Neurofisiologia em Odontologia

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Anestésicos locais 
São drogas reversíveis que bloqueiam temporariamente a condução dos impulsos 
nervosos, recuperando a função após o seu uso. 
 
Parestesia: sensação de dormência ≠ Pasalisia: fica paralisado 
 
Anestesia local 
Gera a perda de sensibilidade, causada por uma depressão da excitação das 
terminações nervosas ou uma inibição do processo de condução dos nervos periféricos 
em uma área específica. 
 
Métodos que induzem a anestesia local: 
 Trauma mecânico 
 Baixa temperatura 
 Anóxia: falta de oxigênio 
 Irritantes químicos, como hipoclorito 
 Agentes neurolíticos, como álcool 
 Agentes químicos, como os anestésicos locais – utilizados na prática clínica 
 
Propriedades desejáveis dos anestésicos locais: 
 Não deve ser irritante para o tecido 
 Não deve causar alteração permanente – deve ser reversível/temporário 
 Baixa toxicidade sistêmica 
 Deve ser eficaz 
 Tempo de início breve 
 Duração de ação suficiente 
O anestésico com vasoconstritor tem como função a diminuição da luz do vaso, porque ele 
será injetado próximo ao nervo e a partir do momento que os vasos passam absorver esse 
anestésico, ele vai se perdendo. Então, quanto mais vascularização, menor tempo de ação do 
anestésico. E o vaso constritor diminui a luz do vaso para que o anestésico permaneça por 
mais tempo próximo ao nervo. 
 
 
 
Somente os métodos com estado 
transitório e totalmente reversível de 
anestesia têm aplicação na prática clínica. 
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Fundamentos de geração e transmissão do impulso nervoso 
 Neurônio: unidade estrutural do SN. Possui comunicação com SNC, pode ser eferente 
e aferente. Nervo motor: sinapses que começam do SNC atravessam o axônio e vão 
até chegar às fibras nervosas. Já o Nervo Sensitivo: estímulos começam na periferia e 
vão até o SNC. 
 Membrana: situa-se entre o líquido extracelular e axoplasma, é seletivamente 
permeável e é responsável por traduzir informações através dos estímulos químicos e 
físicos e permite a passagem de íons que geram o potencial elétrico –impulso nervoso 
Eletroquímica da Condução nervosa – São fatores importantes: 
 A concentração dos eletrólitos no axoplasma (interior da célula nervosa) e nos líquidos 
extracelulares; sai de um meio mais concentrado p/ o menos concentrado 
 A permeabilidade da membrana nervosa aos íons sódio e potássio. – vai influenciar na 
condução nervosa 
Estado de repouso: canal fechado 
Região de liquido extracelular tem um potencial elétrico positivo e grande quantidade 
de sódio. 
Região intracelular (axoplasma) o potencial elétrico é negativo e existe grande 
quantidade de potássio. 
Membrana do nervo: 
Discretamente permeável aos íons sódio (Na) 
Livremente permeável ao potássio (K) 
Livremente permeável aos íons cloreto (CL) 
- O K permanece dentro do axoplasma – por causa da atração eletrostática (+/-), mesmo com o 
gradiente de concentração: + concentrado p/ o – concentrado. A força de atração é maior. 
- O Cl permanece fora da membrana nervosa – sob influência eletrostática (+/-). 
- O sódio sofre influência tanto da concentração quanto do gradiente eletrostático, mas não 
migra para o meio intracelular porque a membrana não permite a sua passagem de forma livre 
 
Despolarização: Excitação da membrana – quando há um estimulo/lesão – canal aberto 
- Provoca o aumento na permeabilidade da membrana aos íons sódio (Na) – devido ao 
alargamento transitório dos canais iônicos da membrana; 
- O influxo rápido de íons sódio para o interior da célula causa despolarização da membrana 
nervosa de seu nível de repouso até seu limiar de descarga; 
- O limiar de descarga (movimentação desses íons) desencadeia um potencial de ação 
(impulso) – geração de dor; 
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- Todo o processo de despolarização leva aproximadamente 0,3ms. 
 
