QUESTÕES DE APRENDIZAGEM AIN

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Atividade integradora 
7°P Isadora Campos 05/02/23 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 
a) Descrever o agente etiológico da hanseníase, 
transmissão da doença, quadro clínico, 
diagnóstico, diagnósticos diferenciais, 
tratamento e prognóstico. 
 
→ Agente etiológico 
 
Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen, um 
micro-organismo de elevada infectividade, porém 
baixa patogenicidade, isto é, poucos indivíduos 
infectados adoecem. 
 
O Agente etiológico é o Mycobacterium leprae, um 
bacilo álcool-ácido resistente, fracamente gram-
positivo, que infecta os nervos periféricos e, mais 
especificamente, as células de Schwann. 
 
→ Transmissão 
 
Aérea → contato prolongado 
Alta infectividade, baixa patogenicidade 
Incubação prolongada 
 
 
➔ Alvos 
→ pele e nervo → lesão hipocromica e falta de 
sensibilidade 
A doença acomete principalmente os nervos 
superficiais da pele e troncos nervosos periféricos 
(localizados na face, pescoço, terço médio do braço 
e abaixo do cotovelo e dos joelhos), mas também 
pode afetar os olhos e órgãos internos (mucosas, 
testículos, ossos, baço, fígado, etc.). 
 
→ Clínica 
 
• Principais sinais e sintomas 
Áreas da pele, ou manchas esbranquiçadas 
(hipocrômicas), acastanhadas ou avermelhadas, 
com alterações de sensibilidade ao calor e/ou 
dolorosa, e/ou ao tato; 
• Formigamentos, choques e câimbras nos braços e 
pernas, que evoluem para dormência – a pessoa se 
queima ou se machuca sem perceber; 
• Pápulas, tubérculos e nódulos (caroços), 
normalmente sem sintomas; 
• Diminuição ou queda de pelos, localizada ou 
difusa, especialmente nas sobrancelhas 
(madarose); 
• Pele infiltrada (avermelhada), com diminuição ou 
ausência de suor no local 
• Classificação 
Paucibacilares (PB): presença de até cinco lesões 
de pele com baciloscopia de raspado intradérmico 
negativo, quando disponível 
 
Multibacilares: MB – presença de seis ou mais 
lesões de pele OU baciloscopia de raspado 
intradérmico positiva 
 
 
1. Forma indeterminada PB → tem cura 
Macula hipocromica, sem pelo. Baciloscopia (-) 
• Se tem boa resposta, consegue combater a 
doença. Se não tiver, progride para forma 
tuberculoide. 
A lesão de pele geralmente é única, mais clara do 
que a pele ao redor (mancha), não é elevada (sem 
alteração de relevo), apresenta bordas mal 
delimitadas, e é seca (“não pega poeira” – uma vez 
que não ocorre sudorese na respectiva área). Há 
perda da sensibilidade (hipoestesia ou anestesia) 
térmica e/ou dolorosa, mas a tátil (habilidade de 
sentir o toque) geralmente é preservada. 
 
A prova da histamina é incompleta na lesão, a 
biópsia de pele frequentemente não confirma o 
diagnóstico e a baciloscopia é negativa. 
 
 
2. Forma tuberculoide PB 
Placa eritematosa ou hipocromica delimitada, 
baciloscopia (-). Resposta imune esta atuante 
contra o bacilo. 
 
Manifesta-se por uma placa (mancha elevada em 
relação à pele adjacente) totalmente anestésica ou 
por placa com bordas elevadas, bem delimitadas e 
centro claro (forma de anel ou círculo). 
Com menor frequência, pode se apresentar como 
um único nervo espessado com perda total de 
sensibilidade no seu território de inervação. Nesses 
casos, a baciloscopia é negativa e a biópsia de pele 
quase sempre não demonstra bacilos, e nem 
confirma sozinha o diagnóstico. 
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7°P Isadora Campos 05/02/23 
 
 
 
 
3. Forma Virchowiana 
Lesão infiltrava difusa, baciloscopia (+). Não da 
pra definir as lesões, por isso é infiltrativo. 
Fácies leonina, não tem resposta imune lutando 
contra o bacilo, ele replica com facilidade. 
 
