Fundo de olho 19 04

Prévia do material em texto

Fundo de Olho 
J Avaliar principalmente o nervo óptico —> procurar se os limites estão precisos, se tem um 
borramento, se a cor está adequada, dentre outros. 
J Para o exame ocorrer, é necessário que os meios estejam transparentes. 
J Nervo óptico: localizado ao lado da mácula. A alteração é um nervo pálido ou um nervo 
hiperemiado. 
J Mácula: o centro da mácula chama-se fóvea; nesse centro temos uma pigmentação maior e 
isso NÃO é patológico. A mácula é o que da a visão ao paciente; se tiver algo na frente, 
como uma hemorragia, microaneurisma ou exsudatos duros, o paciente terá dificuldade de 
enxergar. 
J Vítreo: em geral ele é transparente, mas com o envelhecimento pode sofrer alguma opacidade. 
Sem de fato atrapalhar o exame. 
J Outras formas de analisar a retina: tomografia de coerência óptica normal. 
J Hemorragias. 
J Drusas: marcador de degeneração macular relacionada a idade. 
J Microaneurismas: alteração a nível de capilares, dilatando vasos. 
J Exsudatos duros: alterações brancas no exame, causada por extravasamento de lipídios. 
J Manchas algodonosas: associadas a doenças isquêmicas. 
J Doenças sistêmicas: 
M HAS: podemos ter retinopatia hipertensiva (vasoconstrição arteriolar —> 
degeneração —> hemorragias/exsudatos, dentre outros). O olho é órgão alvo e 
dependendo do tipo de lesão, podemos estimar o risco da hipertensão e o risco de 
eventos cardiovasculares/morbimortalidade. Fios de prata são estreitamentos 
arteriolares, com alteração da cor das artérias; fios de cobre também! 
 
Mas fios de prata são mais graves. Podemos ter cruzamentos patológicos também, 
com um vaso esmagando o outro, chamamos de cruzamento patológico. 
M Oclusão da artéria central da retina: perda abrubta da acuidade visual; crises de 
amaurose fugaz. Cursam com retina pálida e mácula em cereja (região central com 
coloração diferente). Esse paciente pode progredir com um AVC e pode ter tido 
quadros/pródromos de perda súbita de visão. 
M Oclusão de veia central da retina: a hipertensão é o principal fator de risco para esse 
quadro. Em geral ocorre acima de 65 anos. O disco fica alterado = edema, 
tortuosidade vascular aumentada, edema macular, dentre outros. Paciente que não 
for tratado pode desencadear um glaucoma de difícil tratamento. ‘ 
M Diabetes: tudo indica que a projeção do número de diabéticos irá crescer até 2045. 
Além da alta frequência, os pacientes sabem que eles vão perder visão. Como é uma 
doença assintomática no começo, o paciente perde um pouco a noção. 
, Retinopatia diabética: pega uma parte da população em que está em idade 
produtiva. Essa condição que determina a gravidade é o tempo de doença e o 
controle glicêmico. Basicamente na retina temos fenômenos vasculares, 
causando edema de retina (principal causa de baixa de visão) e hemorragias. 
• Fisiopatologia: alteração nas proteínas do pericitos, assim como nas 
junções, causando alteração na conformação da parede capilar 
(microaneurismas). A citocina envolvida na neoangiogênese e na 
lesão do endotélio, a citocina pró-inflamatória produzida nesse 
processo é a VEGF. Temos um extravasamento de líquido para retina, 
causando exsudatos duros e também hemorragias quando temos o 
rompimento do vaso. Lesão endotelial no olho (microinfartos) 
causando isquemia retiniana e pontos de não perfusão. 
 
• Para evitar esses problemas, devemos ter um controle glicêmico, mas 
não só isso - associar também controle da síndrome metabólica, 
doença renal crônica, anemia, facectomia (catarata). 
• Classificação em: não proliferativa (SEM neovasos) e proliferativa 
(COM neovasos —> mais frágeis e mais susceptíveis a ruptura; os 
neovasos podem começar a crescer em diversos locais). 
• Cronicamente na retinopatia diabética proliferativa: hemorragia vítrea, 
descolamento de retina tracional, glaucoma neovascular. 
• Edema macular: principal causa de baixa de visão, causando 
alteração na fóvea (lembrando que ela tem naturalmente uma 
depressão central). As fases iniciais do edema, o paciente pode não 
ter alterações significativas. Se o edema se mantiver por anos, a 
retina pode até apresentar melhora anatômica, mas não funcional ao 
longo do tempo. 
• Tratamento: controle rigoroso de diabetes, laser focal macular em 
pacientes com edema macular, panfotocoagulação com retinopatia 
diabética proliferativa. A cirurgia é feita quando há hemorragia vítrea 
e que não melhora e descolamento tracional da mácula. 
• Prevenção: diabéticos tipo 1 podem ser examinados a primeira 
vez até 5 anos do diagnóstico. Diabéticos tipo 2 devem ser 
examinados ao longo do tempo. Exames periódicos de fundo 
de olho após o primeiro exame dependendo do estágio. 
• RD durante a gestação: saber o grau da RD no início da 
gravidez. Duração do DM, nível de controle metabólico antes 
da gestação, hipertensão durante a gestação. 
• Objetivo: atuar na prevenção secundária —> rasteiro da 
doenças. 
J Cristalino e flutuação da acuidade visual no diabético: devido a formação do sorbitol(glicose 
não está sendo metabolizada por suas vias naturais), com grande poder higroscópico, 
trazendo muita água e aumentando o índice de refração do cristalino, causando uma 
pseudomiopia. Devemos ter controle estável da glicemia por 3 meses pelo menos e depois 
descobrir qual o defeito do paciente no olho.