Repolarização: quando se encerra o potencial de ação a membrana se repolariza, momento de 
retorno para o estado de repouso. – canal se fechando 
- Extinção (inativação) do aumento de permeabilidade ao Na- para esse influxo; 
- A permeabilidade ao K também aumenta, levando a repolarização mais rápida da membrana 
e ao retorno a seu potencial de repouso – O K começa a sair para se reeequilibrar; 
- O processo de repolarização exige 0,7ms. 
 
Período refratário absoluto: 
 Tempo que o nervo fica sem conseguir responder a um novo estímulo. – Independe da 
potência 
Período refratário relativo: 
 Um novo impulso pode ser gerado. – Estímulo mais potente. 
Propagação de impulsos 
 
 
Mecanismo de ação dos anestésicos locais – Como funcionam os anestésicos 
locais? 
Teoria do receptor especifico – teoria mais aceita 
Vai ser feita a deposição do anestésico próximo do tronco nervoso, ela não é depositada 
dentro do nervo, só próximo. 
 
 Ao anestésico ser depositado, existirão várias moléculas de anestésico no meio 
extracelular ionizadas e não ionizadas. As não ionizadas possuem a capacidade de 
atravessar a membrana e dentro do interior do axoplasma elas vão sofrer um 
reequilíbrio e vão se apresentar em forma de molécula não ionizada e ionizada. As 
moléculas ionizadas são as que têm capacidade de se ligar aos receptores dos canais 
de sódio, quando ocorre essa ligação, há um fechamento dos canais. Com isso, os íons 
sódio não irão conseguir entrar no axoplasma, não permitindo que ocorra a inversão 
do potencial elétrico e a despolarização e não ocorrendo o impulso nervoso. 
Com isso, temos a condução do impulso bloqueada. 
Os anestésicos locais agem em todas as membranas excitadas: No SNP, SNC, músculo cardíaco, 
esquelético e liso. 
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Estrutura química dos anestésicos locais 
 São bases fracas: pouco solúveis e instáveis 
 Ác. clorídrico + base = cloridrato - aumenta a solubilidade e a estabilidade – confere 
uma melhor utilização clínica 
 PH ácido: alguns pacientes vão relatar uma pequena ardência, quando o anestésico 
está próximo do vencimento, é provável que os pacientes sintam maior ardência 
Grupamento aromático – porção lipofílica: porção que vai proporcionar a capacidade de 
atravessar a membrana 
Grupamento amino – porção hidrofílica: parte que vai conferir as moléculas de anestésico local 
a capacidade de se difundir nos tecidos e chegar o mais próximo possível do nervo. – não 
podem ser utilizados na forma de injeção. Ex: Benzocaína – uso tópico. 
 Moléculas anfipáticas: possui porção lipofílica e hidrofílica. 
Cadeia intermediária: éster (-COO-), amida (-NHCO-): Os anestésicos locais utilizados 
atualmente vão pertencer ao grupo amida, porque os anestésicos locais do grupo éster geram 
uma série de reações alérgicas, o único atualmente utilizado é a benzocaína. Os demais 
pertencem ao grupo amida. 
Os anestésicos do grupo amida e éster podem ser comercializados com vasoconstrictor. 
 
Dissociação dos anestésicos: 
 
Locais que estão inflamados (estão mais vermelhas) deixam o PH baixo (são mais 
ácidos) – então a dissociação das moléculas do anestésico deixará mais moléculas com 
carga, e terá uma quantidade menor das moléculas sem carga que são as que 
atravessam a membrana, logo, o anestésico não terá tanto efeito, terá uma resposta 
baixa, pois são pouquíssimas moléculas que vão conseguir se ligar. 
Além disso, a maior vascularização do local por causa da inflamação vai absorver com 
maior rapidez o anestésico. 
Para isso, pode-se anestesiar em locais que não estão com a inflamação, mas estão 
próximos à área desejada, ou que possuem um nervo que irá atravessar por todo esse 
local. 
 
