Problema 8 - IAM

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
Problema 8 
“Tempo, tempo, tempo mano velho” (Sobre O Tempo- Patu Fu) 
Sr. Marcos, 64 anos, procurou o Pronto Socorro, com a história de dor precordial de forte intensidade, 
acompanhada de sudorese, dispnéia e náuseas iniciada em repouso. Chegou ao PS após 1 hora do início dos 
sintomas e teve uma melhora discreta com a medicação prescrita. Informou que há cerca de 3 meses, vem 
sentindo falta de ar e um desconforto no peito quando faz algum esforço maior, mas que melhora em repouso e 
que até diminuiu o cigarro (Tabagista 40 anos/maço). Nega HAS e DM. Relata que seu irmão tem ponte de safena. 
Ao exame: REG, PA 110 x 70 mm Hg, P 100 bpm, palidez cutânea e sudorese. HGT = 280 mg/dl; ACV: BNF, 
RCR em 3T com B3, sem sopros; AR: presença de estertores creptantes em bases. FR= 28 irpm; Abdômen: sem 
visceromegalias. 
MMII: Ausência de edema. Panturrilhas livres. Pulsos palpáveis. 
O médico de plantão realizou eletrocardiograma (ECG), solicitou os exames complementares e instituiu a conduta 
terapêutica para o caso. Na sequência, solicitou encaminhamento para o serviço de hemodinâmica em caráter 
de urgência e reserva de vaga em UTI. O residente comentou sobre os diagnósticos diferenciais neste paciente 
e a importância que teve o ECG. 
Segue abaixo o ECG do caso clínico: 
 
 
Instrução: Por que correr contra o tempo? 
 
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Referências Bibliográficas: 
- Braunwald. Tratado de Doenças cardiovasculares 9ª. Ed 
- V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre 
Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do 
Segmento ST. 2015 
- ESC Guidelines for the manangemente of acute 
coronary syndromes in patientes presenting whithout persistente ST- 
Seguiment elevation. 2011 
- AHA 2015 Guidelines Update for Csrdiopulmonary 
Resuscitation and Emergency Cardiovascular care. 
- Acute Myocardial Infarction. NEJM 376;21. 2017 
TERMOS DESCONHECIDOS: 
 
B3: (terceira bulha cardíaca) - O terceiro ruído cardíaco é um som 
transitório de baixa frequência (20 - 70 Hz), que ocorre 
concomitantemente com a fase de enchimento rápido ventricular do 
ciclo cardíaco, durante a qual ocorre a maior parte do enchimento 
diastólico do ventrículo (aproximadamente 80%). Esse som é causado 
pela desaceleração rápida do fluxo sanguíneo transmitral. Acredita- 
se que ele se origine como resultado da súbita limitação do 
movimento de expansão longitudinal da parede ventricular durante 
essa fase do ciclo cardíaco. Sua intensidade poder ser 
fisiologicamente aumentada por manobras que promovam um 
incremento de velocidade de fluxo através das valvas 
atrioventriculares, como ocorre durante exercício físico, ou por 
elevação dos membros inferiores. Do mesmo modo, a intensidade 
desse som também pode estar anormalmente aumentada, quando 
ocorrem situações clínicas que se associem a aumento do fluxo 
através de valvas atrioventriculares, como insuficiência mitral, febre, 
anemia, hipertireoidismo, ou quando os ventrículos apresentam 
anormalidades estruturais que modifiquem sua complacência e seu 
volume, como na insuficiência cardíaca. A terceira bulha é um 
marcador de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Pode ser, 
inclusive, o único achado em um paciente assintomático, que 
apresente disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Evidências 
recentes confirmam o caráter de evolução desfavorável dos 
pacientes que apresentam tal sinal. Do ponto de vista auscultatório, 
não existe diferença entre um terceiro ruído de origem fisiológica e 
outro patológico, ficando tal caracterização dependente da clínica. A 
terceira bulha pode ser audível em crianças e adultos jovens, 
normais, mas existem evidências de que ela possa ser detectada em 
mulheres normais até 40 anos de idade. 
 
