HEMORRAGIA DIGESTIVA

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SUMÁRIO
1. Introdução e Conceitos ............................................ 3
2. Hemorragia Digestiva Alta ..................................... 3
3. Hemorragia Digestiva Baixa ................................15
Referências Bibliográficas ........................................25
3HEMORRAGIA DIGESTIVA
1. INTRODUÇÃO E 
CONCEITOS
A hemorragia digestiva engloba qual-
quer sangramento que ocorra no trato 
gastrointestinal. É classificada entre 
hemorragia digestiva alta e hemor-
ragia digestiva baixa, conforme a sua 
localização em relação ao ligamento 
de Treitz. Vamos abordá-las como 
duas patologias separadas, tanto para 
fins didáticos, como devido ao fato de 
cursarem com diferentes sintomas, 
complicações e mobimortalidade.
MAPA MENTAL INTRODUÇÃO HDA
HDA
Lesão proximal ao 
ligamento de Treitz
Mais comuns: lesões 
agudas erosivas da mucosa 
gastroduodenal e a doença 
ulcerosa péptica
Tem incidência de 
48 a 160 casos por 100.000
Duas vezes mais em 
homens do que em mulheres
Morbidade e mortalidade de 
40% e 10%, respectivamente 
2. HEMORRAGIA 
DIGESTIVA ALTA
A hemorragia digestiva alta (HDA) é 
definida como um sangramento de-
corrente de uma lesão proximal ao 
ligamento de Treitz, envolvendo 
o esôfago, estômago ou duodeno. 
Possui morbidade e mortalidade 
de 40% e 10%, respectivamente e, 
em nosso meio, tem como as causas 
mais comuns as lesões agudas ero-
sivas da mucosa gastroduodenal 
e a doença ulcerosa péptica. Fre-
quentemente, também se observa 
sangramento secundário à rotura de 
varizes gastroesofágicas. A eso-
fagite erosiva, a lesão de Mallory-
-Weiss (laceração hemorrágica da 
transição esofagogástrica induzida 
por esforços de vômito), a gastropatia 
4HEMORRAGIA DIGESTIVA
congestiva, ectasia vascular antral e 
a lesão de Dieulafoi (exulceratio sim-
plex) são responsáveis por menos de 
10% das causas de HDA.
gástricos, podendo eventualmente 
acometer o antro também.
Dentre os fatores de risco, encontra-
-se o uso de aspirina, infecção pelo 
Helicobacter pylori e uso de anti-in-
flamatórios não-esteroidais (AINEs). 
Situações de estresse, como sepse 
ou choque, também podem contribuir 
para a sua ocorrência. Dentre pacien-
tes internados na UTI, 1,5% desenvol-
ve sangramento de úlcera de estresse.
A síndrome de Mallory-Weiss, ca-
racterizada por laceração da junção 
Esôfago
Pilar direito do diafragma (à 
direita do hiato esofágico)
Pilar direito do diafragma (à 
esquerda do hiato esofágico)
Pilar esquerdo do diafragma
Tronco celíaco
Músculo suspensor do duodeno 
(ligamento do Treitz)
Artéria mesentérica superior
Flexura duodenojejunal
Parte ascendente do duodeno
Jejuno (cortado)
Parte horizontal do duodeno
Parte descendente do duodeno
Figura 1. Anatomia próxima ao duodeno. Netter - 6ª edição 
CONCEITO! A hemorragia digestiva alta 
(HDA) é definida como um sangramen-
to decorrente de uma lesão proximal ao 
ligamento de Treitz. 
A hemorragia digestiva alta tem inci-
dência de 48 a 160 casos por 100.000 
adultos/ano, e é responsável por 1 
internação a cada 10.000 adultos. 
Além disso, ocorre duas vezes mais 
em homens do que em mulheres.
Etiologia e Fisiopatologia
O sangramento de úlceras pépticas 
compõem de 36% a 38% das he-
morragias digestivas altas. Tratam-se 
de erosões na mucosa, acomentendo 
principalmente o fundo e o corpo 
5HEMORRAGIA DIGESTIVA
esofagogástrica devido a esforços 
repetitivos de vômito, ocorre quan-
do a lesão envolve o plexo venoso 
ou arterial esofágico subjacente. 
Ocorre principalmente em elitistas e 
gestantes e costuma cessar de for-
ma espontêa.
A angiodisplasia do trato gastroin-
testinal (TGI) alto se caracteriza 
por má formação arteriovenosa, te-
leangiectasias e ecstasias vascula-
res. Raramente causa sangramento 
intestinal agudo que faz o paciente 
apresentar-se ao pronto-socorro, li-
mitando-se geralmente a sangra-
mento de pequena intensidade.
Neoplasias do TGI compõem apenas 
3% das causas de HDA, podendo ser 
benignas ou malignas, primárias ou 
metastáticas. O sangramento não 
costuma ser grave.
A lesão de Dieulafoy é caracterizada 
por um vaso submucoso aberrante di-
latado que pode erodir a camada epi-
telial adjacente na ausência de lesão 
ulcerosa. O sangramento é recorrente 
e pode se associar a diversas endos-
copias sem diagnóstico.