Barreiras à difusão da solução: 
Quando injetar a solução do anestésicoas fibras do manto serão as primeiras a terem 
contato com o anestésico, depois ele começa a se difundir e vai tendo acesso às fibras 
do centro. 
 
Indução da anestesia local: 
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Difusão: As moléculas do anestésico vão do meio mais concentrado para o menos concentrado 
Processo de bloqueio: A solução difunde-se em todas as direções. 
Uma parte se difunde em direção ao nervo e nele penetra 
Uma parte é absorvida por tecidos não neurais (ex.: músculos, gordura) 
Uma parte é diluída pelo líquido intersticial 
Uma parte é removida por capilares e vasos linfáticos do local de infiltração 
Esses processos serão contínuos até resultarem num equilíbrio entre as concentrações intra e 
extraneurais de solução anestésica ou quando o meio intra ficar maior. 
 
Tempo de indução: período que vai desde a deposição do anestésico até o bloqueio completo 
Podemos ter o controle desse tempo pela concentração da droga e o pH da solução 
anestésico local. 
Os fatores que não estão sob o nosso controle incluem: a constante de difusão da 
droga e as barreiras anatômicas do nervo à difusão. 
 
Propriedades Físicas e Ações Clínicas: 
pKa: constante de dissociação. Quanto mais baixo o pKa, mais rápido o início de ação da 
anestesia. 
Solubilidade nos lipídeos: relacionado com a potência. Quanto maior a solubilidade nos 
lipídeos, maior a potência do anestésico. 
Ligação proteica: associada com o tempo. Quanto mais tempo elas ficam ligadas, maior a 
duração da ação do anestésico. 
Vasoatividade: afeta a potência e a duração, faz com que mais moléculas de anestésico local se 
difundam na corrente sanguínea para serem eliminadas, então quanto maior a vasoatividade, 
menor é o tempo de ação e a potência. 
A associação dos anestésicos a um vasoconstrictor vai diminuir a luz do vaso, menor será a 
quantidade de anestésico local que vai para a corrente sanguínea e mais anestésico vai ficar 
próximo ao nervo, aumentando a potência e a duração do anestésico. 
 
Recuperação do Bloqueio com anestésico local: 
 A concentração de moléculas do anestésico local que estão no meio extraneural vai 
sendo reduzida continuamente, enquanto a concentração no meio intraneural 
permanece estável ou até mesmo aumentando isso provoca uma inversão no 
gradiente de concentração: mais moléculas no meio intraneural do que no extraneural 
e as moléculas do anestésico local passam a se difundir para fora do nervo. 
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A solução anestésica vai ter contato primeiramente com as fibras do manto e depois com as 
fibras do centro, mas no processo de recuperação, a sensação é perdida a partir do centro e 
depois da periferia. 
Os dentes que serão sentidos primeiro serão os mais anteriores, porque quem vai perder 
primeiro a anestesia de forma total são as fibras do centro, porque ao perder as da periferia, 
as moléculas que estão no centro migram para a periferia. 
 
Recorrência da anestesia profunda imediata: 
No momento da reinfiltração, a concentração de AL nas fibras centrais é menor do que 
nas fibras do manto; 
Depois do depósito de nova concentração de AL próximo ao nervo, as fibras do manto 
são novamente expostas a um gradiente de concentração dirigido ao interior do nervo; 
Essa combinação de AL residual (no nervo) e do suprimento recém-depositado resulta 
em início rápido de anestesia profunda. 
Readministrar o anestésico antes de o paciente sentir dor. 
 