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OBJETIVOS DE ESTUDO: 
1. DISCUTIR O QUADRO CLÍNICO E A FISIOPATOLOGIA DO IAM 
COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST (IAM COM 
SUPRA DE ST). 
- O IAM é uma das maiores causas de morte no Brasil e no mundo 
- O infarto é qualquer necrose tecidual. Infarto Agudo do Miocárdio é a necrose de 
uma porção do músculo cardíaco 
 IAM sem supra de ST é o IAM associado à oclusão subtotal de uma artéria 
coronária. Este tipo de oclusão é causado por trombos brancos (ricos em 
plaquetas), e corresponde a 70% dos casos 
 O IAM com supra de ST é o IAM associado à oclusão total de uma artéria 
coronária. Relaciona-se aos trombos vermelhos (ricos em fibrina) e 
corresponde aos 30% restantes 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA: 
- Os IAM são causados por oclusões agudas nas coronárias epicárdicas 
- As 3 coronárias principais (descendente anterior, circunflexa e coronária direita) 
possuem frequência semelhante de acometimento, cada uma respondendo por cerca 
de 1/3 dos casos 
- Em > 95% das vezes, a causa é aterotrombose, isto é, a formação de um trombo 
sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura 
 Fissuras superficiais se associam mais comumente a formação de trombos 
brancos (plaquetas), gerando obstrução coronariana parcial (angina instável/ 
IAMSST) 
 Rupturas mais profundas (com maior exposição dos conteúdos fibrinogênicos 
intraplaca) originam os trombos vermelhos (coágulos de fibrina) causadores do 
IAMST 
- A chance de ruptura da placa depende de uma série de fatores, chamados de 
DETERMINANTES DE VULNERABILIDADE 
 Os principais determinantes de vulnerabilidade da placa são o grau de 
inflamação intraplaca, a magnitude de seu conteúdo lipídico e a espessura da 
capa de colágeno 
 O que determina a formação de um outro tipo de trombo parece ser a 
gravidade da lesão na placa, que pode resultar em maior ou menor exposição 
de fatores fibrinogênicos, como o fator tecidual 
- NÃO NECESSÁRIAMENTE são as placas mais obstrutivas aquelas com maior 
chance de causar infarto 
 
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- Em < 5% dos casos a oclusão coronariana aguda é secundária a processos 
patológicos outros que não a aterotrombose. As principais etiologias são: 
 Espasmo coronariano (angina de Prinzmetal) 
 Cocaína: trombose e/ou espasmo 
 Embolia coronariana 
 Dissecção coronariana 
 Síndrome do anticorpo antifosfolipídio 
 Síndromes trombofílicas 
 Vasculite coronariana 
 Trauma coronariano (incluindo a angioplastia) 
 Aumento acentuado do MVO2 com doença coronária grave 
 Outros (ex: amiloidose) 
ISQUEMIA TRANSMURAL E DISFUNÇÃO VENTRICULAR: 
- A primeira consequência da chamada “cascata isquêmica”, que se inicia após a 
oclusão coronariana aguda total, é o déficit contrátil segmentar na forma de acinesia 
ou mesmo discinesia 
 Acinesia  perda total do movimento e do espessamento sistólico de um 
segmento miocárdico 
 Discinesia  afinamento da parede, com abaulamento durante a sístole 
- Ambos são considerados evidências de isquemia transmural 
- Se a área isquêmica for significativa (>20-25% do miocárdio do VE), instala-se um 
quadro de insuficiência ventricular esquerda (aumento na pressão de enchimento 
ventricular), que pode evoluir para edema agudo de pulmão 
- Se houver isquemia em >40% do miocárdio é grande o risco de choque cardiogênico 
(altas pressões de enchimento + baixo débito cardíaco, com hipoperfusão tecidual 
generalizada) 
- Felizmente, na maioria dos casos a área em sofrimento isquêmico não ultrapassa os 
limites acima e desse modo em mais de 80% dos IAM não se observa insuficiência 
cardíaca ou choque 
- A disfunção diastólica é ainda mais precoce e mais comum que a disfunção sistólica, 
podendo por si só, ocasionar aumento na pressão de enchimento do VE e 
consequente congestão pulmonar. O surgimento de B4 é a regra no IAM e reflete a 
ocorrência de disfunção diastólica (déficit de relaxamento, com redução da 
complacência ventricular – ventrículo “duro”) 
MIOCÁRDIO ATORDOADO: 
 
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- O déficit contrátil pode levarhoras ou dias para se normalizar após reperfusão 
miocárdica bem-sucedida, mesmo que não haja necrose 
- Mesmo após reperfusão coronariana, alguns doentes podem permanecer com 
disfunção ventricular esquerda, evoluindo com melhora espontânea do quadro alguns 
dias depois 
- As principais teorias que explicam esse fenômeno se referem a um efeito deletério do 
excesso de cálcio, o qual é liberado no citoplasma dos cardiomiócitos quando da 
reperfusão (injúria da reperfusão) 
NECROSE MIOCÁRDICA: 
- Inicialmente, a necrose miocárdica aparece no subendotélio da região em sofrimento 
isquêmico, se estendendo em direção à periferia (epicárdio) até que toda ou quase 
toda a área isquêmica esteja infartada 
- O processo leva de 6-12h para se completar 
- O que determina a evolução ou não para necrose miocárdica? 
1) Capacidade da rede de colaterais  quanto maior a capacidade da rede de 
circulação colateral, menor será a área de necrose 
 
2) MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico  consumo miocárdico de 
oxigênio  a isquemia será tanto pior quanto mais elevado for o MVO2, fato 
comum durante a fase aguda do IAM 
 
3) Reperfusão precoce  é a recanalização da coronária ocluída, com retorno do 
fluxo sanguínea. Quanto mais precoce e mais completa a reperfusão, menor 
será a área de necrose e melhor o prognóstico 
EXPANSÃO DA ÁREA INFARTADA: 
- É um fenômeno secundário ao estresse mecânico na parede do ventrículo 
- Nos infartos extensos a região lesada pode se remodelar, ficando maior e mais fina 
após um período de 3-10 dias, devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si 
- Esse fato altera a geometria do ventrículo, que por conseguinte se dilata. As áreas 
não infartadas tendem a sofrer hipertrofia, na tentativa de manter a fração de ejeção 
estável (mecanismo compensatório) 
- O afinamento e a discinesia das áreas infartadas podem dar origem ao aneurisma 
ventricular, umas das complicações mecânicas do IAM 
QUADRO CLÍNICO: 
 
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- O carro chefe das manifestações clínicas de um IAM, presente em 75-85% dos casos 
é a dor torácica anginosa (precordialgia constritiva), tipicamente de forte intensidade, 
longa duração (> 20 min), e que não se resolve por completo com repouso ou nitrato 
sublingual 
- Podem ser observados  dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria, 
ansiedade e não raro uma sensação de morte iminente 
- A dor pode irradiar para o epigástrio e o paciente pode confundi-la com uma má 
digestão, dorso (diagnóstico diferencial com dissecção aórtica), MMSS (principalmente 
o esquerdo) e pescoço/mandíbula (sensação de sufocamento) 
- A dor do IAM não irradia para baixo do umbigo nem para os trapézios, neste caso a 
dor é compatível com pericardite, outro importante diagnóstico diferencial 
- Em alguns pacientes o IAM pode se manifestar com dor “atípica” (não anginosa) ou 
mesmo sem qualquer queixa álgica (somente equivalentes anginosos). São exemplos 
clássicos de manifestações clínicas nesse contexto: 
 Dor torácica em queimação, em facada, etc 
 Dispepsia (epigastralgia + náuseas e vômitos) 
 Exaustão, lipotimia ou síncope (baixo débito) 
 Déficit neurológico focal (AVE ou AIT) 
 Choque cardiogênico indolor 
 Edema agudo de pulmão (IVE aguda, IM aguda) 
 Morte súbita (geralmente por fibrilação ventricular) 
- As principais características de risco para IAM mascarado por sintomas atípicos são 
 idosos, sexo feminino, DM, ICC, marca passo definitivo, transplante cardíaco 
- 40-60% dos pacientes refere um fator desencadeante, como estresse físico ou 
emocional 
- Em 1/3 dos casos existem pródromos, caracterizados por desconforto anginoso aos 
mínimos esforços ou em repouso. Este desconforto pode não ser grave o bastante 
para estimular o doente a procurar o médico, ou se o faz, o paciente pode ser liberado 
para casa devido a um ECG inocente 
- O pródromo pode ter início até 4-6 semanas antes do evento, e nada mais é do que 
uma angina instável 
2. DIFERENCIAR AS SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (IAM 
COM SUPRA DE ST, IAM SEM SUPRA DE ST). 
IAM SEM SUPRA  pode vir qualquer alteração no ECG que não seja supra e 
marcadores positivos 
 
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IAM COM SUPRA  possui supra no ECG em 2 derivações contíguas e marcadores 
positivos 
3. CONHECER O PROTOCOLO DE ATENDIMENTO DA SCA 
(SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS) NA URGÊNCIA. 
INCLUINDO OS EXAMES A SEREM REALIZADOS. 
- A dor torácica é o principal sintoma em um paciente com SCA 
- O ECG deve ser realizado e interpretado nos primeiros 10 minutos do contato médico 
em pacientes suspeitos para SCA, e seus achados podem diferenciar o paciente em 2 
grupos: IAMCSST ou IAMSSST 
 
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- Exames de admissão: 
 Glicemia, ureia, creatinina 
 Sódio, potássio, magnésio 
 Hemograma completo 
 
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 Tempo de Ativação da Protrombina (INR ou RNI) e PTT 
 Troponina (T ou I) ou CK-MB Massa (CK-MB e total - apenas na ausência de 
marcadores mais específicos) 
 Colesterol Total e frações e Triglicerídeos (colher nas primeiras 24h de 
internação, com jejum de 10 a 12 horas) 
 RX de Tórax: Não deve atrasar a reperfusão, exceto quando houver suspeita 
de Dissecção Aórtica 
- A coleta de exames não deve atrasar o início da terapia específica 
IAM SEM SUPRA  pode vir qualquer alteração no ECG que não seja supra e 
marcadores positivos 
IAM COM SUPRA  possui supra no ECG em 2 derivações contíguas e marcadores 
positivos 
 DI/DII/aVF  parede inferior  artéria coronária direita  pesquisar infarto de 
VD  fazer derivações especiais V3r e V4r 
 V1/V2/V3  parede anterioseptal  artéria DA 
 V1 a V4  parede anterior  artéria DA 
 V1 a V6  parede anterior extensa  pode ser em tronco de coronária 
esquerda ou ADA proximal 
 D1 a aVL  parede lateral  ACX e ACD 
TEMPOS: 
- Tempo porta-laudo  10 minutos 
- Tempo porta- agulha  30 min  tempo desde que o paciente chegou para fazer o 
trombolítico  após a trombólise deve-se regular o paciente em até 24h para fazer o 
CAT se redução da dor e supra e RIVA. Se a dor continua, a angioplastia deve ser 
realizada imediatamente 
- Tempo porta-balão  90 min 
- Tempo porta- transferência  120 min  se tem a possibilidade de fazer a 
angioplastia em até 120 min, fazer a angioplastia 
4. REVISAR QUAIS SÃO OS MEDICAMENTOS UTILIZADOS NA SCA E 
SUAS CONTRA-INDICAÇÕES COM ÊNFASE NA CLASSIFICAÇÃO DE 
KILLIP. 
PROGNÓSTICO: 
- Classificação de Killip  o prognóstico é pior quanto mais alta for a classe do 
paciente 
KILLIP 1 - sem dispneia, estertoração pulmonar ou B3 
 
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KILLIP 2  dispneia e estertoração pulmonar discreta, B3 ou TJP 
KILLIP 3  franco edema agudo de pulmão 
KILLIP 4  choque cardiogênico 
 
MEDICAÇÕES: 
NITRATOS: 
- Inicialmente usar nitrato sublingual (dinitrato de isossorbida 5mg)  repetir até 3x, 
cada 5 min se houver persistência de dor torácica 
- Via EV por até 48h e após VO, em especial naqueles com HAS ou congestão 
pulmonar 
- Contraindicações  bradicardia (FC<50 bpm), PAS < 90mmHg, IAM de VD, uso de 
inibidor de fosfodiesterase (sildenafil nas últimas 24h, tadalafil nas últimas 48h e 
vardenafil – não há tempo definido) 
- Efeitos colaterais  cefaleia, tonteira, vertigem, rubor facial, hipotensão, hipotensão 
ortostática, taquicardia reflexa 
AAS: 
- Antiplaquetário de eleição nas SCA 
- Dose  160-325mg  deve ser mastigado para facilitar a absorção 
- No Brasil a dose comumente utilizada é de 200 mg no atendimento inicial. A terapia 
de manutenção pode ser feita com 100 mg/dia; 
 