Fístula aortoentérica deve ser sus-
peitada em paciente com histórico de 
cirurgia de aneurisma de aorta, úlcera 
penetrante, invasão tumoral, trauma, 
radioterapia e perfuração por corpo 
estranho. O sangramento é intenso.
O sangramento gastrintestinal tam-
bém pode resultar do sistema biliar 
e ductos pancreáticos.
As varizes esofágicas, uma das prin-
cipais causas de HDA, está presente 
em 50% dos pacientes com cirrose 
hepática ao diagnóstico. Dentre os 
pacientes cirróticos, um terço terá he-
morragia varicosa, sendo que casos 
de cirrose mais avançada (classifica-
ção de Child-Pugh B ou C) têm taxa 
mais elevada de sangramento. 
Já entre pacientes cirróticos sem va-
rizes, a taxa de aparecimento anual é 
de 7%, sendo 12% a incidência anual 
de sangramento. 
O risco de hemorragia se correlacio-
na com o seu tamanho, o grau de 
disfunção hepática e a presença de 
manchas vermelhas ou “red spots” 
(veremos mais adiante). Varizes asso-
ciadas a hipertensão portal e cirro-
se representam 15% dos casos de 
HDA e a taxa de hemorragia varicosa 
recorrente é de 60% em um ano, com 
mortalidade de 15% a 20% a cada 
episódio de hemorragia – variando 
desde 0% em pacientes Child-Pugh A 
a 30% em pacientes Child-Pugh C.
As varizes gastroesofágicas resul-
tam diretamente da hipertensão 
portal, devido ao aumento da resis-
tência ao fluxo ou ao aumento do fluxo 
sanguíneo na veia porta. A resistên-
cia ao fluxo pode ocorrer pela des-
truição da arquitetura hepática, como 
consequência da fibrose, do aumento 
do tônus vascular por disfunção en-
dotelial e diminuição da disponibilida-
de de óxido nítrico. 
6HEMORRAGIA DIGESTIVA
A formação de varizes gera descom-
pensação do sistema venoso porta, 
transportando sangue para a circula-
ção sistêmica. A formação de varizes 
ocorre quando o gradiente venoso 
portal supera cerca de 10mmHg. Esse 
processo se associa a fatores angio-
gênicos, com formação de colaterais 
porto-sistêmicas e portal-venosa, 
aumentando fluxo sanguíneo devido 
à vasodilatação esplênica e aumento 
do débito cardíaco. Por fim, o cresci-
mento das varizes é influenciado pelo 
aumento da pressão e do fluxo da cir-
culação portal.
(1)= coronária
(2)= paraesofágica
(3)= esofágica
(4)= paraumbilical
(5)= cabeça de medusa
(6)= perisplênica
(7)= retrogástrica
(8)= shunt gastrorrenal
(9)= shunt esplenorrenal
(10)= mesentérica inferior
(11)= plexo hemorroidário
(12) = paravertebral retroperitoneal
Figura 2. Vascularização venosa com alterações de pressão. Fonte: https://www.hindawi.com/journals/
hpb/2013/129396/fig12/
Principais etiologias da HDA:
• Doença Ulcerosa Péptica
• Varizes gastroesofágicas
• Mallory-Weiss
• Úlceras de estresse
• Gastropatia portal hipertensiva
• Esofagite
• Lesão de Dieulafoy
• Angiodisplasia e Teleangiectasia
• Ectasia vascular gástrica
• Fístula Aortoentérica
• Doença de Crohn
7HEMORRAGIA DIGESTIVA
Manifestações Clínicas
O paciente com HDA pode se apre-
sentar com melena (a mais comum), 
hematêmese ou hematoquezia (em 
11% dos casos) – sendo esta última 
mais associada com sangramen-
to de grande monta e instabilidade 
hemodinâmica. 
Pode haver sinais de hipoperfusão e 
instabilidade hemodinâmica. A queda 
da pressão arterial ou o aumento da 
frequência cardíaca quando o pacien-
te para da posição de decúbito para 
ortostase pode indicar perda volêmi-
ca de mais de 1.000mL de sangue.
MAPA MENTAL ETIOLOGIA
36% a 38% 
das hemorragias 
digestivas altas
Laceração da junção 
esofagogástrica 
devido a esforços 
repetitivos de vômito
ETIOLOGIA
Neoplasias do TGI
Sd. de Mallory-Weiss
Angiodisplasia 
do TGI algo
Lesão de Dieulafoy
Doença ulcerosa 
péptica
Varizes 
gastroesofágicas
Fístula aortoentéricaHistórico de cirurgia
Uma das principais 
causas de HDA
Vaso submucoso 
aberrante dilatado 
Má formação 
arteriovenosa, 
teleangiectasias e 
ecstasias vasculares
Ao toque retal, pode haver sangue 
em dedo de luva, e linfonodos supra-
claviculares aumentados sugerem 
doença maligna. Spiders, teleangiec-
tasias, hepatomegalia, esplenomega-
lia ou sinais de encefalopatia hepática 
podem esrtar presentes se a causa 
subjacente for cirrose ou hipertensão 
portal. 
Manchas hiperpigmentadas na mu-
cosa bucal sugere síndrome de Peut-
z-Jeghers e sangramento de pólipos 
intestinais benignos. Por fim, telean-
giectasias em lábios e língua sugerem 
síndrome de Osler-Weber-Rendu.
8HEMORRAGIA DIGESTIVA
Avaliação Inicial 
A medida inicial é avaliar as vias aére-
as, a ventilação e as condições hemo-
dinâmicas e circulatórias – seguindo a 
sequência “ABC”. Obter dois acessos 
venosos em cada fossa cubital, mo-
nitoração da pressão arterial, pulso e 
saturação deve ser iniciada. Alguns 
pacientes selecionados podem me-
recer uma intubação orotraqueal por 
apresentarem intensa hematême-
se, particularmente aqueles com ris-
co elevado de aspiração (reflexo da 
tosse ausente e alteração do estado 
mental).
MAPA MENTAL MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Teleangiectasias
Manifestações 
clínicas
Hematoquezia
Hipovolemia Exame físico
HematêmeseMelena
Púrpuras
Petéquias
Visceromegalia
Ascites
Massas
Manchas 
hiperpigmentadas na 
mucosa bucal
Dispneia
Palpitações
Hipotensão ortostática
Choque
9HEMORRAGIA DIGESTIVA
Pacientes que chegam ao departa-
mento de emergência com sintomas 
de hemorragia digestiva alta e têm 
sinais de instabilidade hemodinâmica 
devem receber reposição volêmica. 
Não existe consenso sobre o melhor 
fluido a ser utilizado nesses casos, 
mas devido a seu menor custo, os 
cristaloides continuam sendo a prin-
cipal opção.
Na maior parte dos casos, 1L a 2L de 
cristaloides são capazes de estabili-
zar o paciente. No entanto, preconi-
za-se que a ressuscitação volêmica 
não seja agressiva, devido ao risco 
de intensificar o sangramento. Por 
isso, muitas vezes podemos repor 
sem necessariamente ultrapassar os 
limites da normotensão.
Conforme as últimas diretrizes ameri-
canas, deve ser feita transfusão san-
guínea em pacientes com hemoglo-
bina menor que 7g/dL a 8mg/dL. Em 
pacientes com doença cardiovascular, 
especialmente síndrome coronariana 
aguda, é razoável um limiar de 8g/dL.
Todo paciente deve passar por uma 
avaliação de risco e classificados em 
pacientes de alto risco e pacientes 
de baixo risco para reintervenções 
ou óbito. A endoscopia digestiva alta 
(EDA) é o exame de escolha para o 
diagnóstico etiológico e deve ser rea-
lizada o mais rápido possível e, ideal-
mente, em menos de 24 horas, assim 
que o paciente estiver estabilizado. 
Caso a visualização seja prejudicada 
(por interrupção do sangramento, por 
exemplo), pode-se repetir a EDA em 
24h. Em pacientes com gastropare-
sia ou em que se espera dificuldade 
de visualização no exame, pode-se 
usar eritromicina 2mg/kg de 20 a 120 
minutos antes do procedimento, uma 
vez que o medicamento aumenta a 
motilidade gastrintestinal e melhora a 
visualização.
A administração precoce de somatos-
tatina ou análogos podem também 
facilitar o exame por parada temporá-
ria do sangramento caso haja sangra-
mento por varizes esofágicas.
No entanto, antes da EDA, deve-se 
fazer a estratificação de risco do 
paciente. Dentre os scores de risco 
pré-endoscópicos, o score de Glas-
gow-Blatchford tem se mostrado o 
mais usado e bem-estabelecido en-
quanto preditor de prognóstico. 
UREIA (MMOL/L) VALOR
6.5-7.9 2
8-10 3
10-24.9 4
> ou igual a 25 6
HB (G/DL) EM 
HOMENS
VALOR
12-13 1
10-11.9 3
<10 6
HB (G/DL) EM 
MULHERES
VALOR
10-12 1
<10 6
10HEMORRAGIA DIGESTIVA
PAS (MMHG) VALOR
100-109 1
90-99 2
<90 3
PULSO ≥100BPM VALOR
Sim 1
HISTÓRIA/
COMORBIDADES
VALOR
Melena 1
Síncope 2
Doença Hepática* 2
Insuficiência cardíaca** 2
*História conhecida ou evidência clínica/laboratorial de 
doença hepática crônica ou aguda
**História conhecida ou evidência clínica/ecocardiográfi-
ca de insuficiência cardíaca.
Tabela 1. Escore de Glasgow-Blatchford
Pacientes com score de Blatchford 
igual ou menor que 1 podem ser tra-
tados ambulatorialmente, sem ne-
cessidade de internação para realizar 
a endoscopia. Pacientes com score 
maior que 1 devem ser internados 
para avaliação endoscópica.
Caso não se detecte a fonte de san-
gramento, uma opção é a cintilografia 
com mapeamento de hemácias mar-
cadas com tecnécio, mas o exame 
só é positivo em 45% dos casos de 
EDA negativa. Outra opção é a arte-
riografia, que detecta pequenos san-
gramentos e pode realizar o diagnós-
tico em casos de EDA negativa ou de 
difícil visualização. Outras possibili-
dades incluem enterografia e cápsula 
endoscópica, porém são pouco vali-
dadas para estudo na emergência.
Outros exames complementares in-
cluem: hemograma com hematócri-
to e hemoglobina seriados, coagu-
lograma, função hepática, função 
renal e eletrólitos, que são reco-
mendados para todos os pacientes. 
Coagulopatia na apresentação é um 
fator prognóstico importante, sendo 
o INR >1,5 associado com mortali-
dade de 15%. Também marca a pre-
sença de outras comorbidades, como 
hepatopatia crônica. A coagulopatia 
deve ser corrigida em pacientes com 
sangramento ativo, embora não seja 
bem estabelecido a meta de INR. A 
endoscopia não deve ser atrasada 
nesses casos.
Por fim, a partir da história, tem-se as 
principais hipóteses etiológicas para 
a hemorragia. Procinéticos devem ser 
considerados antes da endoscopia, 
já inibidor de bomba de prótons de-
vem ser iniciados em pacientes com 
suspeita de úlcera péptica. Quando 
há suspeita de hemorragia varicosa 
associada a cirrose, utilizar somatos-
tatina ou seus análogos. Falaremos 
melhor dessas medidas adiante.
11HEMORRAGIA DIGESTIVA
Tratamento
Doença Ulcerosa Péptica
A base do tratamento medicamento-
so é a administração de inibidor de 
bomba de prótons (IBP) por via in-
travenosa, apesar de não substituir a 
endoscopia em pacientes com sangra-
mento ativo. A posologia recomendada 
é de esomeprazol 80mg IV em bolus, 
seguido de 40mg IV 12/12h. A infu-
são intravenosa contínua de omeprazol 
(8mg/h) pode ser indicada naqueles 
submetidos a hemostasia endoscópica 
e com alto risco de ressangramento. 
Pacientes com baixo risco de ressan-
gramento ou sem vaso visível à EDA 
pode trocar o IBP intravenoso por oral 
logo após a endoscopia.
Com a endoscopia, a hemorragia 
pode ser classificada segundo a clas-
sificação de Forrest, que categoriza 
estigmas endoscópicos.
MAPA MENTAL AVALIAÇÃO INICIAL
Avaliação 
inicial
2 acessos + monitorar 
PA, pulso e saturação
Transfusão sanguínea 
se Hb <7 a 8g/dL Avaliação de risco
“ABC” Ressuscitação hemodinâmica se necessário
Se ≥2, realizar EDA Hemograma com hematócrito e hemoglobina seriados, coagulograma, função hepática, função renal e eletrólitos+
CLASSIFICAÇÃO DE FORREST
I: sangramento ativo
Ia: sangramento “esguichando”, ou “em jato”
Ib: sangue lento ou “babando”
II: sinais de sangramento recente
IIa: Vaso visível
IIa: coágulo aderido na base da úlcera
IIc: mancha pigmentada plana
III: úlcera com base limpa sem sinais de sangramento
12HEMORRAGIA DIGESTIVA
O risco de recorrência da hemorragia 
sem tratamento endoscópico é de 81% 
para Forest I; 39% para Forest II e 22% 
para Forest III. O tratamento endoscó-
pico é indicado para úlceras com san-
gramento ativo (Forest I) e com sinais 
de sangramento recente (Forest II).
O tratamento endoscópico pode ser 
por injeção, térmico ou mecânico. In-
jeção de epinefrina diluída e de agen-
tes escleróticos como etanol, além 
de métodos que causam trombo-
se local como dispositivos térmicos 
e clipes hemostáticos, são opções 
terapêuticas. 
A injeção de epinefrina não deve ser 
realizada isoladamente, mas associada 
a uma modalidade terapêutica alterna-
tiva. A injeção pode ser utilizada para 
homeostase inicial, com controledo 
sangramento para melhorar a visuali-
zação, seguida de tratamento definitivo 
com métodos térmico ou mecânico.
Em 8 a 15% dos indivíduos trata-
dos, a endoscopia não é suficiente 
para controlar o sangramento. Uma 
segunda endoscopia pode ser tenta-
da nesses casos. Caso permaneça a 
refratariedade, pode haver indicação 
cirúrgica. Embolização angiográfica é 
uma alternativa.
Varizes esofágicas
A administração precoce de soma-
tostatina ou seus análogos - que 
irão atuar por meio de vasoconstrição 
arterial esplênica, contribuindo para a 
parada temporária do sangramento 
– facilita a execução do exame e re-
duz a necessidade de transfusão. As 
opções são: terlipressina, somatos-
tatina e octreotide. Recomendações 
mais atuais indicam iniciar a terapia 
com um desses fármacos assim que 
houver suspeita de ruptura de varizes 
esofágicas.
Não se deve administrar IBP’s em 
pacientes tratados com somatostati-
na ou seus análogos, pois estas já ini-
bem a secreção ácida pelo estômago. 
As doses recomendadas são de 2mg 
4/4h para a terlipressina, 250µg em 
bolus seguido de 250-500µg/h para 
somatostatina, e 50µg em bolus se-
guido de 50µ/h para octreotide. Esses 
fármacos são geralmente administra-
dos por até 5 dias. 
A melhor terapia endoscópica para 
pacientes com varizes esofágicas 
é a ligadura elástica. No entanto, 
como podem recidivar, é bom sempre 
manter vigilância. Se houver varizes 
gástricas, a abordagem endoscópi-
ca muda: a obliteração endoscópica 
com uso de adesivos de tecido, como 
N-butil-2-cianoacrilato, é mais eficaz 
que a ligadura endoscópica.
O tamponamento com balões é outra 
abordagem possível para sangramen-
tos não-controlados. Se a hemorragia 
é maciça e o tratamento endoscópico 
não está disponível, usa-se o tam-
ponamento com balão como método 
13HEMORRAGIA DIGESTIVA
temporário, uma vez que a taxa de 
recorrência após descompressão é 
de 50%. Logo, é um procedimento de 
resgate até terapias definitivas.
A endoscopia pode ser repetida no 
caso de ressangramento de varizes 
esofágicas, mas não se mostra be-
néfica em varizes gástricas. Se hou-
ver refratariedade, há opção de pas-
sagem de derivação portossistêmica 
transjugular (TIPS) ou cirurgia. 
Gastropatia portal hipertensiva
Caracterizada pela dilatação de vasos 
da mucosa gástrica, especialmente 
do fundo e corpo, a gastropatia portal 
hipertensiva pode ser predita a partir 
da presença de varizes gastroesofá-
gicas e da classificação de Child-Pu-
gh. Geralmente, sua apresentação é 
crônica e não leva o paciente ao de-
partamento de emergência. Seu tra-
tamento inicial consiste na suplemen-
tação de ferro e beta-bloqueadores 
não-seletivos. Caso continue, reque-
rendo transfusões sanguíneas, uma 
derivação jugular portossistêmica in-
tra-hepática ou uma derivação cirúr-
gica devem ser consideradas.
E o paciente que toma 
anti-trombóticos?
Frequentemente, o paciente que se 
apresenta à emergência com qua-
dro de HDA faz uso de anti-trom-
bóticos. Embora essas drogas, 
fisiologicamente, tendam a piorar o 
sangramento, não há evidência de 
que a continuação delas piore os des-
fechos. No geral, a decisão de conti-
nuar ou não deve ser individualizada 
e tomada de forma multidisciplinar.
Em pacientes que fazem uso de as-
pirina, parece ser razoável interrom-
per e retornar o seu uso 4 dias após o 
procedimento.
Em pacientes em uso de antiplaque-
tário duplo, deve-se continuar o uso 
nos pacientes de baixo risco de san-
gramento recorrente. Aqueles com 
alto risco, drogas antiplaquetárias de-
vem ser evitadas.
Embora o guideline americano de 
2016 indicasse transfusão de pla-
quetas para pacientes em uso de an-
tiplaquetários submetidos a endos-
copia, evidências mais recentes falam 
contra essa medida.
É recomendado corrigir coagulo-
patias. Vitamina K intravenosa (5-
10mg) pode ser usada para reverter 
a coagulopatia por deficiência dessa 
vitamina. Seu efeito, no entanto, pode 
demorar até 24h. Complexo protrom-
bínico reverte rapidamente coagulo-
patias relacionadas à deficientcia de 
protrombina, sendo este tratamento 
preferível ao uso de plasma fresco 
congelado. Já o fator VIIa deve ser re-
servado apenas para pacientes com 
hemorragia com risco de morte.
14HEMORRAGIA DIGESTIVA
MAPA MENTAL TRATAMENTO
TRATAMENTO
Varizes esofágicas
Inibidor de bomba 
de prótons (IBP) 
por via intravenosa
Tamponamento 
com balões 
DUP
Gastropatia portal 
hipertensiva
A classificação 
de Forrest
Forrest III
Forrest I e II
Tratamento 
endoscópico
Injeção, térmico 
ou mecânico
Derivação jugular 
portossistêmica intra-hepática
Suplementação de ferro + beta-
bloqueadores não-seletivos
Derivação cirúrgica
Administração precoce de 
somatostatina ou seus análogos
Terapia endoscópica
Ligadura elástica 
(esofágica) e tecido 
adesivo (gástrica)
Temporário
15HEMORRAGIA DIGESTIVA
3. HEMORRAGIA 
DIGESTIVA BAIXA
A hemorragia digestiva baixa (HDB) 
é definida pelo sangramento distal ao 
ligamento de Treitz. Compõe cerca de 
20% das hemorragias digestivas e 
tem mobimortalidade menor do que 
a HDA. 
Geralmente, o sangramento da he-
morragia digestiva baixa é autolimita-
do. No entanto, pode haver quadros 
de hemorragia maciça evoluindo com 
choque hipovolêmico, então a ava-
liação e medidas iniciais devem ser 
direcionadas para identificar esses 
pacientes.
A incidência anual de hospitalização 
por HDB é de 20 a 27 episódios por 
100.000, e a taxa de mortalidade va-
ria de 4% a 10%. Ainda, é responsá-
vel por 1% das hospitalizações e a 
mortalidade está associada à inten-
sidade do sangramento, à idade e a 
doenças associadas. É mais comum 
em mulheres e idosos.
SE LIGA! A hemorragia digestiva baixa 
(HDB) é definida pelo sangramento dis-
tal ao ligamento de Treitz.”
Etiologia
Doença diverticular
É a causa mais comum de hemorragia 
digestiva baixa. Geralmente, o san-
gramento é indolor, e resulta de lesão 
na artéria penetrante do divertículo. 
Em 90% dos pacientes, o sangra-
mento se resolve espontaneamente, 
no entanto, apresenta recorrência em 
90% dos casos. 
Embora a maior parte dos divertícu-
los se localizem no cólon esquerdo, 
são os divertículos do cólon esquerdo 
que tem maior chance de sangrar. 
Ectasias vasculares
Nesse grupo, estão incluídas as mal-
-formações e as angiodisplasias do 
cólon. Podem se localizar tanto no 
intestino grosso, como no delgado. 
O seu desenvolvimento no intestino 
grosso está relacionado com a idade 
e se caracteriza por um processo crô-
nico. No entanto, condições heteditá-
rias também podem ser a causa sub-
jacente, podendo então ocorrer em 
crianças e jovens. Além disso, doença 
cardíaca valvar é um importante fator 
de risco para ectasias hemorrágicas.
Colite isquêmica e isquemia 
mesentérica
A colite isquêmica é uma causa co-
mum de isquemia intestinal e geral-
mente é auto-limitada, resolvendo-se 
espontaneamente. Até 20% dos pa-
cientes, no entanto, podem precisar 
de cirurgia. O intestino é mal vascula-
rizado e sofre ação adicional da flora 
bacteriana, predispondo-o a eventos 
isquêmicos. Ruptura aneurismáti-
ca, estados de hipercoagulabilidade, 
16HEMORRAGIA DIGESTIVA
vasculites, síndrome do intestino ir-
ritável (SII) e alguns medicamentos 
vasoconstrictores ou que diminuem 
a motilidade intestinal podem predis-
por à ocorrência de colite isquêmica.
Já a isquemia mesentérica pode oca-
sionar necrose intestinal. Trombose 
ou embolia da artéria mesentérica 
superior, trombose venosa mesenté-
rica e isquemia mesentérica não oclu-
siva estão inclusas entre as causas. 
O diagnóstico é difícil na medida em 
que sua apresentação pode mime-
tizar outras condições abdominais. 
Deve-se suspeitar especialmente em 
pacientes maiores de 60 anos, com fi-
brilação atrial, infarto do miocárdio re-
cente, dor abdominal pós-prandial ou 
perda de peso inexplicada. A TC tem 
especificidade alta, mas sensibilidade 
geralmente baixa para isquemia me-
sentética. A angiografia segue sendo 
o método de escolha. O prognóstico 
é muito ruim, com sobrevida de 50%se diagnosticada dentro das primei-
ras 24h.
Divertículo de Meckel
O divertículo de Meckel consiste em 
tecido embrionário de origem gástri-
ca, mais comumente no íleo, sendo 
mais da metade das lesões ectópica. 
Esse tecido gástrico secreta enzimas 
gástricas que podem erodir a muco-
sa, causando sangramento. Tem uma 
prevalência baixa, sendo considerada 
rara, e afeta comumente indivíduos 
mais jovens.
17HEMORRAGIA DIGESTIVA
MAPA MENTAL ETIOLOGIA
Se resolve espontaneamente
Relacionado 
com a idade ETIOLOGIA
Doença diverticular
Divertículo de Meckel Isquemia mesentérica
Colite isquêmicaEctasias vasculares
Sangramento é indolor
Causa mais comum
Causa comum de 
isquemia intestinal 
Geralmente é 
auto-limitada
Ruptura aneurismática, estados 
de hipercoagulabilidade, 
vasculites, SII, medicamentos 
vasoconstrictores 
Prognóstico muito ruim
Trombose ou embolia da artéria 
mesentérica superior, trombose 
venosa mesentérica e isquemia 
mesentérica não oclusiva
Prevalência baixa
Indivíduos mais jovens
Mal-formações e as 
angiodisplasias
Processo crônico
Recorrência em 
90% dos casos
18HEMORRAGIA DIGESTIVA
Manifestações Clínicas 
A principal manifestação da HDB é 
a hematoquezia ou enterorragia. Pa-
cientes com trânsito intestinal mais 
lento podem apresentar melena. 
Pode haver sinais de hipovolemia, 
sendo a taquicardia indicador de hi-
povolemia leve a moderada; enquan-
to hipotensão ortostática indica perda 
de ao menos 15% da volemia. Hipo-
tensão arterial ou choque indica per-
da de 40%. Perdas acima de 800mL 
podem desencadear sintomas como 
fraqueza, hipotensão ortostática, 
dispneia e palpitações. Pele úmida e 
mal perfundida, bem como tempo de 
enchimento capilar diminuído, são si-
nais mais precoces de hipovolemia.
Achados no exame físico como tele-
angiectasias podem sugerir doença 
hepática como possível causa. Já púr-
puras e petéquias podem indicar co-
agulopatias, que também podem ser 
secundárias a hepatopatia. Ao exa-
me abdominal, pode haver palpação, 
massas, ascite ou visceromegalia.
Ausência de dor e de sensibilidade 
abdominal indica causas vasculares. 
Distúrbios intestinais inflamatórios 
mais comumente cursam com dor 
e hipersensibilidade. Perda de peso 
não-intencional e alteração do ritmo 
intestinal sugerem causas malignas.
19HEMORRAGIA DIGESTIVA
Diagnóstico 
Do paciente com HDB, deve-se co-
lher a história investigando o início e a 
duração dos sintomas, além de doen-
ças associadas ou sintomas prévios. 
Importante determinar se já houve 
episódio de hemorragia digestiva 
antes, além do histórico de dor, trau-
ma, ingestão ou inserção de corpos 
estranhos e recentes colonoscopias 
MAPA MENTAL MANIFESTAÇÕES
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS DA HDB
Dispneia
Hipovolemia Exame físico
Hematoquezia Enterorragia
MelenaTaquicardia
Palpitações
Hipotensão ortostática
Choque
Massas
Ascites
Visceromegalia
Petéquias
Púrpuras
Dor/sensibilidade 
abdominal
Teleangiectasias
20HEMORRAGIA DIGESTIVA
(hemorragia tardia pode ocorrer até 
3 semanas pós-polipectomia). Histó-
rico de cirurgias, investigando a pos-
sibilidade de fístula aorto-entérica 
após enxerto aórtico, bem como uso 
de medicamentos, dado que alguns 
podem predispor ao sangramento 
(anti-inflamatórios não esteroidais e 
salicilatos).
O exame minucioso da região anal 
pode revelar fonte de sangramento, 
massas, tumores, fissuras ou hemor-
roidas externas. O toque retal deve 
ser realizado em todos os pacien-
tes. A anuscopia deve ser utilizada e, 
principalmente em mulheres, usada 
para avaliar também região uretral e 
genitália externa para possíveis fon-
tes externas de sangramento nessas 
áreas.
Exames complementares necessá-
rios incluem hemograma, coagulo-
grama, tipagem sanguínea, função 
renal, sódio, potássio, glicose e função 
hepática. A ureia pode ser elevada 
por fontes de sangramento digestivo 
superiores, através da digestão e ab-
sorção da hemoglobina. Além disso, 
atentar-se para o coagulograma, que 
nem sempre demonstrará queda da 
hemoglobina e refletir a real perda de 
sangue, principalmente nas primeiras 
24h. Deve-se obter um eletrocardio-
grama em pacientes com doença ar-
terial coronariana.
A tomografia computadorizada do 
abdome é o exame inicial na suspeita 
de perfuração intestinal. No entanto, a 
endoscopia é o melhor método diag-
nóstico, com capacidade de identifi-
car a etiologia em 70 a 90% dos ca-
sos, devendo ser realizada em todos 
os pacientes.
Pacientes com sangramento maciço 
podem ainda ser candidatos a uma 
endoscopia digestiva alta (EDA), de-
vido à probabilidade razoável de se 
tratar de uma HDA.
Se a colonoscopia não for possível, a 
angiografia, cintilografia ou angioto-
mografia costumam ser utilizados a 
depender do serviço. A angiotomo-
grafia com multidetectores, particu-
larmente, tem acurácia de 93% e re-
presenta uma boa opção.
A arteriografia pode orientar e iden-
tificar o local de sangramento e defi-
nir o planejamento cirúrgico, além de 
permitir opções terapêuticas quan-
do possível – como a embolização 
arterial percutânea ou a infusão de 
vasoconstritores. No entanto, o diag-
nóstico e o tratamento por esses 
métodos requerem uma hemorragia 
mais volumosa.
A cintilografia por hemácias marca-
das com tecnécio, embora apresente 
melhor capacidade de detectar san-
gramentos menores, não é um bom 
exame para localização da lesão.
21HEMORRAGIA DIGESTIVA
MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO
EXAMES PARA 
IDENTIFICAR 
CAUSAS 
DE HDB
Angiotomografia
Colonoscopia Angiografia
Cintilografia 
com tecnécio
Sensível se 
sangramento ativo
Localiza o sangramento
Possibilidade terapêutica 
com embolização
Alto índice de complicações 
sérias com tromboses/
sangramentos
Exame de escolha
Diagnóstico preciso
Sensibilidade >80%
Abordagem terapêutica
Risco da sedação
Preparo necessário
Precisa de endoscopista Alta sensibilidade se sangramento ativo
Exame seguro e poucos 
efeitos adversos
Pouco invasivo
Baixa sensibilidade
Não localiza bem a lesão
Não é terapêutico
Pouco invasivo
Localiza a fonte
Precisa de sangramento ativo
Exposição a radiação
Não é terapêutico
22HEMORRAGIA DIGESTIVA
Tratamento
O tratamento da HDB depende di-
retamente da causa subjacente. A 
princípio, devemos investigar o es-
tado hemodinâmico do paciente e, 
caso haja instabilidade hemodinâmi-
ca, iniciar ressuscitação volêmica com 
acesso calibroso de duas veias peri-
féricas, objetivando pressão sistólica 
acima de 80mmHg. Oxigenação su-
plementar até pelo menos o resultado 
da oximetria, bem como monitoriza-
ção cardíaca, são também imperati-
vas no tratamento inicial.
Para reposição volêmica, o fluido de 
escolha é o cristaloide.
Coagulopatias devem ser corrigidas. 
Se INR > 1,5 ou plaquetas <50.000 
céls/µL, transfundir plasma fresco 
para o primeiro caso ou plaquetas, no 
segundo caso. Concentrado de he-
mácias é reservado para casos de Hb 
<7g/dL, devendo o limiar ser maior 
em idosos.
No entanto, deve-se recordar que os 
valores do hematócrito podem de-
morar horas para diminuir. Logo, pa-
cientes com sangramento ativo que 
não respondem à ressuscitação de-
vem receber transfusão de hemácias. 
Além disso, o sangramento é frequen-
temente associado a coagulopatias 
de consumo. Logo, muitos autores 
recomendam a realização de trans-
fusão em proporções de unidade de 
plasma, plaquetas e concentrado de 
hemácias de 1:1:1 ou 1:1:2.
Se a hemorragia for de grande mon-
ta, outra medida a ser considerada é 
a passagem de sonda nasogástrica. 
Sangue no espirado nasogástrico in-
dica uma hemorragia digestiva alta 
como causa. 
A colonoscopia é capaz de identificar 
várias fontes de sangramento e ainda 
prover a abordagem terapêutica em 
alguns casos, por meio de métodos de 
homeostasia endoscópica (esclerote-
rapia por injeção, eletrocoagulação, 
terapia com sonda de aquecimento, 
bandagem e clipagem). Deve ser re-
alizada idealmente dentro de 12h a 
24h de internação, embora pacientes 
mais estáveis possam realizá-la am-
bulatorialmente. Se a colonoscopianão determinar a fonte, deve-se par-
tir para a EDA.
Cirurgia de emergência é a última op-
ção em casos de sangramento san-
guíneo e refratariedade à hemos-
tasia endoscópica. Dentro de 5% a 
25% dos pacientes precisarão dessa 
abordagem.
23HEMORRAGIA DIGESTIVA
MAPA MENTAL TRATAMENTO
Sangramento 
identificado
Sangramento 
não-identificado
Sim Não
Sangramento 
identificado
Sangramento 
não-identificado
Sangramento 
identificado
Sangramento 
não-identificado
Paciente com 
hematoquezia
Tratamento específico Episódio limitado?
Colonoscopia Reposição volêmica
Hemodinamicamente 
estável
Hemodinamicamente 
instável
Tratamento específico Colonoscopia
Endoscopia
Observação Endoscopia
Tratamento específico Angiografia
24HEMORRAGIA DIGESTIVA
MAPA MENTAL GERAL
Proximal Distal
Hemograma com hematócrito 
e hemoglobina seriados, 
coagulograma, função hepática, 
função renal e eletrólitos
Sangramento no trato 
gastrointestinal
Ligamento de Treitz
Hemorragia 
digestiva
Exames adicionais Instabilidade hemodinâmica
Hemorragia digestiva 
alta (HDA)
Hemorragia digestiva 
baixa (HDB)
Transfusão sanguínea 
se Hb <7 a 8g/dL
Ressuscitação = 
prioridade
Colonoscopia
Atentar para HDA
Se Blatchford ≥2, realizar EDA
Mais comuns: lesões 
agudas erosivas da mucosa 
gastroduodenal e a doença 
ulcerosa péptica
Forrest I e II
Tratamento endoscópico
25HEMORRAGIA DIGESTIVA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
Medicina de Emergência – Usp. 13ª ed. 2019. Editora Manole.
Clínica Cirúrgica – USP. Volume 1. Editora Manole.
Barkun AN, Almadi M, Kuipers EJ, et al. Management of Nonvariceal Upper Gas-
trointestinal Bleeding: Guideline Recommendations From the International Con-
sensus Group. Ann Intern Med. 2019;171:805–822. [Epub ahead of print 22 
October 2019]. doi: https://doi.org/10.7326/M19-1795
Forrest JA, Finlayson ND, Shearman DJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. 
Lancet 1974;2:394-7. 10.1016/S0140- 6736(74)91770-X pmid:4136718. 
Aoki T et al. Management for acute lower gastrointestinal bleeding. World J 
Gastroenterol 2019 January 7; 25(1): 69-84
26HEMORRAGIA DIGESTIVA