Hemorragias digestivas

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Hemorragias digestivas
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
💡 Sangramento decorrente de uma lesão proximal ao ligamento de Treitz 
(junção entre duodeno e jejuno, onde o intestino é fixado), envolvendo o 
esôfago, estômago ou duodeno.
EPIDEMIOLOGIA
Morbidade de 40% e mortalidade de 10%.
Incidência de 48 a 160 casos por 100.000 adultos/ano. 
Mais comum em homens (2:1).
Causas mais comuns: lesões agudas erosivas a mucosa gastroduodenal e 
doença ulcerosa péptica.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DA HDA
Doença ulcerosa péptica
Varizes gastroesofágicas
Mallory-Weiss
Úlceras de estresse
Gastropatia portal hipertensiva
Esofagite
Lesão de Dieulafoy
Angiodisplasia e Teleangiectasia
Ectasia vascular gástrica
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PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DA HDA
Fístula aortoentérica
Doença de Crohn
Sangramento de úlceras pépticas: compõe 36-38% das HDA. São erosões 
na mucosa, acometendo principalmente o fundo e o corpo gástricos, 
podendo eventualmente acometer o antro também
Fatores de risco: uso de aspirina, infecção por H. pylori, uso de AINES, 
situações de estresse (sepse, choque, internação na UTI).
Síndrome de Mallory-Weiss: laceração da junção esofagogástrica devido a 
esforços repetitivos de vômitos. Ocorre quando a lesão envolve o plexo venoso 
ou arterial esofágico subjacente. 
Ocorre principalmente em etilistas e gestantes e costuma a cessar de 
forma espontânea.
Angioplastia do TGI alto: má formação arteriovenosa, teleangiectasias e 
ectasias vasculares. Raramente causa sangramento intestinal agudo que faz o 
paciente apresentar-se ao PS, limitando-se geralmente a sangramento de 
pequena intensidade.
Neoplasias: representam apenas 3% das causas de HDA, podendo ser 
benignas ou malignas, primárias ou metastáticas. O sangramento não costuma 
ser grave.
Lesão de Dieulafoy: vaso submucoso aberrante dilatado que pode erodir 
camada epitelial adjacente na ausência de lesão ulcerosa. O sangramento é 
recorrente e pode se associar a diversas endoscopias sem diagnóstico.
Fístula aortoentérica: deve ser suspeitada em paciente com histórico de 
cirurgia de aneurisma de aorta, úlcera penetrante, invasão tumoral, trauma, 
radioterapia e perfuração por corpo estranho. O sangramento é intenso.
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Varizes esofágicas: uma das principais causas de HDA e presente em 50% 
dos pacientes com cirrose hepática ao diagnóstico. 
O risco de hemorragia se correlaciona com o seu tamanho, o grau de 
disfunção hepática e a presença de manchas vermelhas ou “res spots”. 
Resultam diretamente da hipertensão portal, devido ao aumento da 
resistência ao fluxo ou ao aumento do fluxo sanguíneo da veia porta. A 
resistência ao fluxo pode ocorrer pela destruição da arquitetura hepática, 
como consequência da fibrose, do aumento do tônus vascular por disfunção 
endotelial e diminuição da disponibilidade de óxido nítrico.
A formação de varizes gera descompensação do sistema 
venoso porta, transportando sangue para a circulação sistêmica. 
A formação de varizes ocorre quando o gradiente venoso 
portal supera cerca de 10mmHg. Esse processo se associa a 
fatores angiogênicos, com formação de colaterais porto-
sistêmicas e portal-venosa, aumentando fluxo sanguíneo devido 
à vasodilatação esplênica e aumento do débito cardíaco. Por 
fim, o crescimento das varizes é influenciado pelo aumento da 
pressão e do fluxo da circulação portal.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Melena (mais comum), hematêmese ou hematoquezia (mais associada com 
sangramento de grande monta e instabilidade hemodinâmica).
Pode haver sinais de hipoperfusão e instabilidade hemodinâmica.
A queda da PA e o aumento da FC quando o paciente passa de decúbito 
para ortostase pode indicar perda volêmica de mais de 1.000mL de sangue,
Toque retal: pode haver sangue em dedo de luva.
