ser aguda em contextos de disfunção valvar súbita, IAM
Mecanismos fisiológicos de adaptação à sobrecarga: Frank Starling , hipertrofia cardíaca (remodelamento), ativação de sistemas neuro humorais (noradrenalina, renina angiotensina aldosterona, PNA)
- Funcionam até certo limite sobrecarga, aos poucos, causa reestruturação com deterioração da função sistólica (redução da fração de ejeção) e/ou diastólica
Hipertrofia Cardíaca 
Cardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca andam juntos.
Primeiros mecanismo que ocorrem na IC, aumento dos miocitos por conta do aumento de carga 
Aumento dos miócitos por sobrecarga, aumento do tamanho e peso do coração
Sobrecarga de pressão: hipertrofia concêntrica (volume diastólico final – normal ou reduzido)
Sobrecarga de volume: hipertrofia excêntrica (dilatação) (volume diastólico final – aumentado)
Não ocorre aumento no número de capilares que irrigam miocárdio (coronárias); coração está trabalhando com sobrecarga, maior demanda metabólica maior risco de isquemia
Fibrose intersticial acompanha processo de hipertrofia
Grau de anormalidade estrutural nem sempre está diretamente correlacionado com o grau de disfunção. (a correlação não é tão direta)
Aumento da massa do coração é fator de risco independente para morte súbita
Hipertrofia fisiológica: induzida por exercício aeróbico (mecanismo adaptativo) – aumento no número de capilares miocárdicos, redução de pressão arterial e frequência cardíaca em repouso
Insuficiência Cardíaca Esquerda 
Divisão para fins de estudo de patologia: esquerda (circulação sistêmica) e direita (circulação pulmonar)
Causas mais frequentes: HAS, cardiopatia isquêmica, doença valvar (aórtica e mitral), doenças miocárdicas primárias
Achados microscópicos: hipertrofia de miócitos + fibrose intersticial
Estase sanguínea na circulação pulmonar edema pulmonar, derrame pleural (dificuldade do sangue de sair da circulação pulmonar gera um extravasamento do líquido)
- Tosse, dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna
Fração de ejeção reduzida (disfunção sistólica) gera aparente hipovolemia para o rim (ativa sistema angiotensina – aldosterona)
- ativação do sistema renina angiotensina aldosterona
Insuficiência sistólica: redução de fração de ejeção (função sistólica abaixo de 50%)
Insuficiência diastólica: rigidez com dificuldade de relaxamento na diástole
Dificuldade de responder a aumento de demanda metabólica periférica
Sobrecargas de volume, mesmo leves, resultam em edema pulmonar
Mais comum em mulheres, idade>65 anos
Insuficiência Cardíaca Direita
Causa mais frequente: IC esquerda
IC direita isolada não é comum – cor pulmonale (doenças pulmonares avançadas): Pode ser associada com: Doenças parenquimatosas ou vasculares do pulmão fibrose pulmonar, DPOC avançado, TEP, hipertensão pulmonar 
Menos congestão pulmonar, mais congestão portal e sistêmica
- Congestão portal pode levar a hepatomegalia congestiva (em casos mais avançados até a cirrose cardíaca) e esplenomegalia congestiva
- Congestão sistêmica pode levar a derrames pleural, pericárdico, peritoneal (ascite) e edema periférico.