Dificuldade em reobter anestesia profunda: 
Taquifilaxia: é o aumento da tolerância a uma droga que é administrada repetidamente. 
É perceptível a sua ocorrência quando observado: edema, hemorragia localizada, 
formação de coagulo – essas ocorrências isolam o nervo do contato com a solução. 
Hipernatremia – eleva o gradiente de sódio. Diminuição do pH dos tecidos – menos 
moléculas do AL são transformadas em base livre na reinfiltração (99% com carga e 1% 
sem carga). 
Duração da anestesia: À medida que o AL é removido do nervo, sua função retorna. 
O início do bloqueio do nervo é rápido, mas a recuperação do bloqueio nervoso é mais 
lenta – porque o anestésico local se liga a membrana do nervo. 
AL de ação mais longa (ex: Bupivacaína) ligam-se mais firmemente a membrana do 
nervo. Ao contrário das drogas de ação mais curta (ex: lidocaína) 
Outros fatores que influenciam a duração: vascularidade do local de infiltração e a 
presença ou ausência de uma substância vasoativa. 
Mepivacaína sem vasoconstrictor: utilizada em pacientes com contra-indicação absoluta do 
vasoconstritor – porque a mepivacaína tem uma atividade vasoativa mais baixa. Ex: paciente 
cardíaco. 
 
Anestésicos Locais 
A ação do anestésico local é quando está próxima ao nervo e não na corrente sanguínea. 
A maioria produz a vasodilatação, com exceção do éster a cocaína que produz a vasocontrição. 
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A vasodilatação vai aumentar a absorção do anestésico para a corrente sanguínea e isso vai 
diminuir o tempo de duração do anestésico, além disso, a vasodilatação aumenta a ração 
tóxica – devido a superdosagem (grande quantidade em uma só vez dentro do vaso). 
 
Absorção: 
Via oral: não funciona de forma adequada, pois sofre alterações no TGI. 
Via tópica: ação melhor nas mucosas. 
Injeção: 
EMLA: Mistura autêntica de anestésico local – tem ação melhor 
Metabolismo – biotransformação: Processo de transformação da substância ativa para inativa. 
Processo do anestésico do tipo éster (são hidrolisados no plasma pela enzima 
pseudocolinesterase – o que causa as reações alérgicas é um subproduto chamado 
PABA) é diferente do tipo amida (local primário é o fígado, com exceção da prilocaína 
que sofre metabolismo primário no fígado, mas pode ocorrer também no pulmão e a 
articaína é composta por éster e amida, então a biotransformação é no sangue e no 
fígado). 
 A metabolização dos anestésicos do tipo amida ocorre no fígado 
 A metabolização dos anestésicos do tipo éster ocorre na corrente sanguínea 
 Prilocaína – tem uma parte da sua metabolização que ocorre no pulmão 
 
Pacientes hepáticos irão ter um processo de metabolização mais lento, então o atendimento a 
esse público deve ser mais específico, com a menor quantidade de anestésico possível e de 
forma mais rápida possível. 
Excreção: os rins são os órgãos excretores primários tanto para os anestésicos locais quanto 
para os metabólitos. 
 Pacientes com insuficiência renal significativa podem ser incapazes de eliminar do 
sangue o anestésico local original ou os seus principais metabólitos – provável 
aumento no potencial de toxicidade. 
 
Dose de anestésico local que pode desenvolver uma crise convulsiva: 
0,5 a 4 mcg/ml – quantidade ideal para ser utilizada 
4,5 a 7 mcg/ml – quantidade que provoca sinais e sintomas pré-convulsivos 
Acima de 7,5 mcg/ml – maior chance de desenvolver uma crise convulsiva 
 
 
 
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O que ocorre a menor ou maior duração do anestésico local é a ligação proteica. 
Doses máximas de anestésicos locais: 
Sempre empregar a menor dose clinicamente eficaz – CÁLCULO DO ANESTÉSICO 
 A dose máxima calculada deve ser sempre diminuída em pessoas clinicamente 
comprometidas, debilitadas ou idosas. Sempre reduzir a, no máximo, 2 tubetes de 
anestésico. 
Aplicação: A cada 1 ml - 1 min de aplicação de anestésico 
Cálculo da dose máxima da S.A. 
 Concentração do sal anestésico na solução 
 Dose máxima recomendada por kg de peso e sem peso (teto) 
 Peso do paciente 
Lembrar de transformar g -> mg e L-> mL 
Em cálculos quebrados, sempre vamos diminuir – porque se passar da dose máxima, o 
paciente pode ter algum prejuízo. 
Volume do tubete = 1,8mL