Forma mais contagiante da doença. 
O paciente virchowiano não apresenta manchas 
visíveis; a pele apresenta-se avermelhada, seca, 
infiltrada, cujos poros apresentam-se dilatados 
(aspecto de “casca de laranja”), poupando 
geralmente couro cabeludo, axilas e o meio da 
coluna lombar (áreas quentes). 
 
Na evolução da doença, é comum aparecerem 
caroços (pápulas e nódulos) escuros, endurecidos e 
assintomáticos (hansenomas). Quando a doença 
encontra-se em estágio mais avançado, pode haver 
perda parcial a total das sobrancelhas (madarose) e 
também dos cílios, além de outros pelos, exceto os 
do couro cabeludo. A face costuma ser lisa (sem 
rugas) devido a infiltração, o nariz é congesto, os 
pés e mãos arroxeados e edemaciados, a pele e os 
olhos secos. O suor está diminuído ou ausente de 
forma generalizada, porém é mais intenso nas áreas 
ainda poupadas pela doença, como o couro 
cabeludo e as axilas. 
É comum queixas de câimbras e formigamentos 
nas mãos e pés. 
Dores nas articulações. 
Avaliar e buscar alterações de sensibilidade 
térmica, dolorosa e tátil no território desses nervos 
(facial, ulnar, fibular, tibial), e em áreas frias do 
corpo, como cotovelos, joelhos, nádegas e pernas. 
Na hanseníase virchowiana o diagnóstico pode ser 
confirmado facilmente pela baciloscopia dos 
lóbulos das orelhas e cotovelos. 
 
4. Dimorfa → boderlaine 
Placas eritematosas variadas, baciloscopia (+) 
 
Várias manchas de pele avermelhadas ou 
esbranquiçadas, com bordas elevadas, mal 
delimitadas na periferia, ou por múltiplas lesões 
bem delimitadas semelhantes à lesão tuberculóide, 
porém a borda externa é esmaecida (pouco 
definida). 
Há perda parcial a total da sensibilidade, com 
diminuição de funções autonômicas (sudorese e 
vasorreflexia à histamina). É comum haver 
comprometimento assimétrico de nervos 
periféricos. 
 
 
 
 
➔ Diagnostico 
Essencialmente clínico (1 dos achados) 
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Lesão com alteração de sensibilidade (térmica – 
dolorosa – tátil) 
Acometimento de nervo periférico (espessamento, 
neuropatia) 
Baciloscopia (lóbulos e cotovelos + lesão) 
 
➔ Tratamento 
 
 
 
 → reações Hansênicas 
 
Tipo 1 → reação reversa → celular 
Lesão cutânea aguizada, piora da neuropatia 
Prednisona 
 
Tipo 2 → eritema nodoso → imunocomplexos 
Nódulos SC eritematoso, orquite, glomerulite 
Talidomida 
 
➔ Controle 
Contactantes: exames dermatoneurológicos 
Assintomáticos: 1 dose de BCG 
2 cicatrizes: não fazer BCG 
 
 
b) Explicar a fisiopatologia da hanseníase e sua 
relação com as alterações neurológicas. 
 
c) Descrever os principais nervos acometidos na 
hanseníase. 
 
d) Estabelecer o diagnóstico sindrômico (síndrome 
deficitária motora/déficit de força), topográfico 
(distrofia muscular), etiológico (Becker ou 
Duchenne) do caso relatado, explicando também o 
tratamento e prognóstico. 
 
e) Identificar a principal doença que faz 
diagnóstico diferencial com fraqueza flutuante 
(miastenia gravis), sua epidemiologia, 
fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico. 
 
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Questões 
01) Assinale a assertiva incorreta sobre 
hanseníase. 
A) A forma indeterminada geralmente é a primeira 
manifestação da doença. V 
B) Fáscies leoniona é uma possível manifestação 
da forma virchowiana da doença, V 
● C) O comprometimento neural é pouco 
provável na forma tuberculoide. {Com menor 
frequência, pode se apresentar como um único 
nervo espessado com perda total de 
sensibilidade no seu território de inervação} 
Pode haver alopecia parcial ou total. Em 
algumas ocasiões, pequenos nervos espessados 
parecem emergir das placas e constituem o que 
se denomina de lesão tuberculoide “em 
raquete”. 
 