Linfonodos supraclaviculares aumentados sugerem doença maligna.
Spiders, teleangiectasias, hepatomegalia, esplenomegalia e sinais de 
encefalopatia hepática podem estar presentes se a causa subjacente for 
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cirrose ou hipertensão portal.
Manchas hiperpigmentadas na mucosa bucal sugere síndrome de Peutz-
Jeghers e sangramento de pólipos intestinais benignos. Por fim, 
teleangiectasias em lábios e língua sugerem síndrome de Osler-Weber-
Rendu.
AVALIAÇÃO INICIAL
ABC + dois acessos venosos (um em cada fossa cubital) + monitorização.
Alguns pacientes podem merecer IOT por apresentarem intensa 
hematêmese, particularmente aqueles com risco elevado de aspiração 
(reflexo da tosse ausente ou alteração do estado mental).
HDA + instabilidade hemodinâmica → reposição volêmica.
Na maior parte dos casos, 1-2L de cristaloides são capazes de estabilizar o 
paciente. No entanto, preconiza-se que a ressuscitação volêmica não seja 
agressiva, devido ao risco de intensificar o sangramento. Por isso, muitas 
vezes podemos repor sem necessariamente ultrapassar os limites de 
normotensão.
Transfusão sanguínea para pacientes com hemoglobina < 7-8 mg/dL (<8 
mg/dL se paciente com doença cardiovascular, especialmente SCA).
Estratificação de risco: escore de Glasgow-Blatchford.
<1: tratamento ambulatorial sem necessidade de internação.
>1: internação para avaliação endoscópica.
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EDA: exame de escolha para o diagnóstico etiológico e deve ser realizada o 
mais rápido possível, idealmente em menos de 24h, assim que o paciente 
estiver estabilizado.
Em pacientes com gastroparesia ou em que se espera dificuldade de 
visualização no exame, pode-se usar eritromicina 2mg/kg de 20 a 120 
minutos antes do procedimento, uma vez que o medicamento aumenta 
motilidade gastrintetinal e melhora a visualização.
A administração precoce de somatostatina ou análogos podem também 
facilitar o exame por parada temporária do sangramento caso haja 
sangramento por varizes esofágicas.
Opções à EDA: cintilografia com mapeamento de hemáticas marcadas com 
tecnécio, arteriografia, enterografia e cápsula endoscópica (os dois últimos 
pouco válidos na emergência).
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Laboratório: hemograma com hematócrito e hemoglobina seriados, 
coagulograma, função hepática, função renal e eletrólitos. 
Procinéticos devem ser considerados antes da endoscopia, já inibidor de bomba 
de prótons devem ser iniciados em pacientes com suspeita de úlcera péptica. 
Quando há suspeita de hemorragia varicosaassociada a cirrose, utilizar 
somatostatina ou seus análogos. 
TRATAMENTO
Doença ulcerosa péptica
IBP IV → esomeprazol 80mg IV em bólus, seguido de 40mg IV 12/12h. 
A infusão IV contínua de omeprazol (8mg/h) pode ser indicada naqueles 
submetidos a hemostasia endoscópica e com alto risco de ressangramento. 
Pacientes com baixo risco de ressangramento ou sem vaso visível à EDA 
podem trocar o IBP IV por VO logo após a EDA.
O risco de recorrência da hemorragia sem tratamento endoscópico é de 81% 
para Forest I, 39% para Forest II e 22% para Forest III. O tratamento 
endoscópico é indicado para úlceras com sangramento ativo (Forest I) e com 
sinais de sangramento recente (Forest II).
O tratamento endoscópico pode ser por injeção (epinefrina diluída ou 
agentes escleróticos como etanol), térmico ou mecânico (clipes 
hemostáticos). A injeção de epinefrina deve ser associada a um método 
térmico ou mecânico.
Uma segunda EDA pode ser necessária para controlar o sangramento. Se o 
caso continuar refratário, pode haver necessidade de cirurgia (embolização 
angiográfica).
Varizes esofágicas
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Administração precoce de somatostatina ou seus análogos logo na 
suspeita de ruptura das varizess.
Atuam por meio de vasoconstrição arterial esplênica, contribuindo para a 
parada temporária do sangramento e facilitando a execução do exame, bem 
como reduzindo a necessidade de transfusão.
