MARC 11 Dor torácica

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D� t�ácica
Tipos
Sinal de Levine: colocando o punho sobre o peito.
》Dor torácica Típica
♡Constrição, compressão,queimação, peso e dor surda
♡Retroesternal, ombro esquerdo, pescoço, face, dentes, região interescapular/
♡Exercício, excitação estresse, frio, refeições copiosas
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》 Dor torácica Atípica
♡Facada, agulhada,pontadas, piora ao respirar,"aguda".
♡Ombro direito, hemitórax direito.
♡Ao repouso
》》PERICARDITE AGUDA
▪Dor à deglutição, supradesnivelamento do segmento ST
○ dor à tosse e ventilatório-dependente.
▪Há alívio na posição ortostática e prece maometana (já que o líquido acumulado no espaço
pericárdico deixa de comprimir os ventrículos e comprime mais os átrios), e na fase aguda
há um SUPRAdesnivelamento difuso de ST
》》DOR PLEURÍTICA
♡Padrão da dor piora ou se inicia conforme a respiração (ventilatória dependente)
♡ Sugere um problema envolvendo pleura, como pericardite, embolia pulmonar ou
distúrbios do parênquima pulmonar.
♡Pneumotórax: Dispneia, Taquipneia, Expansibilidade assimétrica, Hipertimpanismo,
Assimetria de murmúrio vesicular, Hipotensão, Taquicardia, Distensão da v. jugular
》》DOR REPRODUTÍVEL
♡Dor com padrão de piora ou início conforme o examinador toca o tórax
》》TEP
♡Dispneia aguda
♡Dor ventilatório dependente
♡PCR de causa indeterminada
♡SCORE DE WELLS
♡PERC SCORE
♡ECG (inespecífico)
♡Mais comum é taquicardia sinusal
♡Podemos ter S1Q3T3
♡ Angiotomografia é padrão-ouro
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》》Esôfago rompido (sindrome de Boerhaave)
▪Dor hiperaguda
▪Vômitos intensos
▪Enfisema subcutâneo
▪Ingesta de bebidas alcoólicas
FATORES DE RISCO PARA DOR TORÁCICA
ANAMNESE DA DOR TORÁCICA
1. Há quanto tempo começou?
2. Característica (aperto, queimação,ventilatória dependente)?
3. Tem fator desencadeante? Qual?
4. Localização?
5. Sintomas associados (dispneia,palpitação, síncope)?
6. Irradiação?
7. Melhora com nitrato sublingual?
8. Fatores de risco (tabagismo, HAS, DM, passado de IAM)?
9. Qual a intensidade?
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Angina
♡A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das
seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores,
sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional e
atenuada com uso de nitroglicerina e derivados.
♡A angina usualmente acomete portadores de DAC com comprometimento de, pelo menos,
uma artéria epicárdica
♡ pode ocorrer em casos de doença cardíaca valvar, cardiomiopatia hipertrófica e
hipertensão não controlada.
A angina estável (E)
♡ desconforto no peito que ocorre de forma previsível e reprodutível em um determinado
nível de esforço,com duração média de 1 a 5 minutos,
♡ é aliviada com repouso ou com nitratos
♡ cujas características não se alteram no período de 2 meses.
♡ descrita como "peso", "aperto", "sufoco" ou "desconforto" torácico desencadeada ou
agravada com atividade fisica ou estresse emocional. Descrições como "pontada"
normalmente apresenta relação com a ventilação ou posição do corpo e não com
componente anginoso.
♡realizar TESTES PROVOCATIVOS DE ISQUEMIA - TESTE ERGOMÉTRICO
1- CONSEGUE FAZER EXERCÍCIO? SIM!
a. ECG é normal? SIM!》Realiza teste ergométrico
b. ECG é normal? NÃO!》 Cintilografia ou ECO de esforço
▪ECG não normal :bloqueio de ramo ou hipertrofia ventricular que dificultaria o diagnóstico
pelo teste ergométrico.