D) Lesões eritematosas com centro hipocrômico 
determinado aspecto anular ou foveolar são 
frequentes na forma dimorfa. 
E) O eritema nodoso hansênico é mais frequente 
nas formas multibacilares. 
Referência: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_
pratico_hanseniase.pdf 
 
02) Com relação à epidemiologia clínica da 
hanseníase, assinale a alternativa 
CORRETA: 
A) A principal forma de contágio da doença é inter-
humana e o maior risco está relacionado à 
convivênciadomiciliar com paciente bacilífero 
sem tratamento. 
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B) Apesar de terem sido encontrados tatus, 
chipanzés e macacos infectados com M, leprae, a 
transmissão ocorre exclusivamente do homem para 
o homem. 
C) Nas formas multibacilares, o período de 
incubação pode ser de dois a cinco anos, já nas 
paucibacilares, de cinco a dez anos. 
 D) O tempo de multiplicação dos bacilos é de 40 a 
45 dias, sendo que após sete dias, cerca de 20% 
destes pode permanecer viáveis no meio ambiente. 
Explicação: 
O homem é considerado o único reservatório 
natural do bacilo, apesar de existirem trabalhos 
demonstrando a infecção em animais silvestres 
como tatus e macacos. 
O contágio da hanseníase se dá pelo contato íntimo 
e prolongado com pessoas infectadas. As principais 
vias de contágio do bacilo são, provavelmente, as 
mucosas das vias aéreas superiores e áreas da pele 
erosadas. Eles podem também ser eliminados pela 
urina, fezes, suor, leite materno, secreções vaginais 
e esperma. Dessa forma, a principal forma de 
contaminação da doença é a inter-humana, e o 
maior risco está relacionado com a convivência 
domiciliar com doente bacilífero sem tratamento. 
Referência: https://cidades.ucam-campos.br/wp-
content/uploads/2013/08/ana-paula-moura-
2012.pdf 
03) Homem, após um quadro de diarreia ha uma 
semana evoluiu com quadro de fraqueza 
progressiva que ascende dos membros 
inferiores para os membros superiores, 
simétrico e com reflexos osteotendinosos 
abolidos. Qual é o diagnóstico mais provável 
desse paciente? 
 