Achado semiológico: cacifos 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
Características gerais:
· Anormalidades cardíacas ou de grandes vasos presentes ao nascimento
· Anomalias mais graves são incompatíves com a vida comuns em lactentes prematuros e natimortos
· Normalmente, defeitos localizados (septos, obstruções unilaterais, vias de saída) são compatíveis com nascimento; podem manifestar se clinicamente após transição da circulação fetal para a perinatal
· Formas mais leves podem permanecer assintomáticas até vida adulta
· Incidência de até 5% tipo mais comum de cardiopatia pediátrica
· 3 categorias principais:
· Shunt da esquerda para a direita – aumento de volume e pressão na circulação pulmonar (lesões vasculares, cor pulmonale)
· Shunt da direita para a esquerda – hipoxemia e cianose, embolia paradoxal
· Obstrução – estreitamento anormal das câmaras, valvas ou vasos
· Shunt: comunicação anormal entre câmaras ou vasos
Shunts esquerda-direita 
Os mais comuns
Assintomáticos e geralmente reversíveis 
Da circulação sistêmica para a pulmonar. Sangue sistêmico para pulmonar. Aumento de volume e pressão na circulação pulmonar
A longo prazo pode causar hipertensão pulmonar crônica, o que torna a cardiopatia irreversível
 defeitos do septo atrial 
Secundum (ineficiente, incompetente – fica muito fino)
O fechamento dos defeitos reverte todas as consequências 
 defeitos do septo ventricular
A forma mais comum 
Manifestações ocorrem namaiora na porção membranosa do septo (mais basal). Quando ocorrem na porção apical ou muscular são defeitos mais graves
 persistência do conal arterial (forame oval patente)
As manifestações dependem do tamanho e é comum ter sopro 
Shunt direita-esquerda 
Leva sangue pulmonar para sistêmico, hipoxemia, cianose, embolia paradoxal (pulmão serve como um filtro para micro êmbolos)
Cardiopatias cianóticas 
Filme “quase deuses”
 tetralogia de fallot: quanto mais fechado estiver a passagem do VD para o tronco pulmonar, mais grave será a doença.
 transposição de grandes vasos: Aorta origina se do VD e artéria pulmonar origina se do VE separação das circulações sistêmica e pulmonar. É incompatível com a vida. Mais comum em DSV
Lesões obstrutivas 
 corarctação de aorta: estreitamento, geralmente é pós tronco, manifestações dependeo graus
Se houver associação com PCA: cianose localizada na metade inferior do corpo pressão pode ser maior (passando sangue não oxigenado e indo para os membros inferiores).
Se não houver OCA: pode ser assintomático 
Obstrução a nível de valvas:
 estenose e atresia pulmonar: 
 estenose e atresia aórtica: 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Distrubio por falta de sangue no músculos cardíaco. Desequilíbrio entre perfusão e demanda do miocárdio por sangue oxigenado isquemia 
Aterosclerose , vasoespasmo, exercício físico exacerbado.
Infarto (necrose dotecido cardíaco)
Angina (dpr toracia por obstrução coronariana e diminuição da perfusão do tecido cardíaco)
Placa instável pode ter pequenas rupturas que podem fechar ainda mais a luz do vaso. Podendo ter isquemia total a partir do ponto obstruído.
 Angina pectoris: isquemia transitória (insuficiente para causar necrose), definida por uma dor precordial, em aperto e ao esforço, que se reduz ao repouso.
Oque diferencia um angina instável a um infarto é o período de tempo, se não aliviar com nitrato, passar de 30 minutos, pode ser que esteja havendo necrose = infarto 
Angina estável = desencadeada por esforços parecidos (paciente sabe informar quando terá dor)
Angina variante = incomum, é induzida por vaso espasmo. Alivia com vasodilatadores.
 Infarto do miocárdio = homens possuem maior risco. Causa mais comum: arritmia grave 
Proteínas liberadas = troponinas 
40-50% são de descendente anterior e de coronária esquerda
“tempo é miocárdio”, quanto maior o tempo para demorar à perfundir uma área maior será o miocárdio perdido. Lesão por reperfusão: causa estresse oxidativo, sobrecarga de cálcio e de células inflamatórias.