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- Efeitos colaterais mais comuns: aumento da freqüência de eventos hemorrágicos 
(principalmente gastrintestinais), broncoespasmo, angioedema, anafilaxia, 
trombocitopenia; 
- Para paciente comSCA e sangramento gastrintestinal prévio, em uso isolado de AAS 
ou combinado com o clopidogrel, deve ser prescrito inibidores da bomba de prótons; 
- Para contraindicação ao AAS, deve ser administrado clopidogrel (dose de ataque: 
300 mg; dose de manutenção: 75mg/dia). 
CLOPIDROGREL: 
- Indicado nas SCA com e sem supra de ST em associação ao AAS 
- Efeitos colaterais mais comuns: aumento da freqüência de eventos hemorrágicos, 
reações anafilactóides, angioedema, hipersensibilidade, síndrome de Stevens 
Johnson, neutropenia. 
INIBIDORES DA GLICOPROTEINA IIB/IIIA 
- O uso dos iGP (abciximab e tirofiban) em adição à terapia antiagregante dupla 
(clopidogrel em associação ao ácido acetilsalicílico) ainda é controverso, pelo aumento 
do risco de sangramento e redução do benefício a ser obtido 
- Seguintes indicações: 
 IAMCSST: O abciximab pode ser administrado, pelo hemodinamicista, em 
pacientes < 75 anos que serão submetidos à ICP primaria, especialmente 
diante de alta “carga trombótica” intracoronária 
 SCASSST: Considerar abciximab ou tirofiban no tratamento de pacientes de 
alto risco com programação de coronariografia precoce, quando não é possível 
ou desejável e utilizar clopidogre 
ANTICOAGULANTES: 
HEPARINAS: 
- Pode-se usar tanto a heparina não fracionada como a heparina de baixo peso 
molecular, que apresenta vantagens terapêuticas por não necessitar de monitorização 
da anticoagulação e ter esquema posológico mais simples 
- Os efeitos colaterais incluem eventos hemorrágicos, trombocitopenia (induzida por 
heparina ou imune), estados pró-trombóticos e reações anafilactóides. 
 SCACSST  todo paciente submetido à reperfusão deve receber heparina por 
no mínimo 48h, idealmente por 8 dias ou até alta hospitalar 
Na terapia trombolítica, a Enoxaparina (HBPM) é indicada como adjuvante a 
terapia trombolítica no IAMCST nas seguintes doses: em pacientes com idade 
< 75 anos: 30 mg IV em bolo e após 1,0 mg/kg de peso subcutâneo de 12/12 
 
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horas até a alta hospitalar; em pacientes com idade ≥ 75 anos: não administrar 
o bolo e iniciar com 0,75 mg/kg subcutâneo de 12/12 horas. ( I/A). Se se optou 
por heparina não fracionada como adjuvante na terapia trombolítica, ajustar 
dose de anticoagulante pelo PTT ( RPC 1,5 a 2.0 X) 
Nos pacientes submetidos à angioplastia primária: 
 Em tratamento prévio com HNF, usar bolus adicional durante 
procedimento 
 Pacientes tratados com enoxaparina: se a última dose subcutânea foi 
administrada: 
 
 SCASSST  todo paciente deverá receber HNF por 48h ou enoxaparina por 8 
dias ou até alta hospitalar. Naqueles eleitos para estratégia conservadora, 
deve-se preferir enoxaparina 
 
BETABLOQUEADORES: 
- O uso de betabloqueador oral está indicado nas primeiras 24h de SCA em pacientes 
de baixo risco de desenvolver choque cardiogênico e na ausência de contraindicações 
- Betabloqueador IV deve ser usado em pacientes com hipertensão ou taquiarritmia, 
na ausência de disfunção ventricular esquerda sistólica 
- Efeitos colaterais mais comuns incluem bradicardia, bloqueios de condução, piora 
dos sintomas de insuficiência cardíaca, broncoespasmo, hipotensão 
 
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5. DEFINIR A CONDUTA TERAPÊUTICA NO IAM COM SUPRA DE ST.