A) Miastenia gravis {Bloqueio da transmissão 
neuromuscular causado por autoanticorpos 
contra o receptor de acetilcolina presente na 
membrana pós-sináptica das placas motoras. 
Os casos soronegativos para esse anticorpo 
podem ser causados por autoanticorpos contra 
uma proteína chamada quinase 
músculoespecífica, também presente na placa 
motora... É a doença da junção 
neuromuscular mais comum do mundo! 
Existe uma droga que pode desencadear um 
quadro de miastenia autoimune... É a 
penicilamina!!!} 
B) Botulismo { É transmitida por uma bactéria 
Clostridium Botulinum.Doença neuroparalítica 
grave, não contagiosa, resultante da ação de 
uma potente toxina produzida pela bactéria 
Clostridium botulinum. Há três formas de 
botulismo: botulismo alimentar, botulismo por 
ferimentos e botulismo intestinal. Embora o 
local de produção da toxina botulínica seja 
diferente em cada uma delas, todas as formas 
caracterizam-se pelas manifestações 
neurológicas e/ou gastrointestinais.} 
C) Porfiria aguda { A porfiria aguda intermitente 
(PAI) é um distúrbio hereditário genético raro 
caracterizado por uma deficiência parcial da 
porfobilinogênio deaminase (PBGD), também 
conhecida como hidroximetilbilano sintase, a 
terceira enzima na via biossintética do heme.} 
D) Guillain barre 
Definição: Polineuropatia inflamatória aguda, 
autolimitada, na maioria das vezes do tipo 
desmielinizante, de mecanismo autoimune pós-
infeccioso. 
Fisiopatologia: Fenômeno autoimune 
desencadeado por uma infecção respiratória ou 
gastrointestinal. Os agentes infecciosos mais 
relacionados são o Campylobacter jejuni 
(intestinal), o citomegalov írus e o EBV 
(respiratórios). Em cerca de 75% dos casos, pode-
se detectar a infecção 1-3 semanas precedendo a 
doença. A patogênese provavelmente depende da 
imunidade humoral, já que em até 50% dos casos 
podem ser detectados autoanticorpos anti-GM1 
(glicofosfolipídeo 1). Na síndrome de Miller-
Fisher (uma variante da SGB), mais de 90% dos 
casos têm autoanticorpos anti-GQ1b! 
Quadro clínico: Instalação hiperaguda (horas ou 
dias). Inicia-se com lombalgia associada a 
disestesias nas extremidades dos membros 
inferiores, que se tornam paréticos ou mesmo 
plégicos. Portanto, ocorre uma paraparesia ou 
paraplegia, que sempre é do tipo flácida e arreflexa. 
Nos dias subsequentes, o comprometimento 
ascende para os membros superiores que, 
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7°P Isadora Campos 05/02/23 
inicialmente, ficam arreflexos e então podem 
tornar-se paréticos ou plégicos também. 
Diagnostico: É dado principalmente pelo quadro 
clínico, às vezes necessitando da exclusão de uma 
síndrome medular pelo exame de imagem. O 
exame de liquor apresenta uma alteração 
característica: dissociação albuminocitológica 
(aumento de proteínas sem aumento da 
celularidade). 
Tratamento: O paciente deve estar internado, de 
preferência no CTI! Deve-se fazer a profilaxia do 
tromboembolismo venoso e manter cuidados gerais 
com a pele (evitar escaras), além de suporte 
nutricional enteral e fisioterapia motora para evitar 
contraturas. A causa mais comum de óbito são as 
complicações pulmonares secundárias 
(pneumonia nosocomial, por causa do longo 
tempo de ventilação mecânica). As arritmias 
podem levar à morte súbita... O tratamento 
específico deve ser iniciado com uma das seguintes 
opções: (1) imunoglobulina IV; (2) plasmaférese. 
A mortalidade gira em torno de 5%. Cerca de 80% 
dos pacientes apresentam boa recuperação durante 
os próximos meses. Os corticoides não têm 
benefício nessa doença... 
Referencia: MEDcurso 
04) Lactente chega à unidade de emergência 
com queixa de que não consegue andar 
direito há 2 horas. Família conta que mora 
junto com a avó de 80 anos e provavelmente 
ele ingeriu as medicações prescritas para a 
avó. Ao exame observa-se instabilidade 
postural, marcha com base alargada, 
dismetria bilateral, nistagmo horizontal 
bilateral. Qual a síndrome neurológica? 
 
A) Ataxia cerebelar apendicular. 
B) Ataxia cerebelar axial. 
C) Ataxia cerebelar axial e apendicular. 
D) Ataxia cerebelar e déficit de neurônio motor 
superior 
Ataxia: incoordenação de movimento 
Distúrbios cerebelares 
Os distúrbios cerebelares têm inúmeras causas, 
incluindo malformações congênitas, ataxias 
hereditárias e doenças adquiridas. Os sintomas 
variam de acordo com a causa, mas tipicamente 
abrangem ataxia (marcha normal com base 
alargada em decorrência do comprometimento da 
coordenação muscular). O diagnóstico é clínico e 
também por exames de imagem às vezes por 
exames genéticos. O tratamento geralmente é 
apenas de suporte, a menos que a causa seja 
adquirida ou reversível. 
O cerebelo tem 3 partes: 
🡺 O arquicerebelo (vestibulocerebelo): contém o 
lobo floculonodular, que se localiza na região 
medial. O arquicerebelo ajuda a manter o 
equilíbrio e a coordenar os movimentos 
oculares, da cabeça e do pescoço; está 
interconectado intimamente ao núcleo 
vestibular. 
🡺 Verme da linha média (paleocerebelo): auxilia 
a coordenação dos movimentos do tronco e das 
pernas. As lesões do verme causam 
anormalidades posturais e de marcha. 
🡺 Hemisférios laterais (neocerebelo): controlam 
os movimentos rápidos e finamente 
coordenados dos membros, 
predominantemente dos membros superiores. 
🡺 A ataxia cerebelar é produzida por lesões do 
próprio cerebelo ou suas conexões nos 
pedúnculos cerebelares, ponte ou núcleo rubro. 
🡺 Quadro clínico: É comumente associada com 
hipotonia, que resulta na manutenção 
defeituosa da postura; falta de coordenação dos 
movimentos voluntários (tremor intencional, 
dismetria terminal, decomposição do 
movimento). Em razão do importante papel do 
cerebelo no controle dos movimentos oculares, 
as anormalidades deste são uma consequência 
frequente da doença cerebelar, incluindo 
nistagmo e oscilações oculares relacionadas, 
paresias, além de movimentos sacádicos e de 
busca defeituosos 
🡺 INTOXICAÇÃO POR DROGAS: 
🡺 Quadro clínico: A disfunção pancerebelar 
manifestada por nistagmo, disartria e ataxia de 
membros e da marcha é um aspecto 
proeminente de muitas síndromes de 
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intoxicação por drogas. Os agentes que 
produzem estas síndromes incluem etanol, 
sedativo-hipnótico(barbitúricos, 
benzodiazepínicos, moprobamato), 
anticonvulsivantes (fenitoína) e alucinógenos 
(especialmente fenciclidina). As doses 
terapêuticas de sedativos ou anticonvulsivantes 
comumente produzem nistagmo, mas outros 
sintomas cerebelares implicam toxicidade. 
🡺 Tratamento: A ataxia cerebelar induzida por 
drogas está frequentemente associada com um 
estado confusional. Na maioria dos casos, 
apenas o atendimento geral de apoio é 
necessário. 
 