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♡Modo de realizar: cada três minutos o médico aumenta a velocidade e a inclinação da
esteira. Concomitantemente são avaliadas a frequência cardiaca (FC) e a pressão arterial
(PA). A queda da FC com a progressão do esforço apresenta alta correlação com doença
isquêmica. Sendo critério absoluto de interrupção do exame.
♡SINAIS DE ALTO RISCO NO TESTE ERGOMÉTRICO
▪Infra ST > 2 mm
▪Infra ST > 1mm com menos de 4 min de exame
▪Intra ST que persiste por mais de 5 min após o término do exame
▪Infra de ST em várias derivações
▪Supra de ST (excluindo a VR)
▪Queda da PAS durante esforço
▪Taquicardia ventricular/fibrilação durante o exame
1. Tratamento NÃO Farmacológico: MEV
▪Parar de fumar
▪Realização de exercícios
▪Diminuição do Peso
▪Avaliar comorbidades
2. Tratamento farmacológico:
》Antianginosos
▪Betabloqueadores - 1°linha
-atenolol, metoprolol, bisoprostol, são drogas de primeira linha que diminuem a frequência
cardíaca, a contratilidade miocárdica, condução atrioventricular e a atividade ectópica
ventricular. Muito eficazes na redução da angina induzida por esforço, melhorando a
capacidade de exercício.
▪ Bloqueadores de Ca - 2°linha
-semelhante aos BB no controle da angina provocam vasodilatação (devido a diminuição da
disponibilidade do cálcio no meio intracelular> diminuição da RVP > relaxamento muscular>
coronariana e sistêmica.
-Divididos principalmente em duas classes:
◇Di-hidropiridinicos:
-nifedipina, anlodipino, felodipina
-são vasodilatadores arteriais que não modificam a frequência cardíaca. Logo, podem se
combinados com betabloqueadores
◇Não-Di-hidropiridinicos:
-verapamil e diltiazem)
-são vasodilatadores que modificam (diminuindo) frequência cardíaca. Logo, não são
recomendados sua associação com betabloqueadores pelo risco de bradicardia.
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▪Nitratos de longa duração - 3° linha
-dinitrato de isossorbida oral> atuam por meio da venodilataçãc periférica e da
vasodilatação coronariana
》Vasculoprotetores - Drogas que deixam a placa estável e previnem eventos
cardiovasculares
1. AAS
-Profilaxia secundária em pacientes que apresentaram evento cardiovasculares, ex IAM e
AVC
2. Estatinas
- Estabilizam a placa aberosclerótica, reduzindo o seu tamanho, o risco de ruptura e a
inflamação e, por isso, são capazes de modificar a história natural da aterosclerose
》 Resgate em caso de dor
- Nitrato SL
》Vacinação
-Influenza, pneumococo
QUANDO PEDIR O CATETERISMO - CAT?
1-Quando o paciente faz uso dos 4 Steps e ainda possui clínica anginosa;
2- Quando paciente possui critérios de alto risco durante um teste provocativo
♡Os objetivos da revascularização e pela angioplastia percutânea são redução de eventos,
aumento da sobrevida e os sintomas anginosos.
♡Existem situações em que a revascularização miocárdica é indicada, como por exemplo:
▪Lesão de tronco > 50%
▪▪Pacientes triarteriais
▪Lesão grave de DA proximal
▪Disfunção do VE
▪▪Lesão grave em vaso derradeiro
♡Existem basicamente dois métodos de intervenção: Angioplastia e Cirurgia de
Revascularização.
1. ANGIOPLASTIA (ICP)
-Balão insuflado
-Stents metalizado
-Stents farmacológicos
2. CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO (CRVM)
▪Pontes de safena
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▪Pontes por artéria nativa (mamária)
♡O escore SYNTAX:
▪SYNTAX <=22: Angioplastia - ICP
▪SYNTAX >33: Cirurgia de revascularização CRVM
♡INDICAÇÕES CLÁSSICAS DE CIRURGIA - CRVM
▪Obstrução de TCE > 50%
▪Lesão grave da DA (descendente anterior)
▪Lesão grave da circunflexa
▪Lesões multilaterais/ bivascular
▪IVE e/ou Diabetes e/ou Isquemia > 10% do miocárdio
Angina instável
♡ possui duração maior e é desencadeada por esforços menores ou até mesmo em
repouso, > 20 minutos, dor intensa, caráter intermitente e progressiva
♡NÃO HÁ NECROSE DOS MIÓCITOS!! ou seja, os marcadores de necrose miocárdica são
negativos, isso difere do infarto onde os biomarcadores troponinas - estão positivas)
》》Tratamento
1. Anti- Isquêmicos
▪Oxigênio: sat<90%
▪ Nitratos
▪Betabloqueadores
▪ Bloqueadores dos canais de cálcio
▪IECA/BRA
2. Antitrombóticos
▪AAS
▪ inibidor P2Y12
▪Anticoagulantes
3. Estabilização da placa
▪ Estabinas:
4. Cateterismo
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5. Controle glicêmico
♡ Tanto a hipo/ hiperglicemia quanto um pior estão associadas a um pior prognóstico. Por
♡Os níveis devem ser mantidos entre 70 e 180 mg/dl.
MONABICHE
1. Morfina: dor refratária ou Cl a nitratos/BB ( não usa mais comom1° opção,
somentedepois de 3 doses de nitrato e beta Bloqueadores)
2. Oxigenação: Sat. <90%
3. Nitrato SL
4. Aas: inibe cox1
5. Beta bloqueador VO
6. Ieca: assim que estável
7. Clopidogrel: Inibe p2y12
8. Heparina
9. Estatina
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 》IAM
》》Escore HEART
Utilizado para critério de internação
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Heart <= 3 + Troponinas negativas + ECG sem isquemia + SEM antecedentes de
DAC ou outro dx alternativo com risco iminente de morte= reavaliação ambulatorial
♡É uma síndrome aguda ASSOCIADA À NECROSE DOS MIÓCITOS. Marcadores
de necrose são positivos》 é uma angina instável que evoluiu com marcadores de
necrose positivos
♡CLASSIFICAÇÃO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
-São cinco os diferentes tipos de infarto miocárdio
TIPO 1: Instabilidade de placa
♡É o infarto clássico, causado por doença coronariana aterosclerőtica.
Normalmente, é precipitado por instabilidade e ruptura de placa com consequente
formação de trombo.
TIPO 2: Desbalanço oferta x demanda
♡Causado pelo desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio, com um
consumo excessivo de oxigênio (aumento da demanda) ou uma diminuição da
oferta de oxigênio para o coração. Ex: anemia, hipertensão, hipotensão.
TIPO 3: Morte súbita
♡Ocorre em pacientes vítimas de morte súbitas cardíaca, mas que foram a óbito
antes da coleta dos marcadores de necrose miocárdica
♡Está relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica. Em outras palavras, e
o infarto referente a complicações da cirurgia em questão.
TIPO 4: relacionado à angioplastia
Está relacionado à angioplastia, devido complicações da cirurgia em questão.
TIPO 5: Relacionado à cirurgia cardiaca
Está relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica, devido às complicações
da cirurgia em questão.
♡O IM compromete predominantemente o ventrículo esquerdo, mas a lesão pode
estender-se ao ventrículo direito ou aos átrios.
O infarto pode ser:
» Transmural: infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do
epicárdio ao endocárdio, e geralmente caracterizam-se por ondas Q anormais no
ECG.
» Infartos não transmurais (subendocárdicos): infartos não transmurais não
atravessam a parede ventricular e só causam alterações de segmento ST e onda T
(ST-T).
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♡Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada
clinicamente com precisão, os infartos, geralmente, são classificados como IMCST
ou IMSST pela presença ou ausência de elevação do segmento ST ou ondas Q no
ECG.
♡Necrose de uma parte significativa do septo ventricular ou parede interventricular
pode levar à ruptura, com consequências catastróficas. Um aneurisma ventricular ou
pseudoaneurisma pode formar-se.
Intervenções gerais no IAM
» Obter acesso venoso calibroso;
» Repouso no leito nas primeiras 12 a 24h. Se estável hemodinamicamente, sem
arritmias e sem recorrência da dor torácica por 12 a 24h, liberar para levantar do
leito;
» Monitorização eletrocardiográfica contínua;
» Oxigênio suplementar – apenas em paciente congestão pulmonar, dispnéia,
cianose ou SatO2 < 90%;
» Morfina – se não houver alívio da dor com nitratos, usar morfina 2 a 4 mg a cada 5
a 15 minutos, se necessário, para redução da ansiedade e atividade autonômica,
diminuindo a demanda metabólica do miocárdio;
» Ansiolíticos – não tem indicação de uso indiscriminado. Não há benefício
comprovado.
NITRATOS
» Inicialmente usar nitrato sublingual (dinitrato de isossorbida 5mg). Repetir até três
vezes, cada 5 min, se houver persistência da dor torácica;
» Via endovenosa por até 48h e após por via oral, em especial naqueles com
hipertensão arterial, ou congestão pulmonar;
» Contraindicações: bradicardia (FC < 50bpm), PAS < 90 mmHg, IAM de VD, uso
de inibidor da fosfodiesterase (sildenafil nas últimas 24h, tadalafil nas últimas 48h e
vardenafil - não há tempo definido);
» Efeitos colaterais: Cefaléia, tontura, vertigem, rubor facial, hipotensão,
hipotensão ortostática, taquicardia reflexa.
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS)
» É o antiplaquetário de eleição nas SCA;
» Dose: 160 a 325 mg (deve ser mastigado para facilitar a absorção) quando do
primeiro atendimento, antes mesmo da realização do ECG. No Brasil a dose
comumente utilizada é de 200 mg no atendimento inicial. A terapia de manutenção
pode ser feita com 100 mg/dia;
» Efeitos colaterais: aumento da freqüência de eventos hemorrágicos
(principalmente gastrintestinais), broncoespasmo, angioedema, anafilaxia,
trombocitopenia;
» Para paciente com SCA e sangramento gastrintestinal prévio, em uso isolado de
AAS ou combinado com o clopidogrel, deve ser prescrito inibidores da bomba de
prótons;
» Para contraindicação ao AAS, deve ser administrado clopidogrel (dose de ataque:
300 mg; dose de manutenção: 75mg/dia).
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CLOPIDOGREL
▪Indicado nas SCA com supra e sem supra ST em associação ao AAS.
» Dose de ataque:
▪Em pacientes com 75 anos ou mais, não administrar dose de ataque – apenas um
comprimido de 75 mg.
» No IAMCSST: Tratamento com ICP primária: 600mg (considerar 300mg em
pacientes com risco de sangramento aumentado); Trombolítico ou sem terapia
de reperfusão: 300 mg .
» Na SCASSST: 300 mg. Considerar 600 mg nos pacientes tratados com estratégia
invasiva precoce, considerando aumento do risco de sangramento.
▪Dose de Manutenção: 75 mg / dia, idealmente por 9 meses. Tempo mínimo de uso
em pacientes com stent convencional: 1 mês.
▪É importante não descontinuar o tratamento após alta.
▪Diante desta necessidade de continuação do tratamento, o estabelecimento
hospitalar deverá entregar no dia da alta, 30 (trinta) comprimidos ao paciente até
que seja adquirido pelo componente especial da assistência farmacêutica (CEAF).
▪Em pacientes com SCA, em que se planeja CRVM, deve-se suspender o
clopidogrel por um período mínimo de 5 dias, a exceção, quando há necessidade de
CRVM de urgência.
▪Efeitos colaterais: aumento da freqüência de eventos hemorrágicos, reações
anafilactóides, angioedema, hipersensibilidade, síndrome de Stevens Johnson,
neutropenia.
ANTICOAGULANTES : Heparinas
▪Pode-se utilizar tanto a heparina não fracionada (HNF) como a heparina de baixo
peso molecular (HBPM), que apresenta vantagens terapêuticas por não necessitar
de monitorização da anticoagulação e ter esquema posológico mais simples.
▪Não há diferença entre elas em relação a morte e IAM não-fatal na SCASSST, mas
a HBPM está associada à menor ocorrência de eventos cardiovasculares maiores
nos pacientes com IAMCSST tratados com terapia de reperfusão.
▪Os efeitos colaterais incluem eventos hemorrágicos, trombocitopenia (induzida por
heparina ou imune), estados pró-trombóticos e reações anafilactóides.
BETABLOQUEADOR
▪O uso de betabloqueador oral está indicado nas primeiras 24 horas de SCA em
pacientes de baixo risco de desenvolver choque cardiogênico e na ausência de
contraindicações;
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▪Betabloqueador IV deve ser usado em pacientes com hipertensão ou taquiarritmia,
na ausência de disfunção ventricular esquerda sistólica;
▪Efeitos colaterais mais comuns incluem bradicardia, bloqueios de condução, piora
dos sintomas de insuficiência cardíaca, broncoespasmo, hipotensão.
TRATAMENTO IAM COM SUPRA DE ST
▪1° escolha》 É A ANGIOPLASTIA
▪TEM angioplastia no hospital?》 angioplastia em até 90 minutos
▪NÃO TEM angioplastia no hospital? Tem hospital por perto que tenha?》 Sim!》
angioplastia em até 120 minutos.
▪NÃO TEM angioplastia no hospital? Tem hospital por perto que tenha? 》Não!》
Faça trombolítico em até 30 minutos.
TERAPIA DE REPERFUSÃO/ TROMBOLITICOS/FIBRINOLÍTICOS
•A pronta restauração do fluxo sanguíneo coronariano é essencial para o
salvamento miocárdico e reduzir mortalidade.
▪Dentro das 3 primeiras horas de apresentação dos sintomas, não há diferença
entre a terapia trombolítica e ICP primária no benefício em relação à mortalidade,
com exceção dos casos de rápida evolução para choque cardiogênico em que a ICP
primária deve ser a opção terapêutica.
▪Independente do modode reperfusão, o objetivo é reduzir o tempo de isquemia
total, definido como otempo entre o início dos sintomas e o início da terapia de
reperfusão.
▪A terapia trombolítica reduz significativamente a mortalidade em pacientes com
IAMCSS.
▪O benefício da trombólise na mortalidade é mais dependente do tempo de isquemia
do que a ICP primária, sendo maior nas primeiras 6 horas do início dos sintomas,
não havendo benefício demonstrado após 12 horas de evolução.
▪O benefício da trombólise torna-se mais significativo quando o tempo de atraso
entre a administração do trombolítico e a ICP primária é maior que 60 minutos.
▪Nos ambientes hospitalares, trombolíticos fibrino-específicos (alteplase e TNK)
devem ser reservados para IAMCSST de apresentação mais precoce e com maior
área de miocárdio afetada ou nos pacientes que apresentam contraindicação ao uso
da estreptoquinase (SK) (não fibrino-específico).
CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS
» Qualquer sangramento intracraniano
» AVC isquêmico nos últimos 3 meses
» Dano ou neoplasia no sistema nervoso central
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» Trauma significante na cabeça ou rosto nos últimos 3 meses
» Sangramento ativo ou diástese hemorrágica (exceto
menstruação)
» Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (malformação
arteriovenosa)
» Suspeita de dissecção de aorta
CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS
» História de AVC isquêmico > 3 meses ou patologias intracranianas não listadas
nas contraindicações
» Gravidez
» Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto maior o INR maior o risco de
sangramento
» Sangramento interno recente < 2-4 semanas
» Ressuscitação cardiopulmonar traumática ou prolongada (> 10 min) ou cirurgia < 3
semanas
» Hipertensão arterial não controlada (pressão arterial sistólica > 180 mmHg ou
diastólica > 110 mmHg)
» Punções não compressíveis
» História de hipertensão arterial crônica importante e não controlada
» Úlcera péptica ativa
» Exposição prévia a SK (mais de 5 dias) ou reação alérgica prévia
Biomarcadores
♡A necrose do músculo cardíaco promove liberação de componentes estruturais
dos miócitos no sangue, são eles:
▪Mioglobina
-é um marcador precoce do IAM,primeiro a ser detectado. Possui alta sensibilidade,
porém baixa especificidade, não mais usual
▪Creatinoquinase isoenzima MB ( CK-MB)
-Por muito tempo foi o marcador padrão-ouro para IAM, perdendo espaço após a
chegada das troponinas.
- pode se elevar em outras situações que não isquêmicas: cirurgia cardíaca,
miocardite aguda, pericardite aguda, hipertermia maligna.
▪Troponinas T e I
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- PADRÃO OURO
- maior sensibilidade e especificidade.
-Proteínas que regulam a contração a musculatura estriada
▪CK-MB:
-Por muito tempo foi o marcador padrão-ouro para IAM, perdendo espaço após a
chegada das troponinas. Ela pode se elevar em outras situações que não
isquemicas: cirurgia cardíaca, miocardite aguda, pericardite aguda, hipertermia
maligna.
ECG
♡Define se SCA sem supra (SCASSST) ou com supra do segmento ST
(SCACSST). Por isso, deve ser realizado e interpretado em até 10 minutos após a
chegada ao hospital.
♡uma SUBOCLUSÃO (SCASSST) plaquetária ou uma OCLUSÃO TOTAL
(SCACSST).
》》IAMSSST = Oclusão parcial
♡ Veremos no ECG>uma Inversão de onda T
♡Próxima passo: dosar troponina!!
▪Troponina negativa? Angina instável
▪Troponina positiva? IAM sem supra
》》 IAMCSST = Oclusão total
♡veremos elevação de onda T
♡Não é necessário dosar troponina , com toda certeza ela virá positiva.
IMPORTANTE:
1.Se em um mesmo eletro tiver infra e supra deve-se prevalecer o SUPRA!
2.Se o paciente possui infra de ST difuso (em várias derivações) + infra de PR
(imagem abaixo) esse paciente possui uma pericardite.
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Apresentação atípica de IAM parede inferior
♡A tríade clínica de hipotensão+ campos pulmonares limpos + elevação da pressão venosa
jugular, na presença de infarto inferior, é característica da isquemia do VD
♡A distensão de veias do pescoço isolada ou a presença do sinal de Kussmaul (distensão
da veia jugular durante inspiração) são sensíveis e específicas para a isquemia do VD em
pacientes com infarto inferior.
♡A elevação do segmento ST na derivação precordial direita V4R é o achado
eletrocardiográfico de maior valor preditivo em pacientes com isquemia do VD. Esse achado
pode ser transitório: em 50% dos pacientes, desaparece após algumas horas do início dos
sintomas,
♡Outros achados eletrocardiográficos sugestivos de IAM de VD são:
▪ Maior elevação do segmento ST na derivação Dlll do que em Dll;
▪ Presença de Bloqueio de Ramo Direito (BRD) e BAV de segundo e terceiro graus.
♡Náuseas e vômitos podem ocorrer no contexto de um infarto do miocárdio, especialmente
no infarto da parede inferior, devido à ativação do reflexo vagal ou à estimulação de
receptores ventriculares esquerdos como parte do reflexo de Bezold-Jarisch.
♡No infarto de parede inferior, pode ser por comprometimento da artéria circunflexa ou da
coronária direita.
♡Se o paciente evoluir com hipotensão grave após administração de nitrato, supomos que
a artéria responsável era a coronária direita, logo, houve também um infarto de ventrículo
direito que poderia ser confirmado através da realização de ECG nas derivações V3R e
VAR
♡Em infarto de Ventrículo Direito não podemos administrar Morfina ou Nitratos, pois
diminuem a pré-carga. Para infarto de ventrículo direito é fundamental administrar volume.
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