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Trauma do 
sistema nervoso 
central 
Na avaliação inicial de um paciente vítima de 
TCE, é imprescindível esclarecer se há lesão 
traumática intracraniana e qual é a natureza 
da lesão porventura existente para definir se o 
tratamento será clínico ou cirúrgico. 
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) é o 
indicador clínico mais utilizado para se 
mensurar a gravidade do TCE; entretanto, é 
um método inespecífico, uma vez que 
pacientes igualmente apresentando baixos 
escores nessa escala podem ter diferentes 
tipos de lesão traumática intracraniana e, 
portanto, prognósticos e tratamentos 
diferentes. 
 
• Radiografia simples 
Não é capaz de excluir lesão intracraniana. 
• Tomografia computadorizada 
É o método por imagem mais adequado no 
atendimento inicial ao paciente vítima de TCE, 
pois, quando comparada à RM, é mais 
disponível, tem menor custo, é mais sensível 
à caracterização de fraturas cranianas e 
detecta hemorragias agudas com alta 
sensibilidade, permitindo rapidamente a 
identificação de lesões potencialmente fatais 
que necessitem de tratamento cirúrgico 
imediato. 
• Ressonância magnética 
Permite excelente definição das estruturas 
encefálicas, muito superior em relação à 
TC, gerando imagens multiplanares, sendo 
um método mais sensível do que a TC para 
a detecção de lesões intracranianas, 
especialmente aquelas não hemorrágicas, 
hemorrágicas de pequeno volume ou de 
localização profunda ou infratentorial. 
Porém, a RM tem algumas restrições que 
impossibilitam sua larga utilização no 
atendimento inicial à vítima de TCE; entre 
elas: alto custo, menor disponibilidade, maior 
tempo de execução do exame e elevado 
campo magnético. 
➔ Indicações 
Perda da consciência ou amnésia, ECG 
menor que 15, déficit neurológico focal, 
suspeita de intoxicação, trauma craniano 
visível, extremos de faixa etária e história de 
coagulopatias. 
 
• Classificação do trauma 
As lesões causadas por TCE podem ser 
classificadas de duas formas principais: 
lesões focais e difusas ou lesões 
primárias e secundárias. 
As lesões traumáticas primárias são 
originadas diretamente do evento 
traumático inicial: neste grupo se incluem 
as lesões do couro cabeludo, as fraturas 
cranianas e vários tipos de lesões 
intracranianas. 
As lesões traumáticas secundárias são 
danos que ocorrem em consequência das 
reações fisiológicas regionais ou 
sistêmicas em resposta ao trauma inicial. 
Neste grupo se incluem edema, herniação 
e infarto cerebral, hemorragia secundária. 
 
 
 
• Lesão traumáticas primarias 
Fraturas cranianas e lesões superficiais 
extracranianas 
Lesões dos planos superficiais extracranianos 
estão presentes na grande maioria dos 
traumatismos cranianos. 
Na TC, observa-se aumento volumétrico e 
densificação da gordura do subcutâneo, 
indicando sinais de contusão dos tecidos 
superficiais. Esses achados podem ser 
superponíveis aos de infeções dos tecidos 
superficiais e a correlação com a história 
clínica é fundamental 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Trauma cranioencefálico penetrante 
Entre os ferimentos cranioencefálicos 
penetrantes, o mais prevalente é o PAF, 
sendo uma das mais importantes causas de 
óbito ou de sequelas permanentes nos 
pacientes vítimas de TCE. A gravidade desse 
ferimento depende do tipo de projétil 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Hemorragias extra-axiais traumáticas 
Há quatro tipos básicos de hemorragia extra-
axial traumática: 
• hematoma extradural ( Epidural ) 
• hematoma subdural 
• hemorragia subaracnoide 
• hemorragia intraventricular. 
➔ Hematoma extradural 
Hematoma extradural (HED) é uma coleção 
hemorrágica localizada entre a tábua interna 
da calota craniana e a dura-máter, no 
espaço extradural. A maioria dos HED (85 a 
95%) tem sua origem a partir de uma fratura 
craniana lacerando ramos arteriais 
meníngeos ou seios venosos durais. 
Classicamente, o HED apresenta-se à TC 
como uma coleção extra-axial que afasta o 
córtex da tábua interna da calota craniana, 
tendo formato de uma lente biconvexa 
homogeneamente hiperatenuante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Hematoma subdural 
O hematoma subdural (HSD) localiza-se no 
espaço subdural, em geral ao longo das 
convexidades corticais, da foice cerebral ou 
da tenda cerebelar, frequentemente causando 
acentuados desvios das estruturas 
encefálicas da linha mediana e herniações 
cerebrais. 
O HSD agudo classicamente apresenta-se à 
TC como uma coleção hiperatenuante de 
morfologia semelhante a uma lente côncavo-
convexa, com sua face côncava amoldando-
se geralmente à convexidade cortical. 
Cerca de 40% dos HSD apresentam valores 
de atenuação heterogêneos, com áreas 
hiperatenuantes e hipoatenuantes mescladas, 
representando sangue não coagulado, 
diferentes fases do desenvolvimento do 
coágulo ou liquor proveniente de uma 
laceração aracnoide. Os HSD isoatenuantes, 
por terem a mesma atenuação que o 
parênquima encefálico são de difícil 
visualização. Os HSD crônicos estáveis 
classicamente apresentam-se como uma 
coleção hipoatenuante homogênea à TC. 
 
• Tem outras imagens 
 
• Agudo/ sub agudo 
 
• Sub agudo 
 
➔ Hemorragia subaracnoide traumática 
Hemorragia subaracnoide traumática consiste 
em extravasamento de sangue ao espaço 
subaracnoide em decorrência de laceração de 
artérias ou veias corticais que cursam por este 
espaço, ou por extensão de hemorragia 
proveniente de contusões corticais. Está 
presente na maioria dos casos de TCE 
moderados ou graves e classicamente 
localiza-se na cisterna interpeduncular ou 
silviana, podendo ocorrer em qualquer região 
do espaço subaracnoide. 
Na TC é identificada como conteúdo 
hiperatenuante preenchendo as cisternas 
e os sulcos corticais. 
 
 
 
 
 
Em A nota-se hiperdensidade na cisterna 
suprasselar (seta preta), fissura inter-
hemisférica (seta branca maior), cisterna 
cerebelopontina (cabeça de seta preta) e 
fissura sylviana (seta branca menor). 
Observa-se, ainda, hidrocefalia secundária no 
ventrículo lateral (cabeça de seta branca. Em 
B visualiza-se hiperdensidade moderada nos 
espaços suprasselares (seta menor) e 
cisternas perimesencefálicas (seta maior). 
 
➔ Lesão axonal traumática 
A lesão axonal traumática (LAT) foi 
introduzida nos últimos 20 anos como uma 
entidade clinicopatológica, geralmente 
associada a trauma grave. Clinicamente, esse 
tipo de lesão é definido pelo coma pós-
traumático que se inicia logo após o trauma e 
perdura por mais de 6 horas, sem alterações 
parenquimatosas evidentes demonstráveis 
pelos métodos de imagem. 
Embora a TC seja o método de escolha para 
o diagnóstico da maior parte das lesões 
traumáticas, no cenário da LAT, a RM 
apresenta uma sensibilidade muito maior para 
a detecção das discretas lesões 
parenquimatosas. 
As características típicas da LAT são: 
■ São pequenas lesões, ovais ou elípticas. 
■ Medem entre 5 e 15 mm. 
■ Geralmente são hipoatenuantes na TC e/ou 
com hipersinal em T2 / FLAIR (se não tiverem 
hemorragia associada). 
■ Podem estar associadas a hemorragia 
puntiforme, nesses casos variando sua 
atenuação/seu sinal de acordo com a fase de 
degradação da hemoglobina e apresentando 
hipossinal nas sequências de suscetibilidade 
magnética. 
■ Podem apresentar restrição difusional (se 
tiverem edema citotóxico associado) 
localizada mais frequentemente na transição 
corticossubcortical lobar, no corpo caloso 
(principalmente no esplênio) e na região 
dorsolateral do mesencéfalo. 
■ Geralmente são menores nas regiões mais 
periféricas e maiores nas regiões mais 
profundas. 
 
 
LAT com hematoma LAT sem 
hemorragia➔ Contusões corticais 
São o segundo tipo mais frequente de lesão 
traumática intra-axial, ocorrendo em até 43% 
dos traumas cranianos fechados. É uma 
alteração estrutural caracterizada por ruptura 
do parênquima e lesões necro-hemorrágicas 
que acometem a substância cinzenta cortical, 
podendo ou não se estender à substância 
branca subjacente, dependendo da 
intensidade do trauma. É causada 
predominantemente por forças de aceleração 
/ desaceleração. 
O aspecto de imagem da contusão varia de 
acordo com a existência apenas de lesão 
necrótica, ou a coexistência de lesão necrótica 
com hemorrágica, esta última podendo variar 
desde pequenos focos hemorrágicos 
petequiais até extensas áreas hemorrágicas 
confluentes. 
Mostram-se como áreas corticais de 
limites imprecisos, hipoatenuantes na TC e 
com hipersinal em T2/ FLAIR, se não 
estiverem associados a componente não 
hemorrágico. 
Na fase aguda, determinam efeito tumefativo, 
com apagamento dos sulcos regionais. 
No caso de componente hemorrágico 
agudo associado, observam-se focos 
hiperatenuantes na TC de permeio, que 
podem não se apresentar imediatamente, 
mas surgir no controle evolutivo. 
 
 
• Nos lobos frontais, principalmente à D, 
áreas de hemorragia (hiperdensas) e 
edema (hipodensas), correspondendo 
a contusões. Outro foco hemorrágico 
no cerebelo, comprometendo o lóbulo 
semilunar superior E (1º. corte), 
provavelmente corresponde a lesão de 
contragolpe. 
 
 
 
 
 
➔ Lesões traumáticas secundarias 
As lesões traumáticas secundárias são danos 
que ocorrem em consequência de reações 
fisiológicas regionais ou sistêmicas em 
resposta ao trauma inicial. Nesse grupo se 
incluem edema, herniação, isquemia e infarto 
cerebrais, hemorragia secundária, infecção e 
hidrocefalia. 
➔ Herniação cerebral 
E o deslocamento de uma estrutura 
encefálica, resultante de um efeito de 
massa, do seu compartimento original para 
outro espaço adjacente. 
Há vários tipos de herniações, a saber: 
■ Subfalcina; 
■ Transtentorial descendente ou uncal; 
■ Transtentorial ascendente; 
■ Transtentorial central ou diencefálica; 
■ Tonsilar; 
■ Transalar ou transesfenoidal; 
■ Herniação extracraniana; 
 
As herniações mais comuns são a subfalcina 
e a transtentorial descendente. 
A herniação subfalcina pode ser anterior ou 
posterior, sendo caracterizada pelo 
deslocamento do giro do cíngulo (anterior ou 
posterior) por baixo da margem livre da foice 
cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A herniação transtentorial descendente, 
também denominada herniação uncal, é 
caracterizada pelo deslocamento medial do 
uncus e do giro para-hipocampal sobre a 
incisura da tenda cerebelar. 
Os sinais que podem ser observados na TC e 
RM são: 
Desvio medial do corno temporal do ventrículo 
lateral. 
■ Obliteração da cisterna suprasselar. 
■ Alargamento da cisterna perimesencefálica. 
■ Compressão do pedúnculo cerebral 
contralateral contra a borda livre do tentório. 
■ Compressão e deslocamento contralateral 
dos corpos mamilares.