05) Após reparação de uma lesão nervosa, a 
primeira percepção sensorial que retorna é: 
A) A dor. 
B) O estímulo vibratório. 
C) O toque estatico. 
D) O toque em movimento. 
A recuperação da sensibilidade cutânea profunda – 
ou seja, dor causada por pressão profunda – 
constitui o primeiro sinal de recuperação. Esse 
sinal é seguido do retorno da dor cutânea 
superficial vagamente localizada. O controle 
vasomotor também retorna aproximadamente ao 
mesmo tempo. Mais tarde, as sensações de calor e 
de frio são recuperadas. O tato leve e a 
discriminação tátil são as últimas sensações a 
retornar; essas sensações voltam dentro de muitos 
meses e, com frequência, são incompletas. 
 
06) Em relação ao tratamento da hanseníase 
marque a alternativa INCORRETA: 
A) O tratamento deve ser de fácil acesso e gratuito 
com a poliquimioterapia. 
B) A definição do tratamento depende também da 
classificação quanto ao número de lesões em 
paucibacilares ou multibacilares. 
✔ O paciente PB receberá uma dose mensal 
supervisionada de 600 mg de Rifampicina, e 
tomará 100 mg de Dapsona diariamente (em 
casa). O tempo de tratamento é de 6 meses (6 
cartelas). 
✔ O paciente MB receberá uma dose mensal 
supervisionada de 600 mg de Rifampicina, 
100 mg de Dapsona e de 300 mg de 
Clofazimina. Em casa, o paciente tomará 100 
mg de Dapsona e 50 mg de Clofazimina 
diariamente. O tempo de tratamento é de 12 
meses (12 cartelas). 
C) A baciloscopia positiva classifica o caso como 
multibacilar, independente do número de lesões. 
Assim o tratamento é feito para hanseníase 
multibacilar. 
D) No tratamento da forma multibacilar, utilizase 
apenas a Dapsona e Rifampicina como drogas. 
🡺 O paciente MB receberá uma dose mensal 
supervisionada de 600 mg de Rifampicina, 100 
mg de Dapsona e de 300 mg de Clofazimina. 
Em casa, o paciente tomará 100 mg de Dapsona 
e 50 mg de Clofazimina diariamente. O tempo 
de tratamento é de 12 meses (12 cartelas). Caso 
a Dapsona precise ser suspensa, deverá ser 
substituída pela Ofloxacina 400 mg (na dose 
supervisionada e diariamente) ou pela 
Minociclina 100 mg (na dose supervisionada e 
diariamente). Caso haja náuseas, administre 
metoclopramida uma hora antes de tomar o 
medicamento. 
🡺 NOTA: As medicações diárias deverão ser 
tomadas 2 horas após o almoço para evitar 
intolerância gástrica e eventual abandono do 
tratamento por esse motivo. Se ainda assim 
houver dor epigástrica, introduzir omeprazol, 
ranitidina ou cimetidina pela manhã. 
 
07) Sobre o diagnóstico da hanseníase, assinale V 
ou F. 
 