Uso das troponinas pode detectar lesões antes das 3 horas 
Dor retroesternal que não alivia com nitrato 
ARRITMIAS 
Anormalidades de condução do estímulo elétrico 
Aumento do átrio: principal causa de fibrilação atrial, nó sinoatrial perde sua função de marcapasso)
Fibrilação: átrio não contrai mais e fibrila, causas: aumento da câmara do átrio esquerto – estiramento – perda de função dos miocitos – células se despolarizam de maneira desordenada – ritmo irregularmente irregular.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
Decorrente da hipertensão de longa data – sobrecarga e hipertrofia ventricular
HAS – hipertrofia ventricular E // HP – hipertrofia ventricular D (menos comum)
CARDIOPATIA VALVAR
- caracterizada por estenose (dificuldade de progressão da circulação -abertura) e/ou insuficiência (dificuldade de fechamento e regurgitação)
- a clínica é dependente das valvas envolvidas, do grau da lesão (e os mecanismos compensatórios)
Degeneração por calcificação: a mais comum, processo degenerativo e que pode acometer indivíduos saudáveis. O deposito acontece nos folhetos. Leva a sobrecarga e hipertrofia do VE; pode evoluir para angina, dispneia, etc. Calcificação do anel mitral: fpode haver invasão do depósitos de cálcio no miocárdio, não afeta sua função mas enventualmetne pode causar estenose e/ou regurgitação.
Cardiopatia reumática: reação do corpo contra infecções de estreptos do grupo A. é uma manifestação da febre reumática. Causa fibrose e posteriormente estenosoe (dificuldade de abertura) 
Endocardite Infecciosa: infecção das valvas, geralmente de bacterias (podem ser por fungos). Geralmente a porta de entrada: pós procedimentos dentários, usuários de droga injetável. Geralmente vai se instalar se o paciente possui algum dispositivo cardíaco (marcapasso, valva..). pode acontecer em pacientes hígidos. Aguda: muito florido e rápido, galopante, geralmente por stafioloauresus. Subaguda: diagnóstico diferencial de febre de origem desconhecida, mais insidiosos. Leçsoes de Janeway: les~eos isquêmicas, bolinhas pretas nos membros, Microembolia periférica. Nódulos de osler. Manchas de roth: manschas na retina. 
Substituição Valvar: próteses mecânicas ou biológicas (tecido bovino ou suíno). Trombose é a complicação comum de próteses mecânicas. 
CARDIOMIOPATIAS
Associadas a disfunção mecânica ou elétrica e que determinanma hipertrofia e dilatação do coração. Primarias e secundarias.
Cardiomiopatia dilatada: 90%, sobrecarga d evolume, aumentado de maneira difusa. Dilatação progressiva e com disfunção contrátirl (sistólica). Pode ser gentica ou secundária a lesões adquiridas (miocardite – viral, alcoolismo, periparto, etc.) 
Cardiomiopatia hipertrófica: segunda mais comum. espessamento da parede sem dilatação (não aumenta o coração) e com a luz diminuída, consequentemente. 
Cardiomiopatia restritiva: mais rara. É uma doença do miocárdio por restrição: rigidez gera uma dificuldade de relaxamento: aumento do átrio esquerdo. Pode ter aumento bilateral.
DOENÇA PERICÁRDICA 
Derrame pericadico: aumento do volume de líquido que naturalmente tem no saco pericárdico , geralmente é menor que 50ml mas pode chegar até em 500ml-1000ml. Pode ser seroso, sanguinolento ou purulento. Pode gerar tamponamento cardíaco: tríade de beck – hipotensão tugencia e abafamento de bulhas. Aumento do índice cardiotorácico: core em moringa 
Pericardite: inflamação da membrana, pode ocorrer de várias doenças sistêmicas. Geralemte secundaria a infecções, neoplasia, procedimentos cirúrgicos cardíacos. Coração mais rígido.
TUMORES CARDÍACOS 
Extremamente raros. 
Tumor mais comum do coração são metástases de outros lugares.
Mixomas: benignos e mais comuns, aspecto gelatinoso, maioria surge nos átrios. 
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