Opções: terlipressina (2mg 4/4h), somatostatina (250 ug em bolus 
seguido de 250-500 ug/h) e octreotide (50 ug em bolus seguido de 50 
ug/h). Administrar por até 5 dias. Não usar IBP juntosporque essas 
medicações já inibem a secreção ácida pelo estômago.
Tratamento endoscópico: ligadura elástica (pode recidivar → manter 
vigilância), obliteração endoscópica com adesivos de tecido para varizes 
gástricas. 
Alternativa: tamponamento com balões para sangramentos não controlados. É 
um tratamento temporário.
Gastropatia portal hipertensiva
Caracterizada pela dilatação de vasos da mucosa gástrica, especialmente do 
fundo e corpo, a gastropatia portal 
hipertensiva pode ser predita a partirda presença de varizes gastroesofágicas e 
da classificação de Child-Pugh. Geralmente, sua apresentação é 
crônica e não leva o paciente ao departamento de emergência. 
Seu tratamento inicial consiste na suplementação de ferro e beta-
bloqueadores não-seletivos. Caso continue, requerendo transfusões 
sanguíneas, uma derivação jugular portossistêmica intra-hepática ou uma 
derivação cirúrgica devem ser consideradas.
Paciente em uso de anti-trombóticos
Não há evidência de que a continuação dessas drogas piore os desfechos. No 
geral, a decisão de continuar ou não deve ser individualizada e tomada de 
forma multidisciplinar.
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Em pacientes em uso de antiplaquetário duplo, deve-se continuar o uso nos 
pacientes de baixo risco de sangramento recorrente. Aqueles com alto risco, 
drogas antiplaquetárias devem ser evitadas.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
💡 Sangramento distal ao ligamento de Treitz. Geralmente, o 
sangramento da HDB é autolimitado. No entanto, pode haver quadros de 
hemorragia maciça evoluindo com choque hipovolêmico.
EPIDEMIOLOGIA
Incidência anual de hospitalização por HDB é de 20-27 episódios por 100.000.
Mortalidade varia de 4 a 10%. Está associada à intensidade do sangramento, à 
idade e a doenças associadas.
É mais comum em mulheres e idosos.
ETIOLOGIA
Doença diverticular: é a causa mais comum. Geralmente, o sangramento é 
indolor e resulta de lesão na artéria penetrante do divertículo. Em 90% dos 
pacientes, o sangramento se resolve espontaneamente, mas apresenta também 
90% de recorrência.
Ectasias vasculares: mal-formações e angiodisplasias do cólon. Podem 
ocorrer tanto no intestino grosso (relacionado com a idade e a um processo 
crônico) como no delgado. Condições hereditárias também podem ser a causa 
subjacente, podendo então ocorrer em crianças e jovens. Além disso, doença 
cardíaca valvar é um importante fator de risco para ectasias hemorrágicas.
Colite isquêmica e isquemia mesentérica: a colite isquêmica é comum e 
geralmente autolimitada, mas cerca de 20% dos pacientes podem precisar de 
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cirurgia. O intestino é mal vascularizado e sofre ação adicional da flora 
bacteriana, predispondo-o a eventos isquêmicos. Ruptura aneurismática, 
estados de hipercoagubilidade, vasculite, SII e alguns medicamentos 
vasoconstritores ou que diminuem a motilidade intestina podem também 
predispor. Já a isquemia mesentérica pode ocasionar necrose intestinal. O 
diagnóstico é difícil na medida em que sua apresentação pode mimetizar outras 
condições abdominais. Deve-se suspeitar especialmente em pacientes > 60 
anos, com FA, IAM recente, dor abdominal pós-prandial ou perda de peso 
inexplicada. 
Divertículo de Meckel: consiste em tecido embrionário de origem gástrica, 
mais comumente no íleo, sendo mais da metade das lesões ectópica. Esse 
tecido gástrico secreta enzimas gástricas que podem erodir a mucosa, 
causando sangramento. É uma condição mais rara e afeta indivíduos mais 
jovens.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A principal manifestação da HDB é a hematoquezia ou enterorragia. 
Pacientes com trânsito intestinal mais lento podem apresentar melena.
Pode haver sinais de hipovolemia, sendo a taquicardia indicador de 
hipovolemia leve a moderada e hipotensão ortostática perda de ao menos 15% 
da volemia. Hipotensão arterial ou choque indica perda de 40%. 
Perdas acima de 800mL podem desencadear sintomas como fraqueza, 
hipotensão ortostática, dispneia e palpitações. pele úmida e mal perfundida, 
bem como tempo de enchimento capilar diminuído, são sinais precoces de 
hipovolemia.
Exame físico: teleangiectasias podem sugerir doença hepática como causa, já 
púrpuras e petéquias podem indicar coagulopatias, que também podem ser 
secundárias a hepatopatia. Ao exame abdominal, pode haver palpação de 
massas, ascite ou visceromegalia.
Ausência de dor e de sensibilidade abdominal indica causas vasculares. 
Distúrbios intestinais inflamatórios mais comumente cursam com dor e 
hipersensibilidade. Perda de peso não-intencional e alteração do ritmo intestinal 
sugerem causas malignas.
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DIAGNÓSTICO
Deve-se colher a história investigando o início e a duração dos sintomas, 
além de doenças associadas ou sintomas prévios.
Importante determinar se já houve episódio de hemorragia digestiva antes, 
além do histórico de dor, trauma, ingestão ou inserção de corpos estranhos 
e recentes colonoscopias (hemorragia tardia pode ocorrer até 3 semanas 
pós-polpectomia). 
Investigar cirurgias prévias (risco de fístula aorto-entérica) e uso de 
medicamentos que podem predispor ao sangramento, como AINEs e 
salicilatos.
Exame anal (massas, tumores, fissuras ou hemorroidas externas) + TR (em 
todos os pacientes) + anuscopia (principalmente mulheres; também avalia 
região uretral e genitália externa para possíveis fontes externas de sangramento 
nessas áreas).
Exames laboratoriais: hemograma, coagulograma, tipagem sanguínea, função 
renal, sódio, potássio, glicose e função hepática; ureia (pode ser elevada por 
fontes de sangramento digestivo superiores, através da digestão e absorção da 
Hb); ECG para pacientes com doença arterial coronariana.
Atentar-se para o coagulograma, que nem sempre demonstrará queda da 
Hb e refletir a real perda de sangue, principalmente nas primeiras 24h.
Exames de imagem: TC é o exame inicial (abdome agudo perfurativo), mas a 
endoscopia é o melhor método diagnóstico. Colonoscopia também é uma 
opção, sendo as alterativas a ela a angiografia, cintilografia ou Angio-TC.
Pacientes com sangramento maciço podem precisar de EDA pela 
probabilidade de ser HDA.
TRATAMENTO
O tratamento depende da causa.
Investigar estado hemodinâmico do paciente → se instabilidade, ressuscitação 
volêmica (cristaloides) com acesso calibroso de duas veias periféricas, 
objetivando PAS > 80 mmHg. 
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Oxigenação suplementar até resultado da oximetria + monitorização cardíaca.
Coagulopatias devem ser corrigidas. Se INR > 1,5 ou plaquetas <50.000 céls/
µL, transfundir plasma fresco para o primeiro caso ou plaquetas, no segundo 
caso. Concentrado de hemácias é reservado para casos de Hb <7g/dL, 
devendo o limiar ser maior em idosos.
Como os valores de hematócrito demoram a cair, pacientes com 
sangramento ativo que não respondem à ressuscitação volêmica devem 
receber transfusão de hemácias. 
Hemorragia grande → passar sonda nasogástrica.
A colonoscopia é capaz de identificar várias fontes de sangramento e ainda 
prover a abordagem terapêutica em alguns casos, por meio de métodos de 
homeostasia endoscópica (escleroterapia por injeção, eletrocoagulação, terapia 
com sonda de aquecimento, 
bandagem e clipagem). 
Deve ser realizada idealmente dentro de 12h a 24h de internação, embora 
pacientes mais estáveis possam realizá-la ambulatorialmente. Se a 
colonoscopia não determinar a fonte, deve-se partir para a EDA.
Cirurgia de emergência é a última opção em casos de sangramento sanguíneo 
e refratariedade à hemostasia endoscópica.