(V ) É essencial avaliar os olhos, nariz, mãos e 
pés em busca de comprometimento. 
(F ) Não é preciso realizar exame de nervos 
periféricos, visto que esses não são afetados na 
doença. 
(V ) A sensibilidade térmica pode ser realizada 
através de dois tubos de ensaio, um aquecido e 
outro frio. 
Atividade integradora 
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(V) A baciloscopia é o exame complementar 
mais útil no diagnóstico, é de fácil execução e 
baixo custo 
 
08) Em relação à Distrofia de Duchenne, marque a 
alternativa INCORRETA: 
 
A) A distrofia de Duchenne é mais agressiva do 
que a de Becker. 
B) As crianças com Distrofia de Duchenne 
geralmente aparetam normais ao nascimento, 
podendo ter aumento de enzimas musculares. 
C) Os primeiros achados clínicos são: quedas 
frequentes, dificuldade para correr e pular 
como as outras crianças. 
D) Existe uma predileção inicial por fraqueza 
nos membros superiores. 
→ Distrofia de duchenne 
A distrofia muscular de Duchenne é uma doença 
genética considerada rara, que causa um tipo de 
degeneração muscular progressiva e fraqueza, 
conhecida como distrofia. É o tipo mais comum de 
distrofia muscular, sendo causada por mutações 
no gene DMD e resulta na ausência uma proteína 
do músculo, chamada Distrofina. 
Os sintomas começam no nascimento e nos 
primeiros anos de vida, e o desenvolvimento é 
normal. Classicamente, os sintomas de fraqueza 
muscular iniciam entre os três e cinco anos de 
idade, e tem a característica de piorar com o 
tempo. 
Mais comum em meninos 
 
 
09) Quanto à distrofia muscular de Becker, é 
correto afirmar: 
 
A) É a forma mais maligna das distrofinopatias. 
B) É semelhante à DMD, porém com início da 
doença mais precoce. 
C) A eletromiografia tem padrão neurogênico. 
D) Há redução total da distrofina no músculo. 
E) O início dos sintomas se dá após 6 anos de 
idade 
→ A distrofia muscular de Becker (DMB) faz parte 
das distrofinopatias que ocorrem devida mutações 
no gene que expressa à proteína distrofina, 
localizado no cromossomo X1. A distrofina está 
presente no citoesqueleto muscular e sua 
deficiência causa instabilidade e rompimento do 
sarcolema. Esse parece ser o principal fator da 
miopatia ocorrida na DMB, resultando em fraqueza 
muscular progressiva2. 
O comprometimento da função cardíaca ocorre na 
maioria dos casos de DMB, com o miocárdio 
afetado pelo processo miopático, sendo sua 
progressão imprevisível e com papel determinante 
na sobrevida de tais pacientes1. Normalmente, o 
início dos sintomas neuromusculares precede o 
comprometimento cardíaco, mas, em alguns casos, 
isto pode acontecer de maneira inversa. A 
gravidade da disfunção cardíaca neste grupo de 
pacientes pode levar ao transplante deste órgão 
 
10) A Miastenia Gravis (MG) caracteriza-se por 
uma história detalhada dos sintomas de fraqueza 
muscular e fatigabilidade. Sobre a MG, é correto: 
 A) A Miastenia Gravis (MG) é uma doença 
autoimune da porção pré-sináptica da junção 
neuromuscular caracterizada por fraqueza flutuante 
que piora com o repouso e melhora com o exercício 
B) Na maioria dos pacientes, a MG é causada por 
antígenos contra receptores de acetilcolina (ACh). 
O papel destes antígenos na etiologia da MG foi 
claramente estabelecido nos anos 70, quando a 
plasmaferese provou ser eficaz no acúmulo dos 
mesmos e na consequente melhora funcional por 
mais de 2 meses. 
C) encontramos na MG: fraqueza adquirida de 
músculos voluntários incluindo aqueles inervados 
por nervos cranianos; flutuação e fatigabilidade; 
resposta eletromiográfica com decremento de 
amplitude do potencial muscular de pelo menos 
10% após estimulação repetitiva a 3-5 Hz. 
D) no tratamento da MG, a piridostigmina aumenta 
permanentemente o catabolismo da acetilcolina 
(Ach) pela acetilcolinesterase, diminuindo a 
quantidade e a duração deste neurotransmissor na 
fenda sináptica e, consequentemente, melhorando a 